Myokarddystrofi

Myokarddystrofi er en sekundær lesjon av myokardiet forårsaket av metabolske sykdommer og fører til dystrofi og dysfunksjon av hjertemuskelen. Myokardiodystrofi er ledsaget av kardialgi, avbrudd av hjerterytme, moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnostikk av myokardiodystrofi er basert på historikk og klinikkdata, elektrokardiografi, fonokarditt, røntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokjemi etc.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokarddystrofi er alltid en sekundær prosess, inkludert dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral og autonome sykdommer. Myokarddystrofi er preget av dystrofi av myocytter og strukturer i hjerteledningssystemet, som fører til forstyrrelse av hjertemuskulaturens hovedfunksjoner - kontraktilitet, spenning, automatisme, ledning.

Myokardiodystrofi, spesielt i begynnelsen, er vanligvis reversibel, noe som skiller den fra degenerative endringer i myokardiet som oppstår under hemokromatose og amyloidose i hjertet.

Årsaker til myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan skyldes en rekke eksterne og interne faktorer som forstyrrer metabolismen og energien i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvikles under påvirkning av akutte og kroniske eksogene forgiftninger (alkoholholdige, medisinske, industrielle osv.), Fysiske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (skrumplever, pankreatitt, malabsorbsjonssyndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en sammenbrudd av elektrolytt, protein, energi metabolisme i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til nedsatt kontraktile funksjon av muskelfibre, ulike rytmer og ledningsforstyrrelser, og hjertesvikt. Med eliminering av den etiologiske faktoren, kan de trofiske prosessene i myocytter bli fullstendig restaurert. Men med langvarige bivirkninger dør en del av kardiomyocyttene og blir erstattet av bindevev - kardiosklerose dannes.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Krenkelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blodtap, DIC.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, kortpustethet, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Percussion studie avslører utvidelsen av hjerteets grenser, noe som indikerer en myokardisk hypertrofi. Auscultativt oppdaget høyt hjerte lyder, systolisk mumler over hjertet og karene, "støy" på livmorhalsene. Hjertefeil utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoksikose

Under påvirkning av et overskudd av skjoldbruskhormoner i hjertemuskelen, reduseres syntesen av adenosintrifosfatsyre (ATP) og kreatinfosfat (CF), som er ledsaget av energi og deretter proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, minuttblodvolum, blodstrømningshastighet og BCC. Under slike forhold kan endringer i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokardiodystrofi.

I klinikken av myokarddystrofi med tyrotoksikose dominerer arytmier (sinus takykardi, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, atrieflimmer). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssykdom, hovedsakelig av høyre ventrikulær type, som manifesteres av smerte i hjertet av hjertet, ødem og hepatomegali. Noen ganger med tyrotoksikose dominerer symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest refererer til en kardiolog, og bare da går til en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypothyroidisme

Det patogenetiske grunnlaget for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten av metabolisme i myokardiet. Samtidig, som et resultat av en økning i vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocytter, som ledsages av utvikling av dysmetabolske og elektrolyttforstyrrelser (en økning i natriuminnholdet og en nedgang i kalium).

Myokarddysfunksjon i hypothyroidisme er preget av vedvarende smerter i hjertet, arytmier (sinus bradykardi) og blokkeringer (atrielle, atrioventrikulære, ventrikulære).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at daglig inntak av 80-100 ml etylalkohol over 10 år resulterer i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en arvelig mangel på en rekke enzymer som bryter ned etanol, spenninger og hyppige virusinfeksjoner, kan myokarddystrofi også utvikle seg på kortere tid - om 2-3 år, selv ved bruk av mindre mengder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokarddystrofi forekommer hos personer som får langvarig terapi med immunosuppressiva midler (cytostatika, glukokasser), NSAIDs, noen antibiotika, beroligende midler, samt forgiftning med kloroform, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, nærsynthet, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, myokard, fosfor, arsen, karbonmonoksyd etc., akutt arytmisk, kombinert og kongestiv form.

Den cardialgiske formen av myokardiodystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller kulde i lemmer og svette. Pasienter er bekymret for generell svakhet, tretthet, nedsatt fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. I kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi registrert. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsillogen myokardiodystrofi utvikler vanligvis etter en serie overført angina, som oppstår med høy feber og rus. I klinikken med tonsillogen myokardiodystrofi, klager man over klager i smerte i hjertet av en intens natur, alvorlig svakhet, uregelmessig puls, kortpustethet, fokal eller diffus svette, subfebril artralgi.

Myokarddysfunksjon

Det utvikler seg i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc., bidra til myokardieskade; mangel på riktig hvile mellom treningsøkter, etc. En rekke teorier har blitt fremsatt angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokardiodystrofi manifesteres hovedsakelig av generelle symptomer: svakhet, sløvhet, tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Heartbeat, prikker i hjertet, kan avbrudd forekomme.

Climakterisk myokarddystrofi

Utviklet som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45-50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerter i hjertet av en pressende, stikkende eller vondt natur, som utstråler til venstre arm. Cardialgia er forverret på grunn av "tidevannet", ledsaget av en følelse av varme, hjertebank, økt svette. Hjertesvikt i menopausal myokarddystrofi kan utvikles ved samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi er en sykdomshistorie eller patologiske sykdommer vanligvis oppdaget, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og svekket metabolsk prosesser. Objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av den første tonen i toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerer ulike arytmier, myokardielle repolarisasjonsforstyrrelser, og en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon. Gjennomføring av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi oppdager endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en galoppisk rytme og systolisk støy på basen og toppen, lyden av hjertet lyder. Bruk av ekkokardiografi bestemmes av utvidelsen av hjertets kamre, endring av myokardets struktur, fravær av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under brystradiografi, indikerer en dyp følelse av myokardiet. Scintigrafi gjør det mulig å evaluere metabolismen og myokard-perfusjonen, for å identifisere brennpunkt og diffus akkumulasjonsfeil som indikasjon på en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensialdiagnostikken av myokarddystrofi utføres med iskemisk hjertesykdom, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom og hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kombinert myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne sammenhengen er medisinsk taktikk for myokarddystrofi bestemt ikke bare av en kardiolog, men også av smale spesialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrettslærer. Pasienter anbefales sparsom fysisk modus, utelukkelse av skadelige yrkeseffekter, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolisk terapi av myokarddystrofi involverer administrering av gruppe B-vitaminer, kokarboksylase, ATP, kalium og magnesiumpreparater, inosin, anabole steroider og andre legemidler som forbedrer metabolske prosesser og ernæring av hjertemuskulaturen.

I hjertesvikt er diuretika, hjerteglykosider indikert; med arytmier - antiarytmiske stoffer. I menopausal myokarddystrofi, HRT, beroligende og hypotensive stoffer er foreskrevet. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokardieendringer i myokarddystrofi avhenger av aktuell og tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen. Resultatet av langstrømmende myokarddystrofi er myokardiosklerose og hjertesvikt.

Forebygging av myokardiodystrofi er basert på eliminering av nåværende sykdommer, med tanke på alder og fysisk trening i idrett, unngå alkohol, eliminere yrkesfare, god ernæring, obligatorisk rehabilitering av infeksjonsfokus. Gjentatte medisineringskurs for kardiotrofisk terapi anbefales 2-3 ganger i året.

Opptak til legen: +7 (499) 519-32-84

Myokarddystrofi er en sykdom i hjertemuskelen av en ikke-inflammatorisk og ikke-nedverdigende natur, som uttrykkes i forstyrrelsen av metabolske prosesser i cellene, noe som fører til en signifikant reduksjon i myokardial kontraktilitet. Den viktigste patogenetiske mekanismen er restrukturering av kardiomyocytter fra oksygen til oksygenfri luftveiene, noe som signifikant reduserer effekten av kraften i hjertets muskelvev. I begynnelsen av sykdommen er alle patologiske endringer reversible, og med tilstrekkelig behandling vender strukturen og funksjonen til myokardiet tilbake til normale verdier. Hvis sykdommen utvikler seg, utvikler atrofi av hjerteinfarkt og vedvarende hjertesvikt, noe som signifikant reduserer pasientens kvalitet og lang levetid. Sykdommen er vanlig i alle aldersgrupper, og til tross for mange studier har lite blitt studert.

årsaker

Myokardiodystrofi utvikler seg i tilfelle en feilmatch mellom mengden ressurser som forbrukes av hjertet og mengden som produseres. Denne inkonsekvensen kan oppstå med utilstrekkelig ernæring, lave nivåer av protein, karbohydrater, sporstoffer og vitaminer. Forstyrrelser av vevets respirasjon kan forekomme under smittsomme prosesser i kroppen, innenlands og industriell forgiftning, røyking, alkoholisme, sykdommer i stoffskiftet. Episodisk overdreven fysisk anstrengelse, eller regelmessig mosjon, noe som overstiger myokardreserven, fører til en direkte ressursmangel.

symptomer

Myokarddystrofi fører til nedsatt blodsirkulasjon som følge av en reduksjon i kontraktiliteten i hjertemuskelen. Pasienten kan bli forstyrret av smerter i hjertet av hjertet, forstyrrelser av hjertefrekvensen, ubehagelige følelser i brystet, rask tretthet, døsighet. Hjertesvikt utvikler seg gradvis, først med forbigående perifer ødem og kortpustethet etter alvorlig fysisk anstrengelse, og videre kommer til kortpustethet og hjertebanken i ro og vedvarende tett ødem. Pasienten er bekymret for alvorlig nedsatt ytelse, hyppig svakhet, økning i sputum og hoste om kvelden. Symptomene kan avvike noe hos forskjellige pasienter, på grunn av forskjellige årsaker til myokarddystrofi og mulige samtidige sykdommer. Mens den patologiske prosessen kompenseres, kan symptomene være helt fraværende (opptil flere år).

Stadier av myokarddystrofi

Stig av kompensasjon. Hemodynamikk i ro og med måttet mosjon er stabil. I myokardiet påvises forbigående adrenerge forstyrrelser i repolarisering.

Stage subkompensasjon. Dosert belastning forårsaker spenning av hemodynamiske mekanismer: sentralisering av blodstrømmen, myokardets kontraktilitet, refleksøkning i hjerteutgang med økning i blodstrømmen. Dystrofisk prosess i myokardiet uttrykkes moderat.

Fase av dekompensasjon. Kardial muskel omlegging, repolarisering prosesser er stabilt svekket, målt fysisk aktivitet fører til utprøvde hemodynamiske forstyrrelser. Kontraktiliteten til myokardiet er kraftig redusert, mekanismen for sentralisering av blodstrømmen forstyrres, en refleksøkning i hjerteutgang med økt blodgass forekommer ikke.

diagnostikk

Røntgenundersøkelse av pasienten avslører utvidelsen av hjerteets grenser til venstre, overbelastning i lungene.

EKG. Å være en rutinemessig undersøkelsesmetode for ulike forhold og prosedyrer, kan et EKG oppdage myokardiodystrofi i begynnelsen av utviklingen. I en rettet studie av myokarddystrofi brukes daglig EKG-overvåking ofte. Avhengig av graden av myokardisk skade og stresstest, er endringer i kardiogrammet mer eller mindre uttalt. ST-segmentet under konturen er minst 1 mm i noen to ledninger, U-bølgen er forvrengt, feil orientering og deformasjon av T-bølgen i minst to ledere.

Ekkokardiografi avslører utvidelsen av ventrikler og atria, endringer i strukturen i hjertets muskelvev. Metoden tillater å bestemme de første tegnene på hjerte muskel remodeling, for å skille myokardiodystrofi fra organisk patologi.

Phonocardiography. Elektrisk systole er lengre enn mekanisk (reduksjon av kontraktilitet), galopprytme (dekompensasjonstrinn), systolisk murmur i basen og hjertepunktet. Normale hjerte lyder er dempet.

Biokjemisk analyse av blod avslører et høyt nivå av laktat, pyruvat.

For å vurdere graden av dystrofiske forandringer i hjertemuskulaturens celler, bestemmes aktiviteten av lymfocyt mitokondrie enzymer. En kraftig reduksjon i aktiviteten av succinat dehydrogenase og en økning i aktiviteten av alfa-glycerofosfat dehydrogenase indikerer overgangen av myokarddystrofi til tredje fase, mens prognosen for utvinning er dårlig.

Hjertemuskulaturbiopsi utføres som en siste utvei dersom andre forskningsmetoder ikke er informative, og sykdommen utvikler seg raskt. Analyse av hjertets muskelvev gir de mest nøyaktige dataene om den patologiske prosessen og omfanget av lesjonen.

behandling

Behandlingsregimet innebærer nødvendigvis eliminering av fysisk aktivitet, yrkesfare, kontakt med husholdningskjemikalier, alkoholinntak og røyking.

Narkotikabehandling avhenger av scenen og kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Vitaminterapi påføres, elektrolytmetabolismeforstyrrelser korrigeres, trofiske prosesser i hjertemuskelen gjenopprettes.

Kaliumpreparater brukes intravenøst ​​i 5% glukoseoppløsning eller saltvann. 1 g kaliumklorid per 500 ml oppløsning.

For å redusere hjertets muskeloppblåsbarhet, brukes β-blokkere opp til 240 mg per dag for en voksen. Påfør beroligende stoffer.

Riboksin, inosin, anabole steroider og vitaminer fra gruppe B brukes til å stimulere metabolisme i myokardiet. Den effektive doseringen velges individuelt.

Bruk om nødvendig legemidler som eliminerer tegn på hjertesvikt og rytmeforskrift. Hjerte glykosider brukes i doser noe lavere enn standard full terapeutiske seg for å redusere deres giftige virkning på hjertecellene. I hvert tilfelle velges dosen individuelt, og bestemmer konsentrasjonen i blodet: Den totale terapeutiske dosen anses å oppnås når innholdet av glykosider ikke er mer enn 2 ng / ml blod. Dosering av antiarytmiske legemidler er standard. Cordarone intravenøst ​​5 mg / kg, eller per os 6 mg per dag i de første syv dagene, 4 mg per dag i neste uke og 2 mg per dag i fremtiden.

Myokarddystrofi hos barn

Utviklingen av myokarddystrofi hos skolebarn forekommer oftest som følge av utilstrekkelig økning i fysisk aktivitet. I elementære og utdannede klasser kan en økning i emosjonell stress også bidra til utviklingen av sykdommen. I tidlig barndom spilles en viktig rolle av metabolske sykdommer (spesielt rickets), dårlig ernæring og omsorg. En egenskap av sykdomsforløpet hos barn er en lang asymptomatisk periode (eller fravær av klager), samt fraværet av kliniske manifestasjoner under undersøkelsen alene. I lys av dette er det viktig å bruke tidlig elektrokardiografi med syklus ergometri. Bruk av prøver med en dosert fysisk belastning gjør det mulig å starte behandlingen tidlig og overvåke barnets tilstand over tid. Hovedmålet med studien er å evaluere sentrale og perifere hemodynamikk.

Med kompensert myokarddystrofi vises en full undersøkelse på sykehuset en gang i et halvt år. Treningsbegrensning er ikke nødvendig. Barnet er under oppsyn av en lege. Narkotikabehandling omfatter stoffer som reduserer excitabiliteten til det autonome nervesystemet. Du trenger god ernæring og en optimal modus for den pedagogiske prosessen.

Den underkompenserte fasen av kurset hos barn krever en delvis begrensning av fysisk aktivitet. Barnet skal innlegges årlig med en vurdering av sykdommens dynamikk. Brukte stoffer som reduserer excitabiliteten til det autonome nervesystemet, stoffer som forbedrer ernæringen av myokardiet. Barnets diett skal være rik på vitaminer og proteiner. En viktig rolle er spilt av vitamin C og E.

Dekompensert myokarddystrofi hos barn er en indikasjon på minst ett behandlingsforløp. Intravenøs administrasjon av legemidler som fôrer hjertemuskelen brukes. Ifølge indikasjonene foreskrives vanndrivende legemidler (med uttalt ødem), β-blokkere, angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer. Hvert halvår er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av hjertets tilstand på sykehuset for å vurdere dynamikken.

forebygging

Forebygging av myokarddystrofi inkluderer primært å slutte å røyke og alkohol. Beregning av fysisk aktivitet i idrett bør alltid ta hensyn til alder og tilstand av fysisk trening, og ta hensyn til tilstedeværelsen av nåværende sykdommer. Sykdommer i stoffskiftet, det endokrine systemet må raskt diagnostiseres og korrigeres. I perioden med smittsomme sykdommer og under utvinning, bør ikke fysisk utdanning og sport ikke holdes. Ernæring bør omfatte hele spekteret av næringsstoffer, vitaminer og mineraler, i nødvendige mengder alder. I løpet av det første skoleåret i skole og i eksamensklasser er forebyggende screening hos en kardiolog ved bruk av doseringstester ønskelig. I løpet av disse periodene bør du heller ikke laste barnet med andre klasser enn skoleplanen. Ved arbeid med giftige kjemikalier skal spesielt verneutstyr brukes.

Et enkelt senter for en lege på telefon +7 (499) 519-32-84.

Symptomer og behandling av myokarddystrofi hos barn

Myokarddystrofi hos barn (MCD) er en sykdom i hjertemuskelen forårsaket av nedsatt metabolisme i hjertecellene. I forbindelse med disse biokjemiske sykdommene lider den kontraktile, ledende, excitatoriske og automatiske myokardfunksjonen betydelig. I fravær av tilstrekkelig behandling kan sykdommen utvikle seg til hjertesvikt.

En annen forsker G.F. Lang foreslo å klassifisere denne sykdommen på grunn av forekomst (etiologi). Denne klassifiseringen er aktuell for tiden:

• hjerte - myokarditt, kardiomyopati;
• ekstrakardiell - rus, anemi, smittsomme sykdommer, som følge av eksterne faktorer.

årsaker

Hovedårsaken til myokarddystrofi er hjertecellens hypoksi. Myokarddystrofi hos barn er alltid en sekundær sykdom, en komplikasjon av årsaken til patologien:

• autonom;
• enzym;
• nejrogumoralnoj;
• dismetabolic.

De vanligste årsakene til hjertesykdom hos barn er:

• perinatal encefalopati;
• overførte intrauterin infeksjoner;
• hyppig forkjølelse og influensa;
  
• blodsykdommer, inkludert anemi
• hypodynami og unormal fysisk aktivitet;
• endokrine sykdommer og fedme;
• eksogen forgiftning;
• reaksjon på å ta visse medisiner (antibiotika, beroligende midler, hormonelle).

Det skal bemerkes at hos nyfødte er utviklingen av sykdommen oftest fremmet av feil omsorg, dårlig ernæring, svekket metabolsk prosesser, spesielt rickets.

I skolebarn kan uregulert fysisk, mentalt, emosjonelt stress provosere sykdommen.

Klinikk og patogenese

Tallrike studier på cellulær og molekylær nivå har vist at uavhengig av årsaken til kardiomyocytdystrofi, er endringer i hjerteceller forbundet med mangel på oksygen, energi, næringsstoffer og opphopning av metabolske produkter. Hos barn er MCD assosiert med nedsatt transport av kaliumioner. I mangel av nødvendig behandling kan kaliummangel føre til reversible og irreversible forandringer i myokardiet, arrdannelse og ikke-koronar kardiosklerose.

Oftest er myokarddystrofi i barndommen manifestert av følgende symptomer:

• kortpustethet og smerte i hjertet av et vondt eller stikkende tegn som oppstår etter trening;
• svakhet og tretthet;
• hjertebank og arytmier.

I barndommen vil et lite barn ikke kunne fortelle om de alarmerende symptomene og problemene i hjertearbeidet. Denne patologien oftest i denne alderen har et asymptomatisk kurs og oppdages ved en tilfeldighet ved neste årlige medisinske institusjon.

diagnostikk

Effektiv behandling av MCD avhenger av tidlig påvisning og nøyaktig diagnose av sykdommen. Blant de mest effektive og nøyaktige diagnostiske metodene kan identifiseres:

• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• røntgenundersøkelse;
• biokjemisk blodprøve;
• CT og MR;
• scintigrafi med tl-201;
• myokardbiopsi (i ekstremt alvorlige tilfeller).

Basert på den innsamlede historien og resultatene av tilleggsstudier, vil den behandlende legen foreta en nøyaktig diagnose og foreskrive nødvendig behandling.

Behandling og forebygging

Vellykket og effektiv behandling av myokarddystrofi hos unge pasienter avhenger av mange faktorer:

• årsaker til MCD;
• sykdommens varighet og alvorlighetsgrad
• metabolske forstyrrelser i myokardiet;
• kliniske manifestasjoner.

MCD behandling utføres med legemidler av forskjellige farmakologiske grupper. Først av alt er det:

• legemidler som forbedrer trofismen i hjertemuskelen;
• legemidler som korrigerer metabolske prosesser i myokardiet;
• kombinasjonsmedikamenter som eliminerer elektrolytt ubalanse;
• vitaminer for korreksjon av energi metabolisme;
• symptomatiske rettsmidler.

I nærvær av vedvarende arytmier, brukes antiarytmiske legemidler, i hjertesvikt - hjerteglykosider. En viktig rolle i arbeidet og ernæringen av hjertemusklene spilles av salter av kalium og magnesium, med en mangel på hvilke alle hjertefunksjoner er signifikant påvirket. Forberedelser av denne effekten er bredt representert i den moderne farmasøytiske industrien, men Panangin regnes som en av de mest effektive. Hvis behandlingen ikke er effektiv, anbefaler den behandlende legen kirurgisk behandling, som tar sikte på å eliminere årsaken og forbedre ernæringen av hjertemuskelen.

For å forhindre utviklingen av MCD må du gi barnet:

• grundig daglig omsorg;
• balansert ernæring;
• daglig gymnastikk;
• går i frisk luft;
• Overholdelse av regimet
• regelmessig undersøkelse av barnelege.

Diagnosen "myokarddystrofi" hos barn er en sjelden forekomst som kan være dødelig. Faktisk fortsetter sykdomsutbruddet uten noen spesielle symptomer, og utilstrekkelig diagnose og forsinket terapi har ikke den ønskede terapeutiske effekten. Alt ansvar for barnets liv og helse faller på foreldrenes skuldre og deres bevissthet.

Myokarddystrofi. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Myokarddystrofi (MCD) er en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskelen. Sykdommen oppstår alltid i sammenligning med andre hjerte- eller non-cardiologiske patologier. Disse sykdommene forårsaker et brudd på metabolske prosesser i myokardiet, svekkelse av muskelveggen og en reduksjon av hjertets kontraktile funksjon.

Myokarddystrofi manifesteres ved hjertebank, hjertesmerter, kortpustethet og økt tretthet.

Diagnosen "myokarddystrofi" er relativt ung. Det ble introdusert i 1936 av George Fedorovich Lang. I dag er det en ganske vanlig sykdom. Ifølge statistikk er det den tredje vanligste årsaken til kronisk hjertesvikt. Sykdommen rammer ofte mennesker under 40 år, men i løpet av årene øker risikoen for utvikling betydelig.

Heldigvis er endringer i myokarddystrofi reversible. Tidlig og riktig valgt behandling kan helt eliminere hjerteproblemer.

Hjerteanatomi

Det menneskelige hjerte er et hult firekammerorg som fungerer som en pumpe i kroppen. Hovedfunksjonen er å gi blodtrykk uten blod i kroppen.

Hjertet er i brystet, hovedsakelig på venstre side. Det er delt med en septum i to halvdeler, som hver består av atrium og ventrikel. Den høyre halvdelen av hjertet pumper blod gjennom lungene (lungesirkulasjonen) og venstre gjennom resten av organene (lungesirkulasjonen).

Hjerte av hjertet. Hjertemuren består av tre lag:

• Endokardiet er hjertets indre innside. Dens grunnlag er de spesielle cellene i bindevevet som linje den indre overflaten av hjertet. Deres funksjon er å sikre en jevn glid av blod og for å forhindre innsetting av blodpropper.
• Myokardium - hjertet i midten. Den består av spesifikke muskelceller (kardiomyocytter) og gir sammentrekning av hjertet.
• Epicardium - hjertets serøse membran som dekker myokardiet utenfor. Det gir bevegelsen av hjertet i hjerteposen.

Perikardiet eller perikardial sac er ytre kappe av hjertet. Det er en skjede av bindevev, skilt fra epikardiet av et gap fylt med væske. Hovedoppgaven er ikke å la hjertet overgive og beskytte det mot friksjon mot andre organer.

La oss tenke nærmere på sammensetningen og funksjonen av myokardiet, siden det er han som er berørt av myokarddystrofi.

Myokard - det muskulære laget av hjertet, som er en tett samling av spesifikke muskelceller - kardiomyocytter. Atrial og ventrikulær myokard er funksjonelt separert fra hverandre. På grunn av dette avtaler atriene og ventriklene ikke synkront. I atria er muskellaget 2 ganger tynnere (2-3 mm), siden disse delene av hjertet gjør mindre arbeid. Tykkelsen av myokardiet i ventrikkene 4-6 mm.

Myokardets sammensetning omfatter:

• Muskelfibre av strikket muskelvev, som gir sammentrekning av hjertet.
• Fibre i kardial ledningssystemet danner knuter og ledende knipper. Noder (sinus, atrioventrikulær) genererer excitasjonsimpulser, og bjelker utfører impulser til forskjellige deler av myokardiet.

Dermed styres atriene og ventriklene, og hjertet fungerer på en koordinert måte og opprettholder den nødvendige rytmen.

Funksjonene i myokardiet gir kontraktilitet, spenning, ledningsevne og autentitet i hjertet.

• Kontraktivitet - Myokardets evne til å kontrakt og for å sikre bevegelse av blod.
• Spenning er evnen til å reagere på ytre og indre irritasjoner. Som svar er hjertemuskelen kontrakter.
• Automatisme er evnen til å kontrakt og slappe av automatisk uten ekstern stimulering.
• Ledningsevnen - evnen til å drive opphisselse gjennom fibrene i hjerteledningssystemet.

Hjerteslagsmekanisme. Hjertet cellen (kardiomyocyt) består av en rekke fine fibre av myofibriller som ligger i forskjellige retninger. De er i stand til å krympe og strekke seg.

Når myokardceller mottar en nerveimpuls, samtykker de samtidig. I dette tilfellet komprimeres hjertets vegger, reduserer volumet av kamrene og blodet presses ut. Takket være hjerteventilsystemet beveger det seg i en retning. Atriene er de første til å kontrakt og pumpe blod inn i ventrikkene. Derefter lukkes ventilen mellom atriumet og ventrikkelen og en kraftig sammentrekning av ventriklene oppstår, hvor blodet kommer inn i arteriene.

For at kardiomyocytter skal kunne inngås, er det nødvendig med en rekke forhold:

• en økning i konsentrasjonen av kaliumioner i cytoplasma, som er mulig med en normal elektrolyttbalanse.
• å få en celle nerve impuls - under normal drift av kardial ledningssystemet.
• i cellens mitokondrier må det produseres nok energi for å redusere (i form av ATP og kreatin). For å gjøre dette bør cellene få et normalt diett, som kun er mulig med god koronar sirkulasjon.

I myokarddysfunksjon er mekanismen for hjertekontraksjon forstyrret. Hjertet reduseres ikke i full kraft, noe som fører til en forverring av blodsirkulasjonen i kroppen. Som et resultat får alle vev og organer utilstrekkelige næringsstoffer og oksygen.

Årsaker til myokarddystrofi

Etiologien til myokarddystrofi fører til mye diskusjon blant leger. Eksperter mener at listen over årsaker til metabolske forstyrrelser i hjertet er ekstremt bred.

1. Spiseforstyrrelser i hjertet, slik at cellene ikke får nok oksygen og næringsstoffer.
   • Krenkelse av koronar sirkulasjon;
   • kronisk lungehjerte;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre enn 90-80 g / l;
   • fjellsykdom;
   • arteriell hypertensjon;
   • hjertefeil;
   
   
2. Nervøs spenning, som fører til en betydelig økning i adrenalin og overdreven hjertefunksjon;
   • langvarig stress;
   • depresjon;
   • nevroser;
3. Uutholdelig fysisk anstrengelse
   • overdreven belastning i trente idrettsutøvere;
   • intens fysisk aktivitet hos uutdannede personer
   • intens trening i perioden etter smittsomme sykdommer (tonsillitt, influensa);
   
   
4. Kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet, som fører til ernæringsmessige mangler;
   • pankreatitt;
   • levercirrhose;
   • malabsorpsjonssyndrom (intestinal absorpsjon);
5. Spiseforstyrrelser, ledsaget av elektrolytt ubalanse;
   • beriberi;
   • dietter med minimal protein og mineraler;
6. Metabolske sykdommer. Vanlige sykdommer påvirker hjertet;
   • nyre- og leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes mellitus;
   • fedme;
7. Hormonale lidelser. En høy konsentrasjon av hormoner øker hjertefrekvensen. Med intensivt arbeid utarmet energireserver i myokardiet.
   • hypertyreose;
   • Cushings sykdom;
   • menopause;
   • pubertet;
8. Forgiftning av toksiner som skader myokardceller eller forstyrrer metabolske prosesser.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • narkotika;
   • medisinering (hjerteglykosider);
   • industrielle giftstoffer;
9. Årsakene til myokarddystrofi og nyfødte er:
   • oksygen sult av fosteret;
   • intrauterin infeksjoner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen for utvikling av myokarddystrofi er ikke avhengig av årsaken til sykdommen. Den inneholder følgende trinn.

1. Brudd på nervesystemet og hormonreguleringen av hjertet. Hjertet er under påvirkning av adrenalin og sympatisk nervesystem. De styrker sammentrekningen av hjertet og gradvis fører til utmattelse.
2. Hjertet absorberer oksygen verre. Samtidig øker behovet for myokardiell oksygen.
3. En rekke forandringer finner sted inne i hjertets celler: nivået av kalsium stiger, noe som bryter med myofibrils avslapping. Forverret luftvev. Kalsiumavhengige proteaser aktiveres. Dette er stoffer som ødelegger strukturen (mitokondrier, myofibriller) av hjerteceller.
4. Som et resultat av forstyrrelse av fettmetabolismen akkumuleres frie radikaler i cellene, som fortsetter å ødelegge myokardiet.
5. Enzymer som ødelegger cellestrukturen frigjøres fra skadede lysosomer.
6. Som et resultat av disse prosessene, reduseres antallet fungerende kardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet kraftig.

Typer myokarddystrofi

Stadier av myokarddystrofi

Fase I - Kompensasjonsstadiet. I forbindelse med brudd på metabolske prosesser, blir cellene i visse deler av myokardiet ødelagt. Kompensasjonsmekanismer aktiveres og de omkringliggende cellene vokser. Dette fører til en økning i hjertets volum. Endringer er reversible.

Manifestasjoner: Å trykke smerter i hjertet er ikke forbundet med fysisk anstrengelse, dårlig treningstoleranse - kortpustethet, tretthet.

Stage II - subkompensasjonstrinn. Myokardnæringen forverres, det berørte området øker, lesjonene smelter sammen med hverandre. Intakte strukturer øker i volum og tar på seg rollen som ødelagte kardiomyocytter. Hjertets vegger er mye tykkere enn normalt. Kontraktiliteten i hjertet er svekket, med hvert slag strekker det ut et redusert volum blod. Med riktig behandling er det mulig å gjenopprette de skadede cellene og forbedre hjertefunksjonen.

Manifestasjoner: kortpustethet, uregelmessig hjerterytme (takykardi, arytmi), svak hevelse i beina på slutten av dagen.

Fase III - dekompensasjonsstadiet. Alvorlige brudd på strukturen og funksjonen av hjertemuskelen. Hjertemuskelen er betydelig påvirket - hjertet er ikke i stand til å trekke seg sterkt nok og for å sikre normal blodsirkulasjon i kroppen. På dette stadiet er endringene ikke reversible.

Symptomer: blod stasis i skåler av lunge, dyspné i bevegelse og i ro, ødem, hud blekhet, forstørrelse av leveren, forstyrrelser i EKG, redusert arbeidsinnsats, signifikant kardial arytmi.

Symptomer på myokarddystrofi

• Smerte i hjertet. Utviklingsmekanisme: metabolske produkter og melkesyre akkumuleres i kardiomyocytter. Disse stoffene irriterer nerver og forårsaker smerte. Ubehagelige opplevelser er lokalisert i hjertepunktet. De er langvarige, ikke forsvinner etter å ha tatt nitroglyserin. Ofte er de ikke knyttet til fysisk aktivitet. I noen pasienter utvikler et smerteangrep 2-3 timer senere etter fysisk og følelsesmessig stress.
  
• Kortpustethet. Utilstrekkelig alvorlige sammentrekninger av hjertet forårsaker forverring av blodsirkulasjonen. Dessuten lider alle organer av mangel på oksygen. Luftveiene, som ligger i medulla oblongata, reagerer på ernæringsmessige mangler. Dette uttrykkes i ufrivillig økning i pusten og utseendet på ubehagelige opplevelser i brystet. I utgangspunktet vises kortpustethet når det utføres fysisk arbeid. I tredje fase av sykdommen går ikke og alene.
  
• Hjerte rytmeforstyrrelser (arytmier og blokkater) er forbundet med svekket metabolsk prosesser, der kalium- og natriumkanaler er skadet. Det er disse cellestrukturene som må sikre at hjertets ledningssystem fungerer. Hvis de blir skadet driver hjerterytme (sinusknuten) genererer pulser med uregelmessig frekvens og overføres sin ledende bane med den forvrengning på forskjellige deler av hjertet. Det er:
  • arytmier - brudd på hyppighet og regelmessighet av hjertekontraksjoner (takykardi, ekstrasystoler, atrieflimmer)
  • blokkering - eksitasjonsforstyrrelser i hjertet (atriell, atrioventrikulær, ventrikulær)
  
  
• Hevelse i bena og føttene. Sirkulasjonsforstyrrelser fører til perifert ødem. Jo lenger fra hjertet, jo verre blodsirkulasjon og jo mer uttalt hevelsen.
  
• Utvidelse av hjerteets grenser på grunn av fortykning av myokardiet og strekking av atrielle og ventrikulære hulrom.
  
• Hjertemormer. Hjerte lyder er dempet på grunn av at hjertemuskelen er svakt redusert.

  Det er en lyd av strekk i ventriklene, som er fraværende hos friske mennesker. Systolisk murmur med sammentrekning av hjertet skyldes at mitralventilen passerer en del av blodet tilbake i venstre atrium.

Diagnose av myokarddystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• flattning av T-bølgen med svakhet og dårlig sammentrekning av ventrikulærveggen;
• reduksjon av alle tenner på grunn av nedsatt kontraktil funksjon av myokardiet;
• uregelmessig hjerteslag - hjerterytmeforstyrrelser;
• ufullstendig blokkering av buntgrenblokken - svekket ledning av impulser i ventrikkene.

Disse endringene indikerer brudd på egenskapene til de kontraktile myokardceller og ledningssystemet.

I noen tilfeller utførte farmakologiske tester. Pasienten administreres 4-6 g kaliumklorid og utfører deretter EKG. Hvis indikatorene blir normalisert, er årsaken til avviket kaliummangel i cellene. Den samme testen utføres med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Hvis arbeidet i hjertet returneres til normalt innen en time etter å ha tatt stoffet, så årsaken til brudd på overdreven påvirkning av katekolaminer på hjertet.

Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet)

• utvidelse av hjertets hulrom;
• reduksjon i motoraktivitet;
• symmetrisk fortykning av veggene i ventrikkene;
• krenkelse av kontraktilitet i hjertet;
• myokardisk ødem med hypothyroidisme;
• Diastolisk funksjon av venstre ventrikel er svekket. Den er ikke elastisk nok og formbar, derfor er den dårlig fylt med blod i avslappingsperioden. I denne forbindelse reduseres blodvolumet i aorta til 40% av normen;
• Den systoliske funksjonen til ventriklene er svekket. De samtykker ikke sterkt nok og presser ut et redusert volum blod i arteriene.

Disse avvikene forekommer i de sentrale stadier av myokardiopati. I de fleste pasienter blir symptomene ikke oppdaget.

Doppler ekkokardiografi

• En reduksjon i trykket i hjertekamrene og karene er en konsekvens av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon.
• en økning i frekvens og volum av sirkulerende blod i MCD forårsaket av tyrotoksikose.
• re-injeksjon av blod fra ventriklene til atria i strid med ventiler.
• tegn på hjertesykdom som forårsaket utseende av myokarddystrofi (hjertefeil, kronisk hjertesvikt).

Kjernemagnetisk resonansbilder

• fokale eller diffuse lesjoner av myokardiet;
• ujevn fortykning av hjerteveggene (i de tidlige stadier) eller tynning (i tredje trinn);
• øke kamrene i hjertet.

gjennomlysning

redusert hjerterytme;

• øke i hjertet til venstre;
• Overbelastning i lungene på grunn av blodoverløp i lungene i pasienter med fjern myokardiodystrofi.

En blodprøve er vanligvis vanlig.

Myokarddystrofi hos barn

Myokarddystrofi

Kort beskrivelse av sykdommen

Myokarddystrofi er en sykdom som forstyrrer normal funksjon av myokardiet og fører til dystrofi av hjertemuskelen. Faren for denne patologien er at den forstyrrer normal metabolisme. Hvis ubehandlet fører myokardiodystrofi hos barn og voksne til atrieflimmer og alvorlig hjertesvikt, og i noen situasjoner til utvikling av kronisk hjertesykdom, myokarditt og kardiomyopati.

Faktorene som bidrar til forekomsten av myokarddystrofi er delt inn i to grupper - hjerte- og ekstrakardiale. Den første er hjertefeil som forårsaker metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen. I tillegg er ekstrakardiale årsaker forbundet med blodsykdommer, vitaminmangel, forgiftninger, stråling og sykdommer i endokrine kjertler. I tillegg kan hjerte myokarddystrofi oppstå på grunn av yrkesfare, eksponering for fysiske faktorer (overoppheting, brystskade), emosjonell og fysisk overbelastning. Fremdriften av de ovennevnte årsaker fører til forstyrrelse av metabolske prosesser i myokardets vev. Skadesoner kan være både diffuse og brennvidde. Samtidig påvirker patologi cellestrukturer i en enkelt celle på forskjellige måter, som er det viktigste kjennetegn ved myokarddystrofi og forenkler tidlig diagnose.

Hva skjer i myokarddystrofi?

Dystrofisk prosess har tre stadier av utvikling:

• Første etappe - det ser ut til at det er separate foci av ugunstige endringer som fører til hjertesykdommens død og en økning i størrelsen. Over tid samler de isolerte foci seg inn i en, som danner hjørnens forstørrede hulrom. På dette stadiet er myokarddystrofi lett å behandle, siden de første forstyrrelsene i hjertets kontraktile funksjon stoppes uten problemer ved hjelp av medisinering;
• Den andre fasen - den patologiske prosessen utvikler seg, det berørte området strekker seg til sunt vev. Samtidig blir muskelceller dødsatt ved å øke volumet av intakte strukturer, men dystrofiske endringer er fortsatt reversible på grunn av normalisering av muskelfibre og deres intracellulære utvinning;
• Den tredje fasen - forsømt myokarddystrofi - symptomer indikerer utviklingen av hjertesvikt og atrieflimmer, som igjen forårsaker irreversible forandringer i myokardiet og fører til alvorlige komplikasjoner i kardiovaskulærsystemet.

Myokarddystrofi - symptomer på sykdommen

I noen tilfeller hindres det at tegn på myokarddystrofi ofte blir maskert som symptomene på den underliggende sykdommen, å bestemme den rette årsaken til utviklingen av patologi og foreskrive tilstrekkelig behandling. Pasienter observert:

• økt tretthet med liten fysisk anstrengelse;
• kortpustethet
• moderat takykardi
• myke hjertetoner;
• smerte i venstre side av brystet;
• i de senere stadiene av utviklingen er tegn på hjertesvikt.

Hovedoppgaven til leger er å korrekt tolke de kliniske symptomene på den dystrofiske prosessen, unntatt utviklingen av kardiomyopatier. myokarditt og iskemisk hjertesykdom.

Myokarddystrofi - behandling av sykdommen

Behandling av myokarddystrofi er basert på å eliminere årsaken til patologien, det vil si faktoren som forårsaket dystrofiske forandringer. I dette tilfellet snakker vi om kirurgisk og medisinsk behandling av endokrine sykdommer, fjerning av fokus på kroniske infeksjoner, forebygging av forgiftning og reduksjon av negative virkninger av yrkesfare. Avhengig av hvor mye myokarddystrofi har utviklet seg, involverer behandlingen enten en midlertidig begrensning av fysisk anstrengelse eller streng sengestøtte i alvorlige tilfeller.

I tillegg innebærer dyshormonal myokarddystrofi en streng diett. Pasienten skal øke andelen matvarer som inneholder store mengder protein og vitaminer i kosten. Med overvektig kalori redusert mat, og med vitaminmangel og dystrofi - øker.

Den viktigste terapeutiske retningen for myokarddystrofi er korreksjonen av elektrolyttforstyrrelser. Pasienter viste intravenøs administrering av 1 g kaliumklorid eller 10-15 mg panangin, fortynnet i 5% glukoseoppløsning. I tilfelle pasienten har mild myokardiedystrofi, hvis symptomene er milde, kan kaliumpreparater administreres oralt. Ved behandling av alle former for myokarddystrofi brukes også verktøy som stimulerer myokardiske metabolske prosesser. Disse inkluderer vitaminer B, riboksin, kaliumorotat, anabole steroider. Hvis myokarddystrofi fører til symptomer på hjertesvikt, er hjerteglykosider indisert for pasienter.

Legg også merke til at uavhengig av skjema og stadium, bør behandling av myokarddystrofi være omfattende. Hendelser holdes i lang tid til elektrolyttabnormaliteter forsvinner og EKG-indeksene normaliseres. Etter uttak fra sykehuset er alle tidligere pasienter gjenstand for obligatorisk oppfølging hos kardiologen. Om nødvendig vil legen avgjøre komplekset av ytterligere terapeutiske tiltak og sammensetningen av rehabiliteringsprosedyrer.

Når det gjelder forebygging av sykdommen, er det rettet mot rettidig forebygging av de prosessene som fører til degenerasjonen av hjertemuskelen.

Myokarddystrofi hos barn

I en tidlig alder er hjertesykdommer resultatet av rickets, hypervitaminose, kroniske spiseforstyrrelser, bakterielle sykdommer og virusinfeksjoner. I tillegg kan myokarddystrofi hos barn utvikles på grunn av fysisk overbelastning eller omvendt på grunn av barnets lave fysiske aktivitet. I en tidlig alder er symptomene på patologien ikke veldig lyse. Av denne grunn bør du umiddelbart konsultere en lege når du først mistenker hjerteproblemer. For å diagnostisere myokarddystrofi blir det i slike tilfeller truffet standardtiltak, nemlig: En grundig undersøkelse av en kardiolog, et elektrokardiogram, et ultralyd i hjertet.

Myokarddystrofi

I dag stoler et stort antall pasienter fra forskjellige land som lider av hjerte-og karsykdommer deres helse til israelske spesialister. Dette skyldes at kardiologi i Israel er preget av effektivitet og høy effektivitet i behandlingen. Et omfattende utvalg av metoder for å diagnostisere hjertesykdom, som israelske spesialister har tilgjengelig, lar deg raskt opprette den mest nøyaktige diagnosen og tildele en individuell behandlingsplan. En av sykdommene i det kardiovaskulære systemet som krever profesjonell medisinsk behandling er myokarddystrofi.

Hva er myokarddystrofi?

Myokarddystrofi er en kardiovaskulær sykdom preget av ikke-inflammatorisk skade på myokardiet av ulike etiologier, som uttrykkes i metabolske forstyrrelser i hjertevev. Slike patologier fører til dystrofi og nedsatt funksjon av hjertemuskelen. Uten rettidig behandling blir disse prosessene irreversible.

Med myokarddystrofi deformeres hjerte muskelen, som følge av at dens kontraktile funksjon er svekket. Atriene og ventriklene strekker seg og mister elastisitet, deres vegger og vegger blir tynnere, noe som fører til en reduksjon av hjerteaktiviteten.

Årsaker og symptomer på myokarddystrofi

Myokarddystrofi diagnostiseres hvis den patologiske prosessen i myokardiet ikke er forbundet med betennelse, hevelse, mangel på energi i myokardiet, primær væv degenerasjon og andre ekstrakardiale årsaker.

Myokarddystrofi kan skyldes en rekke årsaker, blant annet:

• endogene toksiske effekter på myokardium (uremi, leverkoma)
• alkoholforgiftning, så vel som andre husholdningsstoffer eller industrielle toksiner
• ulike former for fedme
• endokrine sykdommer (giftig goiter, hypothyroidism, akromegali, diabetes, etc.)
• akutte og kroniske infeksjoner
• medfødte nevromuskulære patologier (myastheni, myodystrofi)

Symptomer på myokarddystrofi er ikke spesifikke. Noen av tegnene på sykdommen kan være:

• økt tretthet
• hjerterytmeforstyrrelse
• smerte i hjertet
• kortpustethet under fysisk anstrengelse
• hevelse
• tegn på hjertesvikt

Behandling av myokarddystrofi

Suksessen med myokarddystrofibehandling avhenger direkte av den kvalitative diagnosen og den aktuelle behandlingen. I israelske klinikker blir det brukt en omfattende tilnærming til behandling av denne sykdommen, inkludert eniotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling.

Eniotropisk terapi ved myokarddystrofi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, noe som førte til myokardiell patologi. Basert på diagnostiske resultater, arbeider en hematolog, toksikolog, endokrinolog og andre spesialister med pasienten.

Formålet med patogenetisk terapi er å eliminere ubalansen mellom forbruk og gjenvinning av energi og funksjonelle strukturer i myokardiet, samt korrigering av elektrolytmetabolismen. For å redusere utgiftene til strukturelle og funksjonelle ressurser i hjertet, trenger pasienten psykologisk og fysisk hvile. Uavhengig av sykdommens etiologi, er det nødvendig å begrense effektene av giftige stoffer på hjertemuskelen - fullstendig eliminere alkoholinntak og røyking. Stor betydning for å eliminere mangelen på energi og plaststoffer har karakter og diett. Måltider bør være hyppige (4-5 ganger om dagen). Det er et behov i små porsjoner, som ikke tillater overspising. Basen på dietten bør være animalske proteiner, men generelt bør maten varieres og inneholde lett fordøyelige fettstoffer (rømme, hestekjøtt) og grønnsaker, frukt og grønnsaker som er rik på vitaminer.

Symptomatisk terapi er primært rettet mot å eliminere symptomene på hjertesvikt. Narkotikabehandling inkluderer å ta medikamenter som kokarboksylase, kaliumorotat, inosin, multivitamin-komplekser, samt anabole stoffer for korreksjon av metabolske prosesser.

En nyskapende metode for behandling av myokarddystrofi er stamcellebehandling. Et lite antall stamceller er tatt fra en pasient, i laboratorieforhold, spesialister velger de mest levedyktige fra dem og vokser dem til et bestemt antall, så blir stamceller introdusert i myokardiet.

Myokarddystrofi hos barn

Utviklingen av myokarddystrofi hos barn i tidlig alder kan skyldes feil næring og dårlig barnepass, og kan også være en konsekvens av metabolske sykdommer (spesielt rickets).

På skolen kan årsaken til sykdommen være en overdreven økning i fysisk anstrengelse, og i noen tilfeller en økning i mentalt og følelsesmessig stress (eksamener i eksamensklasser).

I de fleste tilfeller er myokardiodystrofi hos barn i den tidlige perioden nesten asymptomatisk. Derfor er det viktig at sykdommen blir diagnostisert raskt. Diagnose av myokarddystrofi utføres ved hjelp av prøver med en dosert fysisk belastning, som gjør det mulig å vurdere barnets tilstand i dynamikk.

Symptomer og behandling av myokarddystrofi hos barn

Myokarddystrofi hos barn (MCD) er en sykdom i hjertemuskelen forårsaket av nedsatt metabolisme i hjertecellene. I forbindelse med disse biokjemiske sykdommene lider den kontraktile, ledende, excitatoriske og automatiske myokardfunksjonen betydelig. I fravær av tilstrekkelig behandling kan sykdommen utvikle seg til hjertesvikt.

En annen forsker G.F. Lang foreslo å klassifisere denne sykdommen på grunn av forekomst (etiologi). Denne klassifiseringen er aktuell for tiden:

• hjerte - myokarditt, kardiomyopati;
• ekstrakardiell - rus, anemi, smittsomme sykdommer, som følge av eksterne faktorer.

årsaker

Hovedårsaken til myokarddystrofi er hjertecellens hypoksi. Myokarddystrofi hos barn er alltid en sekundær sykdom, en komplikasjon av årsaken til patologien:

• autonom;
• enzym;
• nejrogumoralnoj;
• dismetabolic.

De vanligste årsakene til hjertesykdom hos barn er:

• perinatal encefalopati;
• overførte intrauterin infeksjoner;
• hyppig forkjølelse og influensa;
• blodsykdommer, inkludert anemi
• hypodynami og unormal fysisk aktivitet;
• endokrine sykdommer og fedme;
• eksogen forgiftning;
• reaksjon på å ta visse medisiner (antibiotika, beroligende midler, hormonelle).

Det skal bemerkes at hos nyfødte er utviklingen av sykdommen oftest fremmet av feil omsorg, dårlig ernæring, svekket metabolsk prosesser, spesielt rickets.

I skolebarn kan uregulert fysisk, mentalt, emosjonelt stress provosere sykdommen.

Klinikk og patogenese

Tallrike studier på cellulær og molekylær nivå har vist at uavhengig av årsaken til kardiomyocytdystrofi, er endringer i hjerteceller forbundet med mangel på oksygen, energi, næringsstoffer og opphopning av metabolske produkter. Hos barn er MCD assosiert med nedsatt transport av kaliumioner. I mangel av nødvendig behandling kan kaliummangel føre til reversible og irreversible forandringer i myokardiet, arrdannelse og ikke-koronar kardiosklerose.

Oftest er myokarddystrofi i barndommen manifestert av følgende symptomer:

• kortpustethet og smerte i hjertet av et vondt eller stikkende tegn som oppstår etter trening;
• svakhet og tretthet;
• hjertebank og arytmier.

I barndommen vil et lite barn ikke kunne fortelle om de alarmerende symptomene og problemene i hjertearbeidet. Denne patologien oftest i denne alderen har et asymptomatisk kurs og oppdages ved en tilfeldighet ved neste årlige medisinske institusjon.

diagnostikk

Effektiv behandling av MCD avhenger av tidlig påvisning og nøyaktig diagnose av sykdommen. Blant de mest effektive og nøyaktige diagnostiske metodene kan identifiseres:

• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• røntgenundersøkelse;
• biokjemisk blodprøve;
• CT og MR;
• scintigrafi med tl-201;
• myokardbiopsi (i ekstremt alvorlige tilfeller).

Basert på den innsamlede historien og resultatene av tilleggsstudier, vil den behandlende legen foreta en nøyaktig diagnose og foreskrive nødvendig behandling.

Behandling og forebygging

Vellykket og effektiv behandling av myokarddystrofi hos unge pasienter avhenger av mange faktorer:

• årsaker til MCD;
• sykdommens varighet og alvorlighetsgrad
• metabolske forstyrrelser i myokardiet;
• kliniske manifestasjoner.

MCD behandling utføres med legemidler av forskjellige farmakologiske grupper. Først av alt er det:

• legemidler som forbedrer trofismen i hjertemuskelen;
• legemidler som korrigerer metabolske prosesser i myokardiet;
• kombinasjonsmedikamenter som eliminerer elektrolytt ubalanse;
• vitaminer for korreksjon av energi metabolisme;
• symptomatiske rettsmidler.

I nærvær av vedvarende arytmier, brukes antiarytmiske legemidler, i hjertesvikt - hjerteglykosider. En viktig rolle i arbeidet og ernæringen av hjertemusklene spilles av salter av kalium og magnesium, med en mangel på hvilke alle hjertefunksjoner er signifikant påvirket. Forberedelser av denne effekten er bredt representert i den moderne farmasøytiske industrien, men Panangin regnes som en av de mest effektive. Hvis behandlingen ikke er effektiv, anbefaler den behandlende legen kirurgisk behandling, som tar sikte på å eliminere årsaken og forbedre ernæringen av hjertemuskelen.

For å forhindre utviklingen av MCD må du gi barnet:

• grundig daglig omsorg;
• balansert ernæring;
• daglig gymnastikk;
• går i frisk luft;
• Overholdelse av regimet
• regelmessig undersøkelse av barnelege.

Når de første forstyrrende symptomene oppstår, bør foreldrene nødvendigvis søke kvalifisert medisinsk hjelp, gjennomgå nødvendig forskning og om nødvendig behandling. Ikke selvmedisiner, fordi livet til et barn står på spill.

Diagnosen "myokarddystrofi" hos barn er en sjelden forekomst som kan være dødelig. Faktisk fortsetter sykdomsutbruddet uten noen spesielle symptomer, og utilstrekkelig diagnose og forsinket terapi har ikke den ønskede terapeutiske effekten. Alt ansvar for barnets liv og helse faller på foreldrenes skuldre og deres bevissthet.

Vi anbefaler også å lese

• Årsaker til kardiosklerose og metoder for behandling
• Varianter av atrioventrikulær blokk og dens behandlingsmetoder
• Hva er en hypertrofisk kardiomyopati?
• Hva er mitral ventil stenose?