logo

Hvordan er en elektrofysiologisk studie av hjertet (EFI)

Måter å studere arbeidet i hjertet, forbedres hvert år. En stor rolle er spilt av transesophageal teknikker som bidrar til å få et mer nøyaktig bilde av funksjonen til dette organet. Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI) er en av de mest informative måtene å vurdere ledningssystemet, slik at man kan identifisere ulike lidelser.

Hva er EFI?

Mange hjertesykdommer med rytmeforstyrrelser er vanskelig å oppdage. Det er sjelden mulig å fikse slike avvik ved hjelp av en konvensjonell elektrokardiograf, slik at foreskrevet behandling ikke alltid er tilstrekkelig.

Metoder for elektrofysiologisk forskning begynte å bli innført i medisin gradvis. Ved utføring av et standard kardiogram, og selv når det overvåkes i 24 timer, kan ikke individuelle hjertefrekvensfeil alltid løses. Derfor bør pasientene være oppmerksomme på hjerteens EFI: hva er det, hvordan og hvorfor utføres det?

Elektrofysiologisk stimulering av hjertet bidrar til å provosere en arytmi, slik at du kan fikse det på EKG. Dette oppnås ved å bruke en puls effekt som forårsaker en fysiologisk økning i hjerteslag, som i de fleste tilfeller blir årsaken til hjertesvikt.

EFI kan være både invasiv og ikke-invasiv. Sistnevnte er virkningen på hjertet gjennom esophageal tube ved hjelp av spesialutstyr. Invasive teknikker brukes til abdominal operasjoner eller for å sette inn en elektrode i hjertekamrene gjennom en vene i låret.

En abdominal elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (CPEFI) utføres mye oftere, siden med slike inngrep er sannsynligheten for ubehagelige konsekvenser mye lavere. Diagnostisk verdi av invasive studier er imidlertid mye høyere, fordi med CPEFI er det bare mulig å stimulere atriumet på venstre side, men når elektroden plasseres direkte i hjertekamrene, kan også ventrikulære arytmier oppdages.

To forskjellige typer invasive teknikker skiller seg ut: endokardial, epikardial. I det første tilfellet brukes en tynn elektrode i en EFI, som deretter settes inn gjennom lårarterien i ventrikkelen eller atriumet. Epicardial stimulering utføres under åpent hjerteoperasjon.

Indikasjoner for elektrofysiologisk undersøkelse

Valget av forskningsmetode forblir hos legen. EFI av hjertet er gjort strengt i henhold til indikasjoner, blant annet:

  1. Krasjrytme. Krenkelser av paroksysmal natur. Vanligvis varer slike tilstander ikke lenge, de kan ikke løses med andre metoder.
  2. Sternum smerte. Akutt smerte blir ofte ledsaget av kortpustethet, hvesenhet og kan oppstå selv i ro. Huden blir blek, cyanose er kjent rundt leppene og nesen, trykkindikatorene blir avvist.
  3. For ubevisste forhold. Noen ganger, passerer inn i en swoon, uten tilsynelatende grunn og i fravær av sykdommer i nervesystemet.
  4. For å finne årsaken til hjertestans.

En abdominal elektrofysiologisk studie er foreskrevet for følgende patologier og sykdommer:

  • bradyarytmi, utviklet på bakgrunn av avvik i sinusnoden;
  • supraventrikulære takyarytmier av forskjellige etiologier;
  • takykardiske og bradykardiske syndrom som skyldes svakhet i sinusnoden;
  • verifisering av effektiviteten av det antiarytmiske legemiddelkurset;
  • diagnostisering av patologier som krever installasjon av en pacemaker;
  • påvisning av arytmier utløst av rusmidler.

Invasiv EFI kreves i situasjoner hvor pasienten har blitt diagnostisert med alvorlige patologier i hjerteaktivitet, som er ledsaget av alvorlige kliniske symptomer og kan være dødelig:

  • nedsettelse av puls, ledsaget av bevissthetstap
  • supraventrikulær takykardi: atrieflimmer, ERW-syndrom (Wolff-Parkinson-White);
  • paroksysmale takykardier provoserende ventrikulær fibrillasjon;
  • blokkering av buntgrenfoten, atrioventrikulær blokade av forskjellige grader av alvorlighetsgrad;
  • å identifisere indikasjoner for installasjon av et hjerteimplantat, radiofrekvens ablation, bruk av en cardioverter.

Kontra

Invasiv elektrofysiologisk undersøkelse av hjertemuskulaturen er ikke indikert dersom pasienten har blitt diagnostisert med følgende sykdommer og tilstander:

  • hjerteinfarkt (akutt fase);
  • koronarsyndrom;
  • angina pectoris (først identifisert eller progressiv);
  • kronisk hjertesvikt;
  • hjertefeil;
  • hemorragisk eller iskemisk slagtilfelle;
  • kardiomyopati, ledsaget av problemer med blodsirkulasjon;
  • tromboembolisme og andre vaskulære lidelser;
  • aneurisme;
  • feber.

Gjennomføring av transesofageal EFI, i tillegg til disse patologiene, er ikke mulig for ulike sykdommer i spiserøret. Neoplasmer, sammentrekninger, adhesjoner, divertikula anses å være direkte kontraindikasjoner til manipulasjonen. Også CPEFI utføres ikke i akutte inflammatoriske patologier som har utviklet seg i esophagealrørets vegger.

Foreløpige prosedyrer

Behovet for å bruke EFI i diagnosen av ulike hjertesykdommer, avhenger ikke bare av deres type, men også på mulige konsekvenser. Med mange arytmier er akutt behandling nødvendig i hjertkirurgisk sykehus, siden konservativ behandling er ineffektiv og til og med farlig i disse tilfellene.

Før invasive diagnostiske undersøkelser kreves ulike ikke-invasive tester for å oppnå et mer eller mindre nøyaktig bilde. EFI er bare mulig etter følgende diagnostiske plan:

Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet

Blant de ulike forstyrrelser i hjerterytme og ledelse er det slike sykdommer, som noen ganger er svært vanskelig å identifisere og bestemme taktikken til deres videre behandling. Disse sykdommene er ikke alltid trygge, da de kan forårsake alvorlige forstyrrelser i hjertets aktivitet med påfølgende sirkulasjonsforstyrrelser. Derfor er spesiell oppmerksomhet til diagnosen slike arytmier, og forskere utvider stadig mulighetene for å bruke ytterligere forskningsmetoder i arytmologi. Siden 60-tallet i forrige århundre, begynte metoder for elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet gradvis å bli introdusert i praksis av kardiologer og arytmologer.

Det generelle prinsippet med disse metodene er at hvis en lege ikke "fanger" en rytmeforstyrrelse under en enkelt EKG eller 24-timers EKG-overvåking, er det nødvendig å stimulere hjertet slik at det fremkalles en eller annen type arytmi med evnen til å fikse det på et påfølgende EKG. Stimulering oppnås gjennom en elektropulseffekt på hjertet, det vil si under påvirkning av en serie impulser, oppstår en fysiologisk økning i hjertefrekvensen, noe som vanligvis forårsaker de ønskede rytmestørrelsene.

Elektrofysiologiske metoder for å studere hjertet (EFI) inkluderer ikke-invasiv (transesofageal) og invasiv forskning. Invasivt delt inn i endokardial og epikardial undersøkelse.

Endokardial EFI utføres ved å sette inn en elektrode gjennom lårbenen i ventrikkelen eller atriumet, og epikardial stimulering utføres på det åpne hjertet under hjertekirurgi med disseksjon av den fremre brystveggen. Med hjerteinfarkt stimuleres hjerteet fra innsiden, med epikardialt - fra den ytre overflaten av hjertet og med transesofageal - fra spiserøret (elektroden ligger i nærheten av venstre atrium). En invasiv studie kan være en uavhengig diagnostisk prosedyre, eller det kan være et stadium i den kirurgiske behandlingen av arytmier (ablation er ødeleggelsen av patologiske veier i hjertemuskelen).

Esophageal EFI utføres hyppigere enn endokardialet, siden sistnevnte metode krever kraftigere teknisk utstyr og dyrt utstyr, noe som medfører en betydelig kostnadsøkning. I tillegg, med ikke-invasive inngrep, er risikoen for komplikasjoner alltid lavere enn ved innføring av ulike prober inn i kroppen. Men de diagnostiske mulighetene for invasiv forskning er bredere, siden fra spiserøret er det mulig å stimulere bare det venstre atrium (på grunn av anatomiske egenskaper), mens provokerende og ventrikulære arytmier er mulige når en elektrode settes inn i hjertekamrene.

Indikasjoner for elektrofysiologiske studier

En abdominal elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet kan foreskrives for følgende sykdommer:

- bradyarytmier, forårsaket av sinus dysfunksjon,
- paroksysmale supraventrikulære takyarytmier,
- takykardi syndrom - bradykardi forårsaket av sykt sinus syndrom (hovedsakelig atrieflimmer),
- overvåke effekten av antiarytmisk medisinbehandling,
- identifisering av arytmogene effekter (provoserer forekomsten av arytmier) av tatt medisiner,
- Bestemmelse av indikasjoner for installasjon av en pacemaker i tilfelle ineffektivitet av medisinering.

En invasiv elektrofysiologisk studie er indikert i situasjoner hvor pasienten har kompliserte rytmeforstyrrelser eller arytmier, ledsaget av alvorlige kliniske manifestasjoner og i stand til å forårsake dødelig utfall:

- bradyarytmier, ledsaget av bevissthetstanker (angrep av MEA - Morgagni-Edems-Stokes),
- supraventrikulær takykardi (atriell fibrillasjon, ERW-syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom), takykardier fra atrioventrikulære forbindelses-AV-ledd),
- paroksysmale ventrikulære takykardier av forskjellige former (kan føre til spontan utvikling av ventrikulær fibrillasjon, som tilsvarer plutselig hjertedød),
- atrioventrikulær blokade av ulike grader,
- blokkering av buntgrenblokken (spesielt bifakikulært - nederlaget for to av de tre grenene, da det kan føre til den raske utviklingen av trifascikulær blokkad, og denne tilstanden er livstruende og kan forårsake en plutselig hjertedød),
- Bestemmelse av indikasjoner for kardioversjon (restaurering av sinusrytmen ved hjelp av en kardioverter - et apparat som er i stand til å endre rytmen til hjertekontraksjoner ved hjelp av elektriske impulser av en bestemt effekt);

Kontraindikasjoner for elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet

Kontraindikasjoner for invasive elektrofysiologiske studier av hjertet inkluderer forhold som:
- akutt myokardinfarkt
- akutt koronarsyndrom
- ny diagnostisert og progressiv angina pectoris
- aorta eller aneurisme
- hjertefeil, kardiomyopati med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser
- alvorlig kronisk hjertesvikt
- akutt hjertesvikt
- tromboembolisme, iskemisk eller hemorragisk slag og andre akutte vaskulære ulykker
- feberiske stater

Kontraindikasjoner for transesofageal forskning, i tillegg til det ovennevnte, inkluderer lesjoner i spiserøret, for eksempel divertikula, svulster, strenge (vedheft), akutte og kroniske inflammatoriske prosesser i spiserørets brede stadium.

Forbereder en EFI for pasienten

En pasient kan bli henvist for undersøkelse fra en polyklinisk eller fra en spesialisert avdeling på et sykehus, hvor han mottar behandling og diagnostisk behandling av en kardiolog, en arytmolog eller en hjertekirurg. Både transesofagale og invasive studier utføres strengt på en tom mage. På kvelden før prosedyren, bør du ikke misbruke kaffe, sigaretter og alkohol, og du må også avbryte alle medisiner som påvirker hjertet og blodårene, men bare i samråd med legen din.

Før en pasient henvises til en prosedyre, bør den behandlende legen undersøke pasienten fullt ut. Pasienten må ha på sine hender resultatene av EKG, daglig (for Holter) EKG-overvåking, Echo - KG (hjerteøkonomi), stresstester (tredemølle eller sykkel ergometri). Du kan også trenge konklusjoner fra et EEG (elektroencefalogram), CT-skanning eller MR-en i hjernen (som foreskrevet av en nevropatolog, for å utelukke synkopeens nevrologiske karakter) og konsultasjon med andre leger (nevrolog, endokrinolog, vaskulær kirurg og andre).

Hvordan er den elektrofysiologiske studien av hjertet?

Ikke-invasiv EFI

En esophageal undersøkelse utføres i funksjonell diagnostikk avdeling. Pasienten kommer til avdelingen om morgenen, han er invitert til CPEPI-kontoret og er plassert på en sofa hvor blodtrykket måles og et normalt EKG registreres. Deretter forklarer legen som eier denne teknikken essensen av prosedyren til pasienten og fortsetter å gjennomføre.

En sonde settes inn gjennom nesen eller munnen (mindre ofte) i spiserøret, ved spissen som det er en miniatyrelektrode som tillater registrering av et elektrogram. Også ved hjelp av denne sensoren blir det venstre atrium stimulert ved å sende korte elektriske impulser med en bestemt strømstyrke (10-20 mA). Etter vellykket introduksjon går sonden sammen med apparatet, som utfører stimulering og analyse av de resulterende elektrogrammer.

Etter stimulering registreres et elektrogram, hvor utseendet på de ønskede rytmestørrelsene er mulig. Derefter fjernes proben, legen analyserer dataene som er oppnådd ved hjelp av en datamaskin, og resultatet blir gitt til pasientens hender eller overført til legenes kontor. Takyarytmier, i de fleste tilfeller, forekommer av seg selv eller med medisiner. Generelt er prosedyrens varighet fra 30 til 60 minutter, og pasienten har bare en liten brennende følelse bak brystbenet, noe som ikke er en patologi i sammenheng med denne teknikken.

Invasiv EFI

En invasiv elektrofysiologisk studie utføres i avdelingen for røntgendiagnostiske metoder.

Elektroder settes inn i hjertehulen

Gjennomføre en invasiv EFI-prosedyre

Pasienten transporteres på en gurney fra spesialavdelingen til kontoret etter premedikasjon (intravenøs administrasjon av bedøvelsesmidler og sedativer), plassert på operasjonstabellen, hvor blodtrykket måles og et standard EKG registreres. Deretter går doktoren som utfører studien gjennom huden i projeksjonen av den femorale (oftest) eller subklaviske venen (sjelden) for å injisere lokalbedøvelse (for eksempel ultracaine), og utfører deretter en punktering av venen selv. Dette er det eneste ubehagelige øyeblikket som kan forårsake lite ubehag for pasienten, siden prosedyren er generelt smertefri.

Deretter settes gjennom et punktering et tynt, fleksibelt kateter inn i venen ved hjelp av en spesiell leder (introduser), som beveger seg inn i hjertehulen under kontroll av fluoroskopi. På slutten av det er det fra tre til fem miniatyrelektroder som utfører lignende funksjoner i forhold til CHEPEFI - elektrogramopptak før og etter elektrisk stimulering og selve stimuleringen. De mottatte dataene behandles av riktig utstyr, og resultatet vises.

Prosedyren varer mer enn en time, og hvis avgjørelsen ble gjort for å utføre radiofrekvens ablation som neste fase av operasjonen, er prosedyrens tid utvidet. Etter undersøkelsen fjernes katetrene, en trykkbinding blir påført på området av den punkterte venen, og pasienten leveres til intensivavdelingen i flere timer eller en dag under tilsyn av leger. Etter en bestemt tid blir han overført til avdelingen der han ble innlagt på sykehus før.

Dekryptere resultatene av EFI

Normalt bør en elektrofysiologisk studie indikere at alle typer stimulering av provoserte arytmier ikke ble påvist.

Når detekteres rytme og ledningsforstyrrelser, er det gitt en komplett beskrivelse av hver type arytmi. ST-segmentet på elektrogrammet (depresjon eller økning) evalueres også parallelt for å få informasjon om forekomsten av myokardisk iskemi, som fremkalles av takykardi.

De oppnådde resultatene skal nøye tolkes av legearrytmologen for å bestemme den videre taktikken til pasientstyring og behandlingskorreksjon.

Komplikasjoner under elektrofysiologiske studier

Komplikasjoner under elektrostimulering oppstår ekstremt sjelden, siden de årlige undersøkelsene som ble utført på dette området, er de mest fysiologiske stimuleringsprotokollene oppnådd som ikke fører til utvikling av livstruende sykdommer. Likevel bør legene som gjennomfører studien være oppmerksom på risikoen for reanimasjonsforhold, for eksempel akutt hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon, plutselig hjertedød, og ha ferdigheter i beredskapsbehandling og kardiopulmonell gjenopplivning.

Elektrofysiologiske metoder for å studere hjertet

Imidlertid er volumet og mulighetene for intrakardial EFI bredere enn transesofageal. De unike elementene i endokardial EFI er: a) registrering av PGE; b) måle hastigheten på antero (AV) - og retrograd (VA) impulser, samt varigheten av ildfaste perioder i bestemte deler av hjertet; c) endo - og epikardiell kartlegging (kartlegging) med opptak av et stort antall atrielle og ventrikulære EG. Den viktigste delen av EFI-er - den programmerte (programmerte) elektriske stimuleringen av ulike deler av hjertet og deres hyppige eller økende stimulering i frekvens kan utføres med enten en intrakardiell eller transesofageal metode.

For første gang ble EG av høyre atrium og høyre ventrikel registrert hos mennesker av J. Lenegre, P. Maurice (1945). EG av koronar sinus var i stand til å registrere seg i 1950. N. Levine og W. Goodale, EG i venstre halvdel, V. Scherlag et al. (1950). Slutten av 60-tallet regnes som et vendepunkt i utviklingen av EFI i kardiologi. Som vi nevnte, v. Schelrag et al. (1969) utviklet en metode for registrering av PGE hos pasienter, noe som gjorde det mulig å bedømme hastigheten av bevegelse av en impuls i individuelle segmenter AB av ledningssystemet. I vårt land ble en detaljert analyse av den kliniske betydningen av His-electrographene presentert allerede etter 6 år [Kushakovsky, MS, 1975a, b]. Den første rapporten om opptaket av EPG ble laget av J. Rugenius, S. Korablikov, R. Hayet (1976). En annen milepæl som fullførte dannelsen av EFI metodisk kompleks, er etableringen av en programmert diagnostisk endokardiell stimuleringsmetode [Durrer D. et al., 1967; Coumel P. et al., 1967; Wellens H., 1978]. En variasjon av denne metoden - ikke-invasiv transesofageal programmert eller økt i frekvens hjerte stimulering ble utbredt i 70-80s [Bredikis Yu. Yu, et al., 1981, 1983; Rimsha E.D., 1981, 1983, 1987; Grigorov, S. S. et al., 1983; Kirkutis A., 1983-1988; Lukosnichyu A.I. og andre., 1983, 1985; Grosu A., 1984, 1986; Sulimov V.A. et al., 1984, 1988; Zhdanov A.M., 1984; Puchkov A.Yu., 1984; Butaev, T. D., 1985; Grishkin Yu. N., 1985; Chireykin L.V. et al., 1985, 1986; Shubin Yu. V., 1988; Stopczyk M. et al., 1972; Bruneto J. et al., 1979].

Elektrofysiologiske diagnostiske studier utføres vanligvis ikke før 48 timer (5 halveringstid) etter seponering av antiarytmiske legemidler, og i tilfelle pasienter som får cordaron, ikke tidligere enn 10 dager senere.

Intrakardial EFI. Registrere endokardial EG. De fleste klinikere holder seg til kriteriene utviklet av M. Scheinmann, F. Morady (1983) for valg av pasienter for invasiv EPI (Tabell 1).

Fremgangsmåte for innføring av elektroder. Intrakardial EFI utføres i røntgenoperativ, under forhold med forsiktig asepsis. For å få tilgang til hjertehulene i hjertet, brukes perifere vener: en eller to femorale vener, og om nødvendig subklaviske eller ulnar vener. Kateterelektroden, hvis ytre diameter er mindre enn 1,5 mm (slik som PAMS-1, 2, 3 eller EPVP-1, etc.), injiseres vanligvis direkte i subklavevenen (fortrinnsvis den høyre venen). Perkutan punktering av lårbenen, innføring av elektroder, katetre med en ytre diameter på 2,5 mm, utføres i henhold til metoden fra Seldinger. Venen er punktert med en styletnål, stiletten trekkes ut av nålen og en metallstreng settes inn i den; Ta deretter nålen av og kut huden langs snoren (5-6 mm) med en smal skalpell for å legge inn i blodkaviteten til "innføringsanordningen for elektroder". Spesielt brukes desilots-Hoffman-type inngangsenheter, bestående av en metallstreng, en dilatator og et plastrør. En dilatator setter på metallstrengen sammen med røret og skyves langs strengen inn i hulens hulrom. Etter det blir en metallstreng og en dilator trukket ut av venen. Røret forblir i venen; før innføring av kateterelektroden, må røret spyles med heparin. Kontroll av fremdriften av elektroden og dens posisjon i hjertet utføres ved hjelp av fluoroskopi, samt ved registrering av intrakavitært EG [Rosen M. et al., 1986].

Tabell 1 Kliniske indikasjoner for invasiv (izdokardialilyyumu) ​​EFI

Overtredelse indikasjoner for EFI

EFI er alltid nyttig:

takykardi med brede QRS-komplekser

resistent VT; hjertestans utenfor sykehusforhold

Differensiering av VT og supraventrikulær takykardi med avvikende QRS

Elektrofarmaceutisk testing * Evaluering av pacemakerbehandling * Evaluering av en automatisk implantat defibrillator * Evaluering av resultatene av elektrokirurgisk behandling *

WPW og Atrial Fibrillation Vurdering av en anti-takykardisk pacemaker * Evaluering av resultatene av elektrokirurgisk behandling av EFI kan være nyttig:

Med alvorlige symptomer forbundet med arytmi *

supraventrikulær takykardi Hvis det ikke er funnet årsak til nevrologisk eller

gjentatt besvimelse av ikke-invasiv kardiologisk vurdering * AV blokkering Asymptomatisk AV blokkering av ukjent nivå

bein blokkering Muligheten for at skjulte ekstrasystoler forårsaker

AV-blokkade besvimelse med uidentifisert grunn *

EPI er sjelden nyttig Transient nevrologiske symptomer og elektrokardiografiske tegn på CA-dysfunksjon uten

CA dysfunksjon klart kommunikasjonsnode. Evaluering av legemidler som kan forbedre

CA node dysfunksjon *

For prosedyren, bruk elektroder-katetre for hjemmeproduksjon av typer PEDM-2, 4, 6, 9 (elektrodediagnostisk flerkontakt, figurer angir antall kontaktpoler) eller typer USGI (USA). Antallet av kateterelektroder som er satt inn i hulrommet i hjertet, avhenger av programmet til den tilsiktede EFI. Et trepolet eller 6-9 polet elektrodekateter (1 cm - interpolar avstand) settes inn gjennom høyre femorale vene og plasseres i åpningen av tricuspidventilen over dens medialventil, noe som gjør at du kan ta opp 3 elementer av EPG (nedre del av høyre atrium - LRA, N Potensiell og Y-stimulering av ventriklene). Gjennom samme åpning til høyre lårben er en andre, firepolet kateterelektrode satt inn i høyre lårben og plassert i den høye laterale delen av det høyre atriumet, nær SA-noden. De to øvre polene brukes til elektrisk stimulering av atriumet, de to nedre polene brukes til bipolar opptak av EG i høyden av høyre atrium (HRA). Om nødvendig føres den tredje kateterelektroden gjennom den høyre subklaveveien inn i høyre atrium og penetrerer deretter åpningen av koronar sinus. Ved å registrere det proksimale og distale EG i koronar sinus, får man en ide om den elektriske aktiviteten til venstreatrium. Det er lettere å trenge inn i koronar sinus ved hjelp av en kateterelektrode med en buet ende ("I"). Direkte opptak av venstre atrial EG er mulig hos pasienter med åpen oval åpning eller med atriell septal defekt; Det utføres ved punktering av det interatriale septumet. Til slutt føres det fjerde, firepolede elektrodekateteret gjennom en av femorale vener inn i hulrommet i høyre ventrikel for EG-opptak og stimulering (Fig. 19). Ved bruk av 6- 9-polet kateterelektroder kan antallet reduseres til 2-3.

Intrakardiale EG er registrert gjennom frekvensfiltre, siden tilfredsstillende EPG, atrielle og ventrikulære kurver kan oppnås med frekvensegenskaper ved enheter som overskrider 200 Hz og avkaster lave frekvenser innen 40-60 Hz (lavfrekvensoscillasjoner i ventrikulære komplekser etc.). Den universelle forsterkeren EMT-12V som brukes i vårt elektrofysiologiske laboratorium, kan oppleve frekvenser på opptil 700 Hz. EG sammen med EKG (bedre enn jeg, II, VI og Yeh fører) er registrert på et Elta-Mingograph-instrument med en papirhastighet på 100 og 250 mm / s.

Positivt kateterelektroder med intrakardiale registreringer av EG

EPPV - høy avdeling av høyre atrium; EPPN - den nedre delen av høyre atrium;

ECOS - koronar sinus; PGE; ESH - høyre ventrikkel.

EG atria. Tofaset EG i høyre atrium med sinusrytme har en ustabil amplitude (fra 5 til 12 mV), varierende avhengig av hvor elektroden er. Den positive oscillasjonen til EG reflekterer bevegelsen av eksitasjonsfronten mot elektroden, den negative oscillasjonen indikerer at eksitasjonsforløpet har motsatt retning. På fig. 20, a, b, er vist EG av høye (EPPV), gjennomsnittlige (EPPS), nedre (EPPN) avdelinger av høyre auricle, EG av en koronar sinus (EKOS), EPG. (EG CA knutepunkt - se kapittel 14).

Electrogram of right ventricle (EPE). Amplituden sin kan overskride 40 mV, formen på det ventrikulære komplekset avhenger av kateterelektrodens posisjon: i inngangs- eller utgangskanaler, i intervensjonsseptumet etc. (se figur 20.a, b).

GIS elektro. På fig. 21, a, b viser posisjonen til kateterelektroden ved tidspunktet for opptaket av EPG under bestemmelsen i henhold til B. Scherlag et al. (1969) gjennom lårbenen og med introduksjonen av O. Narula et al. (1973) gjennom ulnarvenen. Opptak av EPG gjennom subklaver eller jugular venen er vanskeligere å gjøre: med disse "øvre" tilnærmingene kreves mer komplekse svinger og bevegelser av kateterelektroden før den kan plasseres. Det er nødvendig å nevne at en erfaren kardiolog-elektrofysiolog er i stand til å sette inn en kateterelektrode i hjertet og registrere PGE uten å benytte røntgenkontroll.

His- (H) -potensialet er en to-, trefasespik (oscillasjon) med en varighet på 15-20 ms, plassert mellom atriell og ventrikulær EG (faller på ST-segmentet av et synkront registrert EKG), (Fig. 22). Det gjenspeiler eksitasjonen av stammenbunken til Hans, det vil si arealet under AV-noden, men over det punktet hvor felles stammen er delt inn i beina. I EPG skilles tre intervaller (figur 23), hvorav den første, P-A-intervallet, måles fra begynnelsen av A-bølgen. PGE (A er potensialet til den nedre delen av høyre atrium-EPPN, svarer omtrent til den terminale fasen av P-bølgen til det synkront registrerte EKG). Dette intervallet tilsvarer tiden som blir tatt av sinusimpulsen for å reise avstanden fra SA-noden til den nedre delen av høyre atrium (normalt fra 25 til 45 ms). Den andre, intervallet A - H, gjenspeiler tidspunktet for pulsen i området fra nedre del av høyre atrium gjennom AV-noden til registreringsstedet i bagasjen til potensial N. De normale L-H-intervalloscillasjonene er innen 50-130 ms (korte intervaller, særlig hos spedbarn og barn er assosiert med raskere å holde i AV-noden).

Intervall H - V karakteriserer tiden det tar for pulsen å passere fra stedet for H-potensialet til stedet for tidligste eksitering av ventrikels ventrikel (interventricular septum) - begynnelsen av bølge V på PGE eller Q-bølgen (R) på EKG. Det er lik hos friske mennesker 30-55 ms. Samtidig er føttene til His-bunten begeistret 10-15 ms etter H-svingningen, hoveddelen av H-V-intervallet er forbundet med en langsom passasje i krysset mellom Purkinje-celler med kontraktile myokardceller. Endringer i tonen i de autonome nervene kan påvirke rytmfrekvensen, impulsens hastighet og dermed lengden på PGE-intervaller. Det skal understrekes at under hjertekateterisering og i løpet av EPI, er disse effektene ikke klart uttrykt [Jewell G. et al., 1980].

, registrert og forskjellige deler av høyre atrium og ventrikel (a, b). EGTTTV - en høy avdeling av høyre auricle; EPS - midtavdeling av høyre atrium; ECOS - koronar sinus; EPPN - den nedre delen av høyre atrium; PGE - bunt av Hans; EPG 1- EPRN-bunte Hisa + høyre ben; Epp - høyre ventrikel. Posisjonen til de tilsvarende kateterelektroder i hjertet er vist.

en gjennom ulnar venen; b - gjennom lårbenen

Samtidig registrering av AV nodal

(K) potensialet, potensialet til bunten av hans (N) og potenset til høyrebenet (EPRN) hos en pasient med blokkering av venstre ben ved hjelp av en trepolet kateterelektrode.

A - EPPN; U - begynnelsen av eksitering av ventrikkene; EKG - II otv. (av A. Damato og S. Lau).

Hans-potensialet med retrograd ledning av impulsen fra ventriklene til atriene. Dens anerkjennelse er svært vanskelig, siden H-spissen ligger i nærheten av flerfase V-ventrikulærkomplekset. Bølgefølgen er tatt i betraktning: Y - H - A i stedet for A - H - Y, samt utseendet til negative P-bølger i ledninger II, III, AUB og retrograde tenner P på esophageal EKG.

Spaltning av His-potensialet. Dannelse av to pigger adskilt av pigger W og n? reflekterer den langsgående dissosiasjonen til den vanlige stammen av hans bunt, eller oftere - dannelsen av stammen AV-blokkering.

Til venstre - i perioden med sinusrytme med en frekvens på 107 c. 1 minutt (intervaller P - A = 30 ms, A - H = B5 ms, H - Y = 45 ms, P - R = 140 ms); til høyre - under stimulering av høyre atrium med en frekvens på 120 per 1 minutt (f - H = 65 ms, N - Y = 45 ms).

Forsøk har blitt gjort gjentatte ganger for å registrere PGE fra overflaten av menneskekroppen [Flowers N. et al., 1974; Wajszczuk W. et al., 1978]. A. I. Lukoshevichyute et al. (1981, 1984) lyktes i 89% av friske mennesker ved hjelp av metoden for koherent akkumulering av signaler og deres filtrering. I tillegg mottok V. R. Ulozene (1983) PGE i 73% av friske mennesker, og plasserte esophageal-elektroden på nivået av venstre atrium og den andre elektroden på brystbenet. Metoden for koherent akkumulering kan imidlertid ikke brukes i slike dynamiske prosesser som hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Vurdering av tilstanden av ledning i atria. Pulsens hastighet i det høyre atriumets vegger vurderes av størrelsen på intervaller (i ms) av P - A og HRA - LRA, eller EPV - EPPN (høye nedre deler av høyre atrium) (figur 24). I et sunt hjerte, med stimulering av det høyre atriumet med økende frekvens, endres ikke intervallet P-A eller forlenges med ikke mer enn 15 ms. Denne forlengelsen skjer vanligvis med en fortsatt moderat frekvens av stimulering og har ingen klinisk betydning. Et annet tegn som karakteriserer tilstanden av ledning i muskelen til høyre atrium er størrelsen på latent perioden mellom ekstrastimulus (artefakt) og utbruddet av atriell respons, dvs. atriell EG (normalt 15-20 ms). Den uttalt forlengelse av latent perioden er en indikasjon på inhibering av konduktivitet i hvilken som helst del av det høyre atrium. Når det gjelder tiden for interatriell ledning, er det ifølge målinger av vår ansatt A. Yu. Puchkov (1985) gjennomsnittlig 50 ms. E. Rimsha et al. (1987) gir en verdi på 75 ± 45 ms; A.A. Kirkutis (1988) - 74,1 ± 3 ms (intervallet mellom EAV og EG av den distale koronar sinus).

Samtidig opptak av EG høy (EPPV) og nedre (EPN) avdelinger

høyre atrium; forsinkelsen av eksitering av den nedre delen på 50 ms (papirhastighet 100 mm s).

Fig. 25. Vurdering av AV nodal konduktivitet.

Transesophageal stimulering med en frekvens på 214 per 1 min forårsaker AV nodal blokkad av II-graden av type 13: 2 (høy "Wenckebach punkt"); intervall - P = 40 ms, atriell blokkering I st. (P-P '= 45 ms).

Utfører i AV-noden. Hos friske mennesker i treningsperioden, er det en svak forkortelse av intervallet A - H (P - R). Under den elektriske stimuleringen av atriene som øker i frekvens, blir intervallet A - H (P - R) lengre ved dannelsen av AV nodal blokk I-graden (figur 25). Stimulering utføres med korte serier med en varighet på 10-15 s med en økning i frekvens i hver serie med 10 pulser / min. For hver person er det en "kritisk" frekvens av atriell pacing, hvor AV-fase I blokkering går over i AV nodal blokkering type II grad I ("Wenckebach punkt"). I 70% av friske mennesker, svarer "Venkebach-punktet" til frekvensen av atriell stimulering under 190 per minutt, vanligvis 140-150 stimuli per minutt. Hos barn uten hjertesykdom blir "Venkebach-punktet" skiftet til et nivå over 200 stimuli på 1 minutt (Figur 26). Utseendet til Wenkebach-tidsskrifter er for tidlig (• 1 Intervaller A - H = 115 ms, H - V = 45 ms, hver 2. stimulus avbrytes etter bølge A; i slutten av stimuleringen er det en stamme extrasystole (H ') med fullstendig athero-og retrograd blokkering - post-ekstrasystolisk pause (P - P) = 1750 ms, intervaller i sinuskomplekset

A - H = 9 (1 ms, H - V = 45 ms.

Ventrikulær ekstrasystolisk bigeminia med retrograd ledning

; retrograd potensial H 'og retrograd stang P'.

Intervaller: A - H = 70 ms. H - V - 40 ms, H'-A '= 85 ms, V - H' = 180 ms, V - A '= 265 ms.

Det er ingen generelt akseptert protokoll for programmert elektrisk stimulering, og behovet for det er omstridt [Anderson J., Mason J., 1986; Prystowsky E. et al., 1986; Bigger J. et al., 1986]. Essensen av denne metoden er at, mot bakgrunnen av hovedrytmen (sinus eller pålagt), blir ekstrastimuli påført i henhold til et spesielt program som sørger for en serie for tidlig eksitasjon av hjertet eller dets del under hjertesyklusen. Den første ekstrastimulus leveres vanligvis i den siste fasen av diastol, og deretter hver 8. (eller mer) av hovedkompleksene, gjentas den med et forkortet "koblingsintervall" (IC), dvs. med økende prematuritet. I de senere år er det ikke ofte brukt 1, men 2-3 og 4 ekstra stimulanser etter hverandre ("aggressiv protokoll"). I tillegg endrer de frekvensen av den primære påførte rytmen og utfører ekstra stimulering i flere soner, for eksempel i toppet i høyre ventrikel og i utløpsstiene fra den.

For å sikre full "opptak" (aktivering) av myokardiet, må den nåværende styrken til endokardiale ekstrastimuli (stimuli) være minst 2 ganger og ikke mer enn 4 ganger høyere enn den diastolske excitasjonsgrensen, som forstås som den minimale elektriske strømmen (eller spenningen) som gir eksitasjon (sammentrekning) av myokardiet i diastolperioden. Typisk er spenningen ved endokardial stimuli 0,5-1 V, den nåværende styrke er opptil 1-2 mA, varigheten er 2 ms. Overdreven elektriske stimuli (ekstrastimuli) øker risikoen for "ikke-klinisk" takykardi (fibrillering) i hvilken som helst del av hjertet.

Instrumenter - programmerbare endokardiale pacemakere (EKSK-04 med en spesiell enhet, enheten "Medtronic", etc.) ble opprettet for implementering av en programmert eller inkrementell elektrisk kardiostimulering (EX).

På 50-tallet; Det ble tydelig at gjennom elektroden i esophagus er det mulig å utføre diagnostisk og terapeutisk stimulering av hjertet [Zoll P., 1952; Shapiroff V., bindemiddel J., 1957]. I løpet av det siste tiåret har denne metoden blitt utbredt både i vårt land og i utlandet.

Enheter for bipolar transesofageal stimulering (EXP, EX-NP, EXP-Didr.) Har evnen til å produsere elektriske impulser av tilstrekkelig spenning, siden overføringen av stimuli fra spiserøret til hjertet oppstår uten direkte kontakt mellom elektroden og myokardiet. Vevene som separerer spiserøret fra epikardiet, kjennetegnes av vedvarende høy elektrisk motstand på ca. 2000 ohm. For å gi den nåværende styrke av pulser som er nødvendige for eksitering av atria (18-30 mA) eller ventrikler (40-70 mA), må spenningen være henholdsvis 30-60 V og 80-140 V.

Incitamenter A3 = 26 mA forårsaker ofte ubehag hos pasienter (brennende, prikkende, brystsmerter, sammentrekning av membran og pectoral muskler, etc.). Derfor er den viktigste betingelsen for vellykket transesophageal stimulering (diagnostisk eller terapeutisk) valget av minimal strømstyrke, slik at det pålegges en kunstig rytme, det vil si bestemmelsen av den optimale elektriske terskelen for stimulering. Det ble fastslått at verdien av denne er avhengig av tre hovedparametere: stimulansvarigheten, stimuleringsstedet, avstanden mellom katoden og anoden.

I de fleste pasienter observeres den laveste stimulansgrensen med en stimulusbredde på 10 ms [Gallagher J. et al., 1982]. I noen tilfeller oppnås imidlertid senking av stimuleringstærskelen bare når stimuliene blir forlenget til 15-20 ms og elektrodekontakten forbedres med spiserørslimhinnen [Benson D., 1984]. Det bør understrekes at forholdet mellom varigheten av esophageal stimuli og atriell stimuleringstrøskelen ikke er avhengig av alder og størrelse på menneskekroppen.

Stimuleringsstedet, dvs. nivået av esophageal-elektroden, hvor minimal stimuleringstærskel er nådd, tilsvarer vanligvis opptaksområdet for den maksimale amplituden til atriotanden. Avstanden mellom katoden og anoden (interelektrodspalten) velges også på en slik måte at den laveste stimuleringsgrense oppnås. I studier J. Gallagher et al. (1982) var den optimale avstanden 2,9 cm. D. Benson (1987) konkluderte imidlertid med at interelektrodeavstanden i området fra 1,5 til 2,8 cm ikke har en "kritisk" verdi for å oppnå den laveste stimuleringsgrense.

A.A. Kirkutis (1988) gjorde oppmerksom på det faktum at minimumstrømmen som kreves for å pålegge en kunstig rytme på atriene var lavere da en anode var forbundet med den esophageale elektrodes distale kontakt og en katode av en pacemaker til den proximale kontakten. Spesifikke eksempler på diagnostisk (programmert) elektrisk stimulering av hjertet er gitt i kapitlene om beskrivelse av takykardi.

Måling av varigheten av ildfaste perioder. Myokardiums ildfaste tilstand kan karakteriseres av tre begreper: effektiv refraktær periode (ERP), funksjonell refraktær periode (FRP) og relativ ildfast periode (ORP). Egenskapene til periodene av refraktoritet i atria, AV-noden, ventrikler er gitt nedenfor. Når det gjelder refraktoritet på de ytterligere måtene i WPW-syndromet, så vel som i C A-noden, diskuteres disse problemene i de tilsvarende kapitlene.

Hvis pasienten blir tvunget til å pålegge en artificiell grunnleggende regelmessig atriellytme i det fysiologiske området fra 80 til 100 i 1 min, vil betegnelsene Sti, AI, HI og Vi reflektere henholdsvis den kunstige stimulus og responsekspitasjoner av atriumet, stammen til His og ventrikkelen. Betegnelsene St2, AZ, NC og Ultralyd refererer til for tidlig atriell ekstrastimulus og stimulering av atrium, trunk og ventrikel forårsaket av denne ekstrastimulusen. Som allerede nevnt, utføres gjentakelsen av ekstrastimuli med økende prematuritet vanligvis hver åtte innførte regelmessige komplekser. På samme måte, men bare ved hjelp av en grunnleggende ventrikulær rytme og gjentatte enkelt ventrikulære ekstrastimuli, blir ildfaste perioder målt i retrograd retning. Noen ganger blir programmert stimulering utført mot bakgrunnen av sinusrytmen, noe som er mindre pålitelig, da spontane svingninger i sinusrytmen kan påvirke refraktoritet.

ERS til høyre atrium er lengstiden (Sti-812-intervallet), hvor St2 ikke er i stand til å forårsake gjensidig eksitering av atriumet (A2 er fraværende) (Figur 30).

Den høyre atriale PDD er den korteste tidsperioden (AI-Az-intervall), oppnådd når Stir og St2 atriel er opphisset.

AV-en av en AV-node er den lengste tidsperioden (A1-AZ-intervallet), hvor AZ-puls ikke kan overvinne AV-noden og forårsake eksitering av His-buntekroppen (manglende N3) (Fig. 31).

AVP av AV-noden er det korteste tidsintervallet (H-Nz-intervallet), som oppnås når to atrielle impulser A1 og AZ utføres via AV-noden.

AVP av AV-noden (retrograd) er den lengste tidsperioden (intervall VI - Vs), hvor ultralydpulsen ikke klarer å overvinne AV-noden og forårsake excitering av atriumet (det er ingen AZ for retrogradpotensialet Nz).

FRP av AV-noden (retrograd) er den korteste tidsperioden (intervall A1 - AZ), som oppnås når to på hinanden følgende stram-retrograde impulser utføres via AV-noden.

Den høyre ventrikel-ERP er den lengste tidsperioden (Stvi-Stvs-intervall), der StV2 ikke er i stand til å forårsake ventrikulær respons-eksitasjon (fraværende (Figur 32).

FRP i høyre ventrikel er den korteste tidsperioden (intervall VI - UZ), som oppnås med excitering av ventrikkelen Stvi og STU2.

Ledningssystemet FPPVA (retrograd) er den korteste tidsperioden (intervall A1 - AZ), som oppnås når to påfølgende ventrikulære impulser (VI - Vs) utføres til atria via AV-noden. Den gjennomsnittlige verdien er 400 ms med svingninger fra 320 til 580 ms [Grishkin Yu N, 1990]

Dermed måles ERP fra stimulus til ekstrastimulus, mens FER måles fra respons til stimulus til respons på ekstra stimulus. Til dette kan legges til at PFU er lengden på tiden hvor responsen på for tidlig ekstrastimulus oppstår langsommere enn den vanlige stimulansen, selv om intensiteten av disse stimuliene er den samme. For eksempel er ODP for en AV-node lengden på tid (maksimumsintervall A1 - A2) hvor intervallet A2 - H2 (H, -H2) ​​begynner å forlenge.

Programmert endokardiell stimulering for å bestemme riktig atriell ERP

De siste 2 av 8 grunnleggende stimuli er vist i intervaller på 640 ms (til 94 per 1 min). Over-atriell ekstrastimulus med et 250 ms koblingsintervall gir også atriell eksitasjon (intervall = A '= 70 ms). På bunnen - atriell ekstrastimulus med et fusjonsintervall på 240 ms, møtes med atriell refraktoritet (fraværende A '). ERS av høyre atrium i ekstrastimuleringsområdet = 240 ms.

Programmert endokardiell stimulering for å bestemme riktig ERP

Grunnleggende høyre ventrikulære stimuli med intervaller på 640 ms er vist (94 per 1 min) Over - høyre ventrikulær ekstra stimulus med et koherensintervall på 290 ms. Det forårsaker også ventrikulær eksitasjon. I - p = 230 ms), retrograd potensial H er synlig (H intervall - A = 40 ms) Under - høyre ventrikulær ekstra stimulus med et koblingsintervall på 280 ms puster ikke ventriklene til ERP i toppunktet til høyre ventrikel - 280 ms

Ifølge vår ansatt, Yu. N. Grishkina (1988), er den rette atrielle ERP normalt 222 ± 23 ms, den høyre atriale ERP - 277 ± 34 ms, AV-noden til AV-noden er 305 + 52 ms, FRP av AV-noden er 390 ± 61 ms, høyre ventrikulær ERP - 227 + 30 ms, høyre ventrikulær FER - 264 + 30 ms. Disse verdiene ble hentet fra personer i alderen 15 til 66 år (gjennomsnittsalder - 42 år).

Ifølge målinger A. Michelucchi et al. (1988), hos raske unge mennesker, er ERP i den øvre delen av høyre atrium i gjennomsnitt 264 + 21 ms, i den nedre delen av høyre atrium - 249 + 28 ms; FER er henholdsvis 286 + 22 og 269 + 18 ms. Dispersjon (forskjeller) av pre-atriell refraktoritet for ERP er i gjennomsnitt 24 ± ± 16 ms, for FER - 19 + 13 ms.

ERP og FER av høyre atrium og AV-noden

* Angir middelverdier og svingninger (Wu D., Narula O.).

D. Wu et al. (1977), O. Narula (1977) gir standarder for ERP og FRP for høyre atrium og AV-noden, målt ved to grunnleggende stimuleringsfrekvenser (Tabell 2).

Ifølge J. Fisher (1981) er ERP til høyrebenet hos friske mennesker 443 + 42 ms for en sykluslengde på 850-600 ms og 367 + 28 ms for en sykluslengde på 599-460 ms. EEP på venstre ben for de samme syklusene er henholdsvis 434 + 59 ms og 365 ms (segmas er angitt overalt). Som W. Miles og E. Prystowsky (1986) ble nylig etablert, avhenger EPR på høyrebenet med hyppig atriell stimulering ikke bare avhengig av lengden på stimuleringssyklusen, men også på dens varighet. Minimal ERP ble oppnådd, for eksempel etter den 32. stimulus (kompleks), mens det med rutinemessige EPIer benyttes 8 basekomplekser til å måle ERP. Den mest sannsynlige mekanismen for å redusere ERP når stimuleringsperioden er forlenget, er den økende forkortelsen av PD. Ifølge observasjonene av P. Tchou et al. (1986), er refraktoriteten i His-Purkinje-systemet forkortet (som respons på en plutselig økning i rytmen) på en oscillerende måte før den når sin laveste verdi. Disse dataene kan forklare årsaken til den raske forsvinden av funksjonsblokkaden til høyrebenet, som ofte forekommer i begynnelsen av et angrep av supraventrikulær takykardi.

Så er ERP av atriene, ventriklene, His-Purkinje-systemet forkortet med en reduksjon i sykluslengden, dvs. med en økning i rytmen. Lignende endringer går under FRP AV-noden, men ERP er utvidet (!). Det er et direkte forhold mellom ERP av AV-noden og intervallet A - H på EPG.

En tydelig forlengelse av ERP observeres under menneskelig aldring, det er mer uttalt i AV-noden enn i andre deler av ledersystemet. Økning i varighet

ERP er årsaken til funksjonelle blokkeringer av bena og intraatriale blokker som er vanligere hos eldre under bradykardi. Det skal også bemerkes at refraktoritet, som andre elektriske egenskaper av myokardiet, gjennomgår sirkadiske (diurnale) fluktuasjoner: for eksempel er den lengste ERP i atria, AV-noden og høyre ventrikkel notert i tidsintervallet fra klokken 12 til 7 om morgenen [Cinca J. et al., 1986].

Til slutt er det nødvendig å i det minste kort vurdere spørsmålet om spredning av ventrikulær refraktoritet. dvs. om forskjellene i varigheten av ildfaste perioder i forskjellige deler av myokardiet i venstre og høyre ventrikel. J. Luck et al. (1985) målt ERP og FER i tre regioner i høyre ventrikel. Med en rytmfrekvens på 72 ± 12 per 1 min var dispersjonen av ERP 37 ± 12 ms, FER - 36 ± 20 ms. Under stimulering av ventriklene med en frekvens på 120 per 1 min ble dispersjonen av refraktoritet redusert. J. Schlechter et al. (1983) indikerer for endokardialoverflaten til høyre ventrikel dispersjonen av ERP = 54 ± 16 ms. R. Spielman et al. (1982) funnet hos en sunn person en gjennomsnittlig spredning av ERP for den endokardiale overflaten av venstre ventrikkel, lik 43 ms (fra 35 til 60 ms). Disse indikatorene bør vurderes når EPI-pasienter med myokardskader.

Forskjeller i ildfasthet på forskjellige nivåer av AV-ledende system skaper et elektrofysiologisk grunnlag for et fenomen som kalles "gapet" (vinduet) i gapet (Wu D. et al., 1974; Akhtar M. et al., 1978]. Denne termen refererer til perioden i hjertesyklusen, hvor ledningen av en premature impuls blir umulig, selv om impulser holdes med mindre prematuritet. For eksempel forekommer AV blokkering av ekstrastimulus ved et bestemt punkt under ekstrastimulering av det høyre atrium. Imidlertid ledsages ytterligere avkorting av ekstra-stimulusadhesjonsintervallet ved en uventet gjenoppretting av AV-ledningsevne. "Spalten" (vinduet) i ledningen (vi tror at på russisk er den mest hensiktsmessige betegnelsen) observeres i tilfeller der ERP i det dysgale området i ledningssystemet er lengre enn EPR av dets proksimale område. Litteraturen beskriver minst 9 typer gap i AV-ledersystemet: 6 - med anterogradledning, 2 - med retrograd og 1 type - i høyre atrium; blant dem er mer vanlige typer jeg og II [min G. el al., 1965; Damato A. el. J., 1976; Han J., Fabregas E., 1977; Liliman L., Tenczer J., 1987].

Tun I gap: ERP i His-Purkinje-systemet er lengre enn FER i AV-noden. Den tidligere atrielle ekstrastimulus (ekstrasystol) oppstår med relativ brytighet i cellene i AV-noden, og overvinne den sakte, går inn i His-Purkinje-systemet i øyeblikket når spenningen har gjenopprettet seg i den. Senere atriell ekstrastimulus (ekstrasystole) overvinne hurtigere AV-noden, som har oppstått fra tilstanden av refraktoritet, men møter den fortsatt gjenværende refraktoriteten i His-Purkinje-systemet og er derfor blokkert (Fig. 33).

Type II gap er realisert med et tilsvarende forhold mellom FER og FER i to deler av His-Purkinje-systemet. Den tidlige atrielle ekstrastimulus (ekstrasystol) blir ført til ventrikklene, siden den først danner seg i den nærmeste delen av dette systemet (vanlig stamme) og går inn i sin distale del ved slutten av refraktoritet i den. Atriell ekstrastimulus (ekstrasystol) med lengre adhesjonsintervall beveger seg raskere langs den proksimale delen som har etterlatt brytigheten, men er blokkert i distalområdet, hvor spenning ikke er gjenopprettet (figur 34). Yu.N. Grishkin (1991) viste muligheten for å kombinere flere varianter av gapfenomenet i samme pasient, og videreutviklet begrepet gapzonen, dvs. bredden av vinduet der den tidligere ekstrastimulus ble utført.

"Gap" -fenomenet kan intensivere eller forsvinne med endringer i lengden av hjertesyklusen og de tilhørende variasjonene i refraktoritet. "Gapet" i ledningen i His-Purkinjes distale deler blir ofte observert under lange sykluser. Et "gap" i ledningen i den distale sonen til AV-noden, som er pisse, oppstår under korte hjertesykluser. Nylig har T. Mazgalev et al. 1989) foreslo en ny forklaring på AV nodal gap fenomenet, tatt hensyn til forbigående vagale effekter på AV-noden.

Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI): typer, indikasjoner, prosedyre

Kjernen i metoden, fordeler og ulemper

Essensen av EFI-undersøkelsen av hjertet er som følger:

  1. Vanligvis kan forskjellige hjertearytmier eller hjertesykdom bli etablert på grunnlag av et standard elektrokardiogram.
  2. Hvis arytmen eller myokardisk iskemi ikke kan registreres ved hjelp av et enkelt EKG, foreskriver legen en 24-timers overvåking av blodtrykk og et EKG på Holter. Under betingelsene for vanlig husholdningsaktivitet kan disse sykdommene bli registrert i de fleste tilfeller på en dag.
  3. Hvis skjermen ikke kunne spore dem, utfører pasienten testen med fysisk aktivitet. Som regel er det på grunnlag av slike tester (sykkel, tredemølle, 6 minutters gange) en nøyaktig diagnose, da hjertet er under økt stress, men øker naturlig ved å gå (gå, løpe).
  4. Når ovennevnte metoder ikke tillater pålitelig å etablere diagnosen arytmi eller iskemi, og pasienten har klager fra hjertet, blir han tildelt EPI (elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet).

Med EPI øker også belastningen på hjertet, men ikke som følge av fysisk aktivitet, men som et resultat av elektrisk stimulering av myokardiet. Slik stimulering utføres ved hjelp av elektroder, som begynner å levere elektriske strømmer av fysiologisk kraft til hjertemuskelen, men med høy frekvens. Som et resultat er myokardiet redusert raskere, det er en provokert hjertebanken. Og med høy hjertefrekvens oppstår enten arytmi eller iskemi, hvis en person allerede har patologiske prosesser i myokardiet, som er forutsetninger for utviklingen av disse sykdommene. Med andre ord kan EFI provosere de ønskede sykdommene og registrere dem på EKG med det formål å behandle pasienten videre.

Men avhengig av hvordan elektroder blir brakt til hjertemuskelen, er det tre typer metoder:

innføring av elektroden i transesofageal EFI

  • Transesofageal EFI (CPEFI). Elektroder blir påført ved hjelp av en sonde satt inn i lumen i spiserøret. Det er en ikke-invasiv teknikk, og ifølge teknikken ligner den konvensjonell fibrogastroskopi. Det utføres oftere enn følgende to typer EFI. (Vi vil ikke dvele for mye på CPEFI-teknikken i denne artikkelen, det er et eget materiale om det).
  • Endokardial EFI (endo EFI). Det er en invasiv teknikk, elektroder settes inn i store beholdere med en steril probe og avansert under kontroll av røntgenutstyr. Behandler høyteknologiske typer medisinsk behandling (HTMP). Til tross for implementeringens kompleksitet, samt behovet for å bruke høykvalitets personell og dyrt teknisk utstyr, er det en meget informativ diagnostisk metode, og det viser kardiologiske sykdommer bedre enn CPEFI.
  • Epicardial EFI (epiEFI). Det er også en invasiv teknikk når myokardiell stimulering utføres under en åpen hjerteoperasjon med disseksjon av brystet (thorakotomi). Informativitet er ikke dårligere enn endoEFI I forbindelse med en slik ulempe som behovet for thorakotomi, utføres hovedsakelig under hjerteoperasjon for andre sykdommer.

innføring av et kateter i hjertet under invasiv endoEFI

Når vises EFI?

Enhver type EFI utføres dersom pasienten har visse klager om at legen ikke kan forholde seg til bruddene påvist av EKG eller som oppstår i pasienten med tilfredsstillende undersøkelsesresultater, eller hvis visse sykdommer mistenkes.

Så invasiv hjerte-EFI utføres når symptomer på følgende natur forekommer:

  1. Varmeblink i hjertet, spesielt kortsiktig, men forårsaker signifikant subjektivt ubehag,
  2. Forstyrrelser i hjertet, ledsaget av uttalt generell dårlig helse, samt kortpustethet og hvesenhet i brystet i ro, blå farging av nasolabialtrekanten eller hud av andre kroppsdeler (cyanose), alvorlig hudfarve, svært høyt eller lavt blodtrykk, intens smerte bak brystbenet eller i brystet til venstre,
  3. Bevisstap og ubevisste tilstander, unntatt patologi i sentralnervesystemet eller andre sykdommer (ved hjertesaker, bevissthetstap kalles et anfall eller tilsvarende av Morgagni-Adams-Stokes, MES-anfall),
  4. Episoder av hjertestans (asystol) som fører til klinisk død med vellykket gjenopplivning av pasienten.

Av sykdommene som krever invasiv EPI i hjertet for å klargjøre diagnosen, kan det noteres som:

I tilfelle når CPEFI ikke bidrar til pålitelig etablering eller utelukkelse av en diagnose, det er i diagnostisk uklare tilfeller, får pasienten en endo- eller epi-EPI.

I tillegg utføres endoEFI som en del av en intraoperativ undersøkelse ved utførelse av intravaskulær RFA (radiofrekvens ablation) kirurgi, hvor de impulsspatologiske veiene som forårsaker en eller annen type arytmi, blir ødelagt av en intrakardiell sonde.

I hvilke tilfeller er holdingen av EFI kontraindisert?

Enhver type hjerte-EFI har en rekke kontraindikasjoner. Disse inkluderer følgende:

  1. Pasienten utvikler et akutt hjerteinfarkt eller hjerneslag,
  2. Forekomsten av feber, akutt smittsom sykdom,
  3. Ustabil stenokardi (først utviklet eller progressiv),
  4. Mistanke om lungeemboli (PE),
  5. Akutt kirurgisk patologi,
  6. Alvorlig dekompensering av kroniske sykdommer (diabetes, bronkial astma),
  7. Utviklingen av akutt hjertesvikt (hjertesyma, lungeødem) eller alvorlig dekompensering av kronisk hjertesvikt,
  8. Dekompenserte hjertefeil,
  9. Fase III kronisk hjertesvikt
  10. Alvorlig utvidet kardiomyopati med lav utkastningsfraksjon (mindre enn 20 = 30%).

Hvordan forberede man seg på prosedyren?

Alle nyanser av forberedelse til studien bør omhyggelig forklares til pasienten av legen. For det første må pasienten (under tilsyn og som ledet av legen!) Må slutte å ta noen antiarytmiske legemidler, da de kan forvride resultatene av studien. For det andre, før CPEPI-prosedyren, må en pasient som opplever enda mindre ubehag i magen gjennomgå fibrogastroskopi for å utelukke akutt gastroøsofageal patologi.

Før endoEFI-prosedyren for utbruddet av bevisstløshet, må nevropatologen utelukke en hjernepatologi som kan forårsake besvimelse, og dette kan kreve CT-skanning eller MR-av kraniet.

På grunn av at endo- eller epiEFI krever sykehusinnleggelse på sykehus, må en pasient som gjennomgår undersøkelse på en planlagt måte, gi legen resultatene av tester for HIV, syfilis, hepatitt og blodpropper senest to uker siden (i ulike institusjoner).

Studien utføres strengt på en tom mage. Behovet for å utføre epiEFI på tom mage skyldes at under generell anestesi kan oppkast av mat eller væske spist og oppkast av oppkast forekomme.

Etter nødvendig forberedelse blir pasienten innlagt på sykehuset. I hans hender må han få resultatene av undersøkelsen (ultralyd i hjertet, daglig skjerm), samt et utdrag fra polikortet eller utslippsrapporten fra institusjonen hvor han tidligere fikk eksamen og behandling. Oppgaven må indikere begrunnelsen for behovet for å gjennomføre en EFI med en detaljert klinisk diagnose.

Gjennomføring av hjerteinfeksjon

På grunn av det faktum at essensen av elektrisk stimulering av myokardiet i alle tre metodene er det samme, og CPEDI-teknikken ligner FEGDS, er det fornuftig å utdype de invasive EFI-metodene.

Så, invasiv endoEFI utføres i avdelingen for røntgen-kirurgiske diagnostiske metoder, mens pasienten gjennomgår pasientbehandling i kardiologisk, hjerte-rytmologisk eller hjertekirurgisk avdeling.

Etter en liten forberedelse i form av intravenøse sedativer, blir pasienten på en liggende gurney tatt til røntgenoperasjon. Legen som utfører undersøkelsen, under betingelser med fullstendig sterilitet, gir tilgang til lårbenen (mindre vanlig til subklavisk ven) under lokalbedøvelse. Et lite snitt gjøres i venen på det mest praktiske stedet for teknikken (kalt veneseksjon).

Deretter settes en tynn plast- eller metallleder, kalt en introducer, inn i pasientens vene gjennom snittet. En sonde med elektroder i enden, som har røntgenkontrastegenskaper, og derfor synlig på skjermen, blir matet gjennom den. Etter gradvis fremgang av sonden gjennom venen til høyre atrium, overvåket på skjermen, og sonden når hjertet (atrium eller ventrikel) kammer som er nødvendig for undersøkelsen, utføres myokardiell stimulering i en fysiologisk modus.

Sonden har vanligvis fra tre til fem miniatyrelektroder som er koblet til en enhet som er i stand til å bytte operasjon fra stimuleringsmodus til registreringsmodus, og omvendt. Opptaket av mottatte kardiogrammer utføres ved hjelp av en datamaskinanordning.

elektrodearrangement ved EndoEFI

Varigheten av prosedyren er fra en halv time eller mer, uten å bidra til forekomsten av betydelig smerte. Pasienten er bevisst gjennom hele operasjonen. Etter fjerning av sonden vil en trykkaseptisk dressing påføres huden i venningssonen.

EpiEFI utføres i avdeling for hjerteoperasjon. Etter at pasienten er nedsenket i en medisinsk søvn (generell anestesi), utføres en disseksjon av brystet med tilgang til hjertehulen. Bruken av hjerte-lunge maskinen (AIC) er bestemt strengt individuelt. Etter at hjertets indre hjerte (epikardium) er eksponert, blir elektroder brakt til det, og stimulering begynner med samtidig registrering av mottatt respons fra hjertemuskelen. Forskning på tid tar mer enn en time. Etter at alle nødvendige manipulasjoner er utført, såres såret i lag, og avløp forblir i pleurhulen, som kan fjernes i 2-3 dager.

Etter noen av de invasive EFI-metodene forblir pasienten i observasjon i intensivavdelingen og gjenoppliving i en periode på en dag eller mer, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Er komplikasjoner mulig?

Som med enhver invasiv undersøkelsesmetode, er endo og epi EPI komplikasjoner mulige, men de finnes i svært sjeldne tilfeller. Hovedtyper av bivirkninger er akutte akutte tilstander utløst av kunstig opprettet takykardi. Disse inkluderer:

  • Angina pectoris angrep
  • Utviklingen av akutt myokardinfarkt,
  • Tromboemboliske komplikasjoner forårsaket av blodpropp som kommer fra hjertehulen, dersom sistnevnte ikke ble oppdaget før prosedyren ved hjelp av ekkokardiografi (ultralyd i hjertet).

Forebygging av denne typen komplikasjoner er en grundig undersøkelse av pasienten før operasjonen, samt den kompetente bestemmelse av indikasjoner for undersøkelse.

I den postoperative perioden er det ekstremt liten sannsynlighet for å utvikle inflammatoriske og tromboemboliske komplikasjoner, samt forekomsten av livstruende arytmier.

Dekryptering av resultatene

Fortolkningen av resultatene utføres av legen som utfører studien og den behandlende legen som henviste pasienten til prosedyren.

Normalt detekteres sinus takykardi i elektrogrammet oppnådd med EFI med en hjertefrekvens på 100 til 120 per minutt eller mer. Slike takykardi er forbigående og ikke farlig for pasienten.

Eksempel på EFI-resultater

Hvis studieprotokollen inneholder uttrykket at ingen rytmeforstyrrelse er oppnådd ved hjelp av alle typer stimulering, er den mistenkte type arytmi hos en pasient fraværende, og resultatene av EPI anses som normale. Normalt bør det ikke oppdages noen depresjon eller forhøyning av ST-segmentet og negative T-bølger, som indikerer myokardiell iskemi.

Hvis slike endringer er identifisert, er lokaliseringen angitt, samt hvilken type elektrisk stimulering som de oppstod i.

Når det oppdages en arytmi, er typen indikert (atrieflimmer, jogging av ventrikulær takykardi, hyppige ventrikulære ekstrasystoler etc.) og stimuleringsparametrene hvor rytmeforstyrrelsen oppsto.

Enhver av bruddene registrert på elektrogrammet krever nøye medisinsk tilsyn i forbindelse med behovet for å foreskrive disse eller andre antiarytmiske legemidler eller RFA.

utføre i henhold til resultatene av RFI EIA - "cauterization" av stedet for patologisk elektrisk aktivitet i hjertet

Anslått kostnad for EFI

Heart EPI kan utføres i alle store medisinske institusjoner som har riktig personell og teknisk utstyr. Vanligvis utføres EFI i regionale eller distriktssentre, samt i urbane sykehus i store byer (Moskva, St. Petersburg, Tyumen, Chelyabinsk, etc.).

Vanligvis blir hjerte-EFI-er utført i henhold til kvoten i departementet for helse med bruk av føderale budsjettmidler. Men hvis pasienten kan betale for prosedyren alene, så er det ikke nødvendig å vente flere uker siden det er mulig å utføre EFI for betaltjenester.

Prisene for elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet varierer sterkt. Dermed er kostnaden for CPEFI fra 2000 til 4000 rubler, avhengig av institusjon og utstyr. Kostnaden for endoEFI er mye høyere og beløper seg til 60-180 000 rubler, avhengig av betalingen av sonden og katetrene, samt på betalingen av det påfølgende oppholdet i klinikken.