Dermatologen din

Big Medical Encyclopedia
Forfattere: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V.V.; V. Serov

Kalsifisering er utfelling av kalsiumsalter fra kroppsvæsker, hvor de er oppløst, og deres avsetning i vev.

Kalsifikasjonens synonymer: kalsifisering, kalsifisering, kalkholdig dystrofi.

Det er cellulær og ekstracellulær forkalkning.

Kalsifikasjonsmatrisen kan være mitochondria og lysosomer av cellene, glykosaminoglykaner av hovedstoffet, kollagen og elastiske fibre i bindevevet. Kalkningssteder kan være i form av de fineste kornene, som kun kan oppdages under et mikroskop (pulverisert forkalkning), eller foci tydelig synlig med det blotte øye.

Det kalkbelagte stoffet blir tett og sprøtt, ligner en stein (stoffstøvning) og inneholder ofte jern. Den kjemiske sammensetningen av kalsiumsalter i kalsifisert vev svarer kvalitativt til kalsiumforbindelsene som finnes i skjelettets bein. På kalkningsstedene er bendannelse mulig - ossifisering; Reaktiv betennelse oppstår rundt innskuddene med spredning av bindevevselementer, akkumulering av gigantiske fremmedlegemer og utvikling av en fibrøs kapsel.

Kalsium og dets forbindelser i vev blir detektert ved hjelp av forskjellige histokemiske metoder. Den vanligste metoden er Kossa, som består i behandling av vevseksjoner med en 5% løsning av sølvnitrat; Samtidig blir kalsiumsalter, som danner forbindelser med sølv, svart.

Kalsium utveksling

Kalsium er funnet i kroppen hovedsakelig i form av fosfat- og karbonatsalter, hvorav hoveddelen er inneholdt i beinene, hvor de er assosiert med proteinbasen. I mykt vev og blod er det til stede i komplekse forbindelser med proteiner og i ionisert tilstand. Oppløseligheten av svakt dissocierende kalsiumsalter i blodet og kroppsvæskene forbedres av svake syrer. Proteinkolloider bidrar også til oppbevaring av kalsiumsalter i oppløsning.

Kalsium utskilles hovedsakelig fra tykktarmen og i mindre grad av nyrene. Enzymet fosfatase og vitamin D er involvert i kalsiummetabolisme. Reguleringen av kalsiummetabolisme og konstantiteten i blodets nivå utføres av nervesystemet og parathyroidkjertlene (parathyroidhormon). Kalkulering er en kompleks prosess, hvis utvikling fremmes av endringer i proteinkolloider og blod pH, dysregulering av kalsiumnivåer i blodet, lokal enzymatisk (for eksempel aktivering av fosfataser) og ikke-enzymatisk (for eksempel alkalisering av vev) faktorer. Kalkulering foregår av en økning i cellens metabolske aktivitet, en økning i syntese av DNA og RNA, protein, kondroitinsulfater og aktiveringen av et antall enzymsystemer.

Typer kalsifisering

I overensstemmelse med overvekt av generelle eller lokale faktorer i mekanismene for utvikling av forkalkning, er det:

• metastatisk,
• dystrofe,
• metabolsk forkalkning.

Prosessen kan være:

• systemisk (vanlig eller generalisert forkalkning)
• lokal (lokal forkalkning), med en overvekt av kalkavsetninger inne i eller utenfor cellene.

Metastatisk kalsifisering (kalkholdig metastaser) oppstår med hyperkalsemi forårsaket av økt frigjøring av kalsium fra depotet, redusert utskillelse fra kroppen, svekket endokrin regulering av kalsiummetabolisme (overmatning av parathyroidhormon, kalsitoninmangel). Denne typen forkalkning utvikler seg med bein ødeleggelse (multiple frakturer, myelom, tumor metastaser), osteomalacia og parathyroid osteodystrophy, kolon lesjon (giftig sublim, kronisk dysenteri) og nyre (polycystisk sykdom, kronisk nefrit), overdreven innføring av organismen i organismen og andre

Kalk i metastatisk kalkdannelse forekommer i ulike organer og vev, men oftest i lungene, mageslimhinne, myokard, nyrer og arterievegg, som skyldes utveksling i lungene, magen og nyrene, forbundet med frigjøring av sure produkter og høy alkalinitet av vevet ; Disse funksjonene er en fysiologisk forutsetning for forkalkning.

Avsetningen av kalk i myokardiet og arterienes vegger bidrar til vasking av vev, relativt dårlig i karbondioksid og arterielt blod. Ved kalkholdige metastaser, kalsiumsalter encrust parenchymceller, fibre og hovedstoffet i bindevev. I myokardiet og nyrene finnes primære kalsiumfosfatavsetninger i mitokondrier og fagolysosomer. I veggen av arteriene og bindevevet faller kalk primært langs membranene og fibrøse strukturer. Av stor betydning for tap av kalk er tilstanden for kollagen og kondroitinsulfat.

Dystrofisk forkalkning (petrifisering) - Avsetning av kalk i vev, død eller i tilstand av dystrofi. Dette er en lokal forkalkning, hvor hovedårsaken er de fysisk-kjemiske endringene i vev som forårsaker absorpsjon av kalk fra blodet og vævsvæsken. Den største betydningen er knyttet til alkalisering av mediet og økt aktivitet av fosfataser frigjort fra nekrotisk vev. Dystrofisk forkalkning i vev produserer forskjellige størrelser av kalkholdige konglomerater av steintetthet - petrifitter.

Petrifications dannes i tuberkulose caseous foci, gummi, hjerteinfarkt, døde celler, foci av kronisk betennelse, etc. Under forkalkning av et organisert ekssudat, oppstår såkalte pansrede lungene på pleura, og på perikardiet slutter denne prosessen med utseende av en skallpanser. Kalkulering av celler i nyretubuli (som følge av deres død eller overdreven utskillelse av kalk) fører til nefrokalsinose. Arvevev blir også utsatt for dystrofisk forkalkning, for eksempel hjerteventiler i tilfelle malformasjon, aterosklerotiske plakker, brusk, døde parasitter, graft (transplantert forkalkning), dødfoster under ektopisk graviditet etc. I noen tilfeller forekommer beinvev i beinvev.

Metabolsk forkalkning (interstitialkalsifisering) er mellomliggende mellom dystrofisk forkalkning og kalkholdig metastaser. Dens patogenese har ikke blitt studert. Stor betydning er knyttet til ustabiliteten til buffersystemer, og derfor er kalsium ikke beholdt i blod og vævsfluid, selv ved lave konsentrasjoner. Den økte følsomheten til organismen for kalsium, som Hans Selye betegner som kalsifylaksi, kan spille en viss rolle: Lokal eller systemisk kalsifylakse er mulig. Metabolsk forkalkning kan være systemisk og begrenset. Ved systemisk (universell) forkalkning faller kalk ut i huden, subkutan fettvev, langs senene, fascia og aponeuroses, i muskler, nerver og kar. Noen ganger er lokalisering av kalkavsetninger det samme som for kalkmetastaser.

Det antas at i tilfelle systemisk forkalkning forekommer forstyrrelser i stoffskiftet av bindevevslipidene, og derfor foreslås prosessen å betegnes med uttrykket lipocalcinogranulomatosis. Begrenset (lokal) forkalkning, eller kalkgikt, preges av avsetning av kalk i form av plater i fingers hud, mindre ofte på føttene.

Kalsinose hos barn

Hos barn med hyperkalsemi påfølgende patologiske forkalkninger observert i de indre organer primære paratireoidizme, universell interstitiell forkalkning, calcific Chondrodystrophy (Conradi-Hyunermanna syndrom), økt resorpsjon av kalsium-salter i fordøyelseskanalen: idiopatisk hyperkalsemi, rus, vitamin D, syndrom av overdrevent inntak av melk og alkalier; med anomalier av nyretubuli - Battler-Albright syndrom, medfødt mangel på nyreglomeruli med sekundær hyperparathyroidisme. Hyperkalsemi i kombinasjon med osteoporose kan utvikle seg i lav belastning på benet (osteoporose med inaktivitet), som er observert hos barn med dyp parese i ekstremitetene på grunn av den overførte polio lammelse eller annen etiologi.

Verdien av kalsifisering for kroppen

Verdien av kalsifisering for organismen bestemmes av mekanismen for utvikling, utbredelse og natur av kalsifisering. Således er universell interstitialkalsifisering en alvorlig progressiv sykdom, og kalkholdige metastaser har vanligvis ikke kliniske manifestasjoner. Dystrofisk forkalkning av arterievegg i aterosklerose fører til funksjonsnedsettelse og kan være årsaken til en rekke komplikasjoner (for eksempel trombose). Sammen med dette indikerer avsetningen av kalk i det sakte tuberkuløse fokuset sin helbredelse.

Kalkning av hud og subkutan fettvev

Metabolsk forkalkning er vanlig i huden. Hovedrollen i utviklingen av denne typen forkalkning spilles av lokale metabolske forstyrrelser i selve huden eller subkutan fettvev. Endringer i bindevevet, hudkarene og subkutan fettvev bestemmer den fysisk-kjemiske affiniteten til vevet for kalsiumsalter. Det antas at som et resultat av syreforskyvningene som oppstår under denne prosessen, reduseres partialtrykket av karbondioksid og løseligheten av kalsium minker, noe som bidrar til dens avsetning.

Metabolsk hudkalsifisering kan være:

• begrenset
• felles,
• universell, med avsetning av salter ikke bare i huden, men også i musklene, senehodene.

Kalsiumfosfat og kalsiumkarbonat blir avsatt og avsatt i selve huden og subkutan fettvev. Samtidig mister huden sin mikroskopiske struktur og ser ut til å være bestrøket med små korn, som intensivt oppfatter nukleær farging; Gigantiske forekomster av fremmedlegemer er funnet rundt kalsium innskudd. Videre blir den modifiserte huden sprø.

I tilfelle av begrenset hudkalsifisering forekommer harde knuter hovedsakelig på overkroppene, hovedsakelig i leddområdet; mindre berørte underlegemer, aurikler.

Med en universell form for forkalkning av huden i forskjellige størrelser, opptrer noder på andre deler av kroppen (for eksempel på baksiden, skinker). Huden som dekker knutepunktene er loddet til dem, noen ganger blir det tynnere og pause. Samtidig slippes en melkeaktig hvit smuldrende eller pastaaktig masse fra den åpnede knuten. Dette er de såkalte "kalsiumgummene" - smertefrie formasjoner, som danner fistler, karakterisert ved sløvhet og ekstremt langsom helbredelse.

Alvorlige tilfeller av sykdommen er preget av uopprettelighet av store ledd og atrofi av de tilsvarende muskelgruppene; prosessen er ledsaget av feber, cachexia og kan være dødelig. Begrensede og vanlige former for hudkalsifisering og subkutant fett observeres ofte med sklerodermi (Tiberg-Weissenbach syndrom), dermatomyositis og atrofi av akrodermatitt.

Dystrofisk forkalkning - forkalkning av tidligere lesjoner (abscesser, cyster, svulster) - blir også observert i huden. Til denne form inneholder forkalkning av arr, fibroids, epidermal cyster (f.eks forkalket epithelioma Malerba) obyzvestvlonnye cyster i talgkjertlene hos menn (oftere på scrotum), observert hos eldre forkalkning av nekrotiske fett lobules av subkutane fettvev, som oftest i de nedre ekstremiteter - såkalte steinvulster. Det antas at hud og subkutant fettvev relativt sjelden blir et deponeringssted for kalkholdige metastaser.

Hudkalsifisering oppdages oftere hos kvinner. Begrenset forkalkning skjer både i ungdom og alder, den vanligste formen for forkalkning er for det meste unge mennesker. Det er enkle beskrivelser av medfødte ensomme kalsiumknuter i småbarns hud.

diagnostikk

Diagnose og differensialdiagnose er ikke vanskelig. Stentetthet av de subkutane noder, deres karakteristiske plassering på lemmer, orienterer legen riktig. Hovedmetoden for å diagnostisere metabolsk (interstitial) forkalkning er radiografi.

Skal radiografisk skille tre typer kalsifisering:

• begrenset,
• universell,
• svulst.

Med begrenset interstitielle forkalkning avleiringer av kalk bestemt i huden av fingrene, ofte palmar overflaten av huden, og subkutane fettvev i patella som kroshkovidnyh massene.

Med den universelle formen av forkalkning viser bildene vanlige små, lineære eller uregelmessige forkalkningssteder, som ligger i huden, subkutan fettvev, sener og muskler i ulike deler av kroppen. Disse lesjonene kan isoleres, kan samles opp i enkelt konglomerater, som er plassert i nærheten av de store ledd av lemmer, i tåleddet, mykt vev lårene, mage og rygg.

Tumor interstitial kalsifisering - store kalkholdige noder ca. 10 cm i størrelse, uregelmessig form, lokalisert oftest nær store ledd, noen ganger symmetrisk på begge sider. Noder er ikke forbundet med bein, strukturen av beinvev, som regel, er ikke ødelagt, i sjeldne tilfeller er det moderat osteoporose.

Differensial diagnostikk

Når differensiell diagnose bør tas i betraktning D-hypervitaminose, som lett gjenkjennes av sin karakteristiske historie. I nærvær av fistler, som noen ganger forekommer i den tumorlignende formen av forkalkning, er det nødvendig å utelukke tuberkulose, som er preget av beinendringer som er fraværende under kalsifisering. Lime gikt skiller seg fra ekte gikt ved fravær av smertefulle angrep.

behandling

Den mest effektive metoden for behandling av individuelle store fokaliteter av forkalkning av huden og subkutant fett er deres kirurgiske fjerning. Hvis det er knuter som er tilbøyelige til å forfalle, åpnes de og tømmes kirurgisk eller ved hjelp av elektrokoagulasjon og elektrocautery. Med den universelle formen av sykdommen, kan kirurgi bare gi delvis hjelp til pasienten.

Pasienter anbefales å unngå å spise mat rik på kalsium (melk, grønnsaker) og vitamin D.

outlook

Prognosen for livet er gunstig, selv om utvinningen er ekstremt sjelden. Det er rapporter om spontan forsvinning av små kalsiumavsetninger i huden og subkutan fettvev. I sjeldne tilfeller av alvorlig grad av vanlig hudkalsifisering kan døden forekomme.

Kalsifiseringsprosessbetingelser

Begrepet "forkalkning" (eller kalsifisering) refererer til prosessen med å deponere kalsiumsalter (fosfater, oksalater) utenfor beinvevet: i nyrevevet, i blodkarets vegger, i muskelvev (inkludert myokard) i brusk, sener, lunger, vev i fordøyelseskanalen. Mange biokjemiske prosesser av vevkalsifisering til dags dato har ikke blitt forklart. Men vitenskapen sier at kalsifisering er en vanskelig type patologi av metabolske prosesser og har et høyt nivå av død.

Vanligvis er kalsiumioner i en viss konsentrasjon av blodplasma, hvorfra de kommer inn i beinvevet under regenerering og remodeling. Elueringen av kalsium fra beinvev i osteopeni, osteoporose øker nivået av gratis kalsium i blodet. Parathyroid hormon produsert av parathyroid kjertler regulerer konsentrasjonen av kalsiumioner, og kalsium utskillelse fra kroppen er en funksjon av nyrene. Dysfunksjon av parathyroid kjertlene eller nyrefunksjonen vil uunngåelig føre til nedsatt kalsium-fosfor metabolske prosesser (hypercalcemia og / eller hyperphosphatemia). Magnesium spiller også en betydelig rolle i kalsiummetabolisme. Hypomagnesemi vil også bli utgangspunkt for å starte kalsifiseringsprosesser. Noen sykdommer (hypervitaminose D, hypokalciuri, Paget's sykdom, hypertyreoidisme, muskelnekrose, binyreinsuffisiens, kronisk acidose, benmetastaser) som forårsaker krenkelse av kalsium-fosformetabolismen, forårsaker kalsifisering.

Innskudd av kalsiumsalter kalles ofte kalsifisering, siden de ligner kalkavsetninger i form av inneslutninger, krystaller av forskjellige størrelser. Berørte vev mister elastisitet, endrer strukturen, funksjonelle egenskaper, blir skjøre og sårbare for ulike typer skader.

Avhengig av hvilke vev eller organer som er berørt, er kalsifisering delt inn i typer:

• Dystrofisk forkalkning, når kalsifiseringsprosessen utløses som følge av vevskader (slik kalsifisering er diagnostisert for destruksjon av lungevev, implantasjon av medisinske enheter, for hjerteinfarkt, kronisk vevbetennelse);
• Metastatisk kalsifisering, når prosessen med forkalkning initierer sykdommer i nyrene, paratyroidkjertler, hypervitaminose D, osteomalakia, svulster, polycystisk sykdom, skade på tarmens vev og andre;
• Interstitial kalkning (ikke godt forstått), når forkalkning utvikler seg på grunn av umuligheten av å beholde kalsiumioner i blodplasma og ekstracellulær væske. Denne forkalkningen ledsages av avsetning av kalsiumsalter i det subkutane vevet, i tykkelsen av huden, på sener og muskelfasier, vaskulærvev, nervefibre.

Kalkning kan være en systemisk prosess hvis kalsifiseringen påvirker mange organer og vev, eller forekommer lokalt ved forekomst av små områder med kalsiumavsetninger.

Tegn på forkalkning kan være synlig for det blotte øye hvis kalsifiseringsprosessen foregår i leddene, under huden. I dette tilfellet er de berørte områdene hovne, tuberøsitet opptrer, formen på lemmer endres, smerte vises. Slike forekomster av kalsiumsaltkrystaller er tydelig skilt på radiografien. Ved kalsifisering av indre organer, blodkar, vil symptomene på forkalkning gjenspeiles i en rekke patologiske forandringer i vev og nedsatt funksjon av det berørte organet.

Hva er kalsifisering og hvordan å behandle det?

Noen patologier og aldersrelaterte endringer fører til at menneskekroppen blir for mye kalsium, som ikke er i stand til å bli utskilt naturlig. I visse mengder er dette elementet nødvendig, men med sine sedimenter gjennomgår arbeidet til enkelte fartøy og til og med aorta negative endringer. Slik utvikler kalsifisering - prosessen hvor kalsium blir avsatt på blodkarets vegger. Hvis prosessen påvirker aorta, liming av aortas vegger, observeres ventilbladene. I dette tilfellet blir det likt et porselenkar, og enhver overspenning kan føre til at den knekker.

årsaker

Den patologiske prosessen med kalsinering er resultatet av mange faktorer som påvirker reguleringen av kalsiummetabolisme i kroppen. Disse inkluderer:

• pH-endring;
• endring i blodkalsiumnivåer;
• produksjon av kondroitinsulfat for lavt;
• brudd på ikke-enzymatiske og enzymatiske reaksjoner, og så videre.

Noen ganger kan patologi (andre navn - forkalkning, forkalkning) skyldes at kroppen allerede har noen sykdommer, for eksempel tumorer, myelom, kronisk nefritt og noen andre plager. Kalkning kan være en konsekvens av ytre skadelige faktorer, for eksempel overskytende D-vitamin injisert i kroppen, myke skader. Forresten, selve endringen av vev (dypdystrofi, immobilisering) kan også forårsake kalsifisering. I slike vev dannes store kalkholdige konglomerater.

Det er viktig å forstå at kalsifisering påvirker ulike deler. Det er verdt å vurdere de mest kjente definisjonene:

1. 1. Kalkning av aortaklappen. En slik prosess utvikler seg vanligvis på grunn av degenerative prosesser som oppstår i sitt vev. Prosesser er forårsaket av revmatisk valvulitt. Ventilbladene har kanter, men de er ikke lenger det samme som i en sunn person, de er loddet til hverandre og rynket. Dette fører til dannelsen av formløse kalkholdige vekst som overlapper aortaåpningen. Noen ganger kan prosessen spres til LV veggen, den fremre MK-klaffen og septumet mellom ventrikkene. Sykdommen fortsetter i flere stadier.

1. • hyperfunksjon i venstre ventrikel, som bidrar til fullstendig tømming, på grunn av dette er det ingen dilatasjon av hulrommet;
   • akkumulering av stor mengde blod i LV-hulrommet, derfor krever diastolisk fylling et stort volum, noe som fører til økt ventrikulær sammentrekning;
   • myogen dilatasjon, som oppstår på grunn av svekkelsen av hjertemuskelen, det vil si myokard - dette fører til aortainsuffisiens.

1. Kalkning av mitralventilen. Denne type sykdom er vanskelig å identifisere, siden symptomene ligner manifestasjoner av revmatisme, hypertensjon og kardiosklerose. Idiopatisk forkalkning av mitralventilringen er ofte diagnostisert hos eldre, men dette fenomenet er ikke fullt ut forstått.
2. Beregning av cerebral fartøy. Noen mennesker kaller også denne sykdommen aterosklerose. Det påvirker dem ved å danne lommer av lipidakkumulasjoner, oftest er det kolesterolinnsatser. På grunn av denne prosessen er det mangel på blodtilførsel til hjernen. Ofte utvikler fenomenet hos menn opp til sexti år og kvinner over denne alderen. Det er vanskelig å identifisere den eksakte årsaken til denne sykdommen, men det har blitt fastslått at forekomsten av patologi er avhengig av assimilering av næringsstoffer av kroppen.
3. Beregning av aorta. Aorta - det største fartøyet som oppstår og hjertets LV. Det grener inn i et stort antall små fartøy som går til vev og organer. Det er to avdelinger - thorax og abdominal aorta. Ofte utvikler sykdommen etter tretti år. Symptomer avhenger av det spesifikke stedet for aorta-skade.
4. Kalsifisering av koronararteriene. Hjertet består av muskler. Det leverer kroppens celler med blod, som inneholder oksygen og næringsstoffer. Selvfølgelig trenger cellene seg selv også alle disse stoffene, det vil si selve blodet. Blod kommer inn i hjertemuskelen gjennom kranspulsåren. På en sunn måte ligner koronararterien et gummirør, det vil si at det er glatt og fleksibelt, ingenting forhindrer blod i å bevege seg gjennom det. Hvis kalsifisering utvikler seg, blir fett og kolesterol deponert på veggene i disse arteriene, noe som fører til dannelsen av en aterosklerotisk plakk. På grunn av dem blir arterien stiv, mister elastisitet, endrer form, slik at blodstrømmen til myokardiet er begrenset. Når hjertet er stresset, kan den berørte arterien ikke slappe av for å gi mer blod til myokardiet. Hvis plakkene helt hindrer det arterielle lumen, slutter blodet til myokardiet å strømme og forårsaker at dets del dør.

Kalkulerte plakk som danner på arterievegger er en vanlig årsak til hjerneslag og hjerteinfarkt. Så blodsirkulasjonen av en stor sirkel er ødelagt. Vaskulær forkalkning har flere utviklingsmekanismer, som er delt inn i flere typer:

1. Metastatisk kalsifisering. Årsaken - brudd på enkelte organers arbeid (nyrer, kolon og andre).
2. Universal kalsinering. Dens utvikling skyldes økt følsomhet av menneskekroppen til kalsiumsalter.
3. Dystrofisk kalsinering. Det fører til dannelsen av det såkalte "pansrede" hjertet eller lungen.
4. Medfødt forkalkning, som ofte observeres hos barn. Dannet i patologiene i utviklingen av blodkar og hjerte.

symptomer

Det er svært viktig å være oppmerksom på symptomene i tide og starte en effektiv behandling, fordi livet kan være i fare. Imidlertid kan sykdommen ikke følges i lang tid. Imidlertid er visse manifestasjoner fortsatt karakteristiske for visse arter.

Hvis aorta, ventiler er påvirket, kan det oppstå forskjellige symptomer. For eksempel, hvis thorax aorta er berørt, er det smerte av sterk karakter, følt i brystbenet, armen, nakken, ryggen og til og med øvre underliv. Smerten kan ikke passere for dager, forverret av stress og anstrengelse. Hvis abdominal aorta blir påvirket, etter å ha tatt mat, oppstår smerte i magen i buken, svulmer det, personens appetitt reduseres, han mister vekt, lider av forstoppelse. Ved kalsinering av en forgrenende arterie er det hån, sår på tærne, kulde i bena.

Med nederlaget i kranspulsårene, er smerten like i naturen til angina på angina, er også ubehag følt. Smerten manifesterer seg når forholdene der en person er, for eksempel, været endres, han spiser eller begynner å utføre fysisk arbeid.

Med nederlaget på mitralventilen klager en person om kortpustethet, hyppig hjerterytme, blodig hoste. Hans stemme blir hes. En lege kan legge merke til en "mitral" rødme, som står i kontrast til de resterende hudintegritene.

Med nederlaget til aortaklappen, som kan påvirke brosjyren til MK, LV-veggen, er kliniske manifestasjoner fraværende i lang tid. For å identifisere sykdommen er det bare mulig med hjelp av røntgen. Uventet for pasienten oppstår hjertesvikt, som utvikler seg raskt. Det anslås at døden oppstår i gjennomsnitt seks år etter at symptomene manifesterte seg. Den eneste behandlingen er kirurgi.

behandling

Selvfølgelig krever behandling av forkalkning ikke alltid kirurgisk inngrep. Alt avhenger av saken. Jo tidligere sykdommen oppdages, desto større er sjansen for å kurere det og unngå alvorlige konsekvenser. Behandlingen avhenger av plasseringen av patologien. Noen ganger kan du bli behandlet med folkemidlene, men på resept.

For eksempel kan behandling av mitral ventil sykdom være basert på bruk av mitral commissurotomi og profylaktisk medisinering. Slike tidsriktige metoder tillater deg å gjenopprette hjertets aktivitet og opprettholde en aktiv livsstil.

Noen leger utøver selv behandling av folkemidlene selv, som er basert på bruk av urter. Den løpende form behandles ved kirurgi, for eksempel aorta proteser.

For å forhindre utviklingen av sykdommen, må du regelmessig donere blod til nivået av kalsium. Hvis nivået overskrides, er årsaken funnet ut og behandling er foreskrevet. Så du kan ikke bare forhindre komplikasjoner, men til og med redde livet ditt og utvide det.

kalsinose

Kalsium er et viktig næringsstoff, det gjør bein hard og sterk, men overflødigheten kan skade cellene og kroppen som en helhet.

Normalt oppløses kalsiumsalter i væsker hos mennesker. Imidlertid frigjøres kalsiumsalter under oppløste forhold fra oppløst tilstand og deponeres i myke vev og organer, der de ikke bør være. Beregning utvikler seg, en patologisk tilstand som krever øyeblikkelig legehjelp.

Årsaker til kalsinose

Kalkning har andre navn: kalsifisering, kalkholdig dystrofi eller forkalkning, men essensen endres ikke. Kalkulering er en kompleks patologisk prosess som utvikles som et resultat av en rekke faktorer som påvirker reguleringen av kalsiummetabolisme i kroppen. Dette og brudd på det endokrine systemet, ansvarlig for produksjon av hormoner kalsitonin og parathyroidhormon, samt endringer i pH og blodkonsentrasjoner av kalsium, svekket enzymatisk og ikke-enzymatisk reaksjon, redusert produksjon av kondroitinsulfat, etc.

I noen tilfeller er den patologiske tilstanden forårsaket av tilstedeværelsen av en sykdom som allerede er tilstede i kroppen - myelom, svulster, polycystisk sykdom og kronisk nefrit, endokrine sykdommer. I andre tilfeller oppstår forkalkning som følge av skadelige faktorer fra utsiden: Når vitamin D er overdrevet introdusert i kroppen, er det forskjellige myke skader (for eksempel implantasjon av noen enheter i kroppen). Det er også årsaken til forkalkning - en forandring i vev (immobilisering eller tilstand av dystrofi), som et resultat av hvilke kalsifiserte konglomerater dannes i forskjellige størrelser.

Arrvev, for eksempel hjerteventiler under dens defekt, brusk, aterosklerotiske plakk, døde parasitter, graft og andre, blir også utsatt for forkalkning.

Forskjellige årsaker bestemmer sykdommens type: dystrofisk forkalkning, metastatisk kalsifisering eller metabolsk forkalkning.

Hittil har legene ikke studert faktumet av fremkomst av metabolsk forkalkning, der kalsium ikke holdes i vævsfluidet og blodet, selv ved lave konsentrasjoner. Denne uforståelige naturen av sykdommen kan være systemisk (universell) og begrenset (lokal) og gi pasienten mye bekymring.

Viktigste symptomer

• Kalkning kan være asymptomatisk i lang tid. Men for noen typer forkalkning er enkelte tegn karakteristiske. Ved systemisk forkalkning manifesterer kalk noen ganger i tykkelsen av huden i små bobler, tett og smertefullt for berøring.
• For en tid har huden over dem en normal struktur og farge, men senere kan fistler danne seg på huden på stedet for nodule deteksjon. Noen ganger er kalk deponert i senene, noe som sikkert påvirker leddemobilitet. Kalkformasjoner kan vises på tennene eller proteser, i kar, nerver og muskelmembraner.
• Begrenset (lokal) forkalkning er kjent som kalkgikt. I dette tilfellet legges kalk i form av plater i fingershinnen, men mindre ofte på føttene.
• Hos barn kan en forhøyet konsentrasjon av kalsium i blodplasma (hyperkalsemi) og påfølgende kalsifisering av indre organer observeres ved hormonell dysregulering, med D-forgiftning, overdreven forbruk av melk og alkalier.

Beregningsbehandling

For å normalisere prosessen med assimilering av kalsium i menneskekroppen, er det nødvendig å etablere en balanse mellom magnesium og kalsium i blodet. Hvis magnesium ikke kommer inn i kroppen, blir balansen mellom disse to komponentene forstyrret.

Kalsium kan ikke absorberes uten magnesium. Magnesium balanserer kalsiuminntaket, oppløser kalsiumforekomster, fjerner overskudd fra kroppen og hjelper det til å fordøye seg i beina. I tillegg til magnesium foreskrevet av legen, omfatter behandling av forkalkning bruk av diuretika (diuretika), samt en rekke andre legemidler.

Ved behandling av forkalkning fører rollen til riktig ernæring. Pasienter anbefales å unngå å spise mat rik på kalsium (melk, grønnsaker) og vitamin D.

Den mest effektive metoden for behandling av individuelle store fokaliteter av forkalkning av huden og subkutant fett er deres kirurgiske fjerning.

Kalkning under graviditet

Avsetningen av en stor mengde kalsiumsalter hos gravide er observert i uke 36. I sluttfasen av graviditeten er dette helt akseptabelt når endringer i moderkaken av utvekslingsbar natur forekommer under en normal graviditet.

Hvis det oppstår mye kalsifisering i en periode på opptil 36 uker, kan dette tyde på for tidlig modning av morkaken. Blant årsakene indikerer legene: preeklampsi, overflødig kalsium i dietten, endringer etter smittsomme sykdommer, etc. Imidlertid er ikke moderkalsifisering som regel forbundet med noen unormaliteter.

For å sikre at graviditeten fortsetter uten komplikasjoner, er det viktig å kontrollere mengden kalsium som forbrukes, observere det daglige diett og nøye overvåke tilstanden til fosteret hvis det er noen endringer i morkaken.

Gravide kvinner bør ikke konsumere for mange matvarer som inneholder kalsium, lene seg på kalsiumholdige legemidler på råd fra venner. Enhver risiko under graviditeten må være berettiget, og det tar alltid en risikofylt virksomhet å ta medisiner på tidspunktet for svangerskapet.

Et overskudd av kalsium i fostrets kropp og beinene i bekkenet til moren er fulle av fare i form av fødselsskader. Det er vanskeligere for et barn å passere gjennom moderens fødselskanal uten skade i tilfelle av en ossified skalle og med en liten fontanel. Og for mor, vil overflødig kalsium ikke gi noe godt: fødsel vil bli mye vanskeligere, og forsøkene varer lenger.

Men hvis en kvinne er bekymret for tilstanden av tennene og tannkjøttet, bør du gå til tannlegen, og ikke selvmedisinere. Kanskje er problemet med tennene ikke forårsaket av mangel på kalsium, men ved intensiv utvikling av patogene mikroorganismer. Sikkert vet du følgende påstand om at fremtidens mors kropp låner mye kalsium fra sine reserver for byggingen av babyens skjelett, spesielt fra bein og tenner. Denne uttalelsen tilhører russiske leger.

Men franske spesialister deler ikke denne oppfatningen med sine russiske kollegaer og hevder at graviditet ikke påvirker tennens styrke. Tenner er mettet med kalsium som barn en gang for alle! I en er spesialister samlet: uløste tennproblemer før graviditet og utilstrekkelig oral hygiene i svangerskapet bidrar til tidlig tanntap.

kalsinose

Kalsiummetabolisme ordningen består vanligvis av følgende komponenter: 1) Kalsiumabsorpsjon av mat i tarmen; 2) bruk av kalsium ved kroppen 3) hormonell kontroll av kalsiummetabolisme; 4) kalsiumutskillelse. En person mottar ca 1 g kalsium fra mat hver dag, absorbert i øvre del av tynntarmen, som lettes av syrereaksjonen her. Alkalisering av innholdet i dette tarmsegmentet reduserer oppløseligheten og absorpsjonen av kalsium. De absorberes best og har den høyeste oppløseligheten av saltet i forbindelse med СНРО4, også Саі. Uoppløselig og ikke absorbert av Ca3 (PO4) 2 og CaCO3. Uoppløselige kalsiumforbindelser oppstår i strid med absorpsjon av galle, med mangel på det. Hypokalsemi kan skyldes kroppens økte behov for kalsium, for eksempel under graviditet og amming. Derfor er det ofte observert behovet hos gravide kvinner å absorbere kritt. Under patologiske forhold observeres kalsiumabsorpsjon noen ganger med utvikling av hyperkalsemi. Dette kan skyldes økt surhet i tarminnholdet, for eksempel hyperacidtilstanden for magesekresjon. Det er mulig at overdreven absorpsjon av kalsium under disse forholdene er årsaken til utviklingen av noen former for nyresykdom. En distinkt mønster av hyperkalsemi og kalkavleiringer i blodårene, veggen i magesekken, lunge, nyrer blir observert ved overdreven tilsetning av vitamin D, med en mangel på magnesium i diett (Battifora et al., 1966). I hypervitaminose D hos mennesker lignende fenomener observeres, ofte med alvorlig utfall (Zischka, 1955, Jenssen, 1957;. Tumulty og Howard et al). Med hyperkalsemi, for eksempel med en økning i kalsiuminnholdet i blodet opptil 15 mg%, utvikles muskelsvikt, diaré, hematemese, magesmerter, polyuria, tørst og noen ganger koma; hypertrofi av parathyroidkjertlene er notert som et kompenserende adaptivt fenomen (A.I. Abrikosov, 1916). Kalsiumutnyttelse ligger til grunn for en rekke faktorer med stor fysiologisk betydning. Tilstrekkelig mengde kalsium i blodplasma gir et normalt nivå av dens koagulering. Sammen med andre elementer (kalium, natrium, magnesia), spiller kalsium en viktig rolle i å opprettholde syrebasebalanse. Spesielt viktig er balansen mellom de viktigste kalsiumioner og sure fosforioner (PO4), siden veksten i plasma av en medfører høsten til den andre. Kalsium påvirker tilstanden av kolloider, deres hevelse, konsolidering; det reduserer permeabiliteten av grensemembranene, og derved påvirker vevet på en komprimerings måte. Kalsiumutnyttelse er nødvendig for å opprettholde normal nevromuskulær excitabilitet (striated muskulatur av skjelettet, myokard, glatt muskel). De fysiologiske funksjonene til kalsium inkluderer evnen til å senke hjertekontraksjoner, redusere excitability av nerveender og synapser. Kalsium har stor betydning ved overføring av impulser til det nevromuskulære apparatet. Hovedmassen av kalsium er i beinene, i deres kompakte substans, der den er relativt stabil, i motsetning til den svampete substansen av metafysen og epifysene, der det dannes betydelige reserver av lakt kalsium, som lett mobiliseres av kroppen. Dannelsen av reserver i disse områdene av skjelettsystemet gjelder ikke bare for kalsium, men også for andre stoffer, for eksempel: arsen, vismut, kvikksølv, bly, radium, strontium. Dette er bevist ved isotopteknikken, så vel som indirekte, for eksempel ved å introdusere radioaktivt strontium: sarkomer som utvikler seg etter noen måneder eller år, er som regel lokalisert i metafysen og epifysen; her er strontiumavsetninger også bestemt radiografisk. Kalsium, deponert i beinene, og under patologiske forhold og utenfor dem (se nedenfor), har en bestemt kjemisk struktur svært nær mineralapatitten, bestemt ved røntgenanalyse av bein ved diffraksjon. Det er mulig at apatitt danner bare en kjerne, rundt hvilken fosfat og karbonatkalsiumforbindelser er lokalisert. Både i apatitt og i bein er det en blanding av sporstoffer som kobolt, fluor. Elektronmikroskopiske c og c-studier av kalkavsetninger i nyrene har vist at apatittlignende formasjoner opprinnelig er funnet i mitokondrier og i vakuoler (Caulfield og Schrag, 1964). Kalsiumsalter, impregnering av de organiske strukturer av beinet, er i konstant bevegelse, hvilket er bevist ved metoden for radioaktive isotoper. Det ble vist at i løpet av 20 dager forsvinner ca. 30% av det merkede fosforet som er avsatt i beinene fra dem. En slik bevegelighet av kalsium og fosfor virker uforenlig med behandling av benmineral substrat som apatitt, som er kjent for å være nesten ikke gjennomgår dekomponering, selv når de utsettes for sterke syrer. Imidlertid er oppløsningen og absorpsjonen av bensubstratet som regel ikke i rekkefølge av halisterese eller dekalcifisering, dvs. fjernelse av kun kalsalter mens bevaring av den organiske delen av beinet, og i rekkefølgen av de-ossifisering eller osteolyse, dvs. oppløsning av benstoff generelt (AV Rusakov, 1939, Bell, 1945). Derfor, når de snakker om osteoporose, betyr det en nedgang i bensubstratet uten en åpenbar forandring i beinets kjemiske og histologiske struktur. Kalsiuminnholdet i benmassen er med andre ord det samme, og vekten av kalsium per volumstørrelse kan være en parameter som passer til beregninger (Vost, 1963). Oppløsningen av beinet, og dermed utnyttelsen av kalk, i de fysiologiske og patologiske forhold uttrykkes annerledes i morfologiske termer. I noen tilfeller vi snakker om lacunary suge bein, i andre tilfeller er det en "glatt resorpsjon" eller "armhulen oppløsning" (for AV Rusakov, 1939). Under lacunarabsorpsjonen observeres dannelsen av store, noen ganger gigantiske celler, de såkalte osteoklaster og dannelsen av grunne lacunae (Gaussian lacunae) fra endosteum eller periosteum. Med jevn resorpsjon, som med aksillær resorpsjon, går det som om det er spontant, dvs. ingen synlig involvering av endostean celler, bein oppløsning; aksillær resorpsjon (AV Rusakov, 1939) kjennetegnes ved omdannelse av bein til et homogent flytende materiale ("flytende bein"). Dette materialet kan skilles fra beinmarg av endostean celler. Glatt og aksillær resorpsjon er tilsynelatende den raskeste og mest effektive metoden for bruk av kalk med økt behov for det. De samme typer resorpsjon observeres i beinene som befinner seg i den aktive sone, for eksempel inflammatorisk, hyperemi (A.V. Smolyannikov, 1946). Den enzymatiske aktiviteten til osteoblaster, dvs. celler involvert i beindannelse reduseres til alkalisk fosfataseproduksjon, som hydrolyserer komplekse fosforforbindelser levert av blod til endifiseringssonen. Osteoklast de-ossification bør ikke forstås som aktiviteten til bestemte bein-ødeleggende celler. Og osteoblaster og osteoklaster - de er ett og de samme celler, men i ulike funksjonelle tilstander eller faser som de bygger benet, den løser, den overveiende sannsynlig at virkningen av enzymer i retning mot neoplasmen eller i retning av benresorpsjon er avgjørende syre alkalisk likevekt, spesielt forholdet mellom kaliumioner og fosforioner. Hyppig veksling av osteoklastisk og osteoplastic prosesser er grunnlaget for mosaikk av benstrukturer, forekomst av stygge konturene av bein, utjevningen av kompakte og svampaktig grenser, slik tilfellet er, for eksempel, i Pagets sykdom. Bruk av kalk absorbert fra mat, samt kalk mobilisert fra interne ressurser (fra bein, fra komplekse kalsiumforbindelser i blodplasma), styres av parathyroidapparatet (parathyroidhormon). Under påvirkning av parathyroidhormon øker mengden kalsium i blodserumet, men fosfor tvert imot utsettes sterkt. Virkningen av parathyroidhormon ser ut til å være identisk med den for vitamin D, selv om den førstnevnte ikke kan erstatte den farmakologiske effekten av sistnevnte, for eksempel for rickets. Patologiske fenomener av parathyreoideaapparatet reduseres enten til dets mangel eller til hyperfunksjonen. Svikt som oppstår noen ganger uhell som følge av fjerning av parathyroid kjertler under thyroidectomy innebærer fenomenet e gipoparatir av kalsium i blodet faller, er tendensen til å tetanic kramper ikke alltid opp av kalsium avtale. Mobilisering av det siste av bein blir umulig. G og pe parathyreoidisme, karakterisert ved mobilisering av kalsiumreserver, dvs. deossifikatsiey skjelett høyt kalsium i blodet og lidelser i nyrer som skiller ut store mengder kalsiumfosfat (hypercalciuria, hyperphosphaturia). I nyretubuli, i bekkenet, settes sedimenter og steiner, noe som ofte er komplisert av bekkenbetennelse, nyresklerose og deres mangel (osteogen nefropati - AV Rusakov). Mobilisering av ben kalk ved sin hyperparathyroidisme ledsaget av destruktive endringer, endring av bensubstans, osteoporose, utvikling av bein cyster, benmarg sklerose som er særegen "fibrøst osteodystrofi" (for AV-parathyroid osteodystrofi Rusakov, eller von Recklinghausen sykdom). Nyresvikt skaper betingelsene for metastatisk kalsifisering av ulike organer i kroppen, spesielt lungene, magen, arterielle systemet (se nedenfor). Normalt kalsium utskillelse fra kroppen går gjennom tykktarmen (ca. 90%) er mindre enn gjennom nyrene, leveren (i galle), bukspyttkjertel og bronkial kjertel. Patologiske prosesser i tykktarmen kan redusere deres utskillelse av kalk, som i slike tilfeller forekommer hovedsakelig av nyrene. Vanskeligheter ved frigjøring av kalsium kan være årsaken til forkalkninger i ulike organer i kroppen.

MEKANISME OG FORMULER FOR VEKSELFARING

Et eksempel på den normale kalsifiseringsprosessen vi har i utviklingsbenet til embryoet. Faktisk, her snakker vi om to relaterte prosesser - kalsifisering og ossifisering. Hvis vi forkalkning er tegnet som en passiv fysisk tap av kalsium fra oppløsningsprosessen er knyttet til tap av evne til å hemme vev utfelling av tungt oppløselige salter, krystallisasjon, er forben prosess en enzymatisk aktiv celleprosess assosiert med aktiviteten av alkalisk fosfatase stand til å spalte estere av fosforsyre; de resulterende fosforsyre-kalsium- (og magnesium) -forbindelsene vil bestemme den fysiske og kjemiske siden av ossifiseringsprosessen. Ossifisering innebærer derfor kalkning, dvs. penetrasjon av kalkholdige stoffer i vev ved diffusjon. Kalsifisering følger imidlertid ikke nødvendigvis avstenging. Felles for begge prosesser er lovene for løseligheten av visse salter. Men disse lovene vil være en for kolloider i utviklingsbenet og andre for vandige løsninger som infiltrerer det døde substratet. Utfelling av kalsiumsalter fra løsningen er forbundet med en reduksjon i konsentrasjonen i vev av karbondioksid og natriumdioksyd, samt med en økning i kalsiuminnholdet i blodserumet sammenlignet med dets innhold i vevet. Kalsiumsalter i vev er på et nivå nær metning, og deres løselighet er lett forstyrret selv med fysiologiske endringer i pH (i nyrene, magen, lungene). For en riktig forståelse av ulike former for forkalkning (lokal, organ, system), er det nødvendig å ta hensyn til de nært forbundne kalk- og fosformetabolismen med den generelle metabolismen, med menneskelig ernæring, med tilstanden i mage-tarmkanalen, skjelettsystemet, nyrene, etc. Forekomsten av kalsifikasjonsprosesser hos pattedyr og mennesker tilsvarer samme høye grad av fordeling i lavere skapninger, for eksempel i bakterier. Dette ga opphav til den grunnleggende posisjonen til B.L. Isachenko: mne calx e vivo (all kalk fra de levende). Ethvert substrat kan gjennomgå forkalkning: celler, ekstracellulær basisk substans, fibre, bakterier, protein. I patologi er det tre former for forkalkning: dystrophic, metastatic and metabolic. Dystrofisk forkalkning er mest vanlig. I essens er dette en lokal prosess assosiert med degenerative forandringer i celler og vev, så vel som med utfelling av proteinkoagulater, for eksempel under dannelsen av trombi. Vanlige faktorer som hypercalcemia, hyperparathyroidism, etc., spiller ingen rolle. Noen forfattere ser den avgjørende faktoren ved dystrofisk forkalkning ved alkalisering av miljøet, dvs. i endringer i oppløseligheten av kalsiumsalter; Andre indikerer betydningen av fosfataseaktivitet (Gomori); fosfatase kan enten frigjøres av døde vev (mitokondrier inneholder fosfatase) eller absorbert fra blodet og omgivende vev. Fungerer på fosforestere av døde vev, gir fosfatase produktet i form av kalsiumfosfat. En teori som understreker viktigheten av fosfataser, er basert på histokjemiske studier av tuberkulose granulomer. Før utviklingen av osteaktig nekrose, inneholder granulomer ikke fosfataser. Ved utbruddet av nekrose forekommer fosfataser midt i sentrum av nekrose, hvor forkalkning begynner. Det ble imidlertid vist at enda en overflod av alkalisk fosfatase, for eksempel i nyrene, tarmslimhinnen, ikke i seg selv fører til forkalkning. Dette krever endringer i vev av strukturell og fysisk-kjemisk art. Indikerer dannelsen i døde vev av stoffer som binder ikke-ioniserende former for kalsium. Uansett er feltet dystrofisk forkalkning preget av en spesiell "grådighet" av vevet til kalk; de blir spesielle fangere av det, ligner det som observeres under normale forhold ved forening av osteoid eller under utvikling av bein, forformet av brusk, og i forbindelse med oppløsning av sistnevnte. Vevens tendens til å oppleve lime kan i stor grad vises i forsøk med avkalkede seksjoner: Hvis slike seksjoner blir satt inn i en løsning som inneholder kalsiumsalter, eller til og med i et normalt plasma, blir kalk igjen deponert på samme steder som det tidligere ble fjernet. Selye (1964), som i prinsippet avviser dystrofisk forkalkning, taler om direkte forkalkning eller kalkdannelse, under påvirkning av forskjellige stoffer, som tungmetaller; Spesielt, etter hans mening, tiltrekker jern seg kalsium, fosfater. Stoffer som inneholder kalk er intenst malt med grunnmaling, for eksempel hematoksylin; farget og kalsium. For å bestemme kjemisk sammensetning av kalkavsetninger, brukes Koss-reaksjonen, og avslører bare fosfatsalter av kalk, uegnet til ionisering. Karbonat bestemmes av virkningen av syrer; samtidig frigjøres karbondioksidbobler. Morfologisk sett forekommer kalkavsetninger som de minste korn, eller steinete intergrowths, makro- eller mikrolitter, eller lamellære krystaller eller konsentrert lagde kropper. Mediet hvor salter er avsatt, dens fysisk-kjemiske tilstand, er av stor betydning. Vanligvis oppstår enkel finkornet kalkfelling først (utfellingsfase). Senere skjer en andre fase - krystallisering. Limkorn kan plasseres intracellulært. Ofte er det en transformasjon av hele cellen, for eksempel en kreftcelle, i en mikrolit. Beregning kan innebære nervceller, muskelfibre, som for eksempel myokard. Massene av amorf kalk, som ligger langs fiberstrukturer, som kollagen, elastiske fibre, danner imidlertid ikke sterke forbindelser med dem. Formen av innskudd i form av konsentrisk lagde ringer ligner mest et kolloid-kjemisk fenomen, som er kjent som Liesegenga-ringene. Vi snakker om den rytmiske utfellingen av kalsium i proteinbasen. Eksempler på dystrofiske forkalkninger kan være: forkalkning av blodpropper, slik som mezhvorsinkovyh mellomrom placenta i venene i milten, forkalkning ostemasse i gamle utbrudd av tuberkulose (lunge, lymfeknuter), blir tilsvarende fenomener observeres i tumorer, slik som uterine fibroider, hvor forkalkning kan utsettes diameter noder noen få centimeter. Omfattende forekomster av kalk i membran og vev av det døde foster under ektopisk graviditet (litopedion - steinfrukt). Meget fremtredende i patologien tar dystrofisk forkalkning av ringrommet fibrosus og hjerteklaffer, arterier, for eksempel i tilfelle av forgiftning av adrenalin, med hypervitaminose, spesielt de nedre lemmer, hvor den selektive forkalkning tunica kan rapportere femoralis likhet med gås luftrøret. Rikelig kalkavsetning i aterosklerose, dvs. På bakgrunn av kolesterol-type infiltrater antydet en ekstrem tendens til å forkalke nekrotisk fettvev at dannelsen av uorganiske salter i aortaväggen foregikk av dannelsen av såper, dvs. kalkforbindelser med fettsyrer. Dystrofisk forkalkning er utbredt i biologi og geologi. Korallrev, etc. de er et produkt av forkalkningen av døde levende skapninger som en gang bebodd havene. Lignende prosesser er notert i pattedyr. Slike er kalsifisering av muskel-trichina, cysticerci, echinokokbobler, kolonier av mikroorganismer, som streptokokker, spiring blodpropper på hjerteventiler med langvarig septisk endokarditt. Stentransformasjon av aorta ventiler er tilsynelatende avledet fra den samme bakterielle destruktive endokarditt. Bevist muligheten for kalsifisering av bakteriekolonier, ikke bare in vivo i komplekse organismer, men også in vitro. Metastatisk kalsifisering (kalkholdig metastase) involverer overføring av kalsalter fra hoveddeponene, dvs. fra skjelettet, til forskjellige vev og organer i kroppen. Dette observeres eller i tilfeller hvor beina er et sted av store destruktive prosesser (myelom, metastatisk cancer, osteomyelitt, fibrøse osteodystrofi, etc.), eller når den ene eller andre siden om legemet mobiliserer kalk massene som feires, slik som hypervitaminose D, med hyperparathyroidisme (adenom, paratyreoidkreft). Alt annet er nyrens tilstand av stor betydning: i tilfelle deres mangel oppstår kalkmetastaser raskere og er vanligere. Lokalisering av metastatisk kalkdannelse er veldig typisk - det er nyrene, magen, lungene, arteriekarene. Nevnte legemer under fysiologiske betingelser tape sure valenser (urin, utløpt luft, med kjertler hemmelige) som ved høy metning plasmakalsium og fører til utfelling av salter på linje gemoparenhimnyh barrierer i stroma av disse organer i grense membraner i seg selv hemmeligheter for eksempel i lumen av svettekjertler, nyre-tubuli (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 og andre). Kalkulerte organer produserer en liten knase når de presses på dem, spesielt lette (se for eksempel Franke, 1960). Metastatisk kalkning skal skille seg fra metabolsk, også referert til som kalsiumgikt eller kalsifisering; Det er ingen forbindelse med noen mobilisering av kalk eller med ødeleggelsen av kalk depotet, dvs. bein system. Derfor er det ingen spesielle tegn på kalsiummetabolismeforstyrrelser. Blod, urin, avføring i forhold til kalsiuminnhold forblir normalt. Kalkningen er begrenset og universell. Begrenset forkalkning forekommer oftest hos kvinner og barn; den består i avsetning av salter av kalk i det subkutane vev i hendene, hovedsakelig av fingrene, mindre ofte av føttene. Limeinnsatsene i huden har form av tette plater eller knuter som har en pinhode på 1 cm eller mer, litt utragende over huden. Lipoider kan også deponeres med kalk (Teutschlander, 1949). Ved universalkalkinose, i tillegg til huden, blir kalk avsatt langs sener, fasciae, aponeuroser, muskler, nerver, kar, spesielt i kranspulsårene, selv hos barn, og i tillegg fra tidlig alder, noe som gjør at intrauterin genetisk prosess er sannsynlig (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Noen ganger er lokalisering av disse innskuddene det samme som ved metastatisk kalkning. Den kjemiske sammensetningen av saltene under deponeringen tilsvarer det i normale bein. Den observerte når kalk gikt i foci destruktive endringer av kollagen og elastin, som danner så å si rotete asbestfilt er, tilsynelatende, sekundære, samt de reaktive prosesser som skjer nær Fett (infiltrasjon av lymfocytter, leukocytter, og til dannelse av kjempeceller). Suppurasjoner og sårdannelser er også observert. Årsaken til forsinkelsen i fosfatsaltsvevet er fortsatt uklart, så vel som selve lokaliseringen av prosessen, dens fokus og selektivitet. Litt tydeligere er spørsmålet om kalsifisering av sklerodermi, dermatomyositis, hvor primasjonen av endringer i substratet i huden og subkutan vev ikke er i tvil (Lewandowsky, 1906). Tilsynelatende er dette en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid på grunn av en nedgang i metabolsk aktivitet i det sclerosed vevet. Slike tilfeller av forkalkning er fundamentalt uutslettelig fra dystrofisk forkalkning. Universal kalsinose kan være assosiert med nyresvikt (Schmidt), noe som resulterer i oppbevaring av fosfor i kroppen. Ved å anvende enten et surt eller alkalisk kosthold, oppnådde Rabl (1923) kalkholdig gikt i mus, og forklarte det ved kraftige svingninger i innholdet av kalk i blodet. Selye (1962) avviser behovet for å bruke uttrykkene "dystrofisk" og "metatastisk" forkalkning og fremmer teorien om kalsifylakse, følsomheten av vev til kalkavsetning. Disse innskuddene reduserer kalsiuminnholdet i blodet under hyperkalsemi, forårsaket for eksempel av dihydrotachysterol eller parathyroidhormon, og dermed forhindrer skade på indre organer, spesielt nyrene. Med andre ord, lokal forkalkning bør ifølge Selye se en "beskyttende" reaksjon (se også Moss and Urist, 1964). Det ville være mer objektivt å snakke om en adaptiv respons. Men selv med en slik reservasjon ser begrepet Selye ut som teleologisk. og under dystrofisk forkalkning finner Selye og hans medarbeidere at slike forkalkninger kan forhindres ved hypofysektomi. Kalkskalaoppløsning uansett deres opprinnelse er i prinsippet mulig, men det skjer i svært begrenset omfang hvis det ikke er støping av kalsifiseringsfokus, noe som er sjelden. Resistens av kalkavsetninger skyldes det faktum at vev som er gjennomvåt med kalk, holder det i verste fall selv om innholdet av kalk i serum er redusert. Svak metabolisme i kalsifiseringsfeltet, noe isolasjon av disse lesjonene fra det generelle Blodsirkulasjon, fra påvirkning av visse konsentrasjoner av karbondioksid, bidrar heller ikke til oppløsning av petrifisering. Isolering av kalsifiseringsfokus fra omgivende vev er bare relativ; Dette er tydelig sett i studien av ossifikasjonsprosesser, dvs. beindannelse i nærheten eller rundt et slikt fokus. Denne endring innebærer assimilering av kalsalter av omgivende vev og spesifikk irritasjon av sistnevnte ved disse salter, hvilket innebærer en bestemt formativ prosess, dvs. beinutvikling. Den anatomiske forutsetningen her er nesten alltid avgrensingen av fibrøs kapsels fokus, hvor beinet utvikler seg, ofte med beinmarg. Utviklingen av ossifying sklerose av arteriene viste I.F. Pozharisky (1904). Et klassisk eksempel på slike transformasjoner er fokuset på primær tuberkulose i lungene og regionale lymfeknuter. En felles faktor her får også en viss verdi, nemlig en bred bakgrunn av osteoplastiske prosesser i det raskt voksende beinskjelettet hos barn. Disse prosessene, som endring av forkalkningsfoci, fortsetter med deltakelse av alkalisk fosfatase, som ikke er nødvendig for den første kalsifisering. Med andre ord, i ossifiseringsprosessen, tilhører hovedrollen fosforforbindelser, og kalsium er bare nødvendig så mye som fosfor kan binde. Mesteparten av petrifikasjonen er ikke forkastet. I både fysiologi og patologi fortsetter imidlertid forening vanligvis uten forkalkning. STONE FORMATION

Dannelsen av frie intergrowths i form av steiner (steiner) er et hyppig fenomen i patologi. Sten har en annen størrelse, form, fysisk struktur, kjemisk sammensetning, avhengig av deres plassering og de fysiologiske mekanismer som ligger til grund for deres formasjon. Sten kan være stor i størrelse (1 kg eller mer) og kan være mikroliter, bare synlig med et mikroskop. Antallet steiner varierer også (ensomme eller enkle steiner, flere steiner som sand). Formen til store steiner avhenger av deres plassering. De følger ofte konturene til beholderen der de befinner seg. I galleblæren, de tar form av en runde eller ovoid, i ekskresjonskanalene formet en sylinder. I nyreskallet ser steiner ut som prosjoner, som kaster som følger de lunske konturene i beholderen. Hvis steinene er mange, og de er tett fester seg til hverandre, er formen av dem ikke er avrundet og fasettert, med mange ansikter og steder langs kontaktlinjene. Formen til steinene kan være helt uregelmessig, som har en kjent klinisk betydning, spesielt hvis overflaten av steinen er grov og den er veldig tett. Ved kutting eller kutting kan det oppdage den fysiske strukturen av steinen, dens tetthet. Stener kan ha stor hardhet, som ligner granitt, og mindre vanskelig, konsistensen av kritt eller komprimert sand. Ofte er navnet "stein" i seg selv tilfeldig, siden det bare er et komprimert, høyt dehydrert organisk substrat; I de fleste slike fekale steiner, steiner, bestående av gallepigmenter, så vel som "stein" protein, og til massive og flere opptrer i nyrebekken. Den lagdelte strukturen av steinen er tilstrekkelig karakteristisk for kolloider; det vitner om steinets vekstrytmer; radialt anordnede bånd er karakteristiske for krystalloider. Ifølge de fysiske egenskapene til steinen (laminering, radialstriming, farge, konsistens) kan man omtrent dømme sin kjemiske sammensetning; I tillegg kjenner vi de kjemiske elementene som er en del av de fysiologiske hemmelighetene til de aktuelle organene. I systemet med urinering observeres i brystene i brystet, bekkenet, urinblæren, blæren, uratstenen (fra urinsyre salter), oksalsyre, fosforsyre og også blandede steiner, for eksempel er brune eller oxalat steiner dannet under sure forhold brunbrun farger når urinen forandres til alkalisk reaksjon, er lagd, hvite fosfatlag. I urinveiene er det sjelden steiner fra karbonatkalk, så vel som cystin, forbundet med spesifikke forstyrrelser av proteinmetabolisme. Om klinikken for urolithiasis, se: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Gallekanalstener består av kolesterol, gallepigmenter; Oftere blandes de. Rene kolesterolstein er veldig lyse, har en krystallinsk struktur i seksjonen. Pigment steiner, som består av gallepigmenter, har en mørkegrønn farge; på snittet er amorfe. Vanligvis er blandet kolesterol-pigment steiner blandet med kalk funnet; De er lagdelt med radial striering. Cholelithiasis kan oppnås eksperimentelt hos kaniner ved å mate på matvarer høyt i protein og fett (Borgman et al., 1966), spesielt når de gir dihydrokolesterol. På klinikken og genesis av gallesteinsykdom, se: S. P. Fedorov (1934), Littler og Ellus (1952). Kalsium- og kalsiumfosfatstene finnes i ekskretjonskanalene i spyttkjertlene, bukspyttkjertelen, i luftveiene og fordøyelseskanaler (rhinolitter, bronkolitter, tonsil kryptestene og koprolitter). Visse organiske formasjoner (celler, protein, bakterier, fremmedlegemer, etc.) danner grunnlaget for slike steiner. Et stort antall mikroliter finnes i prostata hos eldre mennesker (Edmonson, 1952). Den lagdelte naturen til disse mikrolittene, og noen ganger en positiv reaksjon på amyloid (med jod og svovelsyre), tjente som grunnlag for å betegne dem som amyloide legemer. Elektronmikroskopisk undersøkelse tillatt å foreslå at amyloide legemer i lungene er grunnleggende for utviklingen av intraleveolære steiner og osteomer (mikrolythiasis alveolaris). Mekanismen for steindannelse reduseres til fysiske og fysiologiske faktorer. Fysiske faktorer er et brudd på oppløseligheten av organiske og uorganiske forbindelser i vandige løsninger og biokolloider, underlagt visse lover. Disse lovene bestemmer evnen til å opprettholde en kolloidal tilstand av et stoff i et gitt kolloidalt system, uansett om det er væske (galle, urin, kjertel sekresjon) eller vev. Biokolloider har en beskyttende evne ("beskyttende kolloider") for å holde dårlig oppløselige forbindelser i oppløsning. Slike "beskyttende kolloider" innbefatter spesielt gallsyrer som holder kolesterolestere i oppløsning. Necrobiotic prosesser motstandsdyktig denaturering "beskyttelseskolloid" sol omvandles til en irreversibel koagulum som forårsaker utfelling og krystallisering. Tap av materiale fra oppløsning er ofte forbundet med reaksjonsmediet, dets pH-verdi, noen ganger i presipitering av salter er basert på deres økt utskillelse og konsentrasjon. I steinen er det kjerne og lag. Kjernen er en organisk substans som tilhører selve kroppen (proteinkoagulater, døde celler, som epitel, leukocytter) eller fremmedlegemer som er fanget i dette hulrommet, for eksempel medisinske stoffer som har gått ut av løsningen, særlig typen av sulfonamider, bunker av bakterier, parasitter, metallstykker (med blinde sår). Lag karakteriserer perioder med steinvekst på grunn av saltene som faller i dette kolloidale systemet som et resultat av de ovennevnte fysiske faktorer. Rollen av visse metaller og enzymer som katalysatorer i dannelsen av slike lag, som kobber i gallestein, er understreket. Stoffer som virker katalytisk, kan ikke bare være i den opprinnelige kjerne av steinen, men også strømme langs prosessen, som fungerer som autokatalysatorer med bestemte intervaller i tide. Voksende steiner bør skilles fra steiner, som er rent innlegg, dvs. impregnering av enhver organisk base med salter uten etterfølgende nye lag. Slike incrustations faktisk viser seg ofte å være biliære pigment steiner, kalkholdige steiner, proteinholdige steiner (nyrer). På samme måte ser steinfrukten i bukhulen ut når vevet fra det døde fosteret og dets membraner, mettet med kalksalter, er både kjerne av steinen og dens totale masse.