logo

Alzheimers sykdom forebygging - hvordan å forebygge demens

En av de mest farlige lidelsene i nervesystemet er Alzheimers sykdom, som manifesteres av mange nevrologiske og psykologiske abnormiteter - nedsatt minne, tale og logisk tenkning.

En person mister evnen til intellektuell aktivitet og livsferdigheter i samfunnet. Sykdommen utvikler seg etter 65 år, både hos kvinner og hos menn.

Med en sykdom i hjernen, er det en opphopning av protein, som dannes av såkalte "blå plaques" og neurofibrillære tangles, som består av skadede nevroner. Resultatet er ødeleggelsen av nerveveiene i hjernen og minnetapet.

Kjenn fienden i ansiktet

Alzheimers sykdom utvikler seg i flere stadier, de første symptomene som det hele begynner:

  • minne tap;
  • glemsomhet;
  • angst;
  • depresjon;
  • humørsvingninger;
  • ikke evnen til å navigere i tid og rom.

På begynnelsen av utviklingen av syndromet er det hukommelsesskader som er usynlige for pasienten og andre. Over tid begynner antall minner å redusere. Pasienten har panikk, forvirring, dumhet, sinne.

Utviklingen av sykdommen fører til tap av kunnskap, erfaring og ferdigheter. En person kan ikke navigere i tid, rom og terreng, den vanlige rutinen til dagen er forstyrret.

Så slutter pasienten å gjenkjenne slektninger og venner, tale, evne til å lese, skrive, beregne, forstyrres, oppstå lyd og visuelle visjoner. En person er ikke i stand til å bevege seg selvstendig og ta seg av seg selv som han ikke husker hva han skal gjøre.

Å kjenne årsakene er det første skrittet til et klart sinn.

Prosessen med å dø av hjerneceller og totalt minnetap, og i de fleste tilfeller utviklingen av Alzheimers sykdom, påvirkes av mange årsaker:

  1. Age. Risikoen for sykdom øker hos personer over 65 år.
  2. Arvelighet. Det er stor sannsynlighet for å arve sykdommen fra slektninger.
  3. Down syndrom. Med denne sykdommen er det en betydelig mengde protein i hjernen som kan akkumulere og lage "blå plaketter".
  4. Traumatisk hjerneskade. Hodeskader kan forårsake hjernecelledød.
  5. Kognitiv svekkelse. Med slike feil øker risikoen for å utvikle syndromet.
  6. Kardiovaskulære sykdommer: ustabilt blodtrykk, diabetes, høyt kolesterol, overvekt, hjerteinfarkt.
  7. Matvarer med høy konsentrasjon av kjemikalier og nitrater. Kjemikalier som kommer inn i kroppen med mat kan påvirke prosessen med hjernecelledød.
  8. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen.
  9. Konsekvenser av stråling og elektromagnetiske bølger på kroppen.

Hvordan forebygge Alzheimers sykdom

Du kan forhindre utviklingen av Alzheimers sykdom ved å følge visse retningslinjer og regler.

Brain trening

Aktiv hjerneaktivitet bidrar til å styrke forbindelsen mellom nevroner. Uansett alder anbefales det å utøve aktiv fysisk og mental aktivitet som et forebyggende tiltak for å skaffe seg en hobby.

Tren hjernen vil hjelpe slike klasser:

  • lese litteratur: bøker, presse;
  • skriving;
  • reciterende dikt av hjertet;
  • intellektuelle spill: sjakk, monopol, tennis, golf;
  • lære fremmedspråk;
  • spiller et musikkinstrument eller lærer å spille;
  • bading,
  • planlegging hendelser, hjem helligdager, arbeidsuke;
  • delta på kurs, seminarer, klasser;
  • gruppesport;
  • løse kryssord, sudoku, rebuser, gåter;
  • reise, delta i turer med orientering på terrenget, oppdrag.

Sunn livsstil

Et effektivt middel for å forebygge Alzheimers sykdom er å følge en sunn livsstil. Hovedreglene for sunn livsstil er:

  • røykeslutt, narkotiske stoffer;
  • moderat forbruk av alkoholholdige drikker;
  • riktig ernæring;
  • Bruk minst 1,5 liter rent vann per dag.
  • å spille sport: kjører, sykler, går, fitness, yoga, dans;
  • går i frisk luft;
  • herding;
  • sunn søvn;
  • unngå stressende situasjoner, overarbeid, nervøs spenning;
  • riktig kombinere arbeid og hvile.

Vi er det vi spiser

Avvisning fra skadelig mat bidrar bruken av store mengder frukt og grønnsaker til metning av kroppen med nyttige stoffer, sporstoffer og vitaminer. Som et resultat er immuniteten styrket, risikoen for kardiovaskulære sykdommer er redusert: blodkarene styrkes, deres elastisitet forbedres og nivået av skadelig kolesterol reduseres.

I den daglige dietten bør det inngå bær. De er hovedkilden til anthocyanosid, som forhindrer negative effekter på hjernen av negative faktorer og dermed beskytter den mot ødeleggelse. De inneholder også vitaminer og sporstoffer.

For å unngå Alzheimers sykdom, vil mat som er høy i Omega-3 fettsyrer, hjelpe. Disse inkluderer sjømat, fiskeolje, valnøtter, vegetabilske oljer, avokadoer.

B-vitaminer bidrar til å redusere økt ledningsevne i nerveenden, forbedre ernæringen av hjernen med oksygen. De finnes i korn, rugbrød, tørket frukt, belgfrukter, gjær, nøtter, lever, biff, meieriprodukter, egg.

Antioxidant egenskaper har honning, spinat, selleri, mais, druer, gurkemeie. Aminosyrer er nødvendige for å forny nerveceller. De finnes i greener, grønnsaker, frukt, nøtter og melk.

Lecithin og kolin kan aktivere hjernens aktivitet. For å gjøre dette må du spise egg, peanøtter, helkornsprodukter, hvetekim, slagtebiprodukter.

For å forhindre Alzheimers sykdom anbefaler nevrologer å drikke ferskt gjort juice, grønn te, rent vann.

Fysisk aktivitet

Styr immunforsvaret og forbedre hjernens aktivitet vil hjelpe idrett: jogge, gå, gymnastikk, sykling, fitness, dans, aerobic, yoga, svømming. Trening bør være regelmessig og moderat uansett sport.

Fysisk aktivitet styrker kardiovaskulærsystemet, noe som resulterer i metning av hjernen med oksygen, kroppsvekten er stabilisert, utholdenhet er produsert.

Det reduserer også nivået av skadelig kolesterol, styrker veggene i blodkarene, de blir mer elastiske, normalt blodtrykk, øker følsomheten av vev til insulin.

terapeutiske øvelser

Psykoterapi klasser bidrar til å nøytralisere symptomene på sykdommen i begynnelsen av utviklingen. Klasser består av minneopplæring, konsentrasjon av oppmerksomhet, evne til å planlegge, løse logiske problemer, finne forskjellige måter ut av situasjonen.

Med utviklingen av pasientens sykdom orienterer seg på evnen til å finne en løsning på problemet i fravær av viss kunnskap. Gruppeklasser hjelper pasienten til å tilpasse seg samfunnet og få følelsesmessig støtte.

Det er nødvendig å regelmessig overvåke helsetilstanden: å utføre rutinemessige medisinske undersøkelser, vaksinasjoner, til behandling av kroniske sykdommer og virusinfeksjoner, for å få regelmessig sexliv med prevensjonsmidler.

Overholdelse av disse anbefalingene bidrar til å styrke immunsystemet, normalisere blodtrykket, reduserer risikoen for fedme, nærer kroppen med oksygen.

Oppsummering

Alzheimers sykdom er en farlig sykdom i nervesystemet, noe som fører til fullstendig tap av minne og manglende evne til å eksistere i det moderne samfunn.

Utviklingen av sykdommen skjer i flere stadier. Hovedårsakene er sykdommer i hjerteorganene, usunt kosthold, misbruk av dårlige vaner, arvelighet, lav immunitet.

De viktigste forebyggende tiltakene for sykdommen er: aktiv hjerneaktivitet, riktig ernæring, sunn livsstil og sport.

Når de første symptomene på Alzheimers syndrom dukker opp, må du kontakte en spesialist, som skal bestemme utviklingsnivået og foreskrive riktig behandling, lage en diett og gi psykologisk støtte.

Alzheimers sykdom forebygging

Hver av oss er bestemt for å møte alderdom. Til antall ubehagelige aldersskilt - døvhet, dårlig syn, kroniske sykdommer, et brudd på mentalfunksjonen blir med. Det er umulig å helbrede tilstanden, men det er forebygging av Alzheimers sykdom som bidrar til å forbedre tilstanden til personen.

Først må du i det minste kort forstå hva det er - syndromet med senil demens. Alzheimers sykdom, forebyggingen av som er en vital aktivitet, er resultatet av irreversible prosesser i den menneskelige hjerne. Staten utvikler seg, tale og tenkning blir forstyrret, intellektuelle og sosiale ferdigheter går tapt. Det er mange typer psykisk sykdom som fører til demens, demens. I omtrent 60% av psykiske lidelser utvikler sykdommen beskrevet av oss. I 2015 var antallet personer som lider av syndromet nær 30 millioner, hvorav 7% har ikke levd i over 7 år, og kun 3% er i stand til å overvinne den 15-årige milepælen.

Problemet med behandling skyldes det faktum at tilstanden manifesterer seg gradvis. Ofte er pasientens oppførsel feilaktig forbundet med alder, samt dårlig syn, hørsel og glemsomhet.

Årsaker til syndromet

Legemidler som kan kurere sykdommen, eksisterer ikke. Det er bare verktøy som påvirker pasientens psykosomatiske, spesielt de er nødvendige for aggressiv, truer livet og omgivelsene. Det er av denne grunn at det er viktig å vite hvordan man kan forebygge Alzheimers sykdom. Ifølge funn fra forskere som utfører forskning om dette emnet, bør anbefalinger følges i tilfelle av en sykdom forårsaket av:

  • hjernesvulster;
  • kronisk stress, depresjon;
  • hode skader;
  • hypotyreose;
  • diabetes mellitus;
  • menopause.

Viktig: svekkelsen av mental funksjon påvirkes av røyking, alkoholforbruk, genetisk predisposisjon, overdreven aktivitet, mangel på sosiale kontakter.

Debut av senil demens faller hovedsakelig på personer som har gått over den 50-55 år gamle grensen. Leger identifiserte 3 stadier av sykdommen:

Alzheimers sykdom: Hvordan forebygge

Identifisere patologi hindrer likhet av symptomer på sykdommen med andre psykiske lidelser. Oppmerksomhet bør betales til symptomene i begynnelsen, når sykdommenes harbingers forekommer.

Alzheimers sykdom: symptomer og tegn

Dårlig minne

Minnetap er et viktig, forstyrrende og hovedtegn på senil demens. Ofte blir pasientene bedt om å gjenta de samme setningene, setningene, de kan ikke umiddelbart oppdage informasjonen, de må bruke skriftlige påminnelser. Forløperne inkluderer også tilfeldig glemsomhet. En person kan huske hvor han satte telefonen, nøklene til bilen.

apati

Å utvikle komplett likegyldighet til en gang favoritt hobbyer, taper pasienten interesse for å kommunisere med venner og slektninger. Et godt eksempel, slutter en person med demens å se fascinerende programmer, for å rotere for favorittlaget ditt, for å kommunisere med barnebarn.

Symptomer kan ikke tilskrives lyst til å ta en pause, hvile fra jobb på grunn av tretthet.

Tap av tid og rom

Hver av oss er kjent med følelsen av fullstendig desorientering. Det skjer slik at når vi våkner fra en dyp søvn, kan vi ikke huske dato, klokkeslett og sted hvor vi er. Hos pasienter med demens oppstår dette fenomenet ofte. Hvis tegnet gjentas flere ganger, er det fornuftig å konsultere en lege.

Vanskelighetene knyttet til oppfatningen av rom

Denne funksjonen gjelder også for alarmanrop. Pasienter finner det vanskelig eller helt ukjennelig for sine kjære, kan ikke bestemme dybden av motivet, tolke bildene. Av denne grunn er det vanskelig for dem å lese bøker, klatre eller gå ned i trappen, ta et bad, finne et sted å bo.

Endringer i humør og personlighet

Skarpe dråper i humøret til en person som var snill, for en tid siden, var sosialt også forbundet med forstyrrelse av hjernen. Pasienter kan reagere aggressivt på trifler eller være likegyldige for alvorlige hendelser.

Endringer i muntlig og skriftlig kommunikasjon

Personer som lider av demens, glemmer de trivielle ting, kan ikke ringe objektet ved navn. For eksempel kan du ikke huske navnet på elementene: komfyr, TV, sofa, etc.

Planleggingsproblemer

Spesielt denne funksjonen vises når du betaler regninger. For et par måneder siden betalte en person sine kvitteringer i tide og uten forsinkelse, og nå glemmer han bare om dem. Eller han var den beste spesialisten i sitt arbeid, men nylig har han glemt grunnleggende i håndverket.

Monotone handlinger

En pasient med demens er bekymret hvis et element ikke er på stedet der han la det. Samtidig forstår han ikke hvordan brillene hans eller tøfler var i ovnen, i fryseren, hvor de ble sluppet av glemsomhet.

Problemer med dommen

I familien tror noen svindlere, tilbringer penger på tull, ser ryddig, scruffy, kle seg ut av sesongen - det er på tide å henvende seg til en spesialist. Det er et tegn på demens.

Hvordan unngå Alzheimers

Den viktigste måten å ikke gjennomgå demens eller minimere kurset er å forebygge sykdom. Det vil si å ta alle tiltak der antallet ødelagte nevroner vil være minimal. For dette trenger du:

  • hindre hodeskader;
  • Beskytt deg mot virkningen av stråling, kjemiske giftige stoffer;
  • tid til å behandle skjoldbrusk sykdom;
  • beskytte deg mot overdreven stress, depresjon, stress;
  • tenk positivt
  • besøk regelmessig legen, i tilfelle sykdommer i tide for å undersøke og behandle dem;
  • slutte å drikke, røyke, narkotika;
  • kontakt med samfunnet;
  • å gjøre en spennende bedrift, en hobby;
  • følg et sunt, næringsrikt og næringsrikt kosthold;
  • gjør fysisk gymnastikk;
  • Tren tankene dine, husk diktene, gjør kryssordene;
  • utvikle en psykomotorisk: strikke, spille tastatur, etc.

Disse anbefalingene er spesielt viktige for personer med genetisk predisponering for brudd på mentale funksjoner.

Viktig: En sunn og aktiv livsstil er en del av et sunt sinn. Dette inkluderer også ernæring med naturlige produkter, rikelig drikking, en lidenskap for yoga, kinesisk gymnastikk, kveldsturer, positive inntrykk og følelser.

Hvordan forebygge Alzheimers sykdom med ernæring

En integrert del av sunn fornuft er det menneskelige dietten. For å dempe demens er det nødvendig å gjennomføre et terapeutisk diett, en diett som holder lydtanken, forhindrer ødeleggelsen av nevroner. Listen inneholder sunne drikker, juice, mat med omega-syrer.

Viktig: Det er nødvendig å overvåke nivået av sukker i blodet, da karbohydrater direkte bidrar til ødeleggelsen av hjerneceller.

I kostholdet til en person som ønsker å opprettholde klarhet i sinnet, bør inkluderes:

  • antioksidanter: urter, løk, hvitløk, søt pepper (grønn);
  • omega-syrer: havfisk, fiskeolje, noen slags nøtter;
  • karotener: aprikoser, gulrøtter, gresskar, meloner og kalebasser, aprikoser;
  • kylling kjøtt, kalvekjøtt, kalkun kjøtt, kanin kjøtt;
  • fermenterte melkeprodukter med lavt fettinnhold.

Viktig: melprodukter, fet, søt, krydret mat, alkoholholdige drikker bidrar til utviklingen av demens. De bør utelukkes fra et sunt kosthold.

Forebygging av Alzheimers sykdom hos kvinner

Det kvinnelige hormonet østrogen gjennom hele reproduksjonsalderen produseres av eggstokkene. Så snart overgangsalderen oppstår, stopper produksjonen, noe som påvirker utviklingen av demens. Hvis sykdommen allerede har skjedd, er det ikke mulig å redusere prosessen ved ytterligere hormonbehandling. Videre er det slike typer legemidler med østrogen som forverrer situasjonen. Bare en vei ut - å engasjere seg i forebygging av demensens utbrudd. Fra en ung alder, følg alle punktene som er nevnt ovenfor. De har samme høye effektivitet for både svakere kjønn og den sterke halvdelen av menneskeheten.

Generelle anbefalinger

Flere og flere personer som har krysset den 50-55 år gamle grensen, blir utsatt for senil demens. Eksperter sier at i de siste tider har problemer med tenkning påvirket færre mennesker. Skylden for alt er den raske utviklingen av samfunnet, en overdreven belastning med informasjon, negative nyheter, stress, misbruk av medisiner, røyking, etc. For å opprettholde klarhet i sinnet - leve et sunt liv. Ikke nekter å kommunisere med venner, få hyggelige følelser når du kontakter med kjære.

Allokere tid for hvile, kvitte seg med stort fysisk og psykisk stress. Du trenger ikke å ta hele tiden problemer og problemer, dele dem med venner, finne en løsning på et komplekst problem sammen. Da vil alle forstå at ordtaket "i en sunn kropp er en sunn ånd" ikke er uten sunn fornuft.

Fant en måte å pause Alzheimers

Hovedsymptomet ved Alzheimers sykdom er progressiv minneparalyse. Ikke glemsomhet, ikke absentmindedness, inneboende for mange og på ingen måte.

Hvordan skiller man fra den andre? "Hvis du glemmer hvor nøklene er satt, er dette ikke en sykdom ennå, men hvis du ikke vet hva du skal gjøre med nøklene, er det de er ment for, dette er allerede et problem," berømmer den berømte amerikanske psykiateren Neil Buchholz.

Payback for lang levetid

Men i virkeligheten er en hjernekatastrofe ikke et morsomt problem i det hele tatt. Ifølge forskere, i dag er antallet Alzheimers sufferers ca 30 millioner mennesker. Hvis forskere ikke finner en kur for denne sykdommen, så innen 2050 vil antall pasienter øke med 4 ganger. Den ønskede levetiden har forvandlet seg til et stort, ugjennomtrengelig problem: Hjernen er aldrende i henhold til sine egne lover, som en person ikke kan takle.

I Russland i løpet av de siste 20 årene har antall pasienter med senil demens økt nesten 3 ganger. Årsaken til alarm var det faktum at hvis tidligere denne sykdommen ble ansett som mye av de over 80, så har de i de senere år blitt mye yngre. Aldersgrense falt til 40 år.

Semantiske hallusinasjoner

Denne vanskeligste sykdommen ble først beskrevet av en tysk patolog og psykiater Alois Alzheimer. I ni år hadde han sett den syke kvinnen Augusta Dee, som døde i fullstendig galskap, før hun nådde sin sekstende bursdag. Da bestemte Alzheimer at han beskrev en spesifikk form for sykdommen, ekstremt sjelden. I dag er leger enige om at Alzheimers sykdom innebærer flere forskjellige former for sykdom, men mekanismen for deres forekomst er lik. Moderne psykiatere skiller mellom tidlig og sen form av sykdommen. Den første - fra begynnelsen til 65 år - tilsvarer den klassiske. Den andre er etter 65, senil demens (demens) eller demens av Alzheimers type.

Den første manifestasjoner av sykdommen - forringelsen av minnet på dagens hendelser. En av de tidligste symptomene er et brudd på romlig orientering: pasienten kan lett gå seg vill, selv i et kjent område, for eksempel ikke finne hjemmet hans, glem veien til nærmeste butikk der han gikk før i mange år. Han klager over visuelle og hørlige hallusinasjoner, er ofte deprimert, og depresjon forlater ikke ham. Han blir aggressiv. I de fleste pasienter er det en følelse av angst, ulike fobier, et ønske om vagrancy, den daglige rytmen er forstyrret. I den andre fasen av sykdommen slutter personen å gjenkjenne seg selv i speilet. Det endelige og, uheldigvis uunngåelige scenen, er fullstendig atrofi av hjernen.

Sykdom forårsaket gener

Det faktum at tidlig og sen form for Alzheimers sykdom er en og samme sykdom, amyloidplakkene funnet i visse deler av hjernen (klynger av dårligoppløselig protein i form av hirse) og neurofibrillatoriske tangles (døende nevroner) overbeviser genetikere. Forskerne klarte å dechifisere mekanismene for fremveksten av denne destruktive prosessen for mennesker. Doktor i biologiske vitenskap, leder av Laboratoriet for molekylær genetikk i hjernen for det psykiske helseforskningsenteret (NCHP) fra det russiske medisinske akademiske fag, i samarbeid med utenlandske kollegaer, oppdaget og klonede gener hvis mutasjoner forårsaker særlig alvorlige familieformer av denne sykdommen.

I dag blir konklusjonen om analysen av pasientens DNA avgjørende for diagnosen av denne sykdommen. Overvåkning av pasienten kan bare snakke om sannsynligheten for sykdommen. Og til og med visuelle endringer i hjernens struktur, basert på indikatorer for elektroensfalografi og beregnet tomografi i hjernen, bekrefter ikke sykdommen helt.

Hjernemedisin

Og likevel hovedspørsmålet som bekymrer alle: når vil det revolusjonære spranget i oppfinnelsen av medisiner som forhindrer Alzheimers sykdom oppstå? Ett alternativ er å skape en vaksine, som mange laboratorier i verden jobber med. Den andre er utviklingen av narkotika som mobiliserer rester av nevroner, noe som vil føre til en viss forbedring i pasientens tilstand. Men disse stoffene vil ikke kunne gjenoppnå de hjernecellene som allerede har degenerert. Det er en annen måte, og forskere har det høyeste håpet på det: stamcelle terapi.

Og Moskva forskere fra Institute of Physiologically Active Substances av det russiske vitenskapsakademiet og Moskva State University. Lomonosov fant et stoff som ikke bare suspenderer utviklingen av sykdommen, men gir også noen tapte funksjoner. Ved hjelp av datasimuleringsteknikker fant de at den trivielle allergimedisinen har nevrotop-beskyttende egenskaper, det vil si evnen til å beskytte hjerneceller betydelig fra de destruktive prosessene forårsaket av Alzheimers sykdom. Kliniske studier av stoffet ble utført i Russland og USA under tilsyn av en internasjonal kommisjon og det amerikanske departementet for helse og bekreftet dets effekt og sikkerhet. I tillegg viste det seg at stoffet ikke bare hemmer utviklingen av sykdommen, men returnerer også noe av den tapte hjernefunksjonen.

Uten å vente på katastrofe

Men disse er alle stadier på en lang vei for å bekjempe en uhelbredelig lidelse. Det finnes ingen metoder for fullstendig eliminering av Alzheimers sykdom, som er progressiv i naturen. Men i de første stadiene kan medisiner forsinke utviklingen av sykdommen, stoppe forverringen av minneverdighet. Natalia Selezneva, en ledende forsker ved det vitenskapelige og metodologiske senter for studier av bachelor og tilknyttede lidelser i det russiske medisinske vitenskapelige og vitenskapelige vitenskaps vitenskapelige og metodologiske senter, advarer: Det er svært viktig å ta pasienten til en gerontopsykiater så tidlig som mulig, for ikke å skrive ned brudd på hans minne bare i alderdom.

Følgende symptomer bør virke som et alarmerende signal til slektninger: tap av interesse for andre, mangel på initiativ, nedsatt evne til å orientere seg i rom, lavt humør. Og fremfor alt - et brudd på minnet.

AiF Health anbefaler

Hvem ønsker å se sin gamle alder eller den gamle alderen deres kjære, hjelpeløse, tankeløse? Da må du ikke starte arbeidet med gråceller.

>> Bytt kaffe (spesielt om morgenen) med grønn te. Det utvider blodkarrene i hjernen, styrker veggene sine.

>> Ikke pander til søvnløshet. Søvn returnerer hjernens evne til å huske.

>> Forbedre blodtilførselen til hjernen gjennom trening, går i frisk luft.

>> Tren minnet på alle måter: løse kryssord, les mer, hold dagbøker, husk vers, lær nye husholdningsapparater. Det som trener støttes; det som ikke virker, dør da - dette prinsippet gjelder også for hjernen, spesielt i alderen. Selvfølgelig er det usannsynlig at nevroner kan pumpes opp som biceps, og selv ved å holde minnet i god stand på alle mulige måter, kan pensjonisten ikke stoppe hjernens aldring, men likevel er det et resultat av trening.

>> Ikke klandre deg selv for å glemme, men slapp av. Hvis det riktige ordet falt ut av minnet, og denne hendelsen ikke skjedde på et ansvarlig møte, bare stå opp, åpne vinduet, konsentrere seg om å puste, ta noen minutter å puste dypt, tenk på noe hyggelig. Og den nødvendige informasjonen i seg selv kommer til å komme ut av minnet i minnet.

>> Behandle minnet bortfaller med humor. For eksempel, som Faina Ranevskaya gjorde: "Sklerose kan ikke kureres, men du kan glemme det." Husk at noen erfaring bare forverrer glemsomhet.

APOE gen ε4: hvordan å unngå Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er en forferdelig diagnose som ødelegger personlighet. Frekvensen øker, men for tiden er det ingen medisiner for behandling.

I dag vil jeg fortelle deg om et svært interessant og viktig gen av apolipoprotein E, nærmere bestemt om dens form APOE ε4. Han har hver fjerde person.

Denne historien begynner for 200 000 år siden fra det øyeblikk da våre forfedre forlot skogen og gikk inn i savannen til de virkelige truslene som bærere av dette genet har, inkludert meg selv. APOE ε4 vogn akselererer neurodegenerasjon og aldring av blodkar. Generelt er det for min E4 / E4 genotype en ti ganger økning i risikoen for Alzheimers og en økning i risikoen for hjerte-og karsykdommer, fastlagt med 40%.

Alzheimers sykdom er en forferdelig diagnose som ødelegger personlighet. Frekvensen øker, men for tiden er det ingen medisiner for behandling.

For tiden anbefaler ikke USAs mat- og stoffadministrasjon (FDA) screening av friske mennesker for Epsilon-4 Apolipoprotein E (ApoE E4) -varianten, en markør for predisposisjon til Alzheimers sykdom. Årsaken til dette var mangelen på data om reversibilitet av sykdomsrelaterte sykdommer.

Heldigvis finnes det enkle måter å forhindre utviklingen av denne sykdommen på. Derfor vil jeg snakke om utviklingen av dette genet og om noen få enkle måter å forhindre Alzheimers sykdom på.

Hva er dette genet?

ApoE (apolipoprotein E) er et protein som inngår i ulike klasser av plasma lipoproteiner. ApoE spiller en viktig rolle i metabolisme, transport og regulering av kolesterol og triglyserider. Som en del av lipoproteiner som inneholder høye nivåer av triglyserider, som lavdensitetslipoproteiner (LDL) og chylomikroner, virker apoE som en ligand for effektiv binding til reseptorene og fanget av leveren celler, noe som resulterer i fjerning av overskudd av triglyserider fra plasma.

Studier har vist at apoE, en mediert mekanisme for transport og vedlikehold av fett homeostase, også finnes i hjernen. Serebrospinalvæske (CSF) sirkulerer apoE-holdige lipoproteiner, og hjerneceller uttrykker også apoE-LDL-reseptorer.

Hos mennesker er det tre hovedvarianter av dette genet:

Etter å ha bestått analysen bare for dette genet eller har bestått et program som 23andme, kan du installere din egen versjon. Jeg hadde en bærer av APOE-ε4, heldigvis heterozygot (variant APOE-ε4 APOE-ε3), hver fjerde person har en. Derfor lurer jeg på hva som kan gjøres for å redusere individuelle risikoer.

Hvorfor er dette genet viktig?

ApoE er et godt studert gen, for hvilket enkelte mutasjoner har vist seg å være forbundet med en rekke alvorlige problemer, den viktigste er Alzheimers sykdom. Dette alternativet øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer betydelig.

Risikoen for Alzheimers utvikling er indikert i tabellen for hver genetisk variant. Tilstedeværelsen av APOE ε4 allelen sikrer ikke den obligatoriske utviklingen av BA; Det antas at det er tilleggsfaktorer som modulerer effekten av APOE-ε4-allelen på utviklingen av Alzheimers sykdom, som for eksempel bidraget fra andre følsomhetsgener og miljøfaktorer.

I en stor genetisk studie ble det funnet at i bærere av ApoE4-allelen, som er sterkt forbundet med risikoen for Alzheimers sykdom, påvirker enkelte variasjoner av GAB2-genet risikoen for sykdommen. En av de detekterte enkle nukleotidpolymorfiene av GAB2-genet, rs2373115, viste en økning i sykdomsrisikoen i ApoE4-bærere med 4 ganger. Heldigvis har jeg dette token negativt.

I tillegg til alderen påvirker APOE-ε4 genet usynlig oss, men denne innflytelsen er fortsatt vanskelig å vurdere vitenskapelig. Likevel kan vi trygt si at i barnevogner av APOE-ε4 var utviklingen av hjernen forskjellig fra utviklingen av dem i hvis genom det var fraværende. Dette påvirket hovedsakelig størrelsen og strukturell organisering av hippocampus, hjernen regionen ansvarlig for minne. Barn yngre enn 8 år, i genomet som APOE-E4 allelen ble påvist, viste dårligere resultater i kognitive tester enn sine jevnaldrende, i hvis genom dette allelen var fraværende. Det var ikke mulig å identifisere forskjeller blant eldre barn.

Tilstedeværelsen av APOE e4-allelen øker også tilbøyelighet til å øke det totale kolesterolnivået, sammenlignet med bærerne av APOE e3. Dette påvirker risikoen for kardiovaskulær sykdom.

Jeg understreker at det er kjønnsforskjeller i progresjonsgraden av moderate kognitive sykdommer i Alzheimers sykdom: hos kvinner utvikler den 2 ganger raskere. Det er viktig å understreke at kvinnens skadelige effekt var høyere uavhengig av forekomsten av Alzheimers sykdomsrisikorgen [APOE ε4], selv om den kognitive tilbakegangen var spesielt rask i bærere av dette genet.

Evolusjon av genet APOE-e4

For lenge siden hadde våre forfedre bare én type APOE-gen - APOE e4. Noen forskere mener at APOE e4 er assosiert med "grådige gener" og bidrar til opphopning av fett, dette skyldes endringer i tilgjengeligheten av matkilder i disse tider. Evnen til APOE e4 til å øke betennelsen studeres også, som er knyttet til tilpasning til livet i et miljø med mange forskjellige infeksjoner. Inflammatorisk hypotese. Så bærere APOE ε4 har en mye mer uttalt inflammatorisk respons.

I dyremodeller utskiller TR-apoE4-monocytter av mus flere inflammatoriske cytokiner (IL-6, IFN, NO, TNFa). Det har blitt fastslått at APOE E4-bærere har en fordel i malaria sykdom. Med hepatitt C-sykdom har bærere av APOE ε4 mindre fibrotisk skade på leveren. Også bærere av APOE ε4 er mye lettere å tåle intestinale infeksjoner. Så transportøren APOE ε4 er evolusjonært bare i Afrika, men ikke utenfor. Det er ikke overraskende at for Afrikas befolkning er APOE ε4-bærestaten ikke forbundet med en økt risiko for å utvikle Algeimer. For eksempel viser noen personer i Nigeria ikke et forhold mellom antall APOEε4 og alzheimers manifestasjon, som observeres i alle andre nasjoner i verden.

Tidlig historie levde folks forfedre i skogene og hadde lav fysisk aktivitet. Da skogene ble revet, begynte våre forfedre å bo i savannene (2 millioner år siden, tid a), samtidig var det et tap av hår. Dette medførte en økning i mengden melanin og en reduksjon i produksjonen av vitamin D. Det var på dette tidspunktet at APOE e4-allelen ble dannet, noe som signifikant øker absorpsjonen av D-vitamin. La meg påminn deg om at denne allelen er unik og karakteristisk bare for mennesker. Også livet i savannen var forbundet med en betydelig økning i fysisk aktivitet. Den etterfølgende økningen i forventet levetid bidro til fremveksten og utvalget av mindre skadelige APOE-mutasjoner (e2 og e4 tid b).

Det er teorier som knytter fremveksten av APOE ε2 og APOE ε3 alleler med bedre neuroplasticitet, sammenlignet med den forfedre form APOE ε4. Disse mutasjonene korrelerer med fremveksten av en kompleks symbolsk kultur. Den solide blå linjen viser endringen i forventet levetid for gamle mennesker (stiplede linjebaserte beregninger).

Heubbe et al. fant at APOE e4 er assosiert med økt intestinal absorpsjon og nyreabsorbsjon av vitamin D. I dyremodeller viser bærere av APOE e4 mye høyere nivåer av vitamin D enn APOE e2 og APOE e3. Alt som påvirker nivået av vitamin D, er betydelig utsatt for valg, da dette vitaminhormon påvirker mange vitale funksjoner.

Det er vanskelig å leve i et åpent område med hår på grunn av problemer med termoregulering. Og våre forfedre måtte kaste håret og bli "bare apekatter".

Det er imidlertid et nytt problem med ultrafiolett. Det er ikke engang et spørsmål om foto aldring og en økning i risikoen for hudkreft (de levde ikke for å se den før), men i UV-forfall av folater. Folsyre spiller en svært viktig rolle i mange livsprosesser, fra hjernefunksjon til reproduktive syklus.

Et overskudd av ultrafiolett lys ødelegger folat, selv i blodkarene. Derfor begynte valget å forbedre syntesen av melanin. Så i solfylt Afrika er folk garantert en stor mengde vitamin D, men det er fare for å miste folsyre på grunn av høye nivåer av ultrafiolett stråling. På grunn av denne faren inneholder huden mye melanin - et pigment som hindrer penetrasjon av ultrafiolett stråling dypt under huden.

Melanin beskytter huden, men melanisering reduserer dannelsen av D-vitamin. Derfor ble den opprinnelige formen av APOE e4 dannet under betingelser med økt pigmentering for å øke absorpsjonen av vitamin D. Afrikanere har råd til å ha mørk hud og samtidig produsere nok vitamin D og folsyre i kroppen.

Etterfølgende migrasjoner til Asia og Europa førte til en nedgang i UV-belastning og en reduksjon i hudpigmentering. Med samme belastning produserer lys hud mer vitamin D enn mørk hud. I breddegrader der vi lever, blir vitamin D et reelt problem. For å produsere nok vitamin D må du ha god hud. Vi ser så lite sol og ultrafiolett, så problemet med tap av folsyre er ikke foran oss. Derfor var det naturlige valget assosiert med vitamin D svakt og viste seg nå i befolkningen i form APOE e2 og APOE e3.

Forholdet mellom nivået av fysisk aktivitet, utviklingen av apolipoprotein APOE e4 og varigheten av menneskeliv ble etablert. Linjen viser endringer i forventet levetid, som reflekterer fysisk og kognitiv helse (A), miljøet (B) og utviklingen av APOE i våre forfedre.

Hva gjør APOE-ε4-transportører for å redusere risikoen

1. Livslang fysisk aktivitet. De første bærerne av APOE-ε4, da de klatret ned fra trær i truede skoger, måtte flytte mye i savanna for å overleve. APOE-ε4-bærere trenger bevegelse for å overleve og trenger mer enn alle andre mennesker. Modern forskning understreker den spesielle betydningen av fysisk aerob aktivitet både for hjernens helse og for hele kroppen som helhet, spesielt for bærere av APOE e4. Et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet beskytter nesten helt mot de negative effektene av dette genet og demens.

Vitenskapelige studier tyder på at fysisk aktivitet er svært viktig, men for bærere av APOE e4 er det utrolig viktig. Studien viste at fysisk aktivitet har en mer uttalt beskyttende effekt på APOE e4-bærere enn på APOE e2 og APOE e3 med samme innledende lipidmetabolisme.

Det motsatte er også sant: hypodynamien øker risikoen for å utvikle Alzheimers og demens mest mulig for APOE e4-bærere. Det er nysgjerrig på at fysisk aktivitet for andre ikke spiller en utprøvd forebyggende rolle i forhold til demens og Algeimers sykdom.

Beskytt deg selv med høy fysisk aktivitet! Den beskyttende effekten av fysisk aktivitet på risikoen for demens i fremtiden var mer signifikant hos mennesker med genetisk predisponering mot Alzheimers sykdom. Blant bærerne av APOE-E4-allelen, var det forbundet med en stor reduksjon i antall amyloidplakk i hjernen. Øvelsen var også effektiv for å sikre stabilitet av kognitiv funksjon, og hjerte og lunges helse var forbundet med høyt hjernevolum hos pasienter i et tidlig stadium av Alzheimers sykdom.

2. Sjømat. Den nøyaktige faktoren av påvirkning (Omega-3? Mineraler? Astaxanthin? Taurin?) Er ikke installert. En storskalert kohortstudie som ble utført ved University Medical Center Rush i Chicago viste at minst en del av fisken i uken, spist i alderdommen, kan utsette begynnelsen av demens og Alzheimers sykdom, selv genetisk bestemt.

Den eneste foreningen som var signifikant forbundet med å forsinke begynnelsen av Alzheimers sykdom hos pasienter som bærer APOE ε4 genet, som øker risikoen for sykdommen, viste seg å være en ukentlig fisk på bordet. Samtidig kontrollerte forskerne sammenhengen mellom fisk og økt innhold av kvikksølv i kroppen. Det viste seg at mengden kvikksølv i pasientens hjerner var høyere enn hos dem som ikke brukte fisk, men det var ikke mulig å finne spor av den negative effekten av dette beløpet på helse- og kognitive funksjoner.

3. Dagsbehandling og søvn. Søvnproblemer øker Alzheimers sykdom. Forskere hevder at personer med kronisk søvnforstyrrelser også kan være i fare for tidlig oppstart av Alzheimers sykdom.

Forskere fra Temple University Philadelphia publiserte resultatene av deres prekliniske forskning i tidsskriftet Neurobiology of Aging. De fokuserte på longitudinale studier som viste at personer med kronisk søvnforstyrrelser ofte har utviklet Alzheimers sykdom. Søvnforstyrrelser kan skyldes ulike faktorer, inkludert arbeid, stress, søvnløshet.

For videre studier av problemet brukte professor Pratico og hans kolleger en transgen Alzheimers musemodell, som hadde menneskelig DNA og innen et år som begynte å utvikle problemer med minne og læring, som har vært inneboende hos mennesker 50-60 år gammel. Det ble funnet at mus med nedsatt og mangel på søvn hadde betydelige problemer med læring og minne sammenlignet med mus som sov normalt. Videre hadde musene i alderen 14-15 måneder hjernepatologier som var karakteristiske for Alzheimers sykdom: beta-amyloidplakk og akkumuleringer av tau-proteiner.

4. Reduksjon av ekstern og intern inflammatorisk belastning. APOE ε4 bærere er utsatt for en sterkere inflammatorisk respons. Kronisk betennelse akselererer neurodegenerasjon. Det er fastslått at hvert femte tilfelle av demens er forbundet med atmosfærisk forurensning. PM2.5 fine partikler inkluderer både faste luftforurensninger og væskedråper. På grunn av deres størrelse (opptil 2,5 mikrometer), går de lett inn i kroppen vår og forårsaker helseproblemer, inkludert astma, hjerte-og karsykdommer.

Det viste seg at det å leve i regioner med høyt luftforurensning øker risikoen for kognitiv svekkelse med 81%, utviklingen av Alzheimers sykdom med 92%.

Den høyeste forekomsten av neurodegenerative forstyrrelser ble funnet hos kvinner med APOE ε4-genet, som er forbundet med Alzheimers sykdom.

For å teste denne sammenhengen utførte forskerne et eksperiment på en dyremodell: i 15 uker ble 2 grupper av kvinnelige mus utsatt for PM2.5-partikler. Sammenlignet med kontrollgruppen dannet bærere av APOE ε4-genet 60% mer beta-amyloidplakk, som anses å være årsaken til Alzheimers sykdom. Dette viser ifølge forskerne at de fine partiklene øker opphopningen av et farlig protein.

Når det gjelder det interne miljøet. Enhver kronisk betennelse forverrer prognosen betydelig. Ifølge en nylig studie er en reduksjon i kognitiv funksjon i Alzheimers sykdom korrelert med forekomst av periodontitt hos en pasient. Derfor, ifølge Institute of Dentistry i Royal College of London, publisert i tidsskriftet PLOS One, er tyggesykdom forbundet med en seksfold reduksjon i kognitive funksjoner (prøve 59 personer, observasjonstid 6 måneder).

5. Unngå traumatisk hjerneskade (TBI). Og sport hvor de slår i hodet. Dessverre tilbrakte jeg barndommen på hånd-til-hånd-kampene og mottok den mange ganger i hodet mitt, selv sviktet flere ganger. For min genotype er dette ikke tillatt. Studien av avhengigheten av utfallet av TBI av varierende alvorlighetsgrad på egenskapene til APOE-genotypen viste at frekvensen av uønskede utfall (død, vegetativ tilstand og dyp funksjonshemming) øker betydelig hos individer som bærer APOE H4-allelen, noe som er spesielt tydelig sett hos barn.

Flere studier har vist at APOE H4-positive pasienter etter TBI har et mer uttalt minnetap og verre nevropsykologisk testing. Interessant er resultatene av en undersøkelse av profesjonelle idrettsutøvere som er utsatt for gjentatte hodeskader.

Epidemiologiske studier har bekreftet at hodeskader med bevissthetstap er en viktig risikofaktor for Alzheimers sykdom. Det har vist seg at når obduksjoner av strukturelle manifestasjoner av traumatisk hjerneskade ble oppdaget ved obduksjonen, er det stor sannsynlighet for at de samme fagene og Alzheimer er tilstede i de siste årene av livet. En undersøkelse av veteraner fra andre verdenskrig viste at moderat og alvorlig TBI i ungdommen var forbundet med økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom og andre demens med aldring.

6. Øk kognitiv ressurs. Risikoen for Alzheimers forekomst reduseres dersom en potensiell pasient engasjerer seg i intellektuell aktivitet, for eksempel:

  • ved å lese
  • spiller brettspill
  • løse kryssord
  • spiller musikkinstrumenter
  • vanlig kommunikasjon med andre mennesker.

Dette bekreftes av teorien om kognitiv reserve, ifølge hvilken visse typer vitale aktiviteter fører til mer effektiv nevralefunksjon, noe som gir en person noe kognitiv reserve, og han utsettes senere for å utvikle demens. Læring utsetter starten av Alzheimers, men øker ikke risikoen for tidlig død etter diagnose. Utsette sykdomsutbruddet kan også lære et fremmed språk, selv i senere perioder av livet. I en undersøkelse som ble publisert i 2015, indikerer kanadiske forskere at psykoteknologi, basert på praksis med oppmerksomhet, kan forhindre utbruddet av mild kognitiv svekkelse og utviklingen av Alzheimers sykdom.

7. Anbefalinger for ernæring.

  • Makronæringsstoffer. For bærere av ulike versjoner av APOE har sine egne "ideelle" proporsjoner av makronæringsstoffer. I tilfelle av APOE er kontroll av mettet fett viktig. Folk som konsumert mettet fett (ca. 25 g per dag eller mer) var 2-3 ganger mer sannsynlig å utvikle Alzheimers sykdom enn de som bare brukte halvparten av denne mengden. Begrens matvarer høyt i mettet fett. For APOE e2 anbefales lavt karbohydrat dietter.

Men denne anbefalingen er kontroversiell. Så er det kjent at mettet fettkaprylsyre inneholdt i kokosnøttolje reduserer antallet amyloidplakk i nevronene i hjernestammen. I prosessen med stoffskifte av dette stoffet dannes ketonlegemer, som deltar i energiprosessene i hjernen.

Laboratorieeksperimenter støttes av praksis. Kjent til boken av Dr. Mary Newport "Og hvis dette er et medisin?". I den beskriver forfatteren observasjonen av mannen hennes som lider av Alzheimers sykdom. På bakgrunn av bruken av kokosnøttolje i en måned begynte han å klare seg med enkle psykologiske tester og gjenopptok sin deltakelse i husholdningssaker.

  • Metaller. Velg et multivitamin uten jern og kobber, og ta bare jerntilskudd som foreskrevet av lege. Unngå bruk av redskaper, antacida, bakepulver eller andre matvarer som fremmer aluminiuminntak.
  • Vitaminer. Studier av effekten av vitaminer og mineraltilskudd på sykdommen ga ingen spesielle resultater. Studien brukte vitamin A, C, E, selen, sink, så vel som folsyre med og uten vitamin B12. I tillegg øker vitamin E risikoen for Alzheimers. I studier av folsyre (B9) og andre B-vitaminer ble det ikke funnet noen effekt på kognitiv nedgang.

8. Håper for behandling. Selv om det ikke finnes noen medisiner for Alzheimers behandling nå, kan en integrert tilnærming hjelpe. Programvare tilpasset behandling ble utført i henhold til MEND-protokollen (metabolsk optimalisering i nevrogenerasjon), som ble utviklet av en av forfatterne, Dale Bredesen. Det innebærer en grundig diagnose av alle kjente metabolske lidelser som ligger til grunn for sykdommen og vises på bakgrunnen, hvoretter pasienten er personlig valgt for korreksjonen. MEND-protokollen består av 36 elementer, som inkluderer:

  • dyp korreksjon dietter
  • hjernestimulering
  • trening,
  • normalisering av søvn
  • spesifikke legemidler,
  • vitaminer,
  • urtemedisin,
  • ulike tilleggseffekter som kreves av en bestemt pasient.

I behandlingsprosessen justeres reseptene i samsvar med dynamikken til pasientens fysiologiske indikatorer, noe som gjør det mulig å oppnå en kontinuerlig forbedring i tilstanden.

Etter en lang behandlingstid (opptil 22 måneder ved skriving av denne artikkelen) opplevde alle deltakerne i forsøket en markant forbedring i mentale funksjoner, som de selv, slektninger, kolleger og sykepleiere noterte. Han ble bekreftet av resultatene av nevropsykologisk testing. Ifølge forskere har graden av forbedring overskredet resultatet av alle kjente behandlingsmetoder.

I en av pasientene økte volumet av hippocampus, som før behandling ble redusert som følge av sykdommen. De fleste pasienter var igjen i stand til å gjøre sine daglige aktiviteter, for å gjenkjenne mennesker og gjenstander. Flere mennesker kom tilbake til jobb, en gjenvunnet gitar ferdigheter. Ifølge undersøkelsens resultater oppfyller to pasienter ikke de diagnostiske kriteriene for Alzheimers sykdom og relaterte tilstander, det vil si at tilstanden er tilbake til det normale området.

Hvordan forebygge Alzheimers sykdom?

Mange eldre mennesker utvikler Alzheimers sykdom.

De fleste av dem vil dø innen 5-7 år fra begynnelsen av symptomer på denne alvorlige sykdommen forbundet med minnetap og kognitiv nedgang.

Men på molekylivå begynner prosessene som fører til sykdommen lenge før de første symptomene på sykdommen oppstår.

For tiden er det ingen måte å stoppe utviklingen av sykdommen etter at den begynner.

Men det er allerede en forståelse for hvordan Alzheimers sykdom utvikler seg på molekylivå, lenge før omfattende nevronskader og symptomstart og hvordan det kan forebygges.

Den siste studien antyder at stoffet Memantine, som brukes til å lindre symptomene på moderat til alvorlig Alzheimers sykdom, kan brukes til å forhindre eller forsinke sykdomsprogresjonen hvis den brukes før de første symptomene oppstår.

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(18)30223-1/fulltext
rlsnet.ru/mnn_index_id_2206.htm
rlsnet.ru/tn_index_id_43828.htm

Hvis det er umulig å kurere pasienter etter symptomstart, er det sannsynlig å forhindre Alzheimers sykdom i tide for å identifisere de som er i fare og begynner profylaktisk administrasjon av legemidlet.

Livsstilsjustering vil også bidra til å bremse utviklingen av den latente fasen av sykdommen.

Dette kan forhindre Alzheimers sykdom eller redusere progresjonen i lang tid, slik at symptomene kan oppstå mye senere, eller slet ikke.

Utviklingen av Alzheimers sykdom tar en ganske lang periode, kanskje mer enn ett tiår.

I løpet av denne perioden forsøker hjernens nevroner, som allerede er påvirket av sykdommen, å dele seg, muligens med sikte på å kompensere for neurons død.

Egenheten ved denne prosessen er at de fleste nevroner utvikler seg selv før fødselen i utero, og i senere liv deler de aldri igjen.

Men i Alzheimers sykdom gjør de et slikt forsøk, og så dør.

Det har blitt fastslått at ca 90 prosent av neuron-dødsfall som oppstår i Alzheimers sykdom, forekommer i denne unormale repetitive syklusen.

Ved slutten av sykdomsforløpet, taper pasienten om tretti prosent av nevronene i hjernens frontale lobber.

Det antas at overskudd av kalsium som kommer inn i nevronene gjennom kalsiumkanaler, er skyld. Disse hendelsene foregår for dannelsen av amyloidplakk i hjernen.

Når den blir utsatt for giftige amyloide oligomerer på nevroner, åpnes en kanal som kalles NMDA-reseptoren, slik at kalsium kan kontrollere nevronene, og tvinger dem til å gjenta divisjonssyklusen.

Memantine blokkerer denne syklusen ved å lukke NMDA-reseptoren.

Studier viser at Memantine har evnen til å forebygge Alzheimers sykdom, forutsatt at den foreskrives godt før den bekrefter diagnosen av sykdommen selv.

Legemidlet har små bivirkninger som forekommer sjeldent.

Selvfølgelig må en potensiell pasient, når de første tegnene indikerer en mulig utvikling av sykdommen, bli screenet for Alzheimers biomarkører.

Dessverre er det i dag bare to metoder for å bestemme tilstedeværelsen av beta-amyloid, karakteristisk for denne sykdommen, og begge bærer faren.

Den første metoden innebærer ryggmargs punktering for studier av cerebrospinalvæske, noe som er farlig med muligheten for å skade nerver.

En annen metode for amyloid positronutslippstomografi er farlig for en pasient å bli utsatt for stråling.

Derfor, for å foreta en foreløpig diagnose av Alzheimers sykdom, må det brukes indirekte tegn som bekrefter tilnærmingen til sykdommen.

De første tegn på demens, hvorav Alzheimers sykdom er et skjema, inkluderer:

  • Endre tale. Ordforrådet minker, talen blir mindre sammenhengende, ordlig, forvirret.
  • Redusert korttidshukommelse. Nedgangen i kortsiktig hukommelse er det mest forstyrrende symptomet som indikerer utbruddet av Alzheimers sykdom. En person glemmer hvor han forlot sine nøkler, klokker, briller, husker ikke hva han spiste til frokost, etc.
    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182019
  • Økt søvnvarighet. Å sove mer enn ni timer om dagen øker risikoen for demens.
    n.neurology.org/content/89/12/1244.long
  • Endringer i atferd, humør, karakter. Mange pårørende av pasienter som senere ble diagnostisert med Alzheimers sykdom, sier at pasientens oppførsel endret seg lenge før minnet tapet oppsto.
  • Redusert følsomhet for smerte.
    nlm.nih.gov/pubmed/27164846
  • Rosacea (rosacea). De med denne sykdommen har en mye høyere risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.
    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224602
    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC503218/

Ideen om å bruke memantin som et tidlig inngrep i forebygging av Alzheimers sykdom er en innovasjon som krever ytterligere kliniske studier hos mennesker.

Det er viktig at nå er det en forståelse for at kalsium er en av de agensene som utløser mekanismen og nå er i kraft for å forhindre Alzheimers sykdom, hvis du begynner å bruke Memantine i et tidlig stadium av sykdommen.

Det er mulig at de identifiserte pasientene i tide må behandles ved hjelp av Memantine for resten av livet, men denne inngrep gir håp om et lengre og bedre liv.