logo

Hva er en caisson sykdom?

Caisson sykdom er en spesiell tilstand av kroppen, som oppstår som et resultat av overgangen fra et medium med normalt atmosfærisk trykk til et miljø med økt trykk. I folket kalles denne patologen en "profesjonell" sykdom, som dykkere er utsatt for i de fleste tilfeller, så vel som alle elskere av dykking.

Det andre navnet på medisinske referansebøker er "dekompresjonssyke" eller forkortet som CST. Dykkere blant dem kalle det "caisson". Ifølge statistikk utvikler caisson sykdommen i 2-4 tilfeller per 10 000 dykk.

I de fleste tilfeller utvikler caisson sykdom i dykkere og dykkere.

Hva er Caisson sykdom?

Dekompresjonssykdom utvikler seg som et resultat av en kraftig reduksjon i trykket av gasser - nitrogen, oksygen og hydrogen. Oppløsningen i menneskelig blod danner disse gassene bobler. De frigjorte boblene blokkerer den naturlige blodsirkulasjonen, noe som fører til ødeleggelse av blodkar og celler.

Sykdommen i det alvorlige stadiet kan til og med være dødelig. Arbeidstakere på bygging av undervanns tunneler, gruvearbeidere, byggere av broer, porter, dykkere, samt fans av sport under vann er i en spesiell risikosone. Overgangen fra høyt trykk til normalt, som oppstår i ovennevnte personer, kalles dekompresjon. Derav navnet på patologien.

Ansatte i de ovennevnte yrkene arbeider under trykkluft. Arbeidet utføres i spesielt kledte våtdrakter eller caisson kamre. Gradvis, dunket ned og ned, blir trykket økt for å balansere trykket i vannsøylen og bakken over kammeret.

Vanndyping består av 3 faser:

  1. Kompresjon - høyt blodtrykk.
  2. Arbeid i kausjonen - en periode med konsekvent høyt trykk.
  3. Dekompresjon - trykkreduksjon under løfting.

Feil utført 1 og 3 faser bidrar til utviklingen av Caisson sykdom.

For første gang hørte folk om denne sykdommen i 1841, da luftpumpen og kakekammeret ble oppfunnet. Disse kameraene ble designet for å fungere i installasjon av tunneler under elvene. I prosessen begynte byggerne å klage på leddsmerter, nummenhet i lemmer. Det er disse symptomene som karakteriserer type 1 DCS.

Symptomer og klassifisering av caisson sykdom

Sykdommen er klassifisert etter alvorlighetsgrad:

Hvert stadium av sykdommen er preget av visse symptomer:

Mild - ledd, muskulær, bein smerte, smerte i nerver, som skyldes irritasjon av nerveenden, samt trykk på nerveender, som dannes av gassbobler. Som et resultat utvikler hypoksi.

Formen av moderat alvorlighetsgrad - svimmelhet, kvalme, oppkast, økt svette, hodepine, fordøyelsesbesvær, synsforstyrrelser, gassakkumulering i tarmene. Hovedsymptomet er en spasme i retinalarterien.

Alvorlig form - nederlaget for et stoff som er i ryggmargen. Hvit materie i ryggraden løser store mengder nitrogen. Senere utvikler en person lavere spastisk paraparesis. Også merket oppkast, hodepine, avasi.

Den dødelige formen utvikler seg på grunn av en omfattende blokkering av blodsirkulasjonen av lungene, også på grunnlag av akutt hjertesvikt eller på bakgrunn av en total blokkering av blodsirkulasjonen i hovedsentrene i medulla oblongata.

Diagnose av dekompresjonssykdom

Diagnose av caisson sykdom er å gjennomføre CT og MR i hjernen og ryggmargen. Analyser av disse studiene kan tyde på endringer i hjernen eller ryggmargen.

behandling

Behandling av caisson sykdom er representert av to hovedområder:

  • Tilbakelevering av en person til forholdene med høyt atmosfærisk trykk (rekomprimering) er nødvendig for at gassbobler dannet er helt oppløst i blodet.
  • Mottak av midler for forbedring av hjertelig aktivitet.

Terapeutisk rekompresjon utføres i behandlingsgatewayen (spesielt tilberedt rom). Den medisinske gateway presenteres i form av et lukket kammer, der det er mulig å kontrollere trykket uten problemer, det vil si å heve og senke det.

For mer effektiv behandling er det nødvendig å beregne driftsmodus og dekompresjonsstoppintervall riktig. I de fleste tilfeller utføres beregningen av installerte dataprogrammer.

Som medisinsk behandling av kausjonssykdom, med sikte på å normalisere kardiovaskulærsystemet, foreskrives administrering av slike midler som kardiazol, kamfer, cordiamin, strychnin og andre. Med et sterkt smertesyndrom, er bruk av smertestillende midler foreskrevet.

I tillegg til hovedbehandlingen er fysioterapi prosedyrer foreskrevet:

  • Vannbader.
  • Luftbad.
  • Diatermi.
  • Solljuks.

Det skal også bemerkes at ansatte i caissons skal gjennomgå en systematisk medisinsk undersøkelse: en ekspertundersøkelse en gang i uken.

Caisson sykdom

Hva er dekompresjonssyke (dekompresjon) sykdom?

Caisson sykdom er en tilstand som utvikler seg som et resultat av overgangen fra et medium med forhøyet atmosfærisk trykk til et medium med normalt trykk. Det bør understrekes at patologiske forandringer som karakteriserer kausesykdom ikke utvikles under press, men når overgangen til normalt atmosfærisk trykk er for fort, det vil si under dekompresjon.

Caisson sykdom kan observeres hos dykkere som må jobbe under økt trykk under vann, samt i byggearbeidere som er engasjert i arbeid utført av den såkalte caisson-metoden under vann eller i bakken i vannet mettet jord.

Hvem er i fare for dekompresjonssyke?

Det kliniske bildet som observeres i caisson arbeidere, dykkere og nylig også hos personer som bruker dykking for dykking, med en langsom nok overgang fra forhøyet atmosfærisk trykk til normalt, beskrives også i litteratur som "lammelse av dykkere", "kompresjons sykdom", "Sykdom med høyt atmosfærisk trykk", "dekompresjonssykdom", etc.

Et lignende klinisk bilde blir også observert i de såkalte dekompresjonssykdommene til pilotene ("dekompresjonssyke", "aviators sykdom"). Denne tilstanden utvikler seg i dem på grunn av brudd på tettheten til cockpittet på et fly i høye høyder eller når det flyr i en vanlig hytte i en høyde over 8000 m.

I henhold til moderne konsepter er både kausjons sykdom hos dykkere, samt kausjonsarbeidere og dekompresjonspiloter sorter av "dekompresjonssyke", men i tilfelle av dekompresjonssjuk er forstyrrelser i kroppen forbundet med overgangen fra forhøyet atmosfærisk trykk til normalt og med dekompresjonspiloter sykdom. fly til et kraftig redusert trykk i store høyder.

Ved utførelse av f.eks. Arbeidet med å legge grunnlaget for hydrauliske konstruksjoner eller brostøtter, arbeider en person i et lukket rom fylt med trykkluft. Trykkluft klemmer vannet ut av bakken og arbeidsplassen blir tilgjengelig for folk. Lufttrykket i sokkelen tilsvarer trykket under hvilket vannet er på dette nivået.

Som du vet, for hvert 10 m dybde, øker trykket med 1 atm. På en dybde på 30 m er trykket derfor mer enn normalt ved 3 atm. Det vil si at det er lik 4 atm.

Det største trykket som tillates ved arbeid i kausjonen, bør ikke overstige 4 atm i henhold til gjeldende bestemmelser. -atmosfærens overtrykk. Med et trykk på 7 atm. og over begynner en person å bli utsatt for den giftige og deretter narkotiske virkningen av nitrogen. Derfor, når du synker under vann til en dybde på 70 m eller mer, tjener dykkeren for å puste ikke vanlig trykkluft, men helium-oksygenblanding. Men erstatning av nitrogen i luften med en annen likegyldig gass (helium) eliminerer ikke muligheten for en sykdom med dekompresjonsfare i strid med dekompresjonsreglene.

Hoveddelen av kanten er et jern- eller armert betongkammer. Et rør eller en aksel med en stige for å løfte og senke folk, samt mekanismer for å løfte bakken, etc., går opp fra taket til dette kammeret. Akselet ender med en sylindrisk ekspansjon, det såkalte sentrale kammeret, som er festet fra sidene av to låser Atmosfæren er tung, pneumatisk lukket dører. For spesielle rør leverer kompressorstasjonen komprimert luft til arbeidskammeret ved et trykk som er likvannstrykket i bunnen av kaoset.

Arbeidere går ned i arbeidskammeret gjennom en hermetisk lukket luftslange (slus), som er koblet til uteluften og skilt fra det sentrale kammeret ved en dør som bare åpnes innvendig.

Etter at arbeideren har kommet inn i airlock, begynner injeksjon av trykkluft inn i den. Når trykket i luftslokken er det samme trykket som i det sentrale kammeret, åpner den indre døren automatisk og det blir mulig å komme ned i arbeidskammeret.

Løsningen utføres i omvendt rekkefølge, dvs. etter at arbeideren forlater det sentrale kammer til porten, reduseres trykket gradvis til atmosfærisk.

Arbeid i kajen er ikke bare knyttet til effekten av økt atmosfærisk trykk, men ofte også med betydelig fysisk belastning på utgravning og transport av jorda. I tillegg fortsetter arbeidet i brønnen vanligvis i ugunstige meteorologiske forhold (høy luftfuktighet, høy eller lav lufttemperatur). Under arbeid i kausjonen er det mulig å eksponere for en rekke giftige stoffer (karbondioksid, hydrogensulfid), så vel som oljedamp og aerosoler fra kompressorer.

Arbeidet til en dykker er i hovedsak ikke forskjellig fra arbeid i en kausjon, siden både dykkere og kasser fungerer under påvirkning av økt trykk. Men dykkere arbeider vanligvis på større dybder og deres arbeid er mer intens, selv om lengden på oppholdet under vann er mye mindre.

Hvordan oppstår dekompresjonsfare?

Når en person beveger seg fra normalt atmosfærisk trykk til forhøyet trykk, særlig hos personer med liten erfaring med kausjonsarbeid og med en ugunstig låsekurs, har en rekke forandringer nesten ingen betydning for kausjonssykdom. Disse forandringene er forklart av ubalansen mellom det indre lufttrykket i kroppen og det ytre trykket. Det er en følelse av å legge ørene på grunn av inntrykket av tympanisk membran utenfor luften. Trykket i trommehinnen i tilfelle hindring av Eustachian-rørene kan være så signifikant at tårene dannes i det med blødninger opp til perforering.

På grunn av ubalansen mellom luften i de fremre bihulene og den ytre atmosfæren, særlig under en rennende nese, kan det oppstå smerte i området av de frontale bihulene.

Effekten av forhøyet trykk forklarer andre endringer som observeres hos individer under oppholdet i kausjonen: Som følge av at buken presses på grunn av kompresjon av tarmgasser og senking av membranen, reduseres vital kapasitet og ventilasjon av lungene, respirasjonshastigheten og hjertefrekvensen, og muskel gevinster. Når du er under økt trykk, er følelsen av lukt, berøring og smak dullet.

Tørrhet i slimhinnene er notert, hørselen er redusert, tarmmotiliteten øker, og metabolisme bremses. Men hvis trykket økes gradvis og det ikke er noen patologiske forandringer i kroppen, opprettholder arbeidstakere vanligvis å holde seg i kausjonen uten noen spesielle ubehagelige opplevelser, spesielt med litt trening.

Økt lufttrykk gir betydelige endringer i det menneskelige sirkulasjonssystemet. Årsaken til disse endringene er det høye partialtrykket av oksygen og den narkotiske effekten av nitrogen.

Under trykk opptil 7 atm. senking av rytmen av hjertekontraksjoner og en reduksjon i frekvensen av perifer blodstrøm, dypere med økende oppholdstid under forhøyet trykk. Disse hemodynamiske forandringene bestemmes hovedsakelig av høyden av syrepartialtrykket.

Med lufttrykk over 7 atm. Narkotiske narkotiske virkninger oppnår den største betydningen av forandring av hemodynamikk hos mennesker, noe som preges av akselerasjonen av den perifere blodstrømmen, en økning i slag og minuttvolum i hjertet og mengden blod som sirkulerer i kroppen.

Med økende oppholdstid under trykk vil den primære narkotika reaksjonen senke, og tilstanden til det kardiovaskulære systemet vil endres i samsvar med endringer i partialtrykket av oksygen.

Som nevnt ovenfor utvikler endringene som er karakteristiske for en caisson sykdom med feil dekompresjon, det vil si med en utilstrekkelig langsom overgang fra forhøyet atmosfærisk trykk til normalt.

Når det atmosfæriske trykket øker, løsner gassene som utgjør innåndingsluften i blodet og vevet i kroppen i en mye større enn vanlig mengde. Det er kjent at den fysiske oppløseligheten av gasser i blodet og vevet i kroppen er proporsjonal med partialtrykk og oppløselighetskoeffisient. En person i en kausjon er overmettet med gasser, hovedsakelig nitrogen. Jo høyere trykket og oppholdstiden under trykk, jo større er metningen av blodet og vevet med gasser som kommer inn fra innåndet luft, først og fremst nitrogen.

Ved normalt atmosfærisk trykk og normal kroppstemperatur inneholder 100 ml blod 1,2 ml nitrogen. Med økende lufttrykk øker innholdet av oppløst nitrogen i blodet som følger: ved et trykk på 2 atm. -2,2 ml per 100 ml ved 3 atm. -3 ml, ved 4 atm. -3,9 ml, etc.

Med en betydelig økning i atmosfærisk trykk øker mengden av nitrogen oppløst i blodet flere ganger. Oppløst gass i blodet går inn i kroppens vev. Den største mengden av nitrogen absorberes av fett og nerver som inneholder store mengder fett og lipider. Fettvev oppløser omtrent 5 ganger mer nitrogen enn blod. Når en person beveger seg fra et medium med forhøyet atmosfærisk trykk til et medium med normalt trykk, oppstår en omvendt prosess, et overskudd av gasser oppløst i kroppen blir fjernet fra vevet inn i blodet og fra blodet gjennom lungene til utsiden.

Under dekompresjon blir kroppen relativt sakte frigjort fra overflødig nitrogen. Dette skyldes at mengden av det som kan fjernes av lungene, ikke overstiger ca. 150 ml per minutt. Men når en person holder seg under høyt trykk, kan mengden av overskudd av nitrogen i kroppen overstige flere liter.

Derfor, for frigjøring av overskytende nitrogen gjennom lungene, er det nødvendig med en viss tid. Med langsom, mild dekompresjon frigjøres overskudd av nitrogen gradvis fra kroppen og diffunderer ut av blodet gjennom lungene til utsiden uten dannelse av bobler.

Når en person beveger seg raskt fra forhøyet trykk til normalt, har store mengder oppløste gasser i kroppen ikke tid til å diffusere fra blodet inn i lungene, la løsningen være i gassform, noe som resulterer i at frie gassbobler, hovedsakelig består av nitrogen, dannes i blod og vev. I tillegg til nitrogen inneholder de oksygen og karbondioksid. Gassbobler kan tette (emboli) eller rive blodårer, noe som forårsaker følgende kliniske fenomen som er karakteristiske for dekompresjonssykdom.

Således er kjernefysiske sykdoms essens å blokkere blodkarene i forskjellige organer med bobler av fri gass, som hovedsakelig består av nitrogen. Gassemboli fører til nedsatt blodsirkulasjon, og følgelig næring av vev, dermed smerte og dysfunksjon av visse organer og systemer.

Forekomsten av kausesykdom er som regel kun mulig ved dekompresjon fra trykk ikke lavere enn 1,25 atm. eller 2,25 atm. Dette tilsvarer en dybde på 12-13 m. Dette skyldes at gassbobler dannes hvis mengden oppløst nitrogen i kroppen etter dekompresjon overstiger to ganger metning av kroppen med nitrogen ved omgivelsestrykk. Med rask dekompresjon fra et forhøyet trykk som overstiger normaltrykk med ikke mindre enn 1,25 atm, oppstår slike forhold. Med et trykk opptil 1,8 atm. Ofte observeres milde former av sykdommen, og i noen tilfeller oppstår det alvorlige lesjoner. Med en økning i det inkrementelle trykket øker frekvensen av kausjonssykdommer og særlig av alvorlige former.

Klinisk bilde av caisson sykdom

Det kliniske bildet av kausjonssykdommen avhenger av størrelsen, antall og lokalisering av de dannede gassbobler. Derfor kan det være svært variert i natur, flyt og alvorlighetsgrad. Det bør understrekes at adipose og nervevev som, som nevnt ovenfor, har størst evne til å absorbere nitrogen, er relativt dårlig utstyrt med kar og derfor har de de verste betingelsene for omvendt frigjøring av nitrogen i blodet.

Årsaker til dekompresjonssykdom

Utviklingen av caisson sykdom kan bidra til en rekke faktorer. Overkjøling av kroppen på grunn av uønskede meteorologiske forhold i kausjonen (lav temperatur, høy luftfuktighet) fører til langsommere blodstrøm og vaskulær spasme, noe som gjør det vanskelig å denaturere kroppen fra nitrogen. Utmattelse svekker også kroppen i kampen mot sykdommen. Alkoholforbruk og røyking påvirker kardiovaskulærsystemet negativt, hvis tilstand er viktig i utviklingen av sykdommen. Forstyrrelse av kostholdet, som for eksempel å ta ned i kausjonen av mat som forårsaker gjæring i tarmen, kan også bidra til utviklingen av sykdommen.

For forekomst av en kausjonssykdom, alder, individuelle egenskaper og helsestatus for en arbeidstaker har en viss verdi. En rekke forfattere tror at forekomsten av dekompresjonssykdommer øker hos eldre individer. Overvektige personer med betydelig avsetning av fett, godt absorber nitrogen, det er gode muligheter for utvikling av dekompresjonssyke. Dette bekreftes av dyreforsøk.

Ved mangel på sirkulasjonsapparatet, som spiller hovedrolle i kroppens kamp mot dekompresjonssykdom, vil utslipp av nitrogen fra kroppen utvilsomt avta.

Endringer i mage-tarmkanalen, spesielt forstoppelse, kan selvsagt også bidra til utviklingen av dekompresjonssjukdom. Det er all grunn til å tro at endringer i lungene, som diffus fibrose, kan gjøre det vanskelig å ekskludere nitrogen fra blodet. Følgelig, i tillegg til den underliggende årsaken til dekompresjonssykdom, kan en rekke andre punkter spille en viktig rolle i utviklingen av sykdommen.

Symptomer på dekompresjonssyke

Det er ingen generelt akseptert klassifisering av caisson sykdom. Imidlertid er de fleste forfattere akutt forekommende tilfeller av dekompresjonssyke delt inn i lyse og tunge.

Det er også en kronisk form for dekompresjonssykdom. Det overveldende flertallet av observerte sykdomsfall er milde former for sykdommen. Alvorlige og til og med dødelige tilfeller av dekompresjonssyke er også velkjente.

Caisson sykdom oppstår vanligvis i form av akutte hendelser som utvikles etter feil dekompresjon, men gjenværende eller sekundære fenomen kan forekomme, som i lang tid begrenser pasientens evne til å arbeide.

Selv om det i tilfelle av dekompresjonssykdom kan oppstå lesjoner i noen organer og systemer, er det likevel ofte observert patologiske endringer i hud, blodkar og muskler, samt forstyrrelser i nervesystemet, sirkulasjonssystemet og respirasjon.

Akutte fenomen forårsaket av feil dekompresjon utvikler seg vanligvis litt etter det, det vil si etter en latent periode. Imidlertid kan dykkere som arbeider under høyt trykk oppleve symptomer på dekompresjonssyke med dekompresjon. I det overveldende flertallet av tilfellene varer latent perioden etter dekompresjon ikke mer enn en time, i 20% av tilfellene tar det flere timer, og i sjeldne tilfeller opptil 24 timer.

I nesten alle tilfeller av caisson sykdom, kløende hud av ekstremiteter, og noen ganger hele overflaten av huden, er notert. Pruritus kløe går ofte foran utseendet av andre tegn på en kausjons sykdom.

Endringer i huden skyldes dannelsen av gassbobler i huden og subkutant vev. Bobler, klemmer og strekker vevet, irriterer de tilsvarende reseptorene og forårsaker kløe, brennende, krypende osv. Noen ganger tar huden på seg et marmorutseende på grunn av brudd på de overfladiske karene i huden.

I en mild form av dekompresjonssjuk er kløe i hud og ledd de viktigste symptomene på sykdommen, og er ofte ikke ledsaget av andre patologiske forandringer. Det kan forekomme utslett (små blødninger).

En av de vanligste manifestasjonene av caisson sykdom er osteoarthral og myalgi (arbeidere kaller ofte denne tilstanden "rynke"). Pasienter klager over smerter i bein eller ledd, oftest i knær og skulderledd og hofteben. Smerter kan ha en annen intensitet og er ofte intermitterende. Når du beveger deg, øker smerten vanligvis.

Det er smerte når du presser, knuser og crepitus, og noen ganger hevelse av periarticular vev (sjelden effusjon).

Osteoarthralgi blir ofte ledsaget av feber og endringer i perifert blod (venstre skifte, eosinofili, monocytose).

Røntgenundersøkelse av leddene under et angrep av en kausjonssykdom i bløtvev, i hulrommene i leddene og rundt dem, oppstår gassakkumulering i form av bobler. Den milde form av kausjons sykdom varer 7-10 dager og forsvinner vanligvis uten spor.

I et akutt angrep av kausesykdom, asymptomatisk, kan det resulterende beininfarkt og lokal aseptisk nekrose, som kun kan oppdages etter lang tid, allerede under utviklingen av en komplikasjonsdeformerende osteoartrose, utvikle seg som følge av blokkering av blodkar. Boneinfarkter forekommer hyppigere i lårbenets svampete deler.

Ledsmerter i en kausjonssykdom kan også være forbundet med endringer i det perifere nervesystemet, ofte ledsaget av myalgi. Neuralgia er mye mindre vanlig enn osteoarthralgi. Utviklingen av nevralgi i caisson sykdom er åpenbart på grunn av oksygen sult av nervefibre eller har en embolisk opprinnelse (vaskulær emboli som foder nerve, ekstravaskulær akkumulering av gass i perineurium eller endoneuri).

Lokal kjøling, skade og noen andre punkter kan bidra til utviklingen av sykdommen. Noen ganger følger neuralgia osteoarthralgi. Oftest utvikler neuralgia i øvre lemmer. Også observert trigeminal neuralgi.

Neuralgier går vanligvis gunstig og slutter om noen dager.

Som et resultat av en gassemboli i labyrintens kar, kan Menerov syndrom utvikle seg. I dette tilfellet er det hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, tap av balanse, generell svakhet og ubehag.

Svimmelhet, som er det ledende symptomet på denne form for dekompresjonssyke, kombineres ofte med tinnitus og i noen tilfeller hørselstap. Pasienten er blek, huden er dekket av kald svette; nystagmus, bradykardi.

Et angrep av svimmelhet kan være ledsaget av tap av bevissthet. Sykdommen slutter vanligvis trygt, selv om tilbakefall er notert.

Betraktelig mer alvorlig er tilfellene av sykdommer, uttrykt i lesjoner i sentralnervesystemet.

Med skader på ryggmargen, blir lumbale og sakrale deler, som er relativt verre levert med blodkar, parese, monoplegia, paraplegi (oftest nedre lemmer) utviklet. Svært observerte forstyrrelser i blæren og rektum. I forbindelse med skade på sentralnervesystemet, kan trofiske lidelser i huden bli observert.

Tilfeller av impotens er beskrevet. Med hjerneskade utvikles irritasjon av meningene, avhengig av sted, hemiparese, hemiplegi, avasi, psykiske lidelser, sjelden.

Endringer i sentralnervesystemet kan være forbundet med dannelsen av bobler i den hvite delen av hjernen, dårlig tilført med fartøy. De alvorligste fenomenene utvikler seg med langvarig iskemi eller ruptur av blodkar i hjernevævet.

Sykdommer i sentralnervesystemet kan kombineres med synsforstyrrelser og vestibulære lidelser. Endringer i sentralnervesystemet følger ofte med gjenværende effekter som kan begrense pasientens evne til å jobbe lenge.

Caisson sykdom er noen ganger manifestert i endringer i lungene, som uttrykkes i astmaanfall, lungeinfarkt, ofte i høyre nedre lobe. Sår av lungeødem og spontan pneumothorax er beskrevet.

Endringer i kardiovaskulærsystemet i dekompresjonssyke blir ofte uttrykt i koronarforstyrrelser. I disse tilfellene, smerter i brystet, generell svakhet, svimmelhet, døv hjerte høres, arytmi. Noen ganger etter å ha forlatt kaken er det en sammenbruddstilstand.

Sammen med de ovenfor angitte akutte forstyrrelsene forårsaket av feil dekompresjon, kan andre organer og systemer også bli påvirket.

Disse inkluderer endringer i mage-tarmkanalen (flatulens, smerte, kvalme, oppkast, noen ganger med blod, løs avføring, i sjeldne tilfeller et bilde av et akutt underliv), øyne (snart forbigående blindhet, optisk neuritt og katarakt).

Det må understrekes at de akutte kliniske former for dekompresjonssjukdom som er nevnt ovenfor, ofte blir kombinert med hverandre og kan ha forskjellig alvorlighetsgrad. Noen ganger er det ekstremt alvorlige og til og med dødelige tilfeller av sykdommen forårsaket av de mest alvorlige forandringene i de viktigste organene og systemene (hjerne, hjerte og lunger). Dødsfall av sykdommen er vanligvis forårsaket av massiv lungeemboli av lungene, hjertet, hjernen, og er forbundet med alvorlige brudd på lungesirkulasjonen, akutt hjertesvikt, respiratorisk lammelse.

I tillegg til de akutte former, er det også kroniske former for dekompresjonssykdom. De kan åpenbart ha en dobbel opprinnelse. En gruppe inkluderer de såkalte sekundært kroniske tilfellene assosiert med en overført aeroembolisme og utvikler seg etter akutt caisson sykdom. Disse er oftest endringer i nervesystemet som har utviklet seg som følge av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser etter en gassembolus. Blant disse endringene, identifiserte oftest luftbåren myelose og kronisk Menera syndrom.

Men sammen med disse endringene, som er konsekvensene av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser i nervesystemet deler som er spesielt følsomme overfor oksygen sult, kan kroniske deformiteter oppstå i tilfeller av dekompresjonssyke som ikke er forbundet med luftemboli.

Kroniske former av sykdommen kan skyldes avsetning av små, ikke-embolistiske gassbobler på fartøyets vegg, som bidrar til utviklingen av trombotisk prosess. Denne form for kausjonssykdom kalles primær kronisk, den utvikler sakte, med en stor latent periode.

Trombotiske prosesser utvikler seg oftest i bein i form av en deformerende osteoartrose. Etter vår mening er eksistensen av kroniske former for dekompresjonssyke i form av deformering av osteoartrose i favør.

Samtidig er det mulig at deformering av artrose, som ofte oppdages hos personer som arbeider under høyt blodtrykk, har to opprinnelse:

1) som en følge av den akutte form av kausjons sykdom;

2) som en manifestasjon av kronisk caisson sykdom. Personer som arbeider under forhøyet atmosfærisk trykk, radiologiske funn som ben- og ledd endringer er for innsnevring av felles spor, forkalkning av leddbrusk i epiphyseal vinkler og bløtvev ved stedet for festing av leddkapsler, interlace osteoporose og osteosklerose partier i forkalkning endosteum og omleiring av benstrukturen.

Tillatt muligheten for utvikling av en annen form for primær kronisk kausesykdom - myodegenerasjon av hjertet - på grunn av den langsomme utviklingen av trombotisk prosess i små kjerter i hjertet. Det skal imidlertid bemerkes at spørsmålet om mekanismen for utvikling av endringer i hjertet av arbeid under høytrykksbetingelser er svært komplisert og ikke kan betraktes som tilstrekkelig løst. Tilgjengelige observasjoner viser at langsiktige arbeidstakere i en caisson virkelig relativt ofte viser endringer i hjertemuskelen (døvhet i toner, utvidelse av grenser, arytmier). Disse endringene gjenspeiles i elektrokardiogrammet. De kan imidlertid ikke bare være på grunn av trombotisk fenomen skyldes dannelsen i de respektive kar av små gassbobler, men også direkte forbundet med langvarig drift under forhøyet atmosfærisk trykk og andre tilstander der strømmer arbeid kessonschikov (betydelig fysisk stress, eksponering mot ugunstige meteorologiske forhold, giftige stoffer og t. d.). De samme grunnene kan skyldes noen andre sykdommer som er registrert hos personer som er ansatt i arbeid utført av kaissonmetoden. Slike sykdommer inkluderer tidligere utvikling av aterosklerotiske endringer, vekttap og prosentandelen hemoglobin, samt hyppige katarralsykdommer i mellomøret.

Behandling og forebygging av caisson sykdom

Hovedmetoden for å behandle en pasient med akutte symptomer på dekompresjonssyke er å returnere den syke personen til betingelsene for trykket han var i mens hun jobbet.

Rekompresjon utføres i et spesialrom - den såkalte medisinske gatewayen. Tilstedeværelsen av en medisinsk gateway er obligatorisk når du arbeider over 1,5 ekstra atmosfære. Den medisinske gatewayen er et lukket kammer - faktisk et sykehusavdeling, hvor du raskt kan øke trykket og gi pasienten den nødvendige medisinsk behandling.

Essensen av den terapeutiske effekten av rekomprimering ligger i det faktum at under påvirkning av det økte trykket skapt i behandlingsgatewayen, reduseres gassbobler i blodet og vevet tidligere dannet under rask dekompresjon raskt og gassene oppløses igjen. I det overveldende flertall tilfeller, når det komprimeres, spesielt hvis det kombineres med andre behandlingsmetoder, er det tilstrekkelig å øke trykket til verdiene som pasienten arbeidet med. I noen tilfeller, når massiv emboli under komprimering, er det nødvendig å påføre et trykk høyere enn starttrykket.

Rekompresjon bør gjøres så raskt som mulig og fortsett til smerte symptomene forsvinner i minst 30 minutter, hvoretter pasienten sakte blir utsatt for dekompresjon.

I behandlingsgatewayen utføres dekompresjon mye langsommere enn under normale forhold. Dekompresjon i behandlingsgatewayen skal gjøres med en hastighet på minst 10 minutter for hver 0,1 atm. Og i milde tilfeller - ved et trykk under 1,5 atm. ikke mindre enn 5 minutter.

Når trykket i behandlingsgatewayen faller under 2 atm, anbefales det å inhalere oksygen for å akselerere nitrogen denaturering.

Sammen med rekomprimeringen, som er en spesifikk metode for behandling av dekompresjonssjuk, er symptomatisk terapi viktig, som brukes avhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad. I denne forbindelse må du først huske på hva som normaliserer og stimulerer aktiviteten til kardiovaskulærsystemet (kardiazol, cordiamin, kamfer, koffein, adrenalin, strychnin, efedrin, etc.).

For alvorlige smerter, kan smertestillende midler være nødvendig (stoffer fra morfin-gruppen anbefales ikke!). Med osteoarthralgi kan lokal varme og gnid gi noen fordel.

Når koronar vasodilator fenomener nødvendige tilsettings (amylnitritt, nitroglyserin) i sammenbruddet - infusjon av glukose, saltvannoppløsning, blodplasma, etc. Det anbefales å gi en varm kaffe sterk te, varme pasienten...

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, kan gnidning av kroppen og lette fysiske øvelser som fremmer utslipp av nitrogen fra vev, også være gunstig.

Etter å ha forlatt behandlingsporten utføres fysioterapeutiske prosedyrer - varme bad, sollux etc.

Terapeutisk rekomprimering bør gjøres i alle tilfeller av dekompresjonssyke, uavhengig av alvorlighetsgraden.

Resultatet av terapeutisk rekomprimering er i stor grad avhengig av hvor raskt pasienten ble plassert i den medisinske gatewayen, dvs. igjen under høytrykksbetingelser.

I de fleste tilfeller forsvinner de kliniske fenomenene av dekompresjonssykdom raskt uten noen signifikante konsekvenser med rettidig og raskt utført komprimering, så vel som passende symptomatisk behandling.

Bare i en liten prosentandel av tilfeller gir komprimering ikke positive resultater. Dette skjer når det ble utført feil eller irreversible endringer har allerede utviklet seg raskt.

Ved gjenopptakelse av smertefulle fenomener etter å ha forlatt den medisinske gatewayen, bør rekompresjon gjentas.

Etter å ha bodd i behandlingsgatewayen, bør pasienten overvåkes i flere timer, avhengig av form for manifestasjon av kausjonssykdommen og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Forebygging av caisson sykdom er først og fremst i riktig organisering av arbeidet i kausjonen. Det er spesielt nødvendig å understreke behovet for streng overholdelse av arbeidstidsnormer under økt trykk, kompresjonsregler og dekompresjonsmodus.

Prosedyren for dykkere styres av spesielle sikkerhetsregler.

I dykkepraksis vedtas en trinnvis dekompresjonsmetode, hvor dykkers oppstigning oppnås med stopp på bestemte dybder (ved bruk av dykkingsplattformer).

Når du bruker Davis mobil dekompresjonskammer, kan dykkerens tid i vannet under dekompresjon bli betydelig redusert.

Dekompresjon av dykkere tilbringer og på overflaten. I disse tilfellene, etter første stopp, løftes dykkeren til overflaten og plasseres raskt i et komprimeringskammer (etter å ha fjernet hjelmen, beltet og galosene), hvor trykket umiddelbart økes til trykket ved første stopp. Dekompresjon utføres i henhold til de relevante tabellene.

Hygieniske arbeidsforhold spiller en viktig rolle i forebygging av dekompresjonssjukdom. Det er nødvendig å systematisk overvåke graden av renhet og temperatur på luften som følger med til kausjonen, samt forhindre kroppskjøling og erstatte våte klær i tide. En varm dusj og varm mat skal tilveiebringes etter arbeid i sokkelen.

En analyse av utviklingen av mange tilfeller av dekompresjonssjuk ble utført. Videre hurtig dekompresjon, utvikling av sykdommen, fremmet en dramatisk økning i mengden av karbondioksid i kammeret, hard fysisk trening like før dekompresjon og skarpe frysninger, som følge av forskjellen mellom den høye temperaturen til arbeidslegemet og den lave temperatur kammeret. Sammen med forebyggende tiltak som er nevnt ovenfor, anbefales det også å introdusere en 10-minutters hvile før dekompresjon.

For å forhindre dekompresjonssykdom anbefales innånding av oksygen under dekompresjon. Når innånding av oksygen skaper et lavere partialtrykk av nitrogen i alveolene, noe som bidrar til en mer intens frigjøring fra kroppen. For å unngå giftige virkninger av oksygen, bør innånding utføres ved trykk under 2 atm.

For arbeidstakere i kasser, er varigheten av eksponering for trykk, inkludert låsing og avstenging, innstilt i samsvar med overtrykket.

Jo høyere inkrementalt trykk, desto kortere varer arbeidet i kausjonen. Så, i henhold til eksisterende regler, varigheten av arbeidsdagen under trykk over 3,5 atm. installert 2 timer og 40 minutter.

Arbeidsdagen til en kausjon er vanligvis delt inn i to halvskift. Ved arbeid i ett skifte reduseres oppholdstiden under trykk betydelig.

Med et trykk i brønnen over 1,2 atm. Alle personer som ikke har arbeidet tidligere under høyt trykk eller som har hatt en pause i kausjonen i mer enn en måned, må ha en forkortet tid på jobb i løpet av de første fire dagene.

I henhold til gjeldende forskrifter, er alle søkere til kausjonarbeid underlagt forutgående medisinsk undersøkelse.

Bare friske menn får lov til å gjøre fysisk arbeid i kasser: ved trykk opptil 1,9 atm. - i en alder fra 18 til 50 år, med et trykk over 1,9 atm. - fra 18 til 45 år.

Kvinner får lov til å arbeide i kausjonen bare som teknisk, medisinsk og instruktørpersonell. For dette personalet økes ovennevnte øvre aldersgrenser med 10 år.

Kontraindikasjoner for å komme inn i kausjonsarbeidet er følgende endringer i kroppen:

I. Sykdommer i indre organer

1. Alvorlig generell fysisk underutvikling.

2. Lungtubberkulose i subkompensasjonstrinnet.

3. Tuberkulose og ikke-tuberkulose sykdommer i luftveiene, lungene og pleura, hvis de er ledsaget av en tendens til hemoptysis eller nedsatt respiratorisk funksjon.

4. Organiske sykdommer i hjertemuskelen, uavhengig av graden av kompensasjon.

5. Hypertensjon (blodtrykk 20-30 mm Hg høyere enn tilsvarende alder).

6. Hypotensjon (maksimalt blodtrykk under 95 mm Hg).

8. Kroniske sykdommer i mageorganene med vedvarende, uttalt forandringer i funksjonene deres (magesår, ulcerøs kolitt, nyre- og blære sykdom, etc.) eller en tendens til å bløde.

9. Sykdommer i blodet. Hemorragisk diatese. Alvorlig anemi (hemoglobininnhold under 50%).

10. Endokrine og vegetative sykdommer. Basedows sykdom, diabetes mellitus og diabetes mellitus, markerte hypofysesykdommer, etc.

11. Morbid fedme.

12. Kroniske inflammatoriske sykdommer i lymfeknuter.

13. Kroniske sykdommer i bein, ledd, klinisk uttrykt.

II. Sykdommer i nervesystemet

1. Organiske sykdommer i sentralnervesystemet eller deres restvirkninger, uttrykt i lammelse, parese, hyperkinesi, svekket koordinasjon.

2. All psykisk lidelse.

3. Kronisk tilbakevendende neuritt (polyneuritt) og merket radikulitt.

4. Klinisk uttrykt myosit og neuromyosit.

5. Konvulsive anfall av en hvilken som helst opprinnelse.

6. De uttalt fenomenene til den såkalte traumatiske neurosen.

III. Sykdommer i øvre luftveier og ører

1. lesjoner i øvre luftveier - tumorer eller annen form for sykdom, samt konsekvensene av deres kompliserende pustefunksjon (nasale polypper, Adenoids, smittsomme granulom, nasal atrofi, hypertrofi av de nedre nesehulene, spesielt deres bakre ender, lammelse av strupehodet, etc. )..

2. En utbredt atrofisk katarre i neseslimhinnen med utvikling av skorper.

3. Alvorlige sykdommer i paranasale bihuler.

4. Atrofiske arr i trommehinnen.

5. Kronisk suppurativ mesotympanitt, ofte forverret med en liten perforering av trommehinnen (med et pinhode og mindre).

6. Kronisk suppurativ epitankitt med karies av veggene i trommehulen eller kolesteatom.

7. Vedvarende nedsatt hørsel i en eller begge ører (oppfatning av hviskende tale i en avstand på 1 m eller mindre) på grunn av en sykdom i et lydledende og lydoppfattende apparat.

8. Hyperfunksjon eller dysfunksjon av vestibulær apparatet.

9. Dårlig patency av Eustachian tube.

IV. Kirurgiske sykdommer

1. Alle typer brokk.

2. Alvorlige og vanlige knutede åreknuter i underekstremiteter med en tendens til sårdannelse.

3. Alvorlige hemorroider med blødning.

I tillegg er kvinner kontraindikasjoner for å jobbe i kausjonen:

1. Sykdommer i de kvinnelige kjønnsorganene med en tendens til å bløde.

2. Graviditet av en hvilken som helst periode og postpartumperioden (2 måneder).

3. Menstruasjonsperioden.

Alle deltakere i kausjonsarbeid gjennomgår en ukentlig medisinsk undersøkelse, som utføres av en terapeut og otolaryngolog.

Katarrhalfenomen i øvre luftveiene er grunnlaget for midlertidig oppheng fra arbeidet.

Etter milde sykdomsfall (osteoarthralgi, neuralgi, hudendringer), kan pasienter eliminere de smertefulle effektene ved å gå tilbake til arbeid, forutsatt at de blir fulgt opp av en lege. Alvorlige sykdomsfall krever lengre oppheng fra arbeidet. I nærvær av vedvarende fenomen etter sykdom er pasienten gjenstand for henvisning til VTEK for å bestemme gruppen av faglig funksjonshemning.

Caisson sykdom

Caisson sykdom er et symptomkompleks som dannes under dannelsen av gassbobler i kar og vev mot bakgrunnen av en rask reduksjon i atmosfærisk trykk. Kan være akutt eller kronisk. Manifisert av smerte i leddene, musklene, Meniers syndrom, dyspepsi, tegn på skade på sentralnervesystemet, akutt lunge- og kardiovaskulær svikt. Ved diagnostisering brukes anamnese data og resultater av en objektiv undersøkelse, radiografi, ultralyd, MR, CT brukes til å vurdere tilstanden til ulike organer. Behandling - rekomprimering etterfulgt av langsom dekompresjon, symptomatisk medisinbehandling.

Caisson sykdom

Caisson sykdom (dekompresjonssykdom, DCS) er et kompleks av forandringer som utvikles under overgangen fra høyt atmosfærisk trykk til normalt, sjeldnere fra normalt til lavt. Patologi fikk navnet sitt fra ordet "caisson", som betegner et kammer opprettet på 40-tallet av 1800-tallet, og beregnet til arbeid under vann eller i forhold til vannmettet jord. CST regnes som en yrkes sykdom hos dykkere og spesialister som arbeider i dekompresjonskamre, i noen tilfeller er det diagnostisert i piloter. I de senere år er det på grunn av den utbredte dykking oppdaget i andre populasjoner. Ifølge statistikken er forekomsten av sykdommen 2-4 tilfeller per 10 000 dykk.

årsaker

Den umiddelbare årsaken til CST er en rask nedgang i atmosfærisk trykk når dybden av nedsenking i vann endres, mindre ofte når flyet heves til en betydelig høyde. Jo raskere det atmosfæriske trykket endres - jo større er risikoen for denne patologien. Faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen er:

  • Aldring av kroppen. Med aldring forverres tilstanden til alle organer. Dette medfører en reduksjon av kompensasjonsevnen til lungene og hjertet i en periode med trykkendring.
  • Nedkjøling. Ledsaget av å senke blodstrømmen i perifere kar. Blodet fra fjerne kroppsdeler kommer langsomt inn i lungekarrene, gassen blir mindre utskilt fra blodet ved fysiologiske midler.
  • Dehydrering. Viskositeten til blodet i denne tilstanden øker, noe som forårsaker en nedgang i blodsirkulasjonen. Når eksternt trykk endres ved periferien, opptrer stasis, som forverres av dannelsen av bobler som blokkerer fartøyets lumen.
  • Fysisk aktivitet. Potenserer forstyrrelser av blodgjennomstrømningsuniformitet, som et resultat av hvilke forhold som oppstår for intensiv oppløsning av gasser i blodet, etterfulgt av utseendet av "stille" bobler. Et karakteristisk trekk er avsetningen av mikrobobler i leddene og en økning i sannsynligheten for patologi under følgende dykk.
  • Lipidemi, overvektig. Fett har høy hydrofobicitet, så med høyt innhold dannes mer bobler mer aktivt. Fettvevcellerne løser intenst de inerte gasser som er en del av respiratoriske blandinger.
  • Hyperkapni. Den utvikler seg når kvaliteten på pusteblandingen er lav eller forsøker å "lagre" den ved å holde pusten. Økende mengde CO2 utløser syrebasen skiftet til syresiden. På grunn av dette blir mer inerte gasser oppløst i blodet.
  • Alkoholforgiftning. Når du tar alkohol, oppstår dehydrering. I tillegg forårsaker alkoholmolekyler små bobler å bli med større og bli sentre, rundt hvilke store bobler danner det tette blodkarene.

patogenesen

Ved forhøyet trykk oppløser gassene i luftveiene som følge av diffusjon i store mengder i blodet av lungevevens kapillærer. Når trykket avtar, observeres et motsatt fenomen - gasser "utgang" fra væsken som danner bobler. Jo raskere trykket endres, desto mer intens blir diffusjonsprosessen. Med den raske veksten av pasientens blod "kokes", danner de utviklede gassene et sett med store bobler som kan blokkere fartøy av forskjellig kaliber og skade ulike organer.

Store bobler er forbundet med små blodplater "pinne" til de dannede boblene, trombiformen, som fester seg til små fartøyers vegger og overlapper deres lumen. En del av blodproppene kommer av med fragmenter av vaskemuren, migrerer langs blodbanen og blokkerer andre fartøy. Med akkumulering av et stort antall slike formasjoner utvikler gassemboli. Med betydelig skade på veggene av integriteten til arteriolene er ødelagt, opptrer blødninger.

Utseendet til bobler og dannelsen av deres komplekser med blodplater utløser en kaskade av biokjemiske reaksjoner, som et resultat av hvilke forskjellige mediatorer slippes ut i blodbanen, forekommer intravaskulær koagulasjon. Bobler danner også utenfor vaskulærsengen, i leddhulene og bløtvevstrukturer. De øker i volum og klemmer nerveenden, forårsaker smerte. Press på mykeformasjoner forårsaker skade ved dannelse av foci av nekrose i muskler, sener og indre organer.

klassifisering

På grunn av muligheten for skade på ulike organer, er betydelige forskjeller i alvorlighetsgraden og prognosen den mest rasjonelle fra et praktisk synspunkt systematisering av sykdomsformer basert på de gjeldende manifestasjoner. Den kliniske klassifiseringen av M. I. Jacobson er en detaljert versjon av tildelingen av grader av kausjonssykdom, med tanke på symptomene. Det er fire former for patologi:

  • Easy. Herskende artralgi, myalgi, neuralgi, forårsaket av kompresjon av nerveendens gassbobler. En rekke pasienter diagnostiseres med livredd, kløe og grease av huden, forårsaket av blokkering av små overfladiske vener, sebaceous og svettekjertler.
  • Moderat alvorlighetsgrad. Forstyrrelser av det vestibulære apparatet, øynene og mage-tarmkanalen, som skyldes emboli av labyrintens kapillærer og arterioler, akkumulering av gassbobler i mesenteri-fartøyene og tarmene, transiente spinalarterier dominerer.
  • Tung. Manifesting raskt økende symptomer på ryggmargen lesjoner, vanligvis på nivået av mid-brystsegmenter, på grunn av myelinens tendens til å absorbere nitrogen og svak vaskularisering av midten av brystområdet, som derfor er aktivt dannende vesikler, migrerer ikke med blod, men klemmer nervøsvevet. Tegn på hjernens engasjement er mye mindre vanlig. Mulige forstyrrelser i hjertet og respiratorisk aktivitet.
  • Dødelig. Oppstår når den totale opphør av blodsirkulasjon i lungene eller medulla, utviklingen av akutt hjertesvikt. Det er provosert ved dannelsen av et stort antall store bobler som samtidig blokkerer mange fartøy.

For å vurdere trusselen mot pasientens liv og bestemme optimal behandlingsstrategi i traumatologi, brukes også en forenklet klassifisering, inkludert to typer akutt CST. Den første typen er preget av lesjoner av perifere strukturer (hud-, muskel- og artikulærsystem). Den andre er ledsaget av endringer i nervesystemet, respiratoriske, kardiovaskulære, fordøyelsessystemer, uten behandling, er døden mulig. I tillegg er det en kronisk versjon av kausjonssykdommen, som kan utvikle seg i nærvær av akutt patologi i historien eller uten tidligere akutte hendelser; diagnostisert hos folk som jobbet lenge i forhold til kaisene.

symptomer

Ved alvorlig skade kan manifestasjoner oppstå så tidlig som de første minuttene etter oppstigningen, men oftere dannes det kliniske bildet av dekompresjonssykdom gradvis. Hos halvparten av pasientene oppdages symptomer innen en time. Etter 6 timer er tegn på patologi funnet hos 90% av pasientene. Svært observert forsinket symptompåvirkning (innen 1-2 dager). I mild form, smerte i leddene, beinstrukturer, muskelvev, ryggområde. Smerte syndrom er vanligvis mer uttalt i skulder og albue ledd. Pasientene beskriver følelsene som "kjedelig", "dyp", forverret av bevegelser. Ofte er det utslett, kløe i huden, økt greasiness, skinnende farger på huden. Mulig økning i lymfeknuter.

I tilfelle av moderat alvorlig kausesykdom, observeres Meniers syndrom, forårsaket av skade på organet av balanse og inkludert svimmelhet, hodepine, lunger, svette, kvalme og oppkast. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen manifesteres av smerte, oppkast og diaré. Spasm av retinal fartøy er ledsaget av utseendet av fotomorfopsier, "fluer" og "tåke" foran øynene. Den alvorlige formen er preget av lavere spastisk paraplegi, bekkenforstyrrelser, nedsatt følsomhet i den nedre delen av kroppen for ledertypen. Noen ganger observeres hemiparese eller hemiplegi, hodepine, taleforstyrrelser, psykotiske lidelser som er forbigående.

Kardiovaskulære og respiratoriske symptomer finnes i alvorlig form og når størst alvorlighetsgrad i en dødelig variant av sykdommen. Bestemt av svakhet, pallor, kortpustethet, intens brystsmerter, hoste, fallende blodtrykk. Med utviklingen av symptomer utvikler lungeødem, pusten blir hyppig, grunne, pulsen senkes, huden blir blåaktig eller blekgrå. Lung- og myokardinfarkt er mulig. Den dødelige form er ledsaget av akutt hjertesvikt, asfyksi på grunn av blokkering av lungesirkulasjonen, eller dysregulering av respirasjon av medulla.

Den vanligste manifestasjonen av kronisk dekompresjonssykdom er deformerende artrose, forårsaket av de gjentatte virkningene av små vesikler på bein og leddkonstruksjoner. Meninger fra forskere om myodegenerasjon av hjertet, tidlig aterosklerose og hyppige sykdommer i mellomøret i mennesker som er engasjert i arbeid i en kausjonsmetode, avviker. Noen eksperter anser disse patologiene å være resultatet av gjentagende subklinisk CST, andre - resultatet av påvirkning av andre faktorer som oppstår når de bor på store dyper.

komplikasjoner

Type og alvorlighetsgraden av komplikasjoner bestemmes av sykdomsform, aktualitet og tilstrekkelighet av terapeutiske tiltak. De vanligste konsekvensene av akutt dekompresjonssyke er kronisk Meniiers syndrom og atopisk myelose. Andre mulige komplikasjoner er lungebetennelse, myokarditt, endokarditt, kardio-dystrofi, kardiosklerose, parese, lammelse, følsomhetsforstyrrelser, aseptisk osteonekrose.

diagnostikk

Den akutte typen av kausjonssykdom er diagnostisert på grunnlag av pasientklager, anamnestiske data og resultatene av en ekstern undersøkelse. På røntgenbilder kan gassbobler bli funnet i leddene, muskelvevet, fasciaen, senehodene. For å bestemme tilstanden i sentralnervesystemet, foreskrive tomografiske studier av ryggmargen og hjernen. Bekreftelse av diagnosen er forbedring av pasienten under komprimeringen. Programmet for undersøkelse i utviklingen av komplikasjoner bestemmes av arten av den foreslåtte patologien, og kan omfatte EKG, ekkokardiografi, radiografi, ultralyd, MR og CT av forskjellige organer.

behandling

Behandling av sykdommen avhengig av skjemaet, alvorlighetsgraden av symptomer på komplikasjoner utføres av gjenoppliving spesialister, traumatologer, yrkespatologer og andre spesialister. Med mild hud, muskel og felles manifestasjoner, er observasjon i dynamikk tillatt. I andre tilfeller vises en pressekomprimering under trykkkammerforhold. For det første øker trykket til indikatorene som svarer til dybden av nedsenking av pasienten. I svær tilstand av offeret gjelder et trykk høyere enn originalen. Minimumsvarigheten på rekomprimeringen er 30 minutter, mens symptomene vedvarer, fortsetter prosedyren til pasientens tilstand er normalisert. Deretter utføres sakte dekompresjon, reduserer trykket med 0,1 atmosfære hvert 10. minutt. Etter å ha redusert trykket til 2 atmosfærer, brukes inhalasjon av oksygen til å akselerere prosessen med utskillelse av nitrogen. Når tegn på DCS oppstår etter normalisering av trykk, utføres gjentatt rekomprimering.

I følge indikasjonene foreskrives symptomatisk terapi. Infusjon av glukoseoppløsning, plasma og saltløsninger utføres. Legemidler brukes til å normalisere og stimulere aktiviteten til kardiovaskulærsystemet. Om nødvendig er vasodilatorer inkludert i behandlingsplanen. Ved intensivt smertsyndrom brukes ikke-narkotiske analgetika. Narkotika er ikke vist på grunn av mulig hemmende effekt på luftveiene. For myalgi og artralgi, anbefales lokal oppvarming og smertestillende medisiner. Etter å ha forlatt trykkammeret utføres fysioterapi: sollux, diatermi, terapeutisk bad.

Prognose og forebygging

Utfallet av CST bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og tidspunktet for oppstart av komprimering. Hos 80% av pasientene er fullstendig gjenoppretting notert. Dødsfall er sjelden observert, vanligvis med en nødhjelp eller fravær av spesialisert pleie. Forebygging av caisson sykdom inkluderer bruk av utstyr av høy kvalitet til dykking og profesjonelt arbeid i dybden, streng overholdelse av løfteregler, tatt hensyn til data fra spesialdesignede tabeller, regelmessige medisinske undersøkelser, eliminering av faktorer som øker risikoen for dekompresjonssyke sykdom. Forebyggende tiltak innebærer også etablering av et tilstrekkelig tidsintervall mellom de første og påfølgende dykkene eller flyene på lufttransport, noe som begrenser tiden i høyt trykk for dykkere og kausjonsarbeidere.