Sakshistorie

5 år student

Fullt navn: Kuzmina Anna Efimovna

Alder: 63 år

Fødselsdato: 11/05/1948

Arbeidssted: pensjonist

Hjem Adresse: Moskva st. Profsoyuznaya 132 square. 10

Dato for opptak til klinikken: 10. september 2012 09:26

Startdato for tilsyn: 09/21/2012

Hodepine, svimmelhet, nedsatt hukommelse, generell svakhet, døsighet, episoder av bevissthetstap.

III. Historien om den nåværende sykdommen (Anamnesis morbid):

I løpet av de siste 10 årene har pasienten blitt plaget av ovennevnte klager. Ca. 2 uker siden var det en episode av bevissthet, vendte pasienten seg til en lege på bostedet. En undersøkelse ble utført under hvilken aterosklerotiske endringer i brakiocephaliske arterier ble identifisert.

I løpet av de siste 6 månedene tar pasienten hele tiden

Noliprel 1 tab.

Kardiomagnyl 75 mg 1 gang daglig

Torvakard 20 mg 1 gang daglig

Gliatilin 400mg 1 gang per dag

IV. Livshistorie (Anamnesis vitae):,

Utsatte sykdommer: Barnsinfeksjoner (rubella, vannkopper) ORVI.tonzonit; tuberkulose, seksuelt overførbare sykdommer, viral hepatitt, diabetes mellitus - benekter.

Samtidig hypertensjon, stadium 3, risiko 4. Dyslipidemi, duodenalsår.

Gynekologisk historie: overgangsalder ved 47 år, livmor myom

Arvelig byrde: Ikke belastet.

Dårlige vaner: nei.

Arbeidsfare: nei.

V. Nåværende tilstand

· Generell tilstand: moderat.

· Pasientens stilling: aktiv

· Grunnloven er riktig. Normostermisk type konstitusjon.

· Vekt 60 kg. BMI = 24,39 kg / m2.

· Kroppstemperatur 36,6 C

· Midje omkrets 87 cm.

Hud og slimhinner:

Huden og synlige slimhinner er svakt blek.

Neglene på fingrene og tærne er glatte.

Hud turgor redusert.

Ødem ikke funnet.

Occipital, submandibular, supra- og subclavian, albue, bipital, axillary, popliteal, inguinal lymfeknuter er ikke forstørret, smertefri, myk konsistens, mobil, ikke sveiset til vevet og mellom seg selv.

hals: Den riktige formen. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret. Pulsasjonen av karoten arterier er palpabel på begge sider. Det er ingen hevelse og pulsering av jugular vener.

Undersøkelse av muskel-skjelettsystemet:

Inspeksjon: ledd uten synlige endringer, bevegelse i sin helhet.

Avdekket en moderat smerte i begge kneleddene.

Undersøkelse av luftveiene:

Klager fra luftveiene, pasienten viser ikke. Under undersøkelsen ble det ikke oppdaget noen patologi.

Undersøkelse av sirkulasjonssystemet:

Inspeksjon: Fargen på huden litt blek. Pulsering av fartøy i nakken, hjertebukk ble ikke påvist.

Palpasjon: Apikal impuls bestemmes av venstre midclavicular linje i V intercostal plass. Hjerteimpuls, pulsering i epigastrisk region, systolisk og diastolisk tremor i hjerteområdet er ikke bestemt.

Auscultation: 1 punkt - ved hjertepunktet er hjertelydene dimmede, lyder ikke hørt2, 3 poeng - på grunnlag av hjertet - hjertelydene er dempet, ingen lyd høres 4 poeng - i xiphoid-prosessen (tricuspid-ventilen) er hjertelydene dempet, det høres ikke lyder hjertetoner, galopprytme, ekstra toner og hjerte lyder ble ikke oppdaget.

Pulse - 62 slag / min., Symmetrisk, rytmisk, tilfredsstillende spenning, moderat fylling. HELL på høyre side 110/70, på venstre side 110/70.

Pulsen i karoten arterier er vanskelig å oppdage, redusert spenning og fylling på begge sider. Pulsen på de humerale, femorale, popliteale arterier og arterier av fotsymmetrisk, god fylling.

Auscultation avslørte systolisk murmur i projeksjon av halspulsårene til høyre og venstre.

Undersøkelse av mageorganene:

Klager fra mageorganene viser pasienten ikke. Under undersøkelsen ble det ikke oppdaget noen patologi.

Forskning i urinorganer:

Klager fra urinsystemet, viser pasienten ikke. Under undersøkelsen ble det ikke oppdaget noen patologi.

Bevissthet er tydelig. Pasienten i rom og tid er orientert. Koordinering lagret.

Foreløpig diagnose: Starkotisk lesjon av karoten arterier.

1. Laboratorietester:

Generell blodprøve.

B / x blodprøve,

Generell urinalyse.

2. Instrumentalstudier:

Angiografisk studie av brakiocephalic og cerebral arteries.

Generell blodprøve (fra 10.09.2012g):

Alle indikatorer i normalt område, unntatt ESR 32 mm / time (norm 2-15)

Biokjemisk analyse av blod (fra 10.09.2012g):

Alle indikatorer i normal rekkevidde

Generell klinisk analyse av urin (fra 10.09.2012):

Alle indikatorer i normal rekkevidde

EKG (datert 10.24.2011):

Hjertefrekvensen er 68 i 1 min.

Posisjonen til EOS tilsvarer normen.

Thorakisk aortografi. Angiografi av brakiocefaliske arterier. Serebral angiografi fra 11.09.2012.

Den rette ICA - stenose i området med bifurcation på 50-60%. Intrakranielle grener er fordelbare, konturene er glatte.

Venstre ICA - stenose i området med bifurcation 70-80%. Intrakranielle grener er fordelbare, konturene er glatte.

diagnose: Kronisk cerebral iskemi. Stenoserende aterosklerose av brakiocephaliske arterier.

VII. Begrunnelsen for den kliniske diagnosen:

Diagnosen er laget på grunnlag av:

- klager på hodepine, svimmelhet, tap av minnet, generell svakhet, døsighet, episoder av bevissthetstap.

- Anamnese: episoder av bevissthet, synshemming.

- Data-instrumentelle metoder for forskning - Med palpasjon, følges pulsen på halspulsårene med vanskeligheter, redusert spenning og fylling på begge sider; auskultasjon avslørte systolisk murmur i høyre og venstre karotidarterier;

En angiografisk studie avslørte: Den rette ICA - stenose i området med bifurcation på 50-60%. Venstre ICA - stenose i området med bifurcation 70-80%

1. Narkotikabehandling.

2. Kirurgisk behandling.

1. Kardiomagnyl 75 mg 1 gang pr. Dag.

2. Torvakard 20 mg 1 gang daglig

3. Plavix 75 mg 1 gang daglig

4. Gliatilin 4,0 ml vekt / vekt i 200 ml NaCl 0,09% en gang daglig i 10 dager.

To-trinns revaskularisering av carotidbassenget.

Første etappe er UAN til høyre.

Den andre fasen - CEE til venstre.

På inspeksjonstidspunktet klager pasienten ikke aktivt.

Ved undersøkelse er pasientens tilstand tilfredsstillende.

Huden er rosa.

Kroppstemperatur 36,6 ° C.

NPV 17 per minutt, brystet er jevnt involvert i pusten.

Karakterisering, fare og behandling av karotidstenose

Karoten arterier er ekstremt viktige kar i kroppen, som ligger på begge sider av nakken, på sidene. De er ansvarlige for "forsyningen" av blodet i ansiktet og over - til hjernen. Naturligvis er ethvert brudd eller vanskelighetsgrad i karoten arteries arbeid ekstremt farlig for helse og liv.

Carotid stenose er en sykdom ved krysset mellom kardiologi og nevrologi. Opprinnelsen ligger i hjertet og vaskulære patologier som forårsaket hjerneskade. Under utviklingen av en slik sykdom oppstår prosessen med å begrense avstanden mellom karene fra små til fulle. Denne prosessen kalles "okklusjon".

Utviklingen av karotidstenose er fyldt med en reduksjon i intensiteten av blodutveksling mellom hjernen og resten av kroppen. Dette fører igjen til metabolske forstyrrelser i hjernevæv og utvikling av iskemi. Uten rettidig diagnose og rettidig behandling, forårsaker slike problemer et slag.

Faktorer og årsaker til sykdommen

Carotid stenose utvikler seg ofte på bakgrunn av aterosklerose (opptil 90% av alle tilfeller av sykdommen). Aterosklerose er en degenerativ sykdom i kroppen som utvikler seg under aldersrelaterte endringer. Ofte årsakene til utseendet er stillesittende og feil livsstil, misbruk av fettstoffer, lipidmetabolisme. Spesifikke plakk som er karakteristiske for denne sykdommen, opptrer også som en reaksjon på traumet av beholderveggen.

Derfor, for å få aterosklerose og dens komplikasjoner kan være under en kamp, ​​traumatiske slag eller, for eksempel, sport. Stoffer som akkumuleres i den skadede beholderen kan forårsake blokkering, opp til fullstendig obstruksjon.

Det er andre sykdommer som kan forårsake karotidstenose:

• syfilis;
• tuberkulose;
• kollagen;
• ikke-spesifikk aortoarterittitt;
• okklusiv sykdom;
• fibromuskulær dysplasi;
• tromboembolisme og trombose.

Det er noen fenomener som begrenser arterien lumen:

• hjerte og vaskulære defekter;
• aneurysmal utvidelse av aortabuen;
• ondartede og godartede svulster som befinner seg langs fartøyene.

Som du kan se, hører alle disse sykdommene til kategorien ganske alvorlig og kompleks. Det skal bemerkes at stenose og faktorer som provoserer dem, påvirker den mannlige delen av befolkningen oftere enn kvinner. Kanskje dette skyldes den mer vanlige avhengigheten av alkohol og røyking.

Her er de predisponerende faktorene for utvikling av stenose i de fleste tilfeller:

• alkoholavhengighet;
• røyking,
• overvektig og usunt kosthold
• hypertensjon;
• stillesittende livsstil;
• unormal plassering av organer i kroppen;
• økt blodpropp
• spasmer i blodkar som en årsak til stress;
• genetisk predisposisjon;
• hjertesvikt;
• patologiske endringer i form og plassering av arterien;
• avansert alder.

Eldre mennesker utsatt for karotidarterie stenose

Hvordan karakterisere sykdommen

Ifølge listen over den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD) er karotidstenose kode 165.2. Den samme sykdommen er klassifisert i henhold til tre hovedtrekk:

• type utvikling;
• egenskaper som er forårsaket av aterosklerotiske plaques;
• grad av innsnevring.

Ifølge graden av sammentrekning er sykdommen delt som følger:

1. Lav - fra 0 til 29 prosent.
2. Moderat - fra 30 til 50 prosent.
3. Subkritisk - fra 51 til 69 prosent.
4. Kritisk - fra 70 til 99 prosent (kritisk stenose). Ofte ledsaget av psykiske lidelser.
5. Absolutt okklusjon - 100 prosent.

Målinger av graden av sammentrekning utføres ved hjelp av spesialiserte studier, som kalles hagiografiske.

Studien av aterosklerotiske plakk, en av årsakene til utviklingen av sykdommen, hjelper spesialister med å få ytterligere data om sykdommen og bedre behandle stenose. De er preget av følgende funksjoner:

1. Plassering og visning. Segmentelle, halvkonsentriske og konsentriske typer plaques utmerker seg, så vel som med en flat og ujevn overflate.
2. Tilstedeværelsen av komplikasjoner. Plaques er delt inn i:

• ingen komplikasjoner
• med blødninger og uten
• og danner også trombus.

1. Utbredelse. Plaques er karakterisert avhengig av størrelsen - langstrakt og lokal type.
2. Struktur. Plaques er delt inn i homogen og heterogen.
3. Form. Trombotisk, hemodynamisk og mikroembolisk.

Symptomer på karotidstenose

Mindre manifestasjoner av sykdommen fører vanligvis ikke til noen uvanlige følelser i pasientens kropp. Hvis du mistenker at du har karotidstenose, er det ekstremt viktig å kjenne symptomene. Kolesterol akkumuleres i kroppen i ganske lang tid (i mange år), og derfor er det svært vanskelig å umiddelbart lære om utviklingen av sykdommen. Noen ganger snakker bare et slag eller iskemisk angrep om utbruddet av en "manifestert" tilstand.

Nærmere bestemt kan en inkontinuerlig (opp til 1 time) brudd på hjernecirkulasjon, noe som resulterer i et slag, fortelle om stenosen i den vanlige halspulsåren. Selvopprettholdelse av hjernefunksjoner etter at et slikt brudd oppstår i seg selv, men noen ganger må motorfunksjoner, tale, gang og sensoriske funksjoner gjenopprettes i en tilstrekkelig lang periode.

Det er viktig! Et hvilket som helst slaganfall er et alarmerende tegn som krever øyeblikkelig legehjelp!

Som regel kan de mest skremmende symptomene på stenose, (stenose kanskje ikke være den eneste årsaken), gå fra 20 minutter til en time. Her er en delvis liste:

• svimmelhet og svimmelhet;
• vanskeligheter med å svelge og tygge mat
• alvorlige koordineringsproblemer, tap av balanse
• total blindhet i ett øye eller et slør før øynene;
• midlertidig tap av tale og minne;
• kvalme og / eller oppkast.
• redusere eller midlertidig tap av syn på den ene siden.

Reduksjon eller tap av syn forekommer med carotidstenose.

Mulige komplikasjoner og spådommer

Prognosen for liv med en sykdom som karotidarterie-stenose, den vellykkede behandling som i stor grad avhenger av den hurtige responsen til pasienten selv, hans slektninger og spesialister til de alarmerende symptomene som har oppstått, kan være ganske beklagelig.

Dessverre er den menneskelige hjernen ikke i stand til å akkumulere oksygenreserver, og krever derfor sin konstante "forsyning", som kroppen gjør gjennom arterielt blod. En akutt mangel på oksygen i hjernen fører til uopprettelig skade på nerveceller. De begynner å dø etter 3 til 5 minutter i fravær av en frisk del av oksygen. En tilstand hvor kroppen opplever en slik mangel kalles et forbigående angrep. Flere transiente angrep er i mange tilfeller dødelige for pasienten, da de utvikler omfattende slag. Dette er ledsaget av døden av vitale hjernevæv, som dessverre er uforenlig med livet.

Carotid stenose og dens komplikasjoner kan føre til:

• lammelse og parese;
• ulike synsforstyrrelser, inkludert blindhet;
• svikt av vitale organer;
• taleproblemer;
• dødelig.

Imidlertid er det mest mulig å forebygge de mest negative konsekvensene av sykdommen med omgående intervensjon (om nødvendig - kirurgisk).

Kirurgisk behandling av karotidstenose

Karotisarterieinnsnevrende behandling

Det skal umiddelbart sies at behandling med ulike legemidler som ikke krever kirurgisk inngrep, er mulig med stenose med en septal lumen på opptil 50 prosent. Selv om de akutte symptomene på sykdommen ennå ikke har manifestert, vil kirurgisk inngrep absolutt være nødvendig før starten av kortvarige iskemiske angrep.

Terapi er mest fordelaktig hvis en pasient har ikke-stivende forandringer i veggene i karoten arterier. Behandlingsforløpet i dette tilfellet utføres ved hjelp av medisiner.

Hvis leger har å gjøre med stenose, er det langt fra mulig å gjøre med legemidler bare i alle tilfeller. Bare 20 til 40 prosent av pasientene blir vellykket uten kirurgi.

Under bestemmelsen av behandlingsruten - kirurgisk eller medisinsk - historien til personens sykdom, blir klassifisering av stiftotiske endringer og det samlede kliniske bildet tatt i betraktning. Med en eldre persons alder (etter 70 år), brukes bare medisinering - pasientens hjerte kan ikke motstå overbelastning under operasjonen.

Hvis vi berører et slikt spørsmål som kostnaden for operasjon for karotidstenose, kan det bli funnet at det utgjør 250-300 tusen rubler (stenting av karoten arterien). Carotid endarterektomi er også mulig. Dette er en operasjon for å fjerne den indre foringen av arterien sammen med aterosklerotiske plakk. Den er effektiv og gjelder for underkritisk innsnevring av arterien (60-70%). Kostnaden er mye lavere - fra 40 tusen rubler.

Diet for å lide karotidstenose er en diett som vanligvis tas i åreforkalkning. I praktiserende behandling av pasientbehandling kalles det "diett nummer 10." Dietten til pasienten med stenose skal inneholde 10-15% av kaloriene fra et normalt antall for en person av samme alder og kroppsbygging. Kostholdet inneholder en begrensning i bruk av væske, en dag bør ikke drikke mer enn 1,5 liter, inkludert kaffe og te.

Et typisk eksempel på meny nummer 10:

• frokost: cottage cheese pudding eller semolina, te;
• Lunsj: 100 gram epler;
• lunsj: bygg med grønnsaker på vann, bakt kjøtt, kompott;
• middag: potetmos med fisk (kokt), frukt pilaf, te med melk;

Separat er det nødvendig å tildele folkemedisiner for behandling, spesielt den indre halspulsåren. Forsøk på å kurere sykdommen folkemidlene oppdages av leger veldig kontroversielle, men i alle fall før du bruker dem må du konsultere en spesialist.

Folkemidlene

Dessverre eksisterer ikke urter eller planter som kan eliminere blodpropper eller normalisere krumningen i arteriene. Terapier som brukes av folket er hovedsakelig rettet mot å styrke veggene i blodkarene ved hjelp av gunstige stoffer for kroppen, vekttap, samt eliminere årsakene til sykdom og normalisering av metabolisme.

Hawthorn syltetøy vil redusere belastningen på hjertet

Klassisk folkemedisin til behandling av stenose:

1. Avkok av plantain og golden mustache.
2. Hawthorn syltetøy. Dens bruk kan redusere byrden på hjertet til en syk person. For å forberede, hell høgdornbærene med kokende vann og la blandingen stå over natten. Om morgenen trenger de å komme seg ut av vannet og knuse i en bolle. Deretter bør du drysse bær med sukker og koke syltetøyet ved hjelp av den tradisjonelle tilnærmingen. Ta denne syltetøy skal være 1 gang per dag i løpet av uken, på tom mage, oppløs en spiseskje syltetøy i et glass vann.
3. Tinktur av hvitløk med honning og sitron.
4. En blanding av honning og løkjuice.

Før du bruker disse produktene, må du sørge for at pasienten ikke er allergisk mot urter. Kostnaden ved å bruke slike metoder er merkbart lavere enn profesjonell behandling, men du må huske hvordan du behandler sykdommen uten risiko: bare i kombinasjon med metodene for profesjonell medisin og bare med legeens tillatelse!

Også i behandling og forebygging av innenlandske behandlinger brukes, som tjener til å styrke kroppen, for eksempel en kontrastdusj. Brukes til raskt å lindre vaskulære spasmer. Hver morgen og kveld bør du dusje hodet først med varmt vann og deretter med kaldt vann. En slik dusj kan tas for hele kroppen - dette er en allment akseptert metode for herding.

funn

Carotid stenose er en farlig konsekvens av atherosklerose og en rekke andre sykdommer, som i sin tur har ganske skremmende symptomer og prognose for utvikling. Heldigvis lar moderne medisin å behandle det, og rettidig respons på sykdommen vil tillate pasienten å redde livet og bli kvitt de fleste alvorlige konsekvenser.

Aortisk stenose

I hvilestilstand og en liten fysisk belastning oppstår ingen klager. Disse klagerne bekymrer pasienten i ca 6 måneder, og blir gradvis verre. Til legen vendte for første gang. Fra anamnesen er det kjent at det ofte hadde ondt i halsen, en gang - lungebetennelse. Ved undersøkelse: Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, bevisstheten er tydelig. Huden er blek. Pulse - 64 i 1 minutt, rytmisk, svak fylling. A / D - 105/70 mm Hg Palpasjon av hjerteområdet langs den fremre aksillære linjen bestemmes av den økte apikale impulsen, skarpt systolisk tremor i brystet i regionen av stigende aorta. Den venstre grensen til den relative kardiale sløyfen når den fremre aksillære regionen i det 6. intercostalområdet. Auskultasjon: en tone på tuppen av de svake, i andre interkostalrom til høyre for sternum blir lyttet grov systolisk bilyd høres selv gjennom håndflaten, på et område av hjertet, som finner sted på den femte punktet på carotis og mellom skulderbladene, 2 tone av aorta svekket. Ingen endringer i andre organer.

Hvilke sykdommer kan du i utgangspunktet tenke på i dette tilfellet? Typiske kompressive smerter bak brystbenet som oppstår under trening, først og fremst, tillate å mistenke kranspulsårene og angina. For å bekrefte er det nødvendig å gjennomføre et EKG. Men i dette tilfellet er det et veldig karakteristisk symptom, nemlig: kombinasjonen av disse smertene med besvimelse og provoserer dem med trening. Det kan antas at det er en mangel på ikke bare koronar, men også cerebral blodstrøm. Selvfølgelig, i dette tilfellet, vil det også være nødvendig å konsultere en nevropatolog. Men allerede en kombinasjon av de ovennevnte symptomene gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en hindring for tilstrekkelig blodstrømning i nivå av aortaåpningen, siden kranspulsårene oppstår der. Dette svidetelsvtuyut data og fysikalske undersøkelsesteknikker: puls svak fylling, hjerteforstørrelse og styrking av den apikale impuls, systolisk skjelving bryst, og særlig grov systolisk bilyd, for å lytte til aorta og halspulsårene, som finner sted på. Fra forrige foredrag husker du at de to hovedårsakene til systolisk murmur er stenose av aortaåpningen og mitralventilinsuffisiens. Er det mulig å skille disse 2 feilene ut fra bare fysiske data? I de fleste tilfeller kan dette spørsmålet besvares bekreftende. Selv om i begge sykdommene øker venstre ventrikel, i mitral insuffisiens, øker venstre atrium samtidig. I vårt tilfelle er imidlertid den øvre grensen for kardial sløvhet, som dannes av venstre atrium, ikke skiftet, men venstre grense, dannet av venstre ventrikkel, skiftes betydelig - til venstre og nedover. Dette er svært karakteristisk for aorta defekter. I begge sykdommene vil også systolisk murmur og demping av 1 tone over spissen bli hørt. Imidlertid høres systolisk murmur i overkant av toppunktet og blir ført til okselområdet. I dette tilfellet høres grov, intens systolisk murmur over aortaen og utføres langs dets kurs, inkludert karoten arterier. Dermed lar den primære analysen av anamnese, perkusjon og auskultasjonsdata oss til å mistenke en slik hjertesykdom som stenose av aorta-munnen.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Hovedårsakene til aorta-stenose er presentert i tabell 1. Oppnådd aortastensose forekommer oftest på grunn av revmatisk valvulitt, hvor ventilene vokser sammen ved kantene, deformeres, fortykkes og kalsium blir ofte deponert. Mindre vanlig er denne feilen forårsaket av aterosklerotisk ventilkalsifisering og bakteriell endokarditt. I tillegg til ventilstenose er det også supravalvulær og subvalvulær / subaortisk / stenose, som kan være medfødt eller forekomme i hypertrofisk kardiomyopati.

Hemodynamiske forstyrrelser i aortastensose er skjematisk presentert i tabell 2. Hemodynamiske manifestasjoner av aorta-stenose oppstår når blenderåpningen reduseres til 1,0-0,75 cm, og dens kritiske størrelse er ca. 0,5 kvadrat cm. En reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjon oppstår når ventilhullet er innsnevret med 75%, men å beholde til og med 15-20% av sin normale verdi er fortsatt kompatibel med livet.

Hemodynamiske lidelser skyldes den progressive vanskeligheten ved å lede blod fra venstre ventrikel til aorta under systole. Dersom under systolen under normale forhold er trykket i venstre ventrikel og aorta nesten det samme, deretter med stenose av aorta-munnen, stiger det intraventrikulære trykket kraftig og en trykkgradient oppstår på ventilen, som kan nå signifikante verdier på 150 mmHg. Graden av økning i intraventrikulært trykk er proporsjonalt med graden av innsnevring av aortaåpningen.

HEMODYNAMISKE DISORDERS AT

Tabell 3 presenterer hovedmekanismer for kompensasjon for aortastensose. Økningen i trykk i ventrikulær hulrom i kombinasjon med forlengelsen av venstre ventrikulær systole er kompenserende mekanismer som gir en økning i blodhastigheten som går gjennom den innsnevrede aortaåpningen. Som et resultat av det økte arbeidet i venstre ventrikel, opptrer en uttalt venstre ventrikulær hypertrofi, på grunn av hvilket normalt nivå av slag og minuttvolumer blod sikres i lang tid. Hjertets masse hos pasienter med aorta-stenose er i noen tilfeller 3-4 ganger høyere enn normalverdien.

Da myokardreserver er utarmet, utvikler en tonogen og deretter myogen dilatasjon med en økning i sluttdiastolisk trykk, noe som fører til en relativ mangel på mitralventilen (såkalt "mitralisering" av defekten) og blodstasis i venstre atrium etterfulgt av "passiv" / venøs / pulmonal hypertensjon. Snart kommer den høyre ventrikulære insuffisiteten også sammen, hvor forekomsten lettes av degenerative forandringer i hjertekardiet i høyre ventrikel, som er nært forbundet med venstre.

Et karakteristisk trekk ved hemodynamikk i aortastensose er uttalt mangel på koronar sirkulasjon, på grunn av flere grunner: involvering i den patologiske prosessen med perkolasjonsrom og munn av koronararteriene; smal ventilbore /, inkonsekvenser av koronar blodstrømmen til en stor masse hypertrophied myokardium.

KLINISK OG DIAGNOSTISK

Vesentlige kompensasjonsevner i venstre ventrikel, hvor hovedbelastningen hviler på aortastensose, forårsaker det lange asymptomatiske kurset. Ofte lærer pasientene om alvorlig stenose av aortas munn ved en tilfeldighet under forebyggende undersøkelser. De første klager er vanligvis knyttet til mangelfull minuttvolum av blodsirkulasjonen for å øke belastningen. Blant dem bør det fremheves tretthet, svimmelhet og svimmelhet i forbindelse med hjernens sirkulasjonsfeil, samt angina smerte. Dette er klager som vår pasient har. Etterhvert som ventiler i kontraktiliteten reduseres, opptrer kortpustethet med utilstrekkelig trening eller i ro, hjertesymptomer og ofte lungeødem. I de sentrale stadiene av defekten er det smerte og smerte i riktig hypokondrium, perifert ødem, som er resultatet av høyre ventrikulær dekompensering.

Ved undersøkelse, kan pasienten bli identifisert blekhet / ved å redusere hjertets minuttvolum og hud spasmer / eller cyanose fartøy. Ved alvorlig stenose er det en tendens til en reduksjon i systolisk og pulsartetrykk, pulsus parvus et tardus / med redusert fylling og en langsom økning i pulsbølgen /. Den apikale impuls styrkes og forskyves til venstre og noen ganger nede. Palpering av brystet over aorta kan ofte bestemme systolisk skjelving som forårsakes av vendinger blod under passasje gjennom den innsnevrede åpning aorta. Slagverk kardial sløvhet forskyves til venstre og ned, hvorved den kardiale midje / vinkelen mellom venstre forkammer og venstre ventrikkel / understreket. Tabell 4 presenterer de viktigste auskultatoriske tegnene på aortastensose.

Kardinal auskultatorisk tegn på aorta stenose er en grov "skrapende" systolisk støy med et epicenter i 2. mellomrom mellomrom på høyre ved brystbenet eller ved Botkin-punktet. Støy er godt utført på carotid og subklavisk artritt, er gradvis avtagende i natur / crescendo-decrescendo /, som følge av at PCG har et karakteristisk "diamantformet" utseende.

Som du ser, har vår pasient, sammen med de typiske klager, alle de karakteristiske manifestasjonene av aortastensose. Hva er årsaken, for øyeblikket er det vanskelig å si. Det kan mistenkes som reumatisk / på grunnlag av hyppig angina i historien / og dens sklerotiske etiologi, eller tilstedeværelsen av hypertrofisk kardiomyopati.

For å klargjøre dette problemet mer detaljert, er det imidlertid behov for ekstra instrumentelle studier.

Tabell 5 presenterer de viktigste kliniske, inkludert instrumentelle manifestasjoner av aortastensose.

Ved et elektrokardiogram ved den uttrykte stenosen er det tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning av venstre ventrikel, ganske ofte - manifestasjoner av koronarinsuffisiens / negative tenner av T i I-II og venstre brystoppdrag. Karakteristisk for stenose av aortas munn, tegn kan oppnås med en sphygmografi av halspulsåren, noe som reduserer veksten av pulsbølgen med utseendet på chipping på sin stigende del og apex / "cock kam" / og glattheten av den dikrotiske bølgen.

Siden støy aortastenose inkrementelt minkende karakter / crescendo-decrescendo / i PCG, han har en karakteristisk "diamant-formet" utseende. På grunn av stivheten og redusere mobiliteten av klaffene av halvmåneformet og redusere trykket i aorta 2 tone er svekket eller forsvinner. En tone kan svekkes eller forkjøles.

Radiografisk detekteres en økning i venstre ventrikel uten markert dilatasjon, ekspansjon av den stigende delen av aorta og forkalkning av aortaklaffene. Hjertet har form av en sittende and. I de senere stadiene forstørres høyre ventrikel.

Når ekkokardiografi avslørte tett kalsifisert sash med en reduksjon i graden av deres avsløring, hypertrofi av veggene i venstre ventrikel. Ved bruk av Doppler ekkokardiografi beregnes en trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta.

For å bestemme trykkgradienten på ventilen og løse problemet med kirurgi i tilfelle av alvorlig stenose, utføres kateterisering og sensing av hjertehulene. Aortisk stenose antas å bli uttalt dersom systolisk trykkgradient i nivået av aortaklappen er over 60 mmHg.

1. Subjektive manifestasjoner:

- Kortpustethet med utilstrekkelig belastning

- Svimmelhet og besvimelse / assosiert med

cerebrovaskulær insuffisiens /

- Tyngde i riktig hypokondrium og ødem

2. Objektive symptomer:

- Pallor eller cyanose

- Pulsus parvus et tardus

- Systolisk tremor over palpasjon av aorta

- Percussion offset av grensen til hjertet til venstre

- Noen reduksjon i systolisk og økning

* Grov systolisk murmur over aorta med maksimalt i 2. intercostal plass til høyre, økende - avtagende i naturen, godt gjennomført på halspulsåren

* Demping av 2 toner over aorta

3. Instrumentdata:

- EKG: tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning av venstre ventrikel, manifestasjoner av koronarinsuffisiens / negativ T-tenner i I-II og venstre brystledninger /

- PCG: Diamantformet systolisk murmur;

- Røntgen: En økning i venstre ventrikel uten alvorlig dilatasjon, utvidelse av stigende aorta, forkalkning av ventiler

- Echo-KG: Identifikasjon av tette kalsinerte ventiler, noe som reduserer graden av avsløring

- Kateterisering og avkjenning av hulrommene i hjertet: å bestemme trykkgradienten på ventilen og avgjøre operasjonen.

Vi gir data om ytterligere metoder for forskning av vår pasient. Generelle blod- og urintester er innenfor normale grenser, reumatiske tester - negativ (C-reaktiv protein - negativ, sialtest - 0,120, albumin - 56%, globuliner - 44% antiserptokok-antistofftitre). Bryst røntgen: lunger uten egenskaper, hjerte av aorta konfigurasjon. På EKG-levogrammet, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. På FCG - "diamantformet" høy-amplitude systolisk murmur over aorta, demping av 2 toner. Når EchoCG - forkalkning av aortaklaffene, alvorlig hypertrofi av bakre veggen i venstre ventrikkel / opp til 1,8 cm / og interventrikulær septum / opptil 1,6 cm /. Som vi ser, ved hjelp av instrumentdata, er diagnosen aortastensose bekreftet, men det er vanskelig å si definitivt om dets etiologi. Med EchoCG er diagnosen hypertrofisk kardiomyopati (subaortisk stenose) utelukket, for tiden er det heller ikke tegn på aktiv revmatisme, og det er heller ingen indikasjoner på det i historien. Tilsynelatende kan du tenke på feilens sklerotiske natur.

På slutten av denne delen av forelesningen, la oss igjen huske kriteriene for diagnose av aorta stenose / Tabell 6 /.

KRITERIER FOR DIAGNOS AV AORTISK STENOS

1. Ventiler / direkte / skilt:

- systolisk / rhomboid / støy på aorta og trøtt

- svekkelse eller forsvunnelse av 2 toner på aorta

- reduksjon av åpningen og fortykning av ventilene

aorta ventiler med ekkokardiografi

- aorta flow turbulens / doppler ekkokardiografi /

2. Venstre ventrikulær / indirekte / tegn:

- forsterket apisk trykk skiftet ned og til venstre

- aortisk konfigurasjon av hjertet, intens rippel

av venstre ventrikkel / radiografisk /

- venstre ventrikulær hypertrofi / EKG, Ekko-KG, Røntgen /

3. Symptomer forbundet med en reduksjon i hjerteutgang:

- svimmelhet, svimmelhet, angina pectoris

- lavt systolisk blodtrykk

- liten, langsom puls

Over. På grunn av de store kompensasjonsegenskapene til venstre ventrikel, forekommer klager hos pasienter ganske sent. Ofte varer den asymptomatiske perioden 10-15 år. Ved oppstart av subjektive symptomer forverres tilstanden til pasienter imidlertid ganske raskt: Etter utløpet av kortpustetid er levealderen i gjennomsnitt 4-5 år, anginal smerte - 4-5 år, besvimelse med belastning - 3-4 år. Når trykkgradienten på ventilen er 50 mm Hg. uten kirurgi dør nesten alle pasienter innen 5 år. Det er ingen komplikasjoner som er typiske for stenose av aorta munnen. I tilfelle av høyre ventrikulær dekompensasjon overlever de fleste pasienter ikke en 2-års periode.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er følgende stadier av aortastensose uttalt / tabell 7 /:

STADER AV AORTISK STENOSIS

Fase 1 - full kompensasjon, manifesterer bare auskultasjon;

Trinn 2 - skjult sirkulasjonssvikt / kortpustethet, svimmelhet når utilstrekkelig fysisk aktivitet, sammen med auskultasjon data viser tegn til venstre ventrikkel hypertrofi /;

Fase 3 - relativ koronar insuffisiens / angin smerte, progressiv kortpustethet, svimmelhet under anstrengelse, alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi, EKG, tegn på koronarinsuffisiens /;

Fase 4 - alvorlig venstre ventrikulær svikt;

Stage 5 - terminal.

Basert på analysen av klager og data fra tilleggsforskningsmetoder kan det antas at vår pasient har 3 stadier av aortastensose. Imidlertid kan en mer nøyaktig diagnose kun utføres etter å ha utført en spesiell invasiv kardiurgirurgisk studie - sensing av hjertehulene.

Radikal behandling av aortastensose - kirurgisk aortaklaff erstatning. Indikasjoner for kirurgisk behandling oppstår når systolisk trykkgradient på ventilen er over 60 mm Hg. med relativt tilfredsstillende myokardfunksjon (dvs. 2, 3 og delvis i 4 stadier av defekten). Imidlertid, med en gradient større enn 150 mmHg, er dystrofiske forandringer i myokardiet så uttalt at operasjonsrisikoen er svært høy.

Vår pasient ble konsultert i hjertekirurgisk klinikk, han ble undersøkt av hjerte, diagnosen aortastensose ble bekreftet med en trykkgradient på ventilen - 130 mm Hg. og anbefalte kirurgisk behandling.

Narkotikabehandling av defekten innebærer korrigering av hemodynamiske lidelser og eliminering av hjerterytmeforstyrrelser. Behandling av hjertesvikt hos pasienter med aorta-stenose har noen særegenheter, slik at hjerteglykosider med denne feilen kan øke trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, samt forverre eksisterende koronarinsuffisiens. Derfor er preferanse gitt til perifere vasodilatatorer og diuretika.

Sakshistorie
Åreforkalkning. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.ХНМК 4. Okklusjon av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre

Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Alder 28.08.1938 (68 år gammel)

4. Bostedssted

5. Arbeidssted Pensjonist

6. Yrke og spesialitet Master Locomotive Bureau

7. Dato for oppføring: 08.12.2006 09:30

8. Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, økning i blodtrykk til 175/100 mm. Hg, smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går på en avstand på mer enn 200 meter, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Medisinsk historie av sykdommen (anamnesis morbi)

Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gange. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Født i tide, vokst og utviklet etter alder og kjønn.

Bolig og sanitære forhold er tilfredsstillende.

Arbeidssted: pensjonist.

Ingen yrkesfare.

Maten er ikke vanlig, overdreven, variert, uten tilslutning.

Alkohol forbruker sjelden, 3-4 ganger i året, røyker ikke i 38 år.

Fra tidligere sykdommer noter han forkjølelse (ARVI, influensa), magesår 12 bc, MI (1991), kronisk pyelonefrit. Tuberkulose, hepatitt, diabetes og seksuelt overførbare sykdommer nekter. Det var ingen skader. Blodtransfusjon i 1991 uten komplikasjoner.

I 1987 ble en operasjon utført, en mastotomi fra venstre, i 1991. Amputasjon av venstre nedre ekstremitet, 11.11.06 CEAE igjen.

Allergisk historie: C-vitamin

Bivirkninger av narkotika nekter.

Arvelighet er ikke belastet.

Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, stillingen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter tilgjengelig palpasjon ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten deformasjoner.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri.

luftveiene. Nese uendret, puste gjennom nesen fri. Utslipp fra nesepassasjer er ikke observert. Neseblod er fraværende. Larynx uten deformasjoner. Stemmen er høy, klar. Puste i strupehode er ikke vanskelig. Når man ser på strupehodet i en normal form, er det ikke definert når struken på strupehodet er kjent.

Undersøkelse av brystet. Thorax normostenicheskogo form, symmetrisk, uten deformasjon, over- og subklavisk fossa svakt uttrykt. Høyre og venstre halvdel av brystet når pusten beveger seg synkront. Type abdominal pust, vesikulær pust, rytmisk, med en frekvens på 16 per minutt. Hjelpe muskler i pusten er ikke involvert. Åndedrettsrytmen er riktig. Epigastrisk vinkel høyre.

Palpasjon: smerter i ribbeina, interkostale mellomrom, muskler i brystet, brysthinnepalpasjon observeres ikke. Bryst på alle områder motstandsdyktig. Stemme tremor er ikke endret.

Sammenlignende perkusjon: På forsiden flater, på baksiden av de øvre delene, i interscapulært rom avsløres en klar lungelyd. Fokal endringer slagverkslyd er ikke merket.

Topografisk perkusjon av lungene.

. høyre lunge venstre lunge

Øvre lungemargin

høyde på toppen av fremre til 3 cm med 3,2 cm over kragebenet

høyde av stående topper bak nivået av spinous prosessen av VII cervical vertebra

Nedre lunger

okolternal linje V intercostal plass ---

midklavikulær VI kant ---

fremre axillær VII ribbe VII ribbe

Mid-aksillær VIII ribbe VIII ribbe

zadnoaksillary IX edge IX edge

scapular X edge X edge

paravertebral stop.Th XI stop.Th XI

Åndedrettssur i den nedre pulmonale regionen

i henhold til gjennomsnittsnøkkelen 4 cm ---

i gjennomsnitt aksillær 6 cm 6 cm

på scapular 4cm 4cm

Innpakning felt bredde

Høyre lunge - 5 cm, venstre lunge - 5 cm.

Auskultasjon av vesikulær pust, manglende pustethet. Bronkofoni er det samme over symmetriske områder på begge sider. Den pleural friksjon støy er ikke hørt.

Sirkulasjonsorganer. Når det ses fra det synlige fremspringet i hjertet, blir det ikke funnet. Ved undersøkelse av nakkens fartøy er det ikke merket pulsering av karoten arterier.

Palpasjon: apikale impuls lokalisert fem interkostalrommet 1 cm medialt fra venstre medioklavikularlinje, begrenset, moderat kraft. Epigastrisk pulsering observeres ikke.

Auskultasjon: myk hjerte lyder, hjertefrekvens 68 slag / min, blodtrykk 140/90. Størrelsen på pulsbølgene på begge hender er den samme, pulsen er rytmisk, hard, medium fylling, uniform; like godt synlig på temporal, carotid, radial, lårben, distal til nedre lemmer, er pulsene ikke bestemt. Veggene i arteriene er glatte. Livmorhalsår ikke uttrykt. Tetninger og smerter langs venene der. Hjerte lyder er dempet, rytmisk, systolisk murmur på aorta, hjertefrekvens 74 slag per minutt. Lyder blir ikke hørt.

Percussion: grensene for den relative sløvheten i hjertet:

Høyre - 0,5 cm utover fra høyre kant av brystbenet (IV mellomrom)

Venstre - 1 cm innover fra venstre midclavicular linje (V intercostal plass)

Over - langs omkretsmargenen på nivået av den tredje ribben

grenser for hjertets absolutte dullhet:

Høyre - på venstre kors av brystbenet (IV intercostal plass)

Venstre - 2 cm innover fra venstre midclavicular linje (V intercostal plass)

Top - IV ribbe langs perimeterotomi linjen

Bredden på den vaskulære bunten er 5 cm.

Fordøyelseskanaler. Sett fra munnen store tunge, våte, rosa, gulaktig skjær belagt midtlinjen, papiller uttrykt, sår og ingen sprekk. Slimete kinnene er rene. Magen er myk, smertefri, deltar i pusten. Symptomer på Blumberg, Mendel er negative. Når dype metodisk palpering eksempel Strazhesko palperes sigmoid kolon i form av et glatt, elastisk sylinder smertefri. Tverrgående tykktarmen er palpabel over navlen i form av en smertefri sylinder. De stigende og nedadgående delene av tykktarmen er ikke palpert.

Auskultasjon: Intestinal støy er tydelig hørt i magen. Friksjonsstøy av bukhinnen er ikke detektert. Stolen er vanlig, dekorert.

Leveren. Området av det høyre hypokondrium når det ses uten egenskaper, stikker ikke leveren ut under kanten av costalbuen.

Palpasjon: smertefri. Kanten på leveren er jevn, skarp.

Percussion: kanten av leveren ved kanten av costalbuen.

Grensen til leveren Kurlov

Øvre grense for absolutt sløvhet

på høyre midclavicular linje - VI kant

Nedre grense for absolutt sløvhet

på høyre midklavikulære linje - 0,5 cm under den nedre kanten av den høyre kulebuen

median - på grensen til den øvre tredjedel av avstanden fra xiphoid-prosessen til navlen

på høyre midclavicular linje - 9 cm

på forsiden midtlinje - 8cm

på venstre bueskyting - 7 cm

Bukspyttkjertel og milt Palpasjon av bukspyttkjertelen er ikke definert. Punktene i Detarden, Mayo-Robson, Chauffard-sonen er smertefri. Det er ingen synlig utvidelse av milten, det er ikke håndgripelig. Percutera milt dimensjoner: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitourinary system. Brudd på urinering observeres ikke. Symptom på Pasternack er negativ på begge sider. Nyrer, blære ikke håndgripelig, palpasjon smertefri. Sårhet i nyrene og ureteralpunktene blir ikke observert.

Endokrine system. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri på palpasjon. Fysisk og mental utvikling er aldersgodkjent.

Nervesystemet Når spørsmålet ble avslørt: intelligens tilsvarer utviklingsnivået. Pasientens oppførsel i klinikken er balansert. Pasienten er snakkesalig, gjør kontakt lett.

Psykiske funksjoner: Korrekt orientert i tid og rom, hallusinerende fenomen observeres ikke. Minne og oppmerksomhet er ikke ødelagt. Søvnløshet lider ikke.

Status lokalisering

Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Det er ingen trofiske lidelser. På palpering av pulsen palpatert ved de store arteriene: den radiale, ulnar, carotis, iliaca, femoral, popliteal med den rette tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia til høyre ikke er definert. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon av carotis, bekkenarteriene systolisk bilyd, for ikke å høre over andre hovedårene systolisk bilyd. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

Laboratorieforskningsmetoder

Leukocytter - 8,9 * 10 9 / l (N - mann 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocytter - 4,89 * 10 12 / l (N- mann 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplater - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-mann 130-175 g / l

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Etanol test

Trombintid 17 sek

Leukocytter - 11,2 * 10 9 / l (N-mann 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocytter - 4,58 * 10 12 / l (N-mann 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplater - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-mann 130-175 g / l

ESR 26 mm / time (N - 2-15 mm / time)

Koaguleringstid 12 min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Etanol test

Trombintid 18 sek

Biokjemisk analyse av blod. 8. desember 2006.

Totalt protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukose - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL og VLDL 3.2

Biokjemisk analyse av blod. 8. desember 2006.

Totalt protein 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukose - 5,2 mmol / l

Kolesterol 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL og VLDL 1.4

Spesifik vekt - 1010 (N-1008-1026)

Leukocytter - singel i sikte

Blodtype og Rh-faktor.

Spesielle forskningsmetoder

Vanlig sinusrytme med en frekvens på 76 slag per minutt. Brudd på intraventrikulær ledning. Forstyrrelse av repolariseringsprosesser på nedre veggen.

Komprimering av aorta, hypertrofi av IUP, Asynergi av nedre veggen L.Zh.

Visualiseringen er ikke informativ (bandasje).

Transaksjonsprotokoll 19.12.2006

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

Tilgang på stigende kanten av venstre sternocleidomastoideus tildelt OCA, ICA, ECA, OCA og ECA 1/3 innsnevrede lumen todelingen OCA munnen BCA lokalt maksimum stenotisk aterosklerotisk plakk. OCA krysset tvers under bifurkasjonen. Held eversjon endarterektomi av OCA, ICA, ECA pålagt anastomose mellom segmentene i OCA i en "ende til ende" gjenge 7/0 propen. En tilfredsstillende hovedblodstrøm ble oppnådd på alle arterier innenfor operativ tilgang. Neurologiske forstyrrelser under operasjonen ble ikke oppdaget. Hemostase, vakuumdrenering. Layered sømmer på såret. Aseptisk dressing.

Hoved - Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidig - Hypertensiv hjertesykdom 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Aterosklerose må skilles fra obliterating endarteritis, diabetisk angiopati, radicular syndrom, ryggmargsskade, Raynauds sykdom, tromboemboliske tilstander.

Obliterans endarteriitimeet lignende klinisk bilde (blekhet, frossenhet, desensitization føtter, ben, claudicatio intermittens). Begge sykdommene forårsaker de samme klager og identiske karakter av trofiske lidelser, i begge sykdommene utmerker de samme kliniske stadier. Men aterosklerose har kjennetegn: oppstår etter 40 år (okklusiv sykdom forekommer hos 20-30 år), siden den første kliniske manifestasjon av sykdommen utvikler seg raskt, historie er ingen indikasjon på kupert selvfølgelig sesong av eksaserbasjoner, er det tegn på aterosklerotiske lesjoner andre vaskulære senger ( i dette tilfellet - kranspulsårene), ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder, er det mulig å identifisere nivået av skade - store arterier

Diabetiker makroangiopatiyavstrechaetsya i alle aldersgrupper, har en lignende klinikk med åreforkalkning obliterans, men har en mer alvorlig og progressiv kurs som kan føre til koldbrann (vanligvis våt), sluttet polynevritt tidlige symptomer ofte har andre komplikasjoner av diabetes.

Radicular syndrom, så vel som atherosklerose innebærer, smerter, kulde, parestesi, å senke følsomheten, føtter, ben, føtter kan parese. Men dette syndromet vanligvis akutt, ofte smerten er veldig sterk i hele beinet og i korsryggen, verre ved uforsiktig kjøring. Følsomheten faller på segmenttypen. Huden blir vanligvis ikke forandret (aterosklerose er blek, kald, tørr). Pulsen på de distale arteriene er godt synlig.

Raynauds sykdom. Tapet på de store karene i nedre ekstremiteter, fraværet av pulsering på føttene på føttene, bena, "intermittent claudication" gjør det mulig å utelukke denne diagnosen.

For tromboembolisme, et mer akutt utbrudd, plutselig utbrudd av smerte. Pulsasjonen av arterien distal til embolusens plassering er fraværende, over embolus er den vanligvis styrket. Men hos pasienter med langvarig utslettende sykdommer i perifere arterier forekommer vaskulær trombose mot bakgrunnen av et utviklet nettverk av collaterals, og preges av gradvis utvikling av symptomer. Trombose kan være assosiert med nærværet av denne eksacerbasjonen. Men vår pasient har ikke en nedgang i følsomhet, eller en dysfunksjon i lemmen (parese, lammelse), som ville være tilstedeværelse av en emboli.

Hoved - Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Sett på grunnlag av:

1. Klager fra pasienten. Hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, økning i blodtrykk til 175/100 mm. Hg, smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går på en avstand på mer enn 200 meter, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

2. Data om sykdommens historie. Han anser seg for å være syk i 15 år, da han først fikk oppmerksomhet på tretthet i løpet av rask gange. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

3. Data fra målet for forskningen er ingen synlige pulseringer, blir ekspansjonskar på stammen og lemmer ikke vyyavleno.Troficheskih ingen brudd. På palpering av pulsen palpatert ved de store arteriene: den radiale, ulnar, carotis, iliaca, femoral, popliteal med den rette tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia til høyre ikke er definert. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon av carotis, bekkenarteriene systolisk bilyd, for ikke å høre over andre hovedårene systolisk bilyd. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige. 4. Data om spesielle forskningsmetoder - ekkokardiografi, ultralydsbilde, angiografi.

5. Data av differensialdiagnosen - et unntak av lignende patologier.

Etiologi og patogenese

Aterosklerotiske lesjoner av arteriene er manifestasjoner av generell atherosklerose. Aterosklerose - en kronisk sykdom som påvirker store elastiske arterier med en første lesjon av den vaskulære intima, etterfulgt av formering av en patologisk prosess i de midtre og ytre kappe arterier. Således første ledd i denne patologi er definert predugotovannost intima til avsetning av lipider i det (det kan være forårsaket av en rekke faktorer, genetisk, giftig, smittsomme, allergisk, immunologiske og andre). Deretter, i intima av arteriene foregår dannelsen av lipid-flekker, etterfulgt av fremkalling i deres sted ateromatøse sår, og i den endelige flerlags-aterosklerotisk plakk.

Som et resultat av lipidavsetning, og kalsiumsalter av bindevev i veggene av arteriene razviviaetsya forsegle dem med brudd på sin funksjonalitet (utilstrekkelig dilatasjon som reaksjon på det økte behovet for blodtilførsel, tendens til vasokonstriksjon). Over tid er det utviklet en ganske utpreget organisk innsnevring av lumen av blodkar, noe som fører til varig svekkelse av blodstrøm og utviklingen av det aktuelle organer og vev dystrofisk, necrobiotic og stivnet prosesser.

Risikofaktorer: Forværret familiehistorie av aterosklerose, forstyrrelser i atherogen lipoprotein metabolisme, arteriell hypertensjon, røyking, psyko-emosjonell overstyring, utilstrekkelig fysisk aktivitet, fedme, diabetes mellitus, gikt etc.

Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme.

Transportformen av kolesterol i blodet er lipoproteiner, hvor hovedkomponentene i tillegg til kolesterol er triglyserider, fosfolipider og proteiner. Lavdensitetslipoproteiner (LDL) er hovedtransportformen av kolesterol, som er svært lave densitetslipoproteiner (VLDL). LDL og VLDL, som har penetrert fra blodstrømmen inn i vaskemuren, kan "bli sittende fast" i den, disintegrere og dermed lette innføringen av kolesterol i membranene i vaskulære celler. Det er bevist at LDL og VLDL er en del av atheromatøse sår og aterosklerotiske plakk. I denne forbindelse kalles disse lipoproteiner atherogene. High-density lipoproteins (HDL) penetrerer også fra blodstrømmen inn i veggene i arteriene, men på grunn av kompaktiteten og den lille størrelsen på molekylene, går de lett gjennom det, samtidig som akseptorer av kolesterol sitter fast her. De fjerner den fra vevsmembranene i vaskulære celler. Som et resultat av denne effekten fikk HDL navnet på anti-atherogene lipoproteiner. Dermed er trusselen mot utvikling av og utvikling av aterosklerose ikke bare et overskudd av LDL og VLDL, men også mangel på HDL.

Første behandling er konservativ:

- eliminering av uønskede faktorer (kjøling, røyking, drikking),

- antispasmodisk terapi (no-shpa, halidor, etc.),

- ganglioblockere (diprofen, dikolin, etc.),

- For å forbedre de metabolske prosessene i vev, er vitaminer, complamine og solkoseryl foreskrevet.

- Det anbefales at du foreskriver stoffer som normaliserer blodkoagulasjon, reduserer blodplateaggregering (reopolyglukin, trental, klokkeslett, frosset plasma).

- fysioterapi behandling utføres, hyperbaric oxygenation er tilrådelig, spa behandling, er treningsbehandling anbefales (spesielt walking).

Angiotropisk medisinbehandling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intravenøs drypp nr. 5 annenhver dag

Sol. magnesiumsulfat₄ 25% - 5 ml

Sol. Glukosae 5% - 400 ml intravenøs drypp nr. 5 annenhver dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov-blanding nr. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramuskulært på en dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuskulært annenhver dag nr. 10

Kirurgisk behandling er indisert for pasienten.

Pasient N., inntok 8.12.2006 i RKD på en planlagt måte med klager på hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, og øker blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går mer enn 200 meter unna, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Det har blitt etablert fra sykdommens historie: Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gangavstand. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Når du går objektivt: Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, situasjonen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter er palpable, ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten deformasjoner.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri. Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Det er ingen trofiske lidelser. På palpering av pulsen palpatert ved de store arteriene: den radiale, ulnar, carotis, iliaca, femoral, popliteal med den rette tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia til høyre ikke er definert. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon av carotis, bekkenarteriene systolisk bilyd, for ikke å høre over andre hovedårene systolisk bilyd. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

En klinisk diagnose ble utført: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

I forbindelse med klinikken, data fra diagnostiske studier, er pasienten vist kirurgisk behandling - femoral-femoral shunting til venstre.

Pasienten godtar operasjonen.

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

Beskrivelse av operasjonen: OCA, ICA, HCA, CCA og HCA er stenosed til 1/3 av lumen, OCA, ICA, HCA, CCA og CCA bifurcation, munnen av ICA er ekstremt stenotisk med lokal aterosklerotisk plakk. OCA krysset tvers under bifurkasjonen. Held eversjon endarterektomi av OCA, ICA, ECA pålagt anastomose mellom segmentene i OCA i en "ende til ende" gjenge 7/0 propen. En tilfredsstillende hovedblodstrøm ble oppnådd på alle arterier innenfor operativ tilgang. Neurologiske forstyrrelser under operasjonen ble ikke oppdaget. Hemostase, vakuumdrenering. Layered sømmer på såret. Aseptisk dressing.

12.25.06 Klager av generell svakhet, moderat smerte innen operativ tilgang. Den generelle tilstanden er relativt tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær puste, BH 18 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. HELL 140 / 100mm Hg Art. HR 70 per minutt Magen er myk, smertefri. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM før sengetid.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

12.26.06 Klager med generell svakhet, moderat smerte innen operativ tilgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær pust, BH 17 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 per minutt Magen er myk, smertefri. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0 ml

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

12.27.06 Klager med moderat smerte innen operativ tilgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær pust, BH 17 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. HELL 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 per minutt Magen er ikke hoven, myk smertefri. Peristalsis høres, avføringen er normal. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

Rp.: Sol. Celexani 0,4

S: subkutant 1 gang per dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

I dette tilfellet, siden diagnosen ble utført og kirurgisk behandling ble utført, er prognosen gunstig.

a) for helse - gunstig (gjenoppretting);

b) for livets gunstige (sykdommen truer ikke pasientens liv);

c) for arbeid - gunstig (sykdommen medførte ikke pasientens funksjonshemming).

Pasient N., inntok 8.12.2006 i RKD på en planlagt måte med klager på hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, og øker blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går mer enn 200 meter unna, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Det har blitt etablert fra sykdommens historie: Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gangavstand. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Når du går objektivt: Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, situasjonen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter tilgjengelig palpasjon ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten deformasjoner.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri. Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Trofiske lidelser nr. På palpering av pulsen palpatert ved de store arteriene: den radiale, ulnar, carotis, iliaca, femoral, popliteal med den rette tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia til høyre ikke er definert. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon av carotis, bekkenarteriene systolisk bilyd, for ikke å høre over andre hovedårene systolisk bilyd. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

Etter undersøkelsen ble diagnosen gjort:

Åreforkalkning. S. Leriche. Stenose av iliac arterier på begge sider. Occlusion av femoral arterier på begge sider av CI 3st.

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Gjennomført narkotikabehandling.

Kirurgisk behandling ble utført på 12/19/2006: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

På bakgrunn av kirurgisk behandling er det en positiv trend. Pasienten fortsetter å motta behandling.

referanser:

1. Utvalgte forelesninger om klinisk kirurgi. Redigert av prof. VV Plechev og prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Kirurgiske sykdommer. Redigert av M.I. Cousin. Moskva "Medisin" 2000.