Trombose av mesenteriske kar: symptomer, diagnose og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: årsakene og symptomene på mesenterisk trombose, enn det er farlig. Metoder for forebygging og behandling.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Trombose av de mesenteriske karene er en blokkering av mesenteriets kar (mesenteri) ved en trombose. Mesenteri er et sett med mesenteriske ledninger med hvilke bukorganene er festet til bukveggen. Dette er en svært farlig tilstand.

Arterier og vener som går gjennom mesenteriet er ansvarlige for blodsirkulasjonen av bukorganene, primært tarmene. Og hvis en blodpropp kløser den mesenteriske arterien eller venen, vil det føre til alvorlig forstyrrelse av tarmene, og hvis den blir ubehandlet, død.

Behandle mesenterisk trombose ved hjelp av kirurgisk inngrep. Behandlingen utføres av en kirurg.

Sykdommen er ledsaget av svært høy dødelighet på grunn av sin overtid og vanskeligheter med diagnose.

årsaker

Mesenterisk trombose, som alle andre, er direkte forbundet med kardiovaskulære og blodsykdommer. Blodproppene dannes ved hjertesvikt, inflammatoriske prosesser i karene, etter hjerteinfarkt, arytmier, kardiosklerose, aneurysmer av hjerte septa og blodårer, hjertesvikt.

Risikoen for trombose øker med:

• trombofili (arvelig predisposisjon til dannelse av blodpropper);
• operasjoner og skader;
• langsiktig medisinering som øker blodviskositeten (anticancer medisiner, orale prevensiver);
• langvarig immobilisering av kroppen (i sengeteppe eller funksjonshemmede i rullestol, mens de ligger i den postoperative perioden);
• graviditet og postpartum perioden;
• diabetes;
• fedme;
• røyke.

Uansett hvor blodpropp dannes, kan det blokkere alle arterier eller vener, inkludert mesenterisk.

Risikoen for at trombosen vil tette mesenterisk fartøy, øker med alvorlige smittsomme sykdommer i tarmen og dens svulster.

Skipet er i snitt, i større målestokk. Dannelsen av trombus i aterosklerose

Symptomer og stadier

Sykdommen går videre i tre faser:

1. Iskemi. Når fartøyets lumen er innsnevret med 70% eller mer på grunn av blodpropp, utvikler en mangel på blodsirkulasjon i tarmen.
2. Intestinalt infarkt - død av tarmområdet, som ble levert av det berørte fartøyet.
3. Peritonitt - betennelse i bukhinnen, økningen i rusen i kroppen. Dette stadiet kan være dødelig.

Symptomer på trombose i de intestinale mesenteriske karene:

Trombose kan gå veldig fort, derfor, når de første symptomene vises, ring en ambulanse, siden pasienten trenger en nødoperasjon. Symptomer som er karakteristiske for stadium 1, kan indikere blindtarmbetennelse, samt akutte gynekologiske sykdommer. De krever også akutt kirurgisk inngrep.

diagnostikk

Det er svært viktig å skille mesenterisk trombose fra andre tarmsykdommer (appenditt, perforert duodenalt sår), samt gynekologiske sykdommer (for eksempel ektopisk graviditet, brudd på en ovariecyst).

Hvis symptomene beskrevet i forrige del av artikkelen er til stede, tar ambulansen pasienten til kirurgisk avdeling.

Diagnosen utføres av kirurgen. Det inkluderer samling av anamnese og symptomer som er tilstede i øyeblikket, en manuell undersøkelse av pasienten. Deretter foreskrive en blodprøve, koagulogram (analyse av blodpropp), urinalyse, abdominal ultralyd, akutt angiografi av karene i bukhulen.

Hvis diagnosen ikke er fastslått, brukes laparoskopi - en invasiv diagnostisk metode. Mageorganene blir undersøkt ved hjelp av et endoskop satt inn gjennom et snitt i huden og den fremre bukveggen. Prosedyren utføres under anestesi.

Angiografi av abdominal fartøy. Pilen viser plasseringen av trombose av den nedre mesenteriske arterien.

Behandling og prognose

Mesenterisk intestinal trombose behandles med akuttoperasjon.

Det utføres i flere faser:

1. Fjern først blodpropp som provoserte et brudd på blodsirkulasjonen.
2. Deretter rekonstruerer det berørte fartøyet.
3. Hvis operasjonen utføres ikke på 1, men på 2 stadier av sykdommen, og tarminfarktssonen er omfattende, blir den døde delen av organet fjernet. På fase 3, hvis du har utviklet en sterk inflammatorisk prosess, blir bukspyling utført.

Utfallet av sykdommen avhenger av scenen hvor det ble identifisert og begynt å bli behandlet, samt om diagnosens korrekthet.

På stadium 2 og 3 av sykdommen med tarminfarkt, selv ved vellykket operasjon, dør ca 70% av pasientene. Dette kan skyldes kroppens beruselse fra den inflammatoriske prosessen, alvorlighetsgraden av operasjonen, samt den underliggende sykdommen som forårsaket trombosen. I fase 1 av sykdommen, hvis du fjerner blodpropp før nekrose i tarmseksjonen, er overlevelsesgraden mye høyere.

Derfor ikke trekk behandlingen til legen ved smerter i magen.

Kirurgi for å fjerne nekrose del av tarmen. Anastamoz - en spesiell forbindelse "deler av kjeden"

forebygging

Det er bedre å forhindre trombose av mesenteriske kar enn å behandle den. Med hjelp av forebyggende tiltak redder du bokstavelig talt livet ditt.

Hvis du lider av kardiovaskulære sykdommer, eller dine direkte slektninger var utsatt for blodpropper, vær spesielt oppmerksom på forebygging av trombose.

• Først av alt, eliminere alle andre risikofaktorer (overvekt, røyking, stillesittende livsstil, tar p-piller). Tid til å behandle hjertesykdommer og blodårer. I tilfelle av diabetes, følg alle anbefalingene fra legen om behandling.
• Hvis du har risiko for blodpropper (lider av kardiovaskulære sykdommer, diabetes, fører en stillesittende livsstil av helsemessige årsaker, er overvekt på grunn av metabolske forstyrrelser, som du ikke kan bli kvitt i øyeblikket), så doner blod hvert sjette år på et koagulogram. Dette er nødvendig for å oppdage blødningsforstyrrelser. Hvis risikoen for blodpropp økes, får du blodfortynnere og forhindrer blodpropper.
• Behandle tarmsykdommen din i tide. Hvis du har en svulst, ikke stram med fjerningen. I tilfelle av et anticancermiddelmiddel, ta regelmessig en blodprøve for koagulering og ta antiplateletmidler foreskrevet av legen din eller antikoagulantia.
• Hvis du har gjennomgått operasjon på mageorganene, følg alle anbefalingene fra legen i den postoperative perioden. Etter en blodprøve, hvis det foreligger indikasjoner, kan kirurgen foreskrive en medisin for deg for å forhindre blodpropper. Begynn å flytte så snart som mulig. Gå mer hvis legen tillater det. Aktivitet vil bidra til å forhindre ikke bare blodstasis (som øker risikoen for blodpropper), men også dannelsen av postoperative adhesjoner, som kan føre til komplikasjoner i fremtiden.
• Etter noen operasjoner på fartøyene (ikke bare på bukets hulrom) og på hjertet, ta antikoagulantia eller antiplatelet midler foreskrevet av en lege.

Folkemidlene for forebygging av blodpropper

Ikke prøv å erstatte medisiner med folkemidlene, siden manglende medisinsk behandling som foreskrives av lege, kan føre til dannelse av blodpropper og alvorlige konsekvenser. Også folkemekanismer kan ha kontraindikasjoner, så før du tar kontakt med en lege, kardiolog og en gastroenterolog.

Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Akutte sirkulasjonsforstyrrelser i de mesenteriske karene utvikles som et resultat av en emboli av arterier eller trombose av mesenteriske arterier og årer. Øvre (90%) er oftest påvirket, sjeldnere - den ringere mesenteriske arterien (10%).

Etiologi. Hovedårsaken til emboli er hjertesykdom, komplisert ved dannelse av blodpropper (reumatiske defekter, rytmeforstyrrelser, hjerteinfarkt, kardiosklerose, endokarditt). Kilden til emboli kan være aterosklerotiske aorta plaques, samt trombotiske masser av aneurysmale sac. Endringer i vaskulærvegen (aterosklerose eller arteritt) predisponerer forekomsten av trombose av mesenteriske arterier. Utviklingen av trombose i mesenteriske vener er mulig i nærvær av purulente prosesser i bukhulen (pylephlebitt), portalhypertensjon, ledsaget av stagnasjon av blod i portalvenen, med sepsis, skader, komprimering av blodkar med nye vekst. Sykdommen er like vanlig hos menn og kvinner, den utvikler seg hovedsakelig i mellom og alder.

Patologisk bilde. På grunn av et brudd på den mesenteriske blodsirkulasjonen, opptrer iskemi i tarmveggen, hvor alvorlige destruktive nekrotiske forandringer utvikles, alt fra iskemisk til hemoragisk infarkt. Ved okklusjon av en liten arteriell gren, lider det bare en begrenset del av tarmen, hvis hovedstammen er blokkert, blir alle tarmsløyfene i området med nedsatt blodtilførsel død.

Det kliniske bildet og diagnosen. Trombose og emboli i mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer. Sykdommen, som regel, begynner plutselig med en kamp med intens magesmerter, hvor lokaliseringen avhenger av okklusjonen av fartøyet. Med nederlaget på hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er smerte lokalisert i den epigastriske eller paraumiliske regionen eller spredt gjennom magen. Når en ileal-kolonisk emboli er involvert i blodtilførselen til terminal ileum og ileokvalv, oppstår smerte ofte i høyre ilealregion, som simulerer et bilde av akutt blindtarmbetennelse. Trombose og emboli av den underregerte mesenteriske arterien er preget av smerte i venstre underkvadrant i underlivet. Smertene er ofte konstante, noen ganger kramper, ligner de av tarmobstruksjon. På grunn av frykten for deres gevinst, prøver pasientene å ligge stille på ryggen, med beina bøyd i knær og hofteledd.

Kvalme og oppkast blir observert i de første timene av sykdommen hos 50% av pasientene. Deretter blir disse symptomene permanente. Hyppig flytende avføring vises hos 20% av pasientene, ofte i avføringen er det en blanding av uendret blod. Ved begynnelsen av sykdommen, blir pulsen vanligvis økt, tungen er våt, magen er vanligvis myk, ikke hovent, litt smertefull.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles et bilde av paralytisk tarmobstruksjon, karakterisert ved magesmerter, mangel på peristaltis, forsinket avføring og gass, hyppig oppkast. Tungen blir tørr, magen er smertefull, muskelspenning i bukveggen er notert. Når fingeren undersøkelse av rektum på hansken noen ganger finner spor av blod. Sykdommen er peritonitt.

Akutte sykdommer i mesenterisk blodsirkulasjon preges av uttalt leukocytose (20-30 x 10 6 / l), som sjelden finnes i andre akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene.

Røntgenundersøkelse av bukhulen gir kun viss informasjon i den siste fasen av den patologiske prosessen, når det er en paralytisk tarmobstruksjon. Når hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er okkludert, viser røntgenundersøkelse hovne sløyfer i den lille og høyre halvdel av tyktarmen. Samtidig bestemmer du i tarmens lumen de horisontale nivåene av væske, som, i motsetning til nivåer av mekanisk hindring av tarmene, ikke beveger seg fra ett tarmkvel til et annet.

Latteroskopi bør utføres til pasienten, idet du tar hensyn til endringer i røntgenbildet når kroppen vender: Hovne tarmsløyfer hos pasienter med mekanisk hindring av tarmene forblir faste når kroppen vender fra den ene siden til den andre. hos pasienter med paralytisk tarmobstruksjon forårsaket av akutt trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, beveger de seg lett til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har størst diagnostisk verdi. Et pålitelig tegn på trombose av de mesenteriske arteriene er fraværet av kontrasterende angiogrammer i hovedarterien eller dets grener. Venøs trombose er karakterisert ved fravær av venøs fase og forlengelse av arteriefasen. I forbindelse med forlengelsen av studiens kapillære fase bestemmes en lengre og mer intens kontrast av tarmveggen.

Differensiell diagnose. Akutt svekkelse av mesenterisk blodsirkulasjon skal differensieres fra akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, spesielt fra mekanisk hindring av tarmen, perforerte magesår og duodenale sår, akutt pankreatitt, akutt cholecystit og akutt blindtarmbetennelse. Laparoskopi kan være til stor hjelp ved å lage en differensialdiagnose.

Noen ganger observeres et klinisk bilde som ligner akutt obstruksjon av mesenteriske kar i hjerteinfarkt med atypisk lokalisering av smerte. I disse tilfellene oppnår en nøye samlet historie og data om elektrokardiografiske studier diagnostisk verdi.

Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv for å redde pasientens liv. I mangel av tarmnekrose kan rekonstruktiv kirurgi på mesenteriske karene utføres (embolektomi, endarterektomi, reseksjon av den overordnede mesenteriske arterien med proteser eller implantering av stumpen i aorta). Når gangrene i tarmene er vist, er reseksjonen i sunt vev. I noen tilfeller er det tilrådelig å kombinere reseksjon med rekonstruktiv kirurgi på fartøyene.

Prognose. Postoperativ dødelighet når nesten 80%, noe som ikke bare skyldes vanskeligheter med diagnose og alvorlighetsgraden av operasjonen, men også av nærvær av den underliggende sykdommen, noe som førte til en akutt nedsattelse av den mesenteriske sirkulasjonen.

18.9.1. Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Akutte sirkulasjonsforstyrrelser i de mesenteriske karene utvikles som et resultat av en emboli av arterier eller trombose av mesenteriske arterier og årer. Øvre (90%) er oftest påvirket, mindre ofte den nedre mesenteriske arterien (10%).

Etiologi. Hovedårsaken til emboli er hjertesykdom, komplisert ved dannelse av blodpropper (reumatiske defekter, rytmeforstyrrelser, hjerteinfarkt, kardiosklerose, endokarditt). Kilden til emboli kan være aterosklerotiske aorta plaques, så vel som trombotiske massene av aneurysmale sac. Endringer i vaskulærvegen (aterosklerose eller arteritt) predisponerer forekomsten av trombose av mesenteriske arterier. Utviklingen av trombose i mesenteriske vener er mulig i nærvær av purulente prosesser i bukhulen (pylephlebitt), portalhypertensjon, ledsaget av stagnasjon av blod i portalvenen, med septisk system, skader, kompresjon av blodkar i neoplasmaene. Sykdommen er like vanlig hos menn og kvinner, den utvikler seg hovedsakelig i mellom og alder.

Patologisk bilde. På grunn av et brudd på den mesenteriske blodsirkulasjonen, opptrer iskemi i tarmveggen, hvor alvorlige destruktive nekrotiske forandringer utvikles, alt fra iskemisk til hemoragisk infarkt. Ved okklusjon av en liten arteriell gren, lider bare en begrenset del av tarmene, og når hovedstammen svelges, blir alle tarmsløyfer i området med nedsatt blodtilførsel død.

Det kliniske bildet og diagnosen. Trombose og emboli i mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer. Sykdommen, som regel, begynner plutselig med en bue av intens magesmerter, hvor lokaliseringen avhenger av nivået av okklusjon av fartøyet. Hvis hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er berørt, er smerten lokalisert i den epigastriske eller navlestreng regionen eller sprer seg gjennom hele magen. Når en ileal-kolonisk emboli er involvert i blodtilførselen til terminal ileum og ileokvalv, oppstår smerte ofte i høyre ilealregion, som simulerer et bilde av akutt blindtarmbetennelse. Trombose og emboli i den underregerte mesenteriske arterien er preget av utseende av smerte i venstre nedre kvadrant. Smertene er ofte konstante, noen ganger kramper, ligner de av tarmobstruksjon. På grunn av frykten for deres gevinst, syke pasienter

De skal ligge stille på ryggen, med bena bøyd i knær og hofteledd.

Kvalme og oppkast blir observert i de første timene av sykdommen hos 50% av pasientene. Deretter blir disse symptomene permanente. Hyppig flytende avføring vises hos 20% av pasientene, ofte i avføringen er det en blanding av uendret blod. Ved begynnelsen av sykdommen, blir pulsen vanligvis økt, tungen er våt, magen er vanligvis myk, ikke hovent, litt smertefull.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles et bilde av paralytisk tarmobstruksjon, karakterisert ved abdominal distans, mangel på peristaltikk, forsinket avføring og gass, hyppig oppkast. Tungen blir tørr, magen er smertefull, muskelspenning i bukveggen er notert. Når fingeren undersøkelse av rektum på hansken noen ganger finner spor av blod. Sykdommen er peritonitt.

For akutte sykdommer i mesenterisk sirkulasjon er uttalt leukocytose (20-30-10 6 / l), sjelden sett i andre akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, karakteristisk.

Røntgenundersøkelse av bukhulen gir kun bestemt informasjon i den siste fasen av den patologiske prosessen, når det er paralytisk tarmobstruksjon. Når hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er okkludert, viser en røntgenundersøkelse hovne sløyfer av den lille og høyre halvdel av tykktarmen. Samtidig bestemmer horisontale væskenivåer i tynntarmens lumen, i motsetning til nivåene ved mekanisk hindring av tarmen, de beveger seg ikke fra det ene tarmens knær til det andre.

Latteroskopi bør utføres til pasienten, idet du tar hensyn til endringer i røntgenbildet når kroppen vender: Hovne tarmsløyfer hos pasienter med mekanisk hindring av tarmene forblir faste når kroppen vender fra den ene siden til den andre. hos pasienter med paralytisk tarmobstruksjon forårsaket av akutt trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, beveger de seg lett til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har størst diagnostisk verdi. Et pålitelig tegn på trombose av de mesenteriske arteriene er fraværet av kontrasterende angiogrammer av hovedarteriestammen eller dets grener; venøs trombose er preget av fraværet av venøs fase og forlengelse av arteriefasen. I forbindelse med forlengelsen av studiens kapillære fase bestemmes en lengre og mer intens kontrast av tarmveggen.

Differensiell diagnose. En akutt forringelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen skal differensieres fra akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, spesielt fra mekanisk hindring av tarmene, perforerte magesår og duodenale sår, akutt pankreatitt, akutt cholecystit og akutt blindtarmbetennelse. Laparoskopi kan være til stor hjelp ved å lage en differensialdiagnose.

Noen ganger observeres et klinisk bilde som ligner akutt obstruksjon av mesenteriske kar i hjerteinfarkt med atypisk lokalisering av smerte. I disse tilfellene oppnår en nøye samlet historie og data om elektrokardiografiske studier diagnostisk verdi. *? W

Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv, slik at spa

STI-livet til pasienten. I mangel av intestinal nekrose kan rekonstruksjonsoperasjoner på mesenteriske karene (embolus, endarterektomi, reseksjon av den overordnede mesenteriske arterien med protese eller implantering av stumpen i aorta) utføres. Når gangrene i tarmene er vist, er reseksjonen i sunt vev. I noen tilfeller er det tilrådelig å kombinere reseksjon med rekonstruktiv kirurgi på fartøyene.

Prognose. Postoperativ dødelighet når nesten 80%, noe som ikke bare skyldes vanskeligheter med diagnose og alvorlighetsgraden av operasjonen, men også av nærværet av den underliggende sykdommen, noe som førte til en akutt nedsattelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen.

18.10. Sykdommer i små arterier og kapillærer

18.10.1. Diabetisk angiopati

Det utvikles hos pasienter med diabetes mellitus, og er preget av lesjoner av både små (mikroangiopati) og store kar (makroangiopati). I mikroangiopati, gjennomgår de mikrocirkulatoriske karene - arterioler, kapillærer og venules - de viktigste endringene. Spredning av endotelet, fortykkelse av kjellermembranene, avsetning av mucopolysakkarider i veggene blir observert, noe som til slutt fører til innsnevring og utslettelse av lumen. Som et resultat av disse endringene, forverres mikrosirkulasjonen og vevshypoksi oppstår. Manifestasjoner av mikroangiopati er oftest diabetisk retinopati og nefropati.

Når makroangiopati i veggene i hovedarteriene avslørte endringer som er karakteristiske for atherosklerose. På bakgrunn av diabetes mellitus opprettes gunstige forhold for utviklingen av aterosklerose, noe som påvirker en yngre kohort av pasienter og utvikler seg raskt. Typisk for diabetes er Menkeberg arteriosklerose - forkalkning av den midterste formen av arterien.

I diabetes er hyppigheten av multisegmentale lesjoner i arteriell sengen høy. En karakteristisk funksjon er nederlaget til arteriene av middels og liten kaliber (popliteal, tibia, fotgjengerarter).

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter. Under angiopati er visse bestemte funksjoner: 1) festing av tidlige symptomer på nevropati med tap av overflate og dyp-følsomhet og polyneuritt av forskjellig alvorlighetsgrad (fra nummenhet og brennende følelse av enkelte deler eller en hel stabel til alvorlig smerte); 2) Utseendet til trofasår og til og med gangrene av tærne med pulsering av perifere arterier bevart. Infeksjon stopp mo Jette oppstå etter mindre traumer, frakturer, hud-nekrose og åpenbar cellulitt dorsale overflate av foten, plantar dyp abscess Som plass osteomyelitt av bein i foten eller distale hele foten gangren; 3) kombinasjonen av angiopatier med nedre lemmer med retino-nefropati.

Det kliniske bildet av diabetisk angiopati består av en kombinasjon av symptomene på polyneuropati, mikroangiopati og aterosklerose hos de store arteriene. Blant de sistnevnte, er poplitealarterien og dens grener oftere rammet. I kontrast til aterosklerose obliterans er diabetisk makroangiopati av nedre ekstremiteter preget av et mer alvorlig og progressivt kurs som ofte resulterer i utvikling av gangren

oss. På grunn av den høye følsomheten hos diabetespasienter til smittsomme sykdommer i fotgangrene, er det ofte våt.

Hovedbetingelsene for vellykket behandling av diabetisk angiopati er optimal kompensasjon av diabetes mellitus og normalisering av den skadede metabolisme av karbohydrater, fett, proteiner og mineralmetabolisme. Dette formål oppnås med en individuell diett begrensning fordøyelige karbohydrater og animalsk fett, anabole hormoner behandling anlegg kalium Ratov, hypoglykemiske midler (fortrinnsvis anvendt diabeton) og adekvat terapi av insulin og dets analoger. En av de nødvendige komponentene i komplisert terapi bør være en eller annen angioprotektor (dobesilat, parmidin, etc.) -

Tilstedeværelsen av ulcerative nekrotiske endringer er ikke en kontraindikasjon for utnevnelsen av konservativ terapi, noe som ofte fører til mutasjonen av begrensede nekrotiske områder og deres selvavvisning. I slike tilfeller bør intraarteriell legemiddelinfusjon foretrekkes. Pasienter med alvorlig nedre lem-ischemi er også tilrådelig å utføre gravitasjons plasmaferese, noe som bidrar til en reduksjon av iskemisk smerte, hurtigere avvisning av nekrotiske områder og sårheling.

18.10.2. Raynauds sykdom

Sykdommen er en angiotrofoneurose med en primær lesjon av de små terminalarterier og arterioler. Sykdommen observeres som regel hos unge kvinner, ledsaget av utprøvde mikrocirkulatoriske lidelser. Arteriene, arteriolene og kapillærene i hender, føtter og fingre påvirkes. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er en periodisk forekommende generalisert spasme av de ovenfor listede arteriene med påfølgende dystrofiske forandringer i veggene i arteriene og kapillærene og trombose av de terminale arterier. For sykdommen er preget av spasmer av blodkar av fingre og tær, og svært sjelden - nesen og ørene. Prosessen er lokalisert hovedsakelig på de øvre lemmer; nederlag er vanligvis bilateral og symmetrisk.

De viktigste årsakene til Raynauds sykdom er lange perfrigeration, kronisk traumer av fingre, svekket funksjoner som ikke er endokrine organer (skjoldbruskkjertelen, gonader), Cha alvorlige mentale lidelser. Krenkelser av vaskulær innervering fungerer som en utløsermekanisme i utviklingen av sykdommen.

Det er tre stadier av sykdommen.

Fase I - angiospastisk. Det preges av en markant økning i vaskulær tone. Det er kortsiktige spasmer av fartøyene til terminal phalanges. Fingrene (oftere II og III) av hendene blir små og bleke, kaldt til berøring og ufølsomme. Etter noen få minutter blir spasmen erstattet av utvidelse av blodkar. På grunn av den aktive hyperemi blir huden rød og fingrene blir varmere. Pasienter noterer i dem en sterk brennende følelse og en skarp smerte, ødem vises i området mellom de interfalangeale leddene. Når den vaskulære tonen normaliseres, blir fargens farge normal, smerten forsvinner.

Stage II - angioparaliticheskaya. Angrep av blanchering ("døde finger") i dette stadiet gjentas sjelden, hånd og fingre får en svak farge, og når du senker hendene nedover, blir denne fargen forbedret

og tar en lilla fargetone. Puffiness og pastoznost fingre blir permanente. Varighet 1-11 trinn i gjennomsnitt 3-5 år.

Trinn III - trophoparalytisk. Fingre og sår vises på fingrene. Foci av nekrose er dannet, spennende myke vev av en til to terminal phalanges, mindre ofte bare en finger. Med utviklingen av avgrensning begynner avvisning av nekrotiske områder, hvoretter sårene som langsomt helbrer gjenstår, er arrene blege, smertefulle, loddet til beinet.

Behandling. Bruk av angiotropiske legemidler og antispasmodik, fysioterapi, hyperbarisk oksygenering er vist. Ved behandlingssvikt utføres thoracic eller lumbar sympathectomy eller stellektomi (avhengig av lesjonens plassering).

18.10.3. Hemorragisk vaskulitt (Schönlein - Genok sykdom)

Sykdommen manifesteres av mindre blødninger i huden, slimhinner og serøse membraner. I mekanismen for hemoragisk vaskulitt teller toksiske og allergiske reaksjoner på smittsom hyperergic translatorisk-toksisk eksponering (revmatiske sykdommer, øvre luftveisinfeksjoner, avitaminosis, matforgiftning, dikamentoznye IU), som fører til øket permeabilitet av den kapillært endotel til den flytende del av blodlegemene og elementer.

Histologisk undersøkelse avslørte eosinofile og nøytrofile cellulære infiltrater som dekker de syke karene i form av en kobling, og noen steder - nekrosefoci. På grunn av blødninger og proteinimplementering av fartøyets vegg, smalker lumen, lokal blodstrømmer forverres, skjer fokal nekrose.

Det er 4 former for sykdommen: enkel, revmatoid, abdominal og fulminant. Den enkle formen fortsetter med petechial og hemorragisk utslett. Når reumatoid form er merket hevelse i leddene. Mageformen er preget av kramper i magesmerter, som ligner akutt intestinal obstruksjon; Noen ganger er det blodig oppkast eller diaré. Når blødningsformen av blødning er sammenflytende i naturen, ofte sårdannelse. I denne forbindelse er det blødninger i hjernens ventrikler, akutte sår i mage-tarmkanalen, som kan være komplisert ved perforering. I nyrene kan endringer som ligner den eksudative fasen av glomerulonephritis detekteres i lungene, lungebetennelsesfokus med en hemorragisk komponent.

Behandling. Grunnlaget for behandlingen er antiinflammatorisk og desensibiliserende terapi, bruk av steroidhormoner. Kirurgisk inngrep er indikert for intra-abdominal komplikasjoner.

Kapittel 19. VENAS AV BEGRENSNINGENE

Det er overfladiske og dype vener i ekstremiteter.

De overfladiske venene i underbenene er representert av store og små subkutane årer. Det meste subkutan Wien (v. Saphena magna) starter fra den indre perifere vene hundre nN, er plassert i utsparingen mellom den fremre kant av den midtre malleolus og bøye sener og stiger langs den indre overflate av tibia og femur til oval fossa.

hvor på nivået av det nedre hornet av halvmånekanten av den brede fasciaen av låret faller inn i lårbenet. Det øverste segment av dens strømnings vulva vene (vv.pudendae externae), av overflatemagesekken Wien (v.epigastrica superficialis), Vienna overflate som omgir Ben under vzdoshnuyu (v.circurnflexa ileum superficialis). Distal 0,5-2,5 cm inn i den helles i to større tilbehør vener - w.saphena accessoria medialis og saphena accessoria lateralis. Disse to tilstrømningene er ofte godt definerte og har samme diameter som hovedstammen til den store saphenøse venen. Små subkutan Wien (v.saphena parva) er en fortsettelse la teralnoy marginale årer av foten, begynner det i fordypningen mellom den laterale malleolus og akillessenen kant og liggende på baksiden av benet til popliteal fossa, hvor den møter popliteal vene. Mellom de små og store saphenøse årene i underbenet er det mange anastomoser.

Det dype venøse nettverket av nedre ekstremiteter er representert av parede vener som følger med fingrene, føttene og tibiaens arterier. De fremre og bakre tibialårene danner en ikke-parret poplitealve som passerer inn i stammen av lårbenen. En av de største sidene av sistnevnte er lårets dype vene. På nivået av den nedre kanten av inguinal ligamentet, går den femorale venen inn i den ytre ytre venen, som fusjonerer med den indre iliac venen, gir opphav til den felles iliac venen. Den sistnevnte fusjonerer for å danne den dårligere vena cava.

Kommunikasjon mellom det overfladiske og dype venesystemet utføres av kommunikative (piercing eller perforerende) vener. Det er direkte og indirekte kommunikasjonsårer. Den første av dem kobler direkte de subkutane årene med de dype, den andre realiserer denne forbindelsen gjennom de små venetakene i muskelårene. Direkte kommunikative vener ligger hovedsakelig langs medialoverflaten til den nedre trike (gruppe av vener i koketten), hvor det ikke er muskler, og også langs medialoverflaten av lårbenet (gruppen Dodd) og underbenet (gruppen av Boyd). Vanligvis overstiger diameteren av perforeringsårene ikke over 1-2 mm. De er utstyrt med ventiler som normalt leder blodstrømmen fra overfladene til dypet. Med ventilinsuffisiens er det en abnorm strøm av blod fra dype vener til overflaten.

De overfladiske venene i øvre lemmer omfatter det subkutane venøse nettverket av hånden, den mediale saphenøse venen (v.basilica) og den laterale saphenøse venen av armen (v.cephalica). V.basilica, som er en fortsettelse av venerets baker, stiger langs medialoverflaten på skulderen, skulderen og strømmer inn i skuldervenen (v.brachialis). V. cephalica ligger på sidekanten av underarmen, skulderen og infunderes i den aksillære venen (v.axillaris).

Dype vener er representert av parede vener som følger arteriene med samme navn. De radiale og ulnar venene smelter inn i de to humeralene, som i sin tur danner axillary vein stammen. Sistnevnte fortsetter inn i subklavevenen, som sammenfaller med den indre jugularvenen, danner brakiocephalic venen (v.brachicephalica). Fra sammenflytelsen av brakiocephalic vener er stammen til den overlegne vena cava dannet.

Åre i underekstremiteter har ventiler som fremmer bevegelsen av blod i midtre retningen og hindrer tilbakestrømningen. På stedet for tilstrømning av den store saphenøsvenen i lårbenbenet er ventilen lokalisert, og gjenoppretter blodstrømmen fra lårbenen. Gjennom de store saphenøse og dype årene er det et betydelig antall like ventiler. Forskjellen mellom relativt høyt trykk i periferårene og lavt trykk i den dårligere vena cava fremmer blodstrømmen i midtre retningen. De systolodiastolske oscillasjonene i arteriene, som overføres til tilstøtende vener, og "suge" -virkningen av membranets respiratoriske bevegelser, det nedadrettede trykket i den nedre vena cava under innånding, bidrar også til blodstrømmen i sentripetalen. En viktig rolle tilhører også tonen i venøs veggen.

En viktig rolle i gjennomføringen av venøs blods retur til hjertet blir spilt av den nedre benets muskelvene pumpe. Dens komponenter er de venøse bihulene i gastrocnemius-muskler (sura vener), hvor en betydelig mengde venøst ​​blod er avsatt, klemmer gastrocnemius musklene venøst ​​blod inn i dype vener og venøse ventiler som forhindrer tilbakestrømning av blod under hver sammentrekning. Essensen av virkemekanismen til venøspumpen er som følger. På tidspunktet for avslapning av benmusklene ("diastole"), er soleus muskel bihulene fylt med blod som kommer fra periferien og fra det overfladiske venesystemet gjennom perforering av vener. På hvert trinn trekker kalvemuskulaturen seg sammen, som klemmer muskel venøse bihuler og blodårer ("systole"), som styrer blodstrømmen til de dype hovedårene som har et stort antall ventiler overalt. Under påvirkning av økt venetrykk, åpner ventilene, styrer blodstrømmen til den dårligere vena cava. Nedstrømsventilene er nær for å hindre tilbakestrømning.

Blodtrykk i en vene avhenger av hydrostatisk høyde (avstand fra høyre predia til fot) og blodets hydrauliske trykk (tilsvarende gravitasjonskomponenten). I kroppens vertikale posisjon øker det hydrostatiske trykket i benene og føttene på skarpt og legger til det lavere hydrauliske trykket. Venus-ventiler begrenser normalt det hydrostatiske trykket i blodsøylen og forhindrer overdrevensjon av venene.

Intestinal vaskulær mesotrombose: årsaker, former, kurs, diagnose og terapi

Intestinal vaskulær trombose er ikke en sykdom hos unge mennesker, det påvirker mennesker i mellom og alder. Dette forklares av det faktum at aterosklerotiske forandringer i vaskulærveggene utvikler og utvikler seg i livets prosess. Tarminfarkt, akutt arteriell eller venøs insuffisiens - patologiske forhold med forskjellig etiologi og utviklingsmekanisme, men som fører til akutte sirkulasjonsforstyrrelser i tarmkanalen. De to hovedtyper av blodtilførselsforstyrrelser (arteriell og venøs) kan danne en blandet form, som forekommer i spesielt avanserte tilfeller.

Intestinal blodtilførsel feil

Ordning om abdominal blodtilførsel

Ved mesenterisk trombose, i ca 90% av tilfellene, er den overordnede mesenteriske arterien som leverer det meste av tarmen (hele tynntarm, blind, stigende tykktarm, 2/3 av tverr- og levervinkelen) utsatt, derfor er de mest alvorlige bruddene. Andelen lesjoner av den undermåte mesenteriske arterien, som gir 1/3 av tverrgående tykktarm med blod (venstre), synkende kolon og sigmoid, utgjør ca. 10%.

Akutt mesenterisk arteriell insuffisiens (OMAN) kan være av organisk opprinnelse, som fører til overlapping av de store karene, eller være funksjonell der det ikke er noen lumenforandring.

I tilfeller av organiske skader overlapper lumenene i mesenteriske karter primært, og årsaken til dette er skader og emboli. Sekundær overlapping oppstår som et resultat av trombose, som igjen var resultatet av langvarige, progressive endringer i vaskulærveggen eller utenfor den.

De alvorligste formene for nedsatt blodtilførsel til tarmkanalen er emboli og skader på mesenteriske kar, som forklares av mangel på tidligere forberedt, utviklet sikkerhetsblod, og følgelig mangel på kompensasjon for nedsatt hovedblodstrøm.

Årsaker til primær brudd på arteriell blodstrøm

Årsaker til emboli er direkte relatert til hjertesykdom:

• Stenose av mitralventilen;
• Hjerte rytmeforstyrrelse;
• Hjerte aneurisme;
• Myokardinfarkt, der det er en markert reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikel. En embolus (blodpropp) i dette tilfellet dannes som et resultat av økt blodkoagulasjon på grunn av brudd på blodstrømningshastigheten. En blodpropp i mesenteriske arterier kommer fra aorta, men noen ganger kan den danne seg i selve mesenterisk kar, selv om det er svært sjelden.

Skader på mesenteriske arterier kan føre til fullstendig brudd (et slag mot magen), noe som resulterer i intima flaking, som igjen kan helt eller kritisk blokkere lumen.

Sekundær overlapping av mesenteriske arterier

Årsakene til sekundær mesenterisk insuffisiens er følgende patologiske forhold:

1. Stenose av aterosklerotisk opprinnelse (oftest) i arterienes munn (utløpsstedet), fordi et stort fartøy avgår fra aorta i skarp vinkel, og skaper forhold for forekomst av turbulente blodstrømmer. Med en kraftig nedgang i blodstrømmen, som skjer når arterien smalner med mer enn 2/3 (betraktet som en kritisk indikator), er trombose av mesenteriske kar mulig. Lignende hendelser oppstår når et brudd eller skade på en atherosklerotisk plakk med fullstendig obstruksjon (lukking) av karet lumen. Dette vil uunngåelig medføre nekrose av vevet som dette fartøyet gir med blod, derfor utgjør aterosklerose av mesenteriske arterier den største prosentdelen av tilfeller av kar-tromboser i tarmene;
2. Tumorer, rudiments av membranets stamme og fibre av celiac plexus, som fører til komprimering av arterien;
3. Fall av hjerteaktivitet med en markert reduksjon i blodtrykk;
4. Operasjonell (for gjenoppbygging) inngrep på aorta, årsaken til hvilken det var blokkering - ranesyndrom. Når en blodpropp blir fjernet, begynner blodet å skynde seg i underkroppene med høy hastighet, delvis omgå de mesenteriske arteriene og samtidig suger blodet inn i aorta. Under forhold med mesenterisk obstruksjon utvikles flere tromboser med intestinal nekrose eller intestinalt infarkt med etterfølgende perforering, mens stamme-stammen av den mesenteriske arterien kanskje ikke tromboseres.

De etiologiske faktorene for akutt mesenterisk trombose i tarmene, eller rettere, dets arterier, kan være forskjellige, men mekanismen for utvikling av patologiske forandringer er alltid den samme - intestinal iskemi.

Former for tarm-iskemi

Tarmklinikkens klinikk varierer i 3 grader av alvorlighetsgraden, som er direkte avhengig av diameteren av lesjonen av hovedartariene og sikkerhetsblodstrømmen:

• Dekompensert iskemi er den mest alvorlige form for arteriell vaskulær lesjon, hvor irreversible effekter raskt kan oppstå hvis tiden går tapt for å gjenopprette blodstrømmen. Det preges av absolutt iskemi (dekompensering av tarmblodforsyningsforstyrrelsen) og foregår i 2 faser. Et tidsrom på opptil 2 timer regnes som en fase med reversible endringer. En fase på 4-6 timer er langt fra alltid reversibel, prognosen over natten kan være ugunstig, for etter denne gangen oppstår tarmen i tarmen eller dens del uunngåelig, og deretter løser ikke den gjenopprettede blodstrømmen problemet;
• Subkompensert brudd på blodtilførselen til tarmene gir blodstrømssikring, og i dette tilfellet ligner symptomene på intestinal trombose (dets kar) den kroniske formen av mesenterisk arteriell insuffisiens;
• Den kompenserte formen er kronisk intestinal iskemi, når collaterals tar fullt vare på den store blodstrømmen.

Kliniske manifestasjoner av intestinal trombose

Symptomer på intestinal trombose er avhengig av høyden av mesenterisk arterieoverlapping og på iskemisk form:

1. Plutselig forekommende ganske intens smerte er mest karakteristisk for en subkompensert form for iskemi, men med dekompensering av blodtilførsel forekommer det også, men svekkes snart på grunn av nervesendens død (i tarmslangen og i mesenteriet), som slutter å signalisere vondt i kroppen (imaginær forbedring) ;
2. Intoxikasjon på grunn av gangren er spesielt karakteristisk for dekompensert iskemi og manifesterer sig som en filamentøs puls, ustabilt arterielt trykk, signifikant leukocytose og oppkast;
3. Fenomen av peritonitt (markert spenning i bukvegg som ligner perforert magesår) er mest karakteristisk for trombose i tynntarm (overordnet mesenterisk arterie) ved gangrenutvikling og intestinal perforering, som ofte skjer mot bakgrunnen av dekompensert og subkompensert iskemi.
4. Forsvinnelsen av tarmmotilitet (med tarmnekrose) er iboende i dekompensert iskemi, mens den med tverrkompensert det tvert imot har høy aktivitet og klarhet;
5. Passasjestørrelse (hyppig løs avføring) og tarmkolikk følger kompensert form, med blanding av blodkompensert iskemi. På grunn av opphør av peristaltikk i dekompensert blodforsyningsforstyrrelse, er en emne nødvendig for å evaluere avføring (blod i avføring).

Det skal bemerkes at før utvikling av intestinal arteriell trombose er det mulig å etablere en diagnose av akutt mesenterisk arteriell insuffisiens. Følgende tegn kan indikere "forberede" trombose av mesenteriske kar:

• Magesmerter som øker etter å ha spist eller gått
• Ustabil stol (forstoppelse, diaré, veksling);
• Vekttap (kan indirekte indikere begynnelsen av stenoseprosessen ved munnen av den mesenteriske arterien).

En emboli av den overordnede mesenteriske arterien tvert imot er preget av fraværet av dette symptomkomplekset.

Diagnose av mesotrombose

Med riktig diagnostisk tilnærming er det ikke bare definisjonen av tarmforstyrrelsen i blodet selv, men også årsakene som forårsaket det. I denne forbindelse spiller samlingen av historie, pasientens spørsmål om sykdomsforløpet en viktig rolle. Angi tidspunktet for smertestart, intensitet, avføringstapet, kan betydelig hjelpe legen ved valg av kirurgisk behandling, siden det fortsatt ikke er noe annet alternativ ved mesotrombose.

Diagnostikk OMAN sørger for selektiv angiografi, som gjør det mulig å fastslå nivået og naturen til overlapningen av arterien, som også vil være viktig for akuttomsorg, selvsagt i form av kirurgisk inngrep.

Den laparoskopiske metoden forblir fortsatt avgjørende for enhver type akutt kirurgisk patologi hvor mesotrombose er intet unntak. Tvert imot, med en dekompensert sirkulasjonsforstyrrelse, har kirurgen bare 2 timer tilgjengelig, så det er klart at det ikke er behov for å strekke med diagnosen. Med hjelp av laparoskopi, er det mulig på kort tid å avklare naturen til nederlaget i tarmkanalen.

Bare radikal metode som ikke kan utsettes.

Konservativ behandling av intestinal trombose, det vil si de mesenteriske arteriene som gir blodet, er uakseptabelt, men interstitial insuffisiens kan begynne å utvikle seg plutselig, noe som alltid forverres av den totale krampen i blodkarene som følger med sykdommen.

Med den aktive introduksjonen av antispasmodik er det mulig ikke bare å lindre pasientens lidelse, men også å overføre en mer uttalt grad av iskemi til en mindre alvorlig. Fremdriften av mesotrombose fører imidlertid til overlapping av viktige collaterals, noe som gjør pasientens tilstand mye tyngre, siden de ikke lenger kompenserer for blodtilførselen. Hvis vi går videre fra denne stillingen, kan brudd på blodtilførselen til tarmen i hvert tilfelle ha sine egne "overraskelser", noe som har stor betydning for utfallet av det kirurgiske inngrep.

Nødhjelp i form av kirurgisk behandling av mesenterisk trombose er den eneste måten å redde et menneskeliv på, men det generelle settet av tiltak sørger for intensiv preoperativ forberedelse, som korrigerer sentrale hemodynamiske lidelser.

Kirurgi for intestinal trombose består av de nødvendige komponentene:

1. Undersøkelse av tarm og palpasjon av de mesenteriske karene, med utgangspunkt i munnen;
2. Bestemmelse av pulsering i de mesenteriske arteriene ved grensene til den berørte tarmen, der i tvilstilfeller er disseksjon av mesenteri ansett som passende (bestemmelse av arteriell blødning).

Faktisk likvidasjon av OMAN kan gi følgende metoder for å gjennomføre en operasjon:

• Full restaurering av blodstrømmen i fravær av intestinal nekrose;
• Forbedre blodtilførselen til subkompensasjonsstedet i tilfelle av tarmendringer;
• Reseksjon av modifisert tarm.

For å forbedre eller gjenopprette blodtilførselen, brukes gjenoppbygging av hovedartariene eller embolektomi, som anses å være en ganske effektiv metode. I dette tilfellet kan kirurgen "begrave" embolus med egne fingre.

emboloektomi for mesotrombose

Rekonstruktiv kirurgi i form av direkte inngrep i området med stenose og trombose eller dannelse av en shunt mellom mesenterisk arterie og aorta under nivået av stenose og trombose (mindre traumatisk) utføres ved blokkering av lumen av arterien ved trombus og utføres i henhold til nødindikasjoner. Den gangrenous-endret tarm er avskåret fra sunt vev og er fjernet, men i dette tilfellet er restaurering av blodstrøm viktig, fordi det bare er begrenset til reseksjon, legen risikere alltid å miste pasienten (denne situasjonen gir opptil 80% av dødsfall).

I tillegg, i postoperativ perioden, i tillegg til et sett med allment aksepterte tiltak, er pasienter foreskrevet antikoagulantia (heparin). Men hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes, blir det nødvendig å bruke høye doser heparin. Dette er fulle av slike konsekvenser som sviktet i de anastomotiske suturene, noe som skyldes det faktum at fibrinivået reduseres kraftig, som har til formål å lime på peritoneum.

Video: mesenterisk iskemi - diagnose, forklaring og kirurgi

Mesenterisk venetrombose og blandet form av akutte sirkulasjonsforstyrrelser

Årsaken til akutt mesenterisk venøs insuffisiens (OMVN) er oftest trombose av venøse kar, som fanger et helt segment av tarmens mesenteri. Dette skyldes vanligvis en overdreven økning i blodkoagulasjon og nedsatt perifer og sentral hemodynamikk.

Klinikken for venøs trombose i tarmen har følgende tegn:

1. Forutsatt smertesyndrom, lokalisert på et bestemt sted i magen;
2. Hyppige løse avføring blandet med blod eller blodslem
3. Fenomenet av peritonitt, som fremkommer ved utvikling av nekrotiske endringer i tarmen.

Diagnosen er basert på anamnese, klinisk presentasjon og laparoskopisk undersøkelse.

Behandlingen består i å fjerne den berørte tarmen i sunt vev.

Prognosen for venøs trombose, i motsetning til et brudd på arteriell blodtilførsel, er gunstig. Tarmsløyfer, mens de fortsatt er forsynt med arterielt blod, påvirkes helt sjelden.

En blandet form, hvor en blodkar trombose foregår samtidig i ett tarmsegment og en venøs arterie i den andre, anses å være ekstremt sjelden i sin rene form, som vanligvis oppdages under kirurgi.

Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Historisk bakgrunn. I 1843 beskrev Tiedeman først blokkering av den overordnede mesenteriske arterien. Virchow (1847) rapporterte en emboli av den overordnede mesenteriske arterien komplisert av intestinalt infarkt. Elliot (1895) utførte den første tarmreseksjonen for mesenterisk tromboembolisme. I 1940 produserte Ya. B. Ryvlin en embolektomi av den overordnede mesenteriske arterien.

Utbredelsen. Emboli og trombose av mesenteriske arterier (intestinal infarkt, akutt arteriell obstruksjon av mesenteriske kar), mesenterisk venetrombose (akutt venøs insuffisiens hos mesenteriske kar) forekommer hos 0,05-0,1% av pasientene på sykehuset i kirurgiske avdelinger. Sykdommen utgjør 0,6 - 4% av alle tilfeller av akutt intestinal obstruksjon, noe som resulterer i 90-95% av pasientene ihjel. Den øvre mesenteriske arterien påvirkes 10 ganger oftere. Embolisme av mesenterienes arterier blir observert hovedsakelig hos menn og kvinner 30-50 år, og trombose av arteriene og venene hos eldre.

Etiologi og patogenese av emboli og trombose av mesenteriske kar.

De etiologiske faktorene for mesenterisk emboli er identiske med de i akutt arteriell insuffisiens i ekstremiteter. I trombose i de mesenteriske karene spiller magesmerter en spesiell rolle; langvarig mesenterisk spasme; systemisk fall av blodtrykk i nederlaget av mesenteriske kar med aterosklerose og uspesifisert aortoarteritt; ekstravasal komprimering av arterien av rudimentene av membran pediklene, svulster; unormal arterieutslipp fra aorta, hyperkoagulasjon.

Med plutselig opphør av arteriell blodstrøm i mesenteriske arterier på grunn av emboli etter 1,5 til 2 timer oppstår en sammentrekning av muskler, som er reversibel. Forandringer som utvikler seg i tarmveggen etter 4 til 6 timer, fører til nekrose og perforering av tarmveggen, etterfulgt av peritonitt.

Pathomorfologiske endringer i arteriell trombose utvikler seg sakte, siden pasienter ofte danner et nettverk av sikkerhet mot bakgrund av eksisterende sykdommer som bidrar til trombose. Dette fører til at i noen tilfeller ikke er fullstendig okklusjon av de viktigste mesenteriske arteriene ikke ledsaget av intestinal gangren. Ved venøs trombose er alvorlighetsgraden av hemocirkulatoriske lidelser i tarmen også avhengig av tilstanden til collaterals. I tilfelle av deres blokkering, stagnasjon øker raskt. De mesenteriske venene overløper med blod. Blødningsfokuser forekommer i mesenteri og tarmvegg. Gradvis utvikle hemorragisk infarkt.

Patologisk anatomi av emboli og trombose av de mesenteriske karene.

Ved akutte sykdommer i mesenterisk sirkulasjon (ONMK) er det tre stadier av utvikling av morfologiske forandringer i tarmen: iskemi (og i tilfelle av utstrålingsforstyrrelser - hemorragisk impregnering), hjerteinfarkt (nekrose, gangre) og peritonitt. I iskemietrinnet akkumuleres produkter av ufullstendig metabolisme i den berørte tarmens vegg. Men på grunn av uttalt arteriell vasospasme av mesenteri, går de praktisk talt ikke inn i den generelle blodstrømmen. I dette stadiet av hjerneslag begynner venøs trombose med imbibisjon av den berørte tarmveggen med blod.

Infarktstadiet er preget av intestinal nekrose. Sønnen av nekrose i tilfelle emboli i mesenteriske kar er impregnert med de ensartede elementene i blodet, og hos pasienter med venøs trombose er blødningen i blodet enda mer forverret. Vevsavfallsprodukter, mikroorganismer absorberes i den generelle blodbanen, noe som lettes av reduksjon av arteriell spasme og økt sikkerhetssirkulasjon.

Det er hemorragisk, anemisk og blandet tarminfarkt. For hemorragisk infarkt kjennetegnes av tilstedeværelsen av intensiv impregnering av veggen og mesenteri i tarmen med blodceller, utseendet av et hemorragisk effusjon i bukhulen. Den utvikler seg hovedsakelig i venøs trombose. Anemisk hjerteinfarkt ledsages av en signifikant reduksjon i mengden blod i arterielle og venøse kar, på grunn av hvilken tarmen har et grått, fortynnet utseende. En liten mengde serøs og serøs hemoragisk effusjon dannes i bukhulen. Når et blandet hjerteinfarkt finner alternerende områder av anemiske og hemorragiske hjerteinfarkt. Oftest forekommer denne form for intestinal nekrose med anemisering av kroppen, vaskulær spasme, svekket sentral hemodynamikk, hyperkoagulasjon.

Inntrenging av bakterier og bakterielle toksiner gjennom den skadede tarmveggen fører til utvikling av en inflammatorisk prosess i bukhulen, og utbruddet av symptomer på peritoneal irritasjon tilsvarer starten av den tredje fasen av slag, peritonitt. Lengden på tarmslangen i tilfelle akutt nedsatt mesenterisk sirkulasjon avhenger av plasseringen av emboli eller trombus. Så i den overordnede mesenteriske arterien utmerker seg tre segmenter: Jeg - fra munnen til utladningen a. colica media; II - Fra en utslipp a. colica media før uttak a. ileocolica; III - distal til a. ileocolica. I tilfelle av emboli i det første segmentet observeres en total lesjon av tynntarmen, i mer enn 50% av tilfellene kombinert med blind nekrose og hele høyre halvdel av tykktarmen. Blodsirkulasjonen opprettholdes kun i et lite område av tarmkanaler i sporbåndet, hvorav omfanget avhenger av bevaring av blodstrømmen gjennom de første tarmgrenene. Ved akutt okklusjon i II-segmentet av den overordnede mesenteriske arterien blir blodsirkulasjonen forstyrret i den terminale delen av jejunum og i ileum. Det er ekstremt sjelden nekrotisk blind og stigende tykktarmen. Det gjenværende levedyktige segmentet av jejunumen med en lengde på 1 - 2 m er ganske tilstrekkelig for å sikre fordøyelsesfunksjonen. Ved emboli i det tredje segmentet av den overordnede mesenteriske arterien, er bare ileum påvirket. Hos pasienter med en kombinasjon av okklusjon av I-segmentet av den overordnede mesenteriske arterien og munnen av den underfrekvente mesenteriske arterien, utvikles en total lesjon av den lille og tyktarmen.

Trombose av de mesenteriske venene kan være stigende og synkende. Stigende trombose ledsages av den første okklusjonen av tarmårene med den påfølgende spredning av prosessen til større venøse trunker. For en synkende trombose er primær trombusdannelse på nivået av portalen eller miltvenen typisk, med etterfølgende involvering av de mesenteriske vener i prosessen. Primær trombose i tarmårene er preget av begrenset lesjon av vener ikke lenger enn 1 m.

Symptomer på emboli og trombose av de mesenteriske karene.

De mest typiske symptomene på emboli og trombose i mesenteriske kar er buksmerte, kvalme, oppkast, flatulens, hyppige løs avføring blandet med uendret blod.

Konstant, ofte kramper smerte er det viktigste symptomet på adenom. Lokaliseringen av smerte symptom til en viss grad tilsvarer nivået av arteriell okklusjon. En emboli og trombose av hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er preget av smerter i det epigastriske til navlestrenget, som ofte sprer seg gjennom magen. Embolisme av den ileokoliske arterien ledsages av utseendet av smerte i høyre iliac-regionen. I tromboembolismen til den underregerte mesenteriske arterien bestemmes smerte i venstre underkvadrant i underlivet. Hos personer med akutt mesenterisk venøs insuffisiens har smertsyndromet ikke en typisk lokalisering. Den mest intense smerten blir observert i iskemisk stadium. I infarktstadiet er smerten noe redusert på grunn av ødeleggende forandringer i tarmveggen. I stadiet av peritonitt øker det igjen.

Kvalme og oppkast er refleks. Oppkast gjentatt, i utgangspunktet mage, og deretter tarminnhold blandet med blod. På grunn av varierende grad av kliniske symptomer, oppstår to former av slagtilfelle med den første, hvorav diaré observeres, med den andre obstruksjonen.

Utfallet av en akutt lidelse i mesenterisk blodsirkulasjon kan være kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering av blodstrøm.

Ved kompensasjon for mesenterisk blodstrøm, er det en fullstendig restaurering av tarmfunksjonen.

I subkompensasjonstrinnet opprettholdes intestinal levedyktighet av et nettverk av collaterals. Sirkulasjonsfeil bidrar imidlertid til dannelsen av sår, forekomsten av enteritt og kolitt. De observerte kliniske symptomene ligner de av kronisk abdominal iskemi.

Dekompensering av mesenterisk blodsirkulasjon fører til dannelse av tarminfarkt, som er ledsaget av en forverring av tilstanden til pasienter, en økning i virkningene av forgiftning, en økning i kroppstemperatur til 38-39 grader. På bakgrunn av irreversible endringer i tarmvegget, reduseres intensiteten av smerte.

Diagnose av emboli og trombose av mesenteriske kar. I den første fasen av utviklingen av en embolus og trombose av mesenteriske kar er det tegn på tarmobstruksjon og deretter peritonitt. Magen hos pasienter jevnt hovent. Palpasjon avslører diffus ømhet med muskelstivhet i den fremre bukveggen. Hos personer med begrenset tromboembolisme palpiseres de modifiserte tarmsløyfer som en deig med bomullssvulst (et symptom på Mondor). Slagverk i de nedre delene av bukhulen markerer dullhet. Intestinal peristaltis svekkes, og forsvinner senere.

Når rektal undersøkelse i de fleste tilfeller blir mørkt blod utskilt.

Høy leukocytose, leukocyttforskyvning til venstre, økt ESR detekteres i blodet.

Det radiologiske symptomet på emboli og trombose av de mesenteriske karene er hovne tarmsløyfer med væskenivåer. Sistnevnte beveger seg fra ett tarmsegment til det andre. Imidlertid kan hovne tarmsløyfer enkelt endre sin posisjon på lateroskopet.

Tegn på emboli og trombose av de mesenteriske karene kan også oppnås ved laparoskopi. Aktuell diagnose av sykdommen utføres ved utførelse av selektiv angiografi. Hos pasienter med ikke-okklusiv mesenterisk blodstrøm forblir det angiografiske kateteret i karet og brukes til å utføre lokal kompleks infusjonsbehandling og administrere vasodilatorer. I dynamikken (etter 24 timer) utføres reangiografi for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

behandling

Behandling av emboli og trombose av de mesenteriske karene er kirurgisk. Akutt nedsatt funksjon av mesenterisk sirkulasjon er en indikasjon på kirurgi i fravær av alvorlig sammenhengende patologi. I tilfelle av tarm levedyktighet, er en embolektomi eller trombektomi laget av mesenteriske arterier og deres grener. I nærvær av en lokal okklusiv-stenotisk prosess utføres en rekonstruktiv kirurgi - endarterektomi, aortomenterisk shunting eller proteser. Intestinal gangren er en indikasjon på reseksjon i sunt vev. Resultatene av operasjonen er gunstigere ved en kombinasjon av tarmreseksjon med rekonstruktivt inngrep på fartøyene.

Ved venøs trombose utføres tarmreseksjon i sunt vev. I den postoperative perioden av denne pasientkategori, sammen med konvensjonell behandling, er antikoagulantia foreskrevet.

Det er nyttig å:

Relaterte artikler:

1. Trombose av de mesenteriske kareneTrombose av de mesenteriske karene er sjeldne, hos ca 1 av 2000 kirurgiske pasienter.
2. Arteriell tromboseAkutt trombose av arteriene er vanligere enn de tror: fra 7 til 20% og noen.
3. Emboli og nyrearterie tromboseEmbolisme og nyrearterie trombose fører til nyreinfarkt. På seksjonen finnes den i.
4. Splenisk arterieemboli og tromboseAkutt brudd på arteriell sirkulasjon langs miltkärlen forekommer hos 1 til 3% av pasientene. Det er sjeldent.
5. Symptomer på atherosklerose av mesenteriske arterierSom regel er symptomene på aterosklerose i mesenteriske arterier kombinert med alvorlig koronarpatologi eller utvikling av en aorta-aneurisme.
6. Angioplastikk og stenting av nyre- og mesenteriske arterierStandard tilgang når du utfører angioplastikk av nyre og mesenteriske kar, oppstår gjennom femorale arterier, men hvis.

Emboli og trombose av de mesenteriske karene: 15 kommentarer

Klinisk sak - 77 år gammel mann. syk i 2 dager. diagnostisk laparotomi. Tykktarmens iskemi er uttrykt. Jejunum er forstørret, ileal er spasmodisk. Pulsasjonen av de mesenteriske karene blir ikke oppdaget. Tarmene har en tendens til grå farge. 25 tusen hepariner ble satt inn i mesenteriet. Jeg ber om smart råd om videre behandling av pasienten. Utsiktene er forståelig nok beklagelige, men ikke isolerte tilfeller av overlevelse av slike pasienter er beskrevet. Tilsynelatende i tilfeller av venøs trombose med tilstrekkelig antikoagulant terapi. Vaskulære kirurger anbefalte bare heparin. alle trentals der, reosorbilacts anses ikke som effektive.

Heparin er vanskelig å administrere, da dosen er valgt av APTT, hvis du gjør alt i henhold til reglene - laboratoriet ditt vil squeal. Foreløpig massen av lavmolekylære hepariner. Ofte bruker jeg enoksaparin (Clexan), dosen er valgt etter vekt. Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg 1 p / d har vist seg bra, den første dosen er inn / inn, da er den p / c. Underveis er det nødvendig å foreskrive oral antikoagulantia (warfarin, rivaroxaban). Pentoksifyllin (trental) i kombinasjon med det ovenfor beskrevne er også nødvendig. Til tross for alt dette er prognosen ekstremt ugunstig.

Antikoagulant terapi er bra. Men ikke en antikoagulant vil oppløse koagulasjonen. Hvis det fortsatt er trombose og det er friskt, kan du gi urokinase. Og du kan ikke lage en trombektomi fra sprayårene?

Syk 2 dager, vanligvis med total mesotrombose så mye lever ikke! De delene av tarmen med avslapping og grå farge er mest sannsynlig ikke levedyktig, selv om noe kan skje, har de sett. Jeg vil også tenke på programmert relaporotomi, og selvfølgelig konservativ behandling!

de lever i 2 eller flere dager, under ARC-betingelser, til og med en positiv dynamikk er noen ganger bemerket, de gjør en relaparotomi - alt er som før. Dette gjelder vanligvis menn 45-55 år, når kroppen er sterk nok til å leve noen dager i en kompenserende reaksjon.

Pasienten er selvfølgelig alder, og tilstanden er alvorlig, heparin og andre antikoagulantia er ganske enkelt ubrukelige i dette tilfellet. Alternativt gir reseksjon av tynntarm, stomi-plassering, intestinal dekompresjon og venting, men intestinal nekrose og parese ikke grunn til å forvente et positivt utfall.

På to dager hadde det vært svart nekrose. Bildet du beskriver er mer som mesenterisk iskemi i aterosklerose. Smerten er veldig sterk. Vi pleier, med et slikt bilde, å injisere 100-200 ml 0,25% Novocainum i mesenteritrot og plasser vatper med en varm (40-50 grader) løsning i tarmen. Heparin administrerte intravenøst ​​10-20 000 enheter per dag.
Pasienter som også dør, men heller fra samtidig hjertesykdom og mekanisk ventilasjon!
Ved åpningen av nekrose av tarmene er ikke, mesenteri fartøyene knase, blodpropper er ikke der.
Vi skriver to konkurrerende diagnoser: 1. Aterosklerose. Akutt intestinal iskemi
2. CHD, etc.

Hvis det er angiosurgery, hvorfor ikke prøve å bruke sine evner? I dette tilfellet ble det vist en nødtrombus (embolus?) Ektomi. Neste - kampen mot reperfusjon, reologi, hepariner, etc.
Når det gjelder trombolyse, er det 2 kontraindikasjoner: kirurgi og pasientens alder. Begge faktorene vil føre til stor blødning.

Hvis den høyre halvdelen av kolon er i live, er blokken under munnen av den overlegne mesentericen. I dette tilfellet mottar reseksjon av tynntarmen (den første - den andre sløyfen til jejunumen bak Treitzs ligament vanligvis blodflod fra celiac stammen og sjelden dør), deretter ejunostomi - ileostomi, "Second look" 1-2 dager etter operasjon, systemisk antikoagulant terapi.

1. Risikofaktorer:
Multifokal aterosklerose (IHD + Leriche syndrom + karotidstenose) geronts.
2. Referanseegenskaper:
eliminering av hypovolemi (på noen måte!) først da av antikoagulantia.
3. Dersom akutt intestinal iskemi er mistanke på grunn av fravær av patogene tegn (røntgen, ekkokardiografi, CT-skanning og uten kriterier), nødlaparoskopi. ALDRI DYNAMO! I den følelsen av ingen dynamisk observasjon!
4. Volumet av kirurgisk inngrep bestemmes intraoperativt. Tarmene angre ikke, i den forstand av anastomosene, bare i områder med merkbar pulsering. Hvis det er umulig - enterostomi. Med peritonitt bare enterostomi. Det er tryggere.

Ingenting nytt eller abstrusisk er skrevet. Etter denne taktikken reddet vi livene til syv pasienter med akutt mesenterial trombose, av ti.

Moren min hadde en mezentarial trombose. Etter at diagnosen ble gjort (13 timer etter opptak til sykehuset) ble det gjort stoffer og psykotrope stoffer (dokumenter tilgjengelige). Dagen ble gjort 2 dager etter diagnosen ble bestemt. Ved obduksjonen sa de at operasjonen ikke skjedde - alt var svart og at hun ble forgiftet ved å tåle vev. Fortell meg, alt skal være slik. Hvorfor operasjonen ikke ble gjort i tide. Og dette er MOSCOW-berømte leger. Jeg ser deg velkommen Jeg er en samvittighetsfull og kompetent lege, takk for en veldig hard jobb, jeg tror at leger - de vet ikke engang om BOGA. De måtte ikke gå dit. Mamma var 65 år og plutselig smerte, oppkast. Det er tegn på en nådeløs sykdom som tar bort våre kjære.

si alt skal være

Er dette noe spøk? Vel, galt med operasjonen, skjer det noen ganger. Men gjemte operasjonen? Hva er det som? Helbredet uten spor av et lik på magen?

Dømmer ved beskrivelsen, er det et anemisk tarminfarkt. Nederlaget for I-segmentet av den / mesenteriske arterien - fra munnen til utladningen a. kolikemedium eller II-segment - fra utladning a. colica media før uttak a. Ileocolica. Omfanget av operasjonen er subtotal reseksjon av tynntarm og høyre sidig hemikolonektomi. I tvilstilfeller må ikke anastomose pålegges. Etter 12 timers revisjon. Videre om situasjonen. Prinsipp en - avvisningen av diagnostisk laparotomi!

I min praksis var mesenterisk trombose 5 døgn! Han døde 2 timer etter operasjonens slutt, hvor operasjons kirurgen ikke kunne holde seg tilbake på grunn av lukten, det var en stank fra operasjonen på hele 2. etasje!