Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Forutsigelse for livet.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

I tilfelle utvidet kardiomyopati forekommer ekspansjonen (på latin, utvidelsen er referert til som dilatasjon) av hjertets hulrom, som følge av progressive brudd på sitt arbeid. Dette er et av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en veldig forferdelig sykdom, blant de sannsynlige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Dette er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og rettidig behandling kan kardiomyopati vare lenge uten symptomer uten å forårsake alvorlig lidelse, og risikoen for alvorlige komplikasjoner reduseres betydelig. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og regelmessig overvåkes av en kardiolog.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellag) forblir uendret eller reduseres (tynnere). En slik endring i hjertets anatomi fører til at dens kontraktile aktivitet faller - depresjon av pumpefunksjonen oppstår, og under sammentrekning (systole) frigjøres et ufullstendig blodvolum fra ventriklene. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, fordi de mangler næringsstoffer av oksygen med blod.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg videre til hjertekamrene, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig reduseres blodtilførselen til myokardiet selv, og områder av iskemi (oksygen sult) vises i den. Det er vanskelig for impulsen å passere gjennom kardial ledningssystemet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjonen i frigjøringsvolumet, svekkelsen av frigjørelsestyrken og stagneringen av blod i kaviteten i ventriklene fører til dannelse av blodpropper, som kan knuse og tette lumen av lungearterien. Så det er en av de mest forferdelige komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - pulmonal tromboembolisme, noe som kan føre til døden om noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en egen sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardskader oppstår på bakgrunn av følgende forhold:

• infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen med virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
• Hjertes involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
• arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
• kronisk iskemisk hjertesykdom;
• nevromuskulære sykdommer (Duchenne dystrofi);
• alvorlige alternativer for protein-energi og vitaminmangel (akutt mangel på verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - for kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen med nedsatt absorpsjon, med strenge og ubalanseholdige dieter, ved tvungen eller frivillig sult;
• genetisk predisposisjon;
• medfødte anomalier av hjertets struktur.

I noen tilfeller er årsakene til sykdommen uklart, og deretter diagnostiseres idiopatisk dilatert kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid kan utvidet kardiomyopati være helt asymptomatisk. De første subjektive symptomene på sykdommen (pasientens følelser og klager) vises allerede når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og utkastningsfraksjonen synker betydelig. Utkastningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet over en periode med en sammentrekning (en systole).

Når dilatert kardiomyopati reduserer blodutkastningsfraksjonen

Ved alvorlig dilatasjon begynner symptomer som i utgangspunktet ligner symptomene på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene under trening, og deretter i ro. Øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling.

Økningen i leverens størrelse (på grunn av stagnasjon i systemisk sirkulasjon).

Ødem - hjertesvulmen vises først på beina (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke en finger i den nedre tredjedel av beinet, trykke på huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du fjerner fingeren din, er det fossa på huden, dette indikerer tilstedeværelse av ødem. Med sykdomsprogresjonen øker alvorlighetsgraden av ødem: de griper beina, fingrene, svulmer ansiktet, i alvorlige tilfeller ascites (opphopning av væske i bukhulen) og anasarca kan forekomme - vanlig ødem.

Tørr kompulsiv hoste og ruller deretter i det våte. I avanserte tilfeller - utvikling av et angrep av hjertesyma (lungeødem) - kortpustethet, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerter i hjertet, forverret av fysisk anstrengelse og nervøs spenning.

Arrhythmias - nesten konstant satellittutvidelse av hjertet. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - konstante forstyrrelser i arbeid, hyppige ekstrasystoler, takykardi, anfall av paroksysmal takykardi eller arytmi, blokkater.

Tromboembolisme. Adskillelsen av små blodpropper fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt av skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en stor trombus slår av, fører det nesten alltid til pasientens plutselige død.

Ved undersøkelse av en pasient avslører doktoren objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, en myk hjerte og deres uregelmessighet, en forstørret lever.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav to er de farligste:

Fibrillasjon og ventrikulær fladder - hyppig, uproduktiv (ingen blodutkastning forekommer) hjertesammensetninger - manifesteres ved plutselig bevissthetstab, mangel på puls i perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (bruk av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), dør pasienten.

Lungeemboli (PE), som oppstår med blodtrykksfall, kortpustethet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener i lungearterien er blokkert, er det nødvendig med haster.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati er ganske enkelt diagnostisert - en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering kan mistenkes for å ha spesifikke pasientklager. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

• Elektrokardiografi - lar deg oppdage rytme og ledningsforstyrrelser, indirekte tegn på redusert myokardial kontraktilitet.
• Doppler ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er den mest pålitelige diagnostiske metoden som brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Lar deg visualisere strukturen og størrelsen på hulrommene i hjertet, for å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og for å vurdere graden av nedgang, for å identifisere blodpropper i hjertens hulrom.
• Radiografer i brystorganene brukes ikke til å diagnostisere kardiomyopati, men når røntgenstråler utføres for andre indikasjoner (for eksempel når man undersøker om lungebetennelse er mistenkt), kan asymptomatisk dilatasjon være et uhell for doktoren - bildet vil vise en økning i hjertestørrelsen.
• Ulike tester med stress (EKG og ultralyd før og etter trening) - for å vurdere graden av patologiske forandringer.

Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Behandlingsmetoder

Konservative og kirurgiske metoder brukes til behandling av utvidet kardiomyopati.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og reduserer blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker myokardial kontraktilitet.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypotiazid, etc.) - for å bekjempe ødemer og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiplatelet midler og antikoagulantia, inkludert langvarig (aspirin) aspirin for å forhindre blodpropper.

Med utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmiske legemidler (intravenøst).

drift

I utvidet kardiomyopati er kirurgisk behandling også brukt - installasjon av en kunstig pacemaker, implantasjon av elektroder i hjertekamrene, som anbefales ved høy risiko for plutselig død av pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppige ventrikulære arytmier, historie med ventrikulær fibrillasjon, belastet arvelighet (tilfeller av plutselig død i nærmeste slektninger til pasient med kardiomyopati). Ved terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være nødvendig med hjerte-transplantasjon.

forebygging

Forebygging av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet (carditt, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, etc.) anbefales å gjennomgå en ultralyd av hjertet årlig med et estimat av ejektionsfraksjonen. Med sin reduksjon, er riktig behandling foreskrevet umiddelbart.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en uhelbredelig sykdom. Dette er en kronisk, stadig progressiv tilstand, som legene i dag dessverre ikke kan lindre pasienten fra. Imidlertid kan full terapi betydelig redusere utviklingen av sykdommen og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

Dermed kan vanlig medisinering eliminere kortpustethet og hevelse, øke hjerteutgangen og forhindre iskemi av organer og vev, og bruk av aspirin med langvarig virkning bidrar til å unngå tromboembolisme.

Ifølge statistikk reduserer den konstante bruken av selv et av stoffene som anbefales for utvidet kardiomyopati dødeligheten av pasienter fra plutselige komplikasjoner og øker forventet levealder. En kombinasjonsterapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de lovende metodene for behandling av dilatasjon av hjertet er en moderne kirurgisk prosedyre med et spesielt maskeramme som er plassert på hjertet, noe som ikke tillater det å vokse i størrelse, og i begynnelsen kan det til og med føre til omvendt utvikling av kardiomyopati.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en av de typene myokardisk skade, hvor hjertets kontraktile funksjon forstyrres av utvidelse av hulrommene til en eller begge ventrikler. Denne sykdommen kan være ledsaget av ulike rytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Den mest utbredte (kongestiv) kardiopatologi påvirker venstre ventrikel. Denne myokardiske skaden utgjør omtrent 60% av alle kardiomyopatier. Sykdommen utvikler seg vanligvis mellom 20 og 50 år, hovedsakelig hos menn.

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Blant de viktigste årsakene til slik skade på hjertemusklene er flere teorier:

• arvelig;
• metabolsk;
• giftig;
• viral;
• autoimmun.

I ca 20-25% av tilfellene er kongestiv kardiomyopati en manifestasjon av en arvelig genetisk sykdom - Barths syndrom. Sykdommen, i tillegg til myokardiet, er preget av lesjoner i endokardiet, andre muskler i kroppen og vekstretardasjon. Ca. 30% av pasientene med utvidet hjertepatologi bruker systematisk alkohol. Den toksiske effekten av etanol påvirker riktig funksjon av hjerte myocyt mitokondrier, forårsaker metabolske forstyrrelser i cellen.

Metabolisk teori er næringsdefekter som selen, karnitin, vitamin B1 og andre proteiner. Fortyndet kardiomyopati kan utvikles med noen autoimmune lidelser som oppstår under påvirkning av en annen sykdom (for øyeblikket er årsakene ikke etablert). I dette tilfellet produserer kroppen spesifikke antistoffer mot elementene i myokardiet og ødelegger hjertets muskelceller.

Forsker av forskere viste den virale teorien om kardiomyopatiutvikling. Ved hjelp av PCR-diagnostikk (polymerasekjedereaksjon basert på isolering av virus-DNA) har den skadelige effekten på hjertemuskelen av cytomegalovirus, herpesvirus, enterovirus og adenovirus blitt studert. Alle disse patogenene forårsaker hjerteinfarkt.

Noen ganger kan kvinner etter fødsel også oppdage tegn på utvidet kardiomyopati. I dette tilfellet er det en idiopatisk versjon av sykdommen (årsaken er ukjent). Det antas at hovedrisikofaktorene er:

• alder av kvinnen i arbeid mer enn 30 år;
• flere graviditet;
• Negroid race;
• tredje og påfølgende levering.

Mekanismen for utvikling av utvidet kardiomyopati

Den patogene faktoren virker på myokardiet, noe som medfører en reduksjon i antall fullverdige kardiomyocytter. Dette fører til utvidelse av hjertekamrene (hovedsakelig venstre ventrikel), som er hovedårsaken til brudd på funksjonene. Til slutt utvikler kongestiv hjertesvikt.

De første stadiene av sykdommen er nesten usynlige for menneskekroppen siden På dette tidspunkt kompenseres utvidet kardiomyopati av beskyttelsesmekanismer. Her er det en økning i hjertefrekvensen og en nedgang i motstanden av karene for mer fri bevegelse av blod gjennom dem. Når alle hjertets reserver er oppbrukt, blir det muskulære laget av hjertet mindre tøybart og stramt. På slutten av dette stadiet begynner en utvidelse av venstre ventrikulær hulrom.

Den neste fasen er preget av valvulær insuffisiens, siden På grunn av økningen i hulrom strekker de seg. På dette stadiet, for å kompensere for mangel på myokardceller øker i størrelse (hypertrophied). For ernæring blir det nødvendig å ha mer blod enn vanlig. Beholderne endres imidlertid ikke, og dermed forblir blodsirkulasjonen det samme. Alt dette fører til mangel på ernæring av hjertemuskelen og utvikler iskemi.

Videre, på grunn av progressiv mangel, blir blodtilførselen til alle organer i kroppen, inkludert nyrene, forstyrret. Deres hypoksi (oksygenmangel) aktiverer nevrale mekanismer som setter signalet for innsnevring av alle fartøy. På grunn av dette utvikler arytmier og blodtrykket stiger. I tillegg danner mer enn halvparten av pasienter med utvidet kardiomyopati blodpropper ved hjertehulens vegger og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Hos 10% av pasientene med utvidet kardiomyopati er anginale smerter (hjertesmerter karakterisert for angina) notert. De aller fleste pasienter opplever tretthet, tørr hoste eller kortpustethet. Med utviklingen av hjertesvikt med manifestasjoner av stagnasjon i stor sirkulasjon, er det hevelse i beina og smerte til høyre under ribbeina.

Ulike hjertearytmier forårsaker besvimelse, svimmelhet og brystsmerter. I 10-30% av tilfellene med utvidet kardiomyopati observeres plutselig død på grunn av slag, hjerteinfarkt og tromboembolisme (tilstoppet med blodpropper) av store arterier.

Forløpet av denne sykdommen kan både utvikles raskt og utvikles langsomt. I det første tilfellet oppstår det ikke-kompenserte stadiet av hjertesvikt etter et og et halvt år siden patologens utbrudd. I det store flertallet av varianter er dilatert kardiomyopati preget av langsomt progressive endringer i de indre organene.

Diagnose av sykdommen

Tidlig bestemmelse av utvidet kardiomyopati er ganske vanskelig på grunn av fraværet av hundre prosent bestemmende faktorer for patologi. Den endelige diagnosen er basert på bevis på økning i hjertekamre med unntak av andre sykdommer som kan forårsake dilatasjon.

Ledende kliniske manifestasjoner av kongestiv kardiomyopati:

• økning i hjertevolum;
• hjertebanken;
• utseendet av støy under hjerteventil drift;
• økt pust
• lytter til kongestiv hvæsen i den nedre lungen.

For endelig diagnose brukes EKG-diagnostikk, Holter-overvåkning, ekkokardiografi og andre forskningsmetoder. De viktigste endringene som kan bli funnet på kardiogrammet med utvidet kardiomyopati:

1. atrieflimmer (atrieflimmer) og andre hjerterytmeforstyrrelser;
2. brudd på ledningen av nerveimpulser (AV-blokkering og blokkering av Guiss bjelker);
3. endring i myokardial repolariseringsprosesser (omvendt gjenoppretting av det opprinnelige elektriske potensialet).

Ved utførelse av ekkokardiografi detekteres de utvidede hulrommene i hjertekamrene og en redusert utkastningsfraksjon av blodet (en redusert mengde frigjort blod inn i det vaskulære systemet mens det reduseres myokardiet). Noen ganger oppdages blodpropper nærvegger. Røntgenstudie bekrefter diagnosen tegn på høyt blodtrykk i luftveiene i kroppen - pulmonal hypertensjon.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Hovedterapien er rettet mot korrigering av hjertesvikt, arytmier og bekjempelse av økt blodpropp. For dette anbefales sengestue og kosthold med lavt salt og væskenivå.
Hovedgruppene med narkotika som brukes til å behandle utvidet kardiomyopati:

• ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril,...);
• diuretika (furosemid, indapafon, spironolakton,...);
• beta-blokkere (Metoprolol, Egilok,...);
• kardialglykosider (Strofantin, Digoxin,...);
• langvarig (langvarig) nitrater (nitrosorbid, trinitrolong,...);
• antiplatelet midler (Aspirin, Polocard, Cardiomagnyl,...);
• antikoagulantia (subkutan administrering av heparinløsning).

I tilfelle av alvorlig sykdom som ikke kan behandles, utføres en hjerte transplantasjon (transplantasjon). I dette tilfellet er pasientoverlevelse opptil 85%.

Prognose av sykdommen

Kurset og prognosen til sykdommen er for det meste ugunstige. Bare 20-30% av pasientene lever med denne patologien i mer enn 10 år. De fleste pasienter dør med en varighet av kardiomyopati på 4 til 7 år. Døden oppstår ved kronisk hjertesvikt, lungeemboli (overlapping) eller hjertestans.

Forebygging av utvidet kardiomyopati

Forebygging av denne sykdommen er basert på:

1. genetisk rådgivning;
2. rettidig behandling av respiratoriske virale og bakterielle infeksjoner;
3. unngåelse av alkohol i store mengder;
4. balansert ernæring.

Dermed kan det konkluderes med at utvidet kardiomyopati, ledsaget av utvidelse av hjertekamrene, utløser en kaskade av irreversible reaksjoner som fører til hjertesvikt. Med rettidig diagnose og riktig valg av behandling, kan risikoen for å utvikle farlige komplikasjoner reduseres og forsinkes i noen tid.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en myokardiell lesjon preget av en utvidelse av hulrommet til venstre eller begge ventrikler og nedsatt kontraktile funksjon i hjertet. Fortyndet kardiomyopati manifesteres av tegn på kongestiv hjertesvikt, tromboembolisk syndrom og rytmeforstyrrelser. Diagnose av utvidet kardiomyopati er basert på data fra et klinisk bilde, en objektiv undersøkelse, EKG, fonokardiografi, echoCG, røntgen, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandlingen av utvidet kardiomyopati utføres med ACE-hemmere, p-blokkere, diuretika, nitrater, antikoagulanter og antiplatelet.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati (kongestiv, kongestiv kardiomyopati) er en klinisk form for kardiomyopati, basert på strekk i hjertehulene og systolisk dysfunksjon av ventriklene (mest igjen). I kardiologi utgjør utvidet kardiomyopati ca. 60% av alle kardiomyopatier. Utbredt kardiomyopati manifesterer seg ofte i alderen 20-50 år, men forekommer hos barn og eldre. Blant pasientene dominert av menn (62-88%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Foreløpig er det flere teorier som forklarer utviklingen av utvidet kardiomyopati: arvelig, giftig, metabolisk, autoimmun, viral. I 20-30% av tilfellene er dilatert kardiomyopati en familiær sykdom, ofte med en autosomal dominant, mindre ofte med en autosomal recessiv eller X-linked (Bart's syndrom) type arv. Barts syndrom, i tillegg til utvidet kardiomyopati, preges av flere myopatier, hjertesvikt, endokardial fibroelastose, nøytropeni, vekstretardasjon, pyoderma. Familieformer av utvidet kardiomyopati og har det mest ugunstige kurset.

I historien til 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati er det alkoholmisbruk. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet uttrykkes i skade på mitokondrier, en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, dannelsen av frie radikaler og nedsatt metabolisme i kardiomyocytter. Blant annet giftige faktorer er det profesjonell kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller, etc.

I etiologien til utvidet kardiomyopati observeres effekten av næringsfaktorer: underernæring, proteinmangel, vitamin B1-mangel, selenmangel og karnitinmangel. Metabolsk teori om utvikling av utvidet kardiomyopati er basert på disse observasjonene. Autoimmune sykdommer er manifestert i dilatert kardiomyopati tilstedeværelses organ kardiale autoantistoffer :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina tunge kjeder, antistoffer mot mitokondriemembranen kardiomyocytter, etc. Imidlertid, autoimmune mekanismer er konsekvensen av faktor som ennå ikke er installert.

Ved å bruke molekylærbiologiske teknologier (inkludert PCR) i etiopathogenesen av dilatert kardiomyopati, har virusvirusene (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus) blitt bevist. Ofte utvidet kardiomyopati er utfallet av viral myokarditt.

Risikofaktorer for postpartum dilatert kardiomyopati som utvikler hos tidligere friske kvinner i siste trimester av svangerskapet eller kort tid etter fødselen, regnes som eldre enn 30 år, negroid, multippel graviditet, en historie på mer enn 3 fødsler, sent toxicosis av svangerskapet.

I noen tilfeller er etiologien til utvidet kardiomyopati fortsatt ukjent (idiopatisk dilatert kardiomyopati). Det er sannsynlig at myokardial dilatasjon oppstår når en rekke endogene og eksogene faktorer eksponeres, hovedsakelig hos personer med genetisk predisponering.

Pathogenese av utvidet kardiomyopati

Under påvirkning av årsaksfaktorer, reduseres antall funksjonelt fullførte kardiomyocytter som følge av utvidelse av hjertekamrene og en reduksjon i myokardiumets pumpefunksjon. Dilatasjon av hjertet fører til diastolisk og systolisk dysfunksjon av ventriklene og forårsaker utvikling av kongestiv hjertesvikt i den lille og deretter i lungesirkulasjonen.

I begynnelsen av utvidet kardiomyopati oppnås kompensasjon ved hjelp av Frank-Starling-loven, en økning i hjertefrekvensen og en reduksjon av perifer motstand. Etter hvert som hjertets reserver blir utarmet, utvikler myokardisk stivhet, systolisk dysfunksjon øker, minutt- og slagvolumet reduseres, og det endelige diastoliske trykket i venstre ventrikkel øker, noe som fører til en jevn utvidelse.

Som et resultat av strekking av hulrommene i ventrikkene og ventilringene utvikles relativ mitral og tricuspidusuffisiens. Myocythypertrofi og dannelse av erstatningsfibrose fører til kompenserende myokardhypotrofi. Med en reduksjon i koronar perfusjon utvikler subendokardial iskemi.

På grunn av en reduksjon i hjerteproduksjonen og en reduksjon i nyreperfusjonen, blir sympatisk nervesystemet og renin-angiotensinsystemet aktivert. Utgivelsen av katecholaminer er ledsaget av takykardi, forekomsten av arytmier. Utvikling av perifer vasokonstriksjon og sekundær hyperaldosteronisme fører til oppbevaring av natriumioner, en økning i BCC og utvikling av ødem.

Hos 60% av pasientene med utvidet kardiomyopati danner nær-veggtrombi i hjertehulene, noe som fører til videre utvikling av det tromboemboliske syndromet.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Utvannet kardiomyopati utvikler seg gradvis; I lang tid kan det være mangler på klager. Mindre vanlig manifesterer den seg subakutt, etter akutt respiratorisk virusinfeksjon eller lungebetennelse. Pathognomonsyndrom av utvidet kardiomyopati er hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Kliniske manifestasjoner av utvidet kardiomyopati inkluderer tretthet, kortpustethet, orthopnea, tørr hoste, astmaanfall (kardial astma). Ca 10% av pasientene klager over angina smerter - angina angrep. Overholdelse av stagnasjon i stor sirkulasjon er preget av tyngde i høyre hypokondrium, ødem i bena og ascites.

Ved forstyrrelser av rytme og ledningsevne er det paroksysmer av hjerteslag og forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet, synkopale tilstander. I noen tilfeller, dilatert kardiomyopati første sier seg selv en stor arteriell tromboembolisme og lungeblodstrømmen (iskemisk slag, lungeemboli), noe som kan føre til plutselig død hos pasienter. Risikoen for emboli øker med atrieflimmer, som er forbundet med utvidet kardiomyopati i 10-30% av tilfellene.

Forløpet av utvidet kardiomyopati kan være raskt progressiv, sakte progressiv og tilbakevendende (med vekslende eksacerbasjoner og tilbakemeldinger fra sykdommen). Med en raskt fremskredende variant av utvidet kardiomyopati oppstår det terminale stadiet av hjertesvikt innen 1,5 år etter utseendet av de første tegn på sykdommen. Ofte er det et sakte progressivt forløb av utvidet kardiomyopati.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Diagnose av utvidet kardiomyopati gir betydelige vanskeligheter på grunn av mangel på bestemte kriterier. Diagnosen er etablert ved å utelukke andre sykdommer ledsaget av dilatasjon av hjertehulene og utvikling av sirkulasjonsfeil.

Objektive kliniske symptomer er dilatert kardiomyopati kardiomegali, takykardi, trav, støy relativ insuffisiens i mitral og trikuspidalklaff øke BH stillestående rales i den nedre lunge, hevelse nakkeblodårer, forstørret lever og andre. Auscultatory funn støttes via phonocardiography.

EKG viste tegn til overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi og venstre atrial rytme og ledningsforstyrrelser etter typen av atrial fibrillering, atrial fibrillering, blokaden av venstre grenblokk, AV - blokade. Ved hjelp av EKG-overvåking av Holter er livstruende arytmier bestemt og den daglige dynamikken i repolariseringsprosesser vurderes.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage hoveddifferensialt tegn på utvidet kardiomyopati - utvidelse av hjertehulene, reduksjon av venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon. EchoCG utelukker andre mulige årsaker til hjertesvikt - post-infarkt cardiosklerose, hjertesykdom, etc.; nærveggstrombi oppdages og risikoen for tromboembolisme vurderes.

Radiografisk kan en økning i hjertets størrelse, hydropericardium, tegn på pulmonal hypertensjon detekteres. For å vurdere strukturelle endringer og myokardial kontraktilitet, scintigrafi, MR, PET av hjertet utføres. Myokardbiopsi brukes til differensialdiagnostisering av utvidet kardiomyopati med andre former for sykdommen.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Terapeutisk taktikk for utvidet kardiomyopati er å korrigere manifestasjoner av hjertesvikt, arytmier, hyperkoagulasjon. Pasienter anbefales sengestøtte, begrensende væske og saltinntak.

Narkotikabehandling for hjertesvikt inkluderer utnevnelse av ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, perindopril, etc.), diuretika (furosemid, spironolakton). Når hjerte rytmeforstyrrelser brukes, brukes β-adrenerge blokkere (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), og hjerteglykosider (digoksin) brukes med forsiktighet. Det anbefales å ta langvarige nitrater (venøs vasodilatatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), og reduserer blodstrømmen til høyre hjerte.

Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner i dilatert kardiomyopati utføres med antikoagulantia (heparin subkutant) og antiaggreganter (acetylsalisylsyre, pentoksifyllin, dipyridamol). Radikal behandling av utvidet kardiomyopati innebærer hjerte-transplantasjon. Overlevelse over 1 år etter at hjertetransplantasjonen har nått 75-85%.

Prognose og forebygging av utvidet kardiomyopati

Generelt er forløpet av utvidet kardiomyopati ugunstig: 10-årig overlevelse er fra 15 til 30%. Den gjennomsnittlige levetiden etter utbruddet av symptomer på hjertesvikt er 4-7 år. Pasientens død kommer i de fleste tilfeller av ventrikulær fibrillasjon, kronisk sirkulasjonsfeil, massiv pulmonal tromboembolisme.

Anbefalinger Cardiology forebygging av dilatert kardiomyopati inkludere genetisk rådgivning med familiære former av sykdommen, for aktiv behandling av luftveisinfeksjoner, med unntak av alkohol, en balansert diett som gir et tilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler.

Hva er dilatert kardiomyopati, dets behandling og prognose

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet er den vanligste dødsårsaken for mennesker rundt om i verden. En av de mest alvorlige hjertesykdommene er kardiomyopati. Faren for patologi ligger i fravær av effektiv behandling av medisiner og vanskeligheten ved å oppdage patologi.

Hva er det som?

Kardiomyopati er en sykdom i det kardiovaskulære systemet av ikke-inflammatorisk karakter, noe som fører til nedsatt funksjon av hjertet. Fortyndet kardiomyopati er en patologi der hjertehulene ekspanderer og myokardial kontraktilitet reduseres.

Skader på kardiomyocytter fører til tynning av muskelveggen. Utvidelsen av hulrommene ledsages av det faktum at hjertet ikke normalt kan trekke seg sammen og kaste blod inn i karene. Tegn på hjertesvikt øker gradvis.

årsaker til

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Den eneste grunnen til at det ville føre til utvikling av kardiomyopati, nei. Det er imidlertid flere teorier som forklarer dens forekomst. På grunnlag er de patologiske faktorene som fremkaller utviklingen av sykdommen fremhevet:

• Arvelighet. Mer enn en tredjedel av alle tilfellene av sykdommen er forbundet med en genetisk predisponering. Det er gener som er ansvarlige for forekomsten av denne patologien. Arvelig sykdom er ofte manifestert i flere familiemedlemmer.
• Autoimmun aggresjon. Kardiomyocytskader kan være assosiert med aggresjon fra immunceller. Immunsystemet oppfatter myokardceller som fremmede og begynner å angripe dem.
• Alkoholbruk. Langsiktig bruk av alkoholholdige drikkevarer kan også utløse utviklingen av sykdommen.
• Påvirkningen av giftige stoffer. Toksiner, som kommer inn i kroppen, kan skade myokardceller. Spesielt utsatt for giftige stoffer arbeidstakere i industriell produksjon.
• Eksponering for virale midler. Virus kan utløse kardiomyocytter. I tillegg utløser en virusinfeksjon ofte en autoimmun reaksjon.

Å identifisere den umiddelbare årsaken er ekstremt vanskelig. Samtidig påvirkning av flere provokerende faktorer er tillatt.

symptomer

Sykdommen kjennetegnes av en gradvis kurs med langsom progresjon av symptomer. Mindre vanlig utvikler patologien etter infeksjonen. Karakteristiske symptomer på kardiomyopati inkluderer følgende:

• Smerte i hjertet. I begynnelsen av sykdommen oppstår smertefulle opplevelser under treningen. Med patologiens fremgang - selv i ro.
• Kortpustethet. Vanskelighetsproblemer på grunn av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Kortpustet oppstår når du går, liten fysisk aktivitet. I de senere stadiene har pasienten problemer med å puste hele tiden.
• Hevelse. Ofte er perifert ødem lokalisert på nedre ekstremiteter: på bena, i føttene. På dekompensasjonsstadiet kan de generaliseres.
• Tilstedeværelsen av væske i bukhulen eller brystet. Ascites og hydrothorax er alvorlige symptomer på kardiovaskulær dysfunksjon.
• Hoste. Det skjer overveiende om natten, øker i utsatt stilling. Hoste oppstår på grunn av stagnasjon i lungekarrene.

Symptomer som oppstår av sykdommen indikerer at hjertet ikke klare sin funksjon. Jo mer uttalt de kliniske tegnene er, desto større er risikoen for irreversibel skade på hjertemuskelen.

diagnostikk

Mistenkt sykdom kan være karakteristiske kliniske manifestasjoner. Etter det må legen utføre en fysisk undersøkelse. Følgende patologiske tegn er bestemt:

• Percussion av hjertet er bestemt av utvidelsen av sine grenser. Dette skyldes dilatasjon av hulrommene til venstre og høyre ventrikler.
• Ved auskultasjon er hjertelydene dempet, ofte ikke rytmisk. Ved hjertepunktet kan det høres en lyd under systolen. Dette skyldes strekk av fiberringen og ufullstendig lukking av mitralventilen.
• På nedre lemmer er det definert tett hevelse. Dette indikerer stagnasjon.

For å få en endelig diagnose er det nødvendig å utelukke andre patologier i hjertet. Til dette formål bør en ytterligere undersøkelse gjennomføres.

Kliniske anbefalinger for diagnostisering av utvidet kardiomyopati inkluderer en rekke instrumentelle studier:

• Elektrokardiogram. Identifiserte tegn på hypertrofi av hulrommene i hjertet (begge ventrikler). Ofte på elektrokardiogrammet er forstyrrelsen av repolarisering merkbar, det vil si endringer i ST-segmentet. Med en lang sykdomssykdom forstyrres rytmen og ledningsevnen.
• Ekkokardiogram. Den mest informative forskningsmetoden. Ved ekkokardiografi er de utvidede hulrom i hjertet visualisert.
• Radiografen på brystet. På røntgen bestemmes av utvidelsen av hjerteskyggen. Andre patologiske forandringer forekommer med komplikasjoner: hydropericardium, perikarditt, pulmonal tromboembolisme.
• Daglig EKG-overvåking. Metoden brukes i tilfeller av mistanke om arytmi i tilfeller der det ikke er noen endring på et normalt elektrokardiogram.

I tillegg utnevnt og laboratorieforskningsmetoder. De er vant til å utelukke andre hjertesykdommer. Generelt bestemmer blodtellingen antall leukocytter og erytrocytt sedimenteringshastigheten. Med kardiomyopati er disse indikatorene innenfor normale grenser. Dette er en særegen egenskap som gjør det mulig å skille denne patologien fra myokarditt.

behandling

Behandling av kardiomyopati er rettet mot å redusere tegn på hjertesvikt, og forhindre komplikasjoner. Etiotrop behandling, som er rettet mot å eliminere årsaken, gjelder ikke. Terapi inkluderer bruk av narkotika på et tidlig stadium av sykdomsutviklingen, i dekomponeringsstadiet vises en hjerte-transplantasjon.

medisinering

Narkotikabehandling av sykdommen bør bestemmes av en integrert tilnærming. Narkotika brukes til å redusere hjertesvikt. Medikamentterapi brukes tidlig i sykdommen og inkluderer følgende grupper av legemidler:

• ACE-hemmere (Enalapril, Ramipril).
• Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, verapamil).
• Diuretika (Veroshpiron, Spironolactone).
• Hjerteglykosider (Digoxin, Celanid).
• Perifere vasodilatorer (Fantolamin, Prazosin).

ACE-hemmere reduserer hastigheten på myokard remodeling. Således når sykdomsprogresjonen i denne gruppen reduseres. Disse legemidlene er foreskrevet for livet, doseringen velges individuelt.

Betablokkere reduserer hjertefrekvensen. Dette har en positiv effekt på tilstanden til myokardiet: deres bruk forhindrer uttømming av kardiomyocytter. Bruk av legemidler begynner med en minimumsdose. Gradvis økes den til den maksimale bærbare.

Fra diuretikruppen er aldosteronantagonister mest brukte. Hovedrepresentanten for denne gruppen er Spironolactone. Dens bruk unngår hypokalemi. Ved ineffektivitet blir andre saluretika tilsatt til spironolakton. Loop diuretics har en mer uttalt vanndrivende effekt. Imidlertid er deres bruk forbundet med høy risiko for komplikasjoner.

Karakterisering av hjerteglykosider

Hjerteglykosider er foreskrevet for hjerte dysfunksjon, som er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Mest brukte er Digoxin.

Mottak av perifere vasodilatorer reduserer blodstrømmen til høyre atrium, noe som gjør det mulig å redusere overbelastning i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Nitrater er oftest foreskrevet (Nitromint, Izosobida dinitrate).

For å forebygge trombose og tromboembolis foreskrives antikoagulantia og antiplatelet. Warfarin, Fraxiparin, Aspirin, Clopidogrel brukes i terapi.

kirurgi

Drogbehandling av kardiomyopati kan bare arrestere symptomene på sykdommen og utsette et uønsket utfall. Det er umulig å helbrede patologien ved hjelp av medisiner. Den viktigste behandlingsmetoden er kirurgi. I de første stadiene av sykdommen bruker de hjertepacemakere. Med fremdriften av kardiomyopati utføres en hjerte-transplantasjon, andre minimalt invasive behandlingsalternativer er ineffektive i dette tilfellet.

outlook

Prognosen for kardiomyopati er ugunstig. Uforklarlig etiologi av sykdommen og mangelen på effektiv behandling fører til høy risiko for dødelighet. Samlet overlevelse over 10 år er ca 20-30%. Prognosen avhenger av behandlingen:

1. Konservativ terapi fører ikke til en betydelig økning i forventet levealder.
2. Hjertetransplantasjon forbedrer pasientens sjanser til å forlenge livet.

Varianter flyter DCM

Med sykdommen er det stor risiko for komplikasjoner. Flott er muligheten for plutselig død fra hjertesvikt.

Fortyndet kardiomyopati er en uhelbredelig sykdom med uklar etiologi. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er forbundet med progressiv forringelse av hjertefunksjonen.

Medikamentbehandling er symptomatisk, det er umulig å kurere sykdommen ved hjelp av narkotika, de brukes kun for å opprettholde myokardial aktivitet på et nivå som er tilstrekkelig for livet. Det eneste alternativet for en fullstendig kur er hjertetransplantasjon.

Hva er risikoen for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (ILC) det vanskeligste å diagnostisere. Leger er relativt sjeldne i denne kategorien av pasienter. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer okkuperer ILCs en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort i de senere stadiene, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelse av laboratorie- og instrumentalarsens arsenal, øker antall pasienter med en etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer ut av 1000. Den vanligste utvidede kardiomyopati (DCMP) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, dilatert kardiomyopati - hva er det? DCM er skade på hjertets muskelvev, hvor hulene ekspanderer uten å øke veggtykkelsen og hjertets kontraktile funksjon forstyrres.

Hulene til hovedpumpen i kroppen er venstre, høyre atria og ventrikler. Hver av dem øker i størrelse, mer enn venstre ventrikel. Hjertet tar en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. Under diastolen (avslapping) er ventriklene fylt med blod, men på grunn av svekkelsen av styrken og hastigheten på myokardial kontraktilitet, reduseres hjerteutgangen. Dette fører til progressiv hjertesvikt. Den vanligste dødsårsaken i utvidet kardiomyopati er arytmi (atriell fibrillasjon, blokkering av His-bundsfodsystemet), som fører til hjertestans. Fortyndet kardiomyopati er angitt i diagnosen som kode i henhold til ICD 10 - I42.0.

Grunner til å utvide hjertekamrene

Faktorene som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men oppstartsfaktorer kan bare fungere under brudd på kroppens immunforsvar. Disse forholdene inkluderer:

• eksisterende autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
• immunodefekt syndrom (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som enhver sykdom kan utvidet kardiomyopati bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. I de senere stadiene av DCM er det umulig å fastslå årsaken, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidet kardiomyopati idiopatisk (dvs. uklar opprinnelse).

Men hvis pasienten på tidspunktet for deteksjon av patologien, er det kroniske sykdommer, så betraktes de som årsak til skade på hjertevev og utvidelse av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

1. Berørt myokardium kan ikke gjennomføre impulser på riktig måte og kontrakt i full kraft.
2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo sterkere avtaler det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skader kan den ikke reduseres i full kraft.
3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon i volumet av blod utvist under systole, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
4. Hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) aktiveres for mangel på blodstrøm i vevet. Hormoner sammentrekker blodkar, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod.
5. For å kompensere for oksygen sult av perifere vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
6. Spesifisert i punkt 3, 4 og 5 øker belastningen på kardiomyocytter. Som et resultat er dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i muskelmasse, det vil si myokard hypertrofi. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
7. Massen av hjertevev øker, men antallet fôring arterier utelukkende fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevceller. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
10. Områdene av bindevev gir ikke impulser, ikke kontrakt.
11. Arrytmi utvikler, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer den patologiske prosessen. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykomotisk stress, overdreven fysisk aktivitet) mot bakgrunnen av det påståtte "komplette fysiske velvære" er beskrevet.

Men for de fleste som lider av utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles av syndromer:

• arytmi - en følelse av synkende hjerte, rask hjerterytme;
• iskemisk angina - smerte i smerter i brystbenet, gi til venstre;
• venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, følelse av mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
• høyre ventrikulær svikt - hevelse i beina, væske i bukhule leveren forstørrelse;
• økt trykk - trykksmerter i templene, en følelse av pulsering i baksiden av hodet, flimrende fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først og fremst må en person med en etablert diagnose endre sin livsstil.

1. Pass på å eliminere bruken av alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin bekjemper blodkar, forverrende iskemi i hjertet.
3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Den beholder vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
4. Som med andre kardiologiske sykdommer, bør du holde deg til kolesterol dietten, spise vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk aktivitet er valgt av behandlende lege, basert på data fra klinisk og instrumentell undersøkelse.

Tegn på dilatert kardiomyopati

Narkotikabehandling

Å påvirke årsaken til sykdommen er ofte ikke mulig. Derfor er behandlingen av utvidet kardiomyopati patogenetisk og symptomatisk:

1. Angiotensin-omdannende enzym-hemmere og sartaner brukes til å stoppe prosessene for å strekke veggene og herdingen. Disse stoffene eliminerer effekten av RAAS hormonene - utvider arteriene, reduserer belastningen på hjertet, forbedrer ernæringen, fremmer omvendt utvikling av hypertrofi.
2. Betablokkere - redusere rytmen, blokk ectopic foci av eksitasjon, reduser effekten av katecholaminer på hjertevev, reduser behovet for oksygen.
3. I tilfelle av stagnasjon, brukes vanndrivende legemidler, og diurese, må nivået av kalium, natrium i blodet overvåkes.
4. Hvis det er rytmeforstyrrelser, for eksempel en permanent form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse stoffene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen blir myokardiet matet, gjenopprettet.
5. Forebygging er dannelsen av blodpropper. For å gjøre dette, foreskrive forskjellige antiplatelet midler og antikoagulantia.

Behandling av utvidet kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at en forventet forventet levetid på mer enn ett år. I slike situasjoner er en hjerte transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer denne operasjonen godt, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I tilstedeværelse av fremvoksende ventilinsuffisiens, blir ringplastikk gjort - den utvidede ring av ventiler suges, og en kunstig ventil er implantert.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Fortrykt kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen er arvelig, men kan utvikle seg i smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og i prosessen med fysisk vekst.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er karakteristiske for den voksne betingelsen, kan symptomer som:

• lag i vekst og utvikling;
• amme i nyfødte;
• svette;
• cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på akseptabel bruk av pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger livets prognose av diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen dårlig.

Dårlige prediktive tegn er:

• avansert alder;
• venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
• rytmeforstyrrelser - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
• lavt blodtrykk;
• økt katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på ti års overlevelse hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som for andre kardiologiske sykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier og lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

• hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
• lungeemboli;
• iskemisk slag;
• kardiogent sjokk;
• lungeødem.

Plutselig død kan skje i en person med diagnose, så vel som hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen: