Komplikasjoner av iskemisk kardiomyopati

Iskemisk kardiomyopati er et komplekst av patologiske prosesser som fører til funksjonsfeil i hjertet og utvidelsen av kaviteter. Sykdommen er i de fleste tilfeller ledsaget av aterosklerose.

Denne typen kardiomyopati er utsatt for anfall. Noen ganger betaler en person ikke nok oppmerksomhet til denne patologien, siden anfall kan forekomme sjelden. Dette gjør at sykdommen kan utvikles, med det resultat at et dødelig utfall kan oppstå. Et veldig tungt argument å betale så mye oppmerksomhet som mulig for helsen din.

Årsaker til iskemisk kardiomyopati

Det første stedet blant provokatørene av iskemisk kardiomyopati er opptatt av atherosklerose, som sakte men sikkert påvirker kranspulsårene - hjertens muskler. Som et resultat er det en signifikant nedgang i blodstrømmen i hjertet, som fartøyets lumen smalker. Pasienten utvikler hypertrofi og øker intraokardialt trykk.

Ofte utvikler iskemisk kardiomyopati på grunn av tidligere hjerteinfarkt. Spesielt hvis det oppstår et gjentatt eller tilbakevendende anfall. En annen årsak til iskemisk kardiomyopati er angina.

Mer sjeldne årsaker til patologi inkluderer metabolske forstyrrelser, som oppstår med endokrine sykdommer, brå vektøkning eller vekttap, så vel som i overgangsalderen.

Kombinere alle årsakene til iskemisk kardiomyopati, kan man nevne de faktorene som provoserer deres utseende:

• dårlige vaner;
• arvelighet;
• diabetes mellitus;
• høy konsentrasjon av kolesterol i blodet;
• hypertensjon.

Hvordan utvikler iskemisk kardiomyopati?

Når en viss del av blod slippes ut, blir hjertehulene strukket, noe som fører til at de utvides. I tillegg er ventrikulær remodeling mulig, bestående av dannelse av fibrose. Og diffus fibrose er en direkte vei til utviklingen av hjertesvikt på bakgrunn av kardiomyopati.

Det er verdt å merke seg at hyperfusjon av venstre ventrikel (venstre ventrikel) også ofte er årsaken til kardiomyopati, siden kontraktilfunksjonen i den avtar. I dette tilfellet snakker vi om dvalemodus av myokardiet.

En annen viktig årsak til utviklingen av iskemisk kardiomyopati er apoptose av myokardiet, som består av programmert celledød. Et slikt brudd er karakteristisk for iskemisk sykdom. I tillegg til utviklingen av iskemisk kardiomyopati påvirkes en økt konsentrasjon av cytokiner.

Karakteristiske symptomer på iskemisk type kardiomyopati

Karakteristiske trekk ved iskemisk kardiomyopati inkluderer:

• kongestiv hjertesvikt (bemerket i 100% tilfeller);
• angina pectoris (bestemt hos de fleste pasienter);
• tromboemboliske komplikasjoner;
• kortpustethet som bekymrer seg selv i ro
• nattetid angrep av pustenhet;
• vektøkning;
• hevelse i beina, urinretensjon;
• alvorlig svakhet og tretthet.

Kardiomyopati utvikler seg veldig sakte, noe som resulterer i at pasientene ikke observerer noen åpenbare avvik i helsen og følgelig ikke søker medisinsk hjelp.

Mindre vanlige kan disse symptomene oppstå:

• angina angrep som skjer jevnt;
• mild smerte i riktig hypokondrium;
• takykardi;
• arytmi (ulike former);
• mangel på appetitt.

Den lumske symptomene på iskemisk kardiomyopati ligger i deres paroksysmale og sjeldne manifestasjon. Derfor, i de fleste tilfeller, går pasientene til legen når sykdommen har utviklet seg.

Diagnose av iskemisk kardiomyopi

I utgangspunktet utfører kardiologen en fysisk undersøkelse. I dette tilfellet bestemmer det forekomsten av støy i hjertet. Videre diagnostisering av pasienten utføres ved laboratorie- og instrumentelle metoder.

Under laboratoriediagnostiske metoder refereres til en blodprøve som vil bidra til å identifisere nivået av triglyserider, lipoproteiner og kolesterol i blodet.

Med hensyn til instrumentelle metoder for undersøkelse, inkluderer disse:

• Elektrokardiografi er en metode for å diagnostisere iskemisk hjertesykdom og andre mange lesjoner.
• Daglig overvåkning er en svært viktig diagnostisk metode, fordi den gjør det mulig å identifisere patologi i begynnelsen av utviklingen før det oppstår noen symptomer.
• Ekkokardiografi lar deg visualisere hjertet. Denne metoden bestemmer hypertrofi, utvidelse av hulrommene i hjertet og mange andre patologier.
• Koronarangiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstanden til koronarbeinene og identifisere aterosklerotiske plakk.
• PET (positronutslippstomografi) utføres for å vurdere metabolske endringer i myokardiet.
• MR (magnetisk resonansbilder) brukes når en annen diagnostisk metode ikke er tilstrekkelig informativ.

Instrumental diagnose avslører noen morfologiske forandringer i hjertet.

Hva er forskjellen mellom iskemisk kardiomyopati og dilatert

Iskemisk og utvidet kardiomyopati har lignende symptomer, men en annen tilnærming til behandling. Derfor er det første trinnet differensialdiagnosen mellom disse to patologiene.

Deres generelle kliniske bilde er som følger:

• Tilstedeværelsen av områder hvor kardial kontraktilitet er svekket;
• cicatricial endringer i hjertemuskelen;
• en økning i størrelsen på hjertet;
• utvikle feil.

Hvis vi snakker om den iskemiske form for patologi, er følgende symptomer mer karakteristiske for det:

• diffus kardiosklerose og stenose av kranspulsårene, som oppdages under koronarangiografi og EKG;
• typiske manifestasjoner av angina pectoris;
• tidligere overført myokardinfarkt.

Med utvidet kardiomyopati forekommer emboli og trombose hos 60% av pasientene, mens med iskemisk patologi overtar disse komplikasjonene 40%.

behandling

Behandling av iskemisk kardiomyopati begynner med eliminering av hovedårsaken til dens utvikling - koronar hjertesykdom.

Narkotikabehandling er å ta medikamenter som forbedrer hjertearbeid, ikke tillate komplikasjoner, redusere manifestasjon av symptomer. Avhengig av pasientens tilstand og tilstand, foreskriver legen følgende grupper av legemidler:

• kalsiumkanalblokkere som senker blodtrykket og utvider koronararteriene;
• aldosteroninhibitorer er utviklet for å redusere kroppsvæsker. Narkotika eliminerer symptomer som hevelse og kortpustethet, samt lavere blodtrykk;
• Betablokkere er konstruert for å stabilisere blodtrykket og redusere hyppigheten av hjertekontraksjoner;
• Vanndrivende legemidler brukes til å fjerne overflødig væske, noe som igjen reduserer mengden sirkulerende blod. Dermed reduseres belastningen på hjertet og blodtrykket vender tilbake til normalt;
• blodpropper
• legemidler som styrer hjerterytmen.

Kirurgiske behandlinger

Iskemisk kardiomyopati i alvorlige tilfeller krever kirurgisk inngrep. Disse metodene inkluderer:

• implantering av en pacemaker, som utføres for å normalisere hjertefrekvensen;
• angioplastikk, designet for å utvide de berørte fartøyene;
• stenter - spesielle rør som lar arteriene holdes åpne;
• hereditomi - denne metoden for kirurgisk inngrep lar deg fjerne plakk fra venøs vegger;
• Strålebehandling brukes til å skape renhet av arteriene etter angioplastikk.

I noen tilfeller brukes coronary artery bypass kirurgi. Denne metoden brukes til å forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen. For å gjøre dette er den tidligere fjernte venen plassert nær den berørte arterien. Dette er nødvendig for at blodbevegelsen skal skje i et nytt fartøy, omgå fra de berørte.

Hvis vi snakker om for mye nederlag, er den eneste måten å redde pasientens liv, hjertetransplantasjon.

diett

Ved iskemisk hjertesykdom bør pasienten helt revurdere sin livsstil. Avslag på dårlige vaner er hovedkomponenten i behandlingen. Dietten av pasienten med iskemisk kardiomyopati bør være basert på et balansert kosthold og en moderat begrensning av matvarer som inneholder kolesterol, salt og animalsk fett. Det er nødvendig å gi fortrinn til mat rik på vitaminer, spesielt for produkter som inneholder askorbinsyre.

Fisk og kjøtt bør bare konsumeres i kokt form. Men fisken og kjøttbuljongen bør utelukkes.

Det er også viktig å redusere forbruket av enkle karbohydrater, som er i slike produkter som:

I stedet er det nødvendig å konsumere komplekse karbohydrater: ikke søte frukter, korn, grønnsaker.

Vi bør ikke glemme at hyppige stressende situasjoner, nervøs overbelastning og begrensning av fysisk aktivitet må utvikle koronar sykdom.

Mulige konsekvenser og spådommer

Iskemisk kardiomyopati kan ha ulike komplikasjoner og konsekvenser. I ekstreme tilfeller kan det være nødvendig med en hjerte-transplantasjon. Sannsynligheten for død i dette tilfellet er fortsatt høy.

I tillegg kan slike komplikasjoner av iskemisk kardiomyopati forekomme:

• hjerteinfarkt;
• betydelig reduksjon i LV størrelse;
• fremskrittende iskemiske patologier;
• arytmi;
• blodstasis, som feires i en liten sirkulasjon;
• dødelig utfall.

Iskemisk kardiomyopati rammer i de fleste tilfeller menn med en gjennomsnittsalder på 50-55 år. Blant kardiomyopati av alle former forekommer iskemisk behandling i omtrent 15% av tilfellene.

Dessverre har denne patologien en ugunstig prognose. Pasienter med denne diagnosen har en funksjonshemning.

Som medisinsk statistikk viser, kommer antall dødsfall i de første 5 årene til 70%.

Dermed må man snakke om iskemisk kardiomyopati som en alvorlig og farlig sykdom. Å tillate alarmerende symptomer å lekke fritt i dette tilfellet er uakseptabelt. Ved de første manifestasjoner av patologi må du ta helsen din på alvor og søke medisinsk hjelp.

Alvorlig iskemisk kardiomyopati: Ikke stor sjanse for overlevelse uten hjelp

Utilstrekkelig blodstrøm til hjertemuskelen fører til kranspulsårene. Dens komplikasjon kan være kardiomyopati, mens myokardiet svekkes i en slik grad at det mister sin tone, utvider hjertekamrene. Svak hjerteutgang utløser sirkulasjonsfeil. Med stor skade på hjertemuskelen, er det et dødelig utfall når det er umulig å utføre en hjerte-transplantasjon.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til ICMP og risikofaktorer

Kardiomyopati oppstår når kranspulsårene påvirkes, oftest av aterosklerotisk opprinnelse. I dette tilfellet kan myokardisk iskemi i begynnelsen ledsages av en svekkelse av hjertemuskelen, eller det forekommer mot bakgrunn av hyppige anginaangrep, spesielt av en ustabil form, Prinzmetal.

Risikofaktorene for iskemisk kardiomyopati inkluderer:

• belastet arvelighet;
• mannlig kjønn;
• hypertensjon;
• økt kolesterol i blodet;
• nikotin, alkohol eller narkotikamisbruk;
• vektig;
• avsetningen av amyloidprotein i myokardiet;
• nyresvikt
• diabetes mellitus.

For kvinner øker risikoen for kardiomyopati etter overgangsalder eller tar prevensjonsmidler i piller, samt av en eller flere tilleggsårsaker.

Vi anbefaler å lese en artikkel om utvidet kardiomyopati. Fra det vil du lære om sykdomsformer og årsakene til dens utvikling, karakteristiske symptomer, diagnose og behandlingsmetoder.

Og her mer om thyrotoxicosis og hjertet.

"Sovner" myokard i patologi

For å beskrive prosessene som oppstår i hjertemuskelen, ble termen dvalemodus (sovnet) foreslått. Dette reflekterer mest reversible tilbakegang i funksjoner. Samtidig reduseres behovet for næringsstoffer i forhold til reduksjonen i blodtrykket i hjerteinfarkt. En slik prosess tillater ikke nekrose (infarkt) å utvikle seg, cellene forblir levedyktige, etter gjenoppretting av blodstrømmen, de selvreparerer.

I tillegg til å generere myokard, utvikles følgende prosesser i hjertemuskelen:

• reduksjon i kontraktilitet av muskelfibre;
• strekker seg områder av iskemi i systolefasen;
• utvidelse av hulrom;
• delvis hypertrofi;
• fibrøse (sklerotiske) endringer;
• apoptose av kardiomyocytter - programmert oppløsning i separate fragmenter.

Myokardiell hypertrofi i kardiomyopati

Symptomer på iskemisk dilatert kardiomyopati

På begynnelsen kan tegn på kardiomyopati være helt fraværende. Det kliniske bildet av sykdommen tilsvarer angina - angrep av smerte bak sternum i en pressende natur, som oppstår etter fysisk eller emosjonell stress, og deretter i ro.

Etter hvert som myokardskader sprer seg, blir dens kontraktile evne svakere. Dette gjelder spesielt for venstre ventrikel. Derfor, i senere stadier, er symptomene på sykdommen ikke forskjellig fra karakteristiske manifestasjoner av sirkulasjonsfeil:

• pusteproblemer
• akselerert puls
• hevelse i beina,
• kongestiv rales i lungene,
• hoste
• økt svakhet.

Et karakteristisk trekk ved iskemisk kardiomyopati er den raske utviklingen av symptomer. Sammenlignet med utvidet idiopatisk kardiomyopati under myokardisk iskemi, tromboembolisme og arytmi er mindre vanlige.

Se på videoen om kardiomyopati og dens konsekvenser:

Diagnostiske metoder

Når man intervjuer pasienten, er det avgjørende å avgjøre om det er risikofaktorer for koronar sykdom, om det har vært angina angrep eller hjerteinfarkt tidligere. Ved undersøkelse, vær oppmerksom på hevelse i beina, forstørret lever. Auskultasjon bidrar til å identifisere hvesning over lungene, rytmeforstyrrelser, svekket første og ytterligere tredje tone, akselerert puls.

Disse tilleggsstudiene:

• EKG - overbelastning i venstre ventrikel, ofte sinusrytme, takykardi, spor av myokardinfarkt, diffuse endringer av T-bølgen. For å oppdage latent iskemi brukes overvåking av Holter.
• Bryst røntgen - kontur av hjerteskyggen er forstørret, aorta veggen er tett, kalsinert, buen er langstrakt og utplassert i stigende del, kongestiv prosesser i lungene.
• Doppler ultralyd - lav hjerteutgang, dilatasjon av hjertekamrene, lav motoraktivitet i venstre ventrikel og økt stivhet av veggene.
• MR- og CT-skanninger gjør det mulig å skaffe et lagdelt bilde for å bestemme det berørte området.
• Myokardbiopsi brukes i differensialdiagnosen i komplekse tilfeller.
• Thallium radioisotop scintigrafi anbefales når du forbereder en transplantasjon eller revaskulariseringsoperasjon (stent eller shunt). Oppdager små foci med lav opphopning av stoffet.
• Koronarangiografi er foreskrevet for å identifisere blokkerte arterier, tegn på aterosklerose.
• Blodprøver med lipidprofil og koagulogram er nødvendig for å bestemme videre behandling.

Pasientbehandling

Det er ingen spesifikk behandling for kardiomyopati, derfor utføres symptomatisk behandling og forebygging av komplikasjoner. For å gjøre dette, bruk slike verktøy:

• nitrater i smerter i hjertet - Cardiquet, MonoSan;
• nonselective adrenoreceptor blokkere - Carvedilol;
• kalsiumantagonister - Corinfar, Diltiazem;
• diuretika - Veroshpiron, Lasix;
• hjerte glykosider - Strofantin, Digoxin med takykardi;
• antiarrhythmic - Cordaron;
• antikoagulantia - Aspirin, Plavix;
• antihypertensive midler - Hartil, Zocardis;
• lipidsenkende - Liprimar, Traykor;
• for å styrke myokardiet - Riboxin, Mildronate, Neoton, Coraxan.

Samtidig er det nødvendig å følge kostholdsmat med begrensning av salt og væske, animalsk fett og sukker, melprodukter. Fysisk aktivitet for hver pasient beregnes individuelt, du må unngå overarbeid, stress.

Når indikasjoner utføres hjerteoperasjon:

• installere en pacemaker (med eller uten defibrillator);
• shunting av blodkar;
• ballong ekspansjon med stenting;
• fjerning av aterosklerotisk plakk;
• hjerte transplantasjon.

Død som en reell trussel i ICMP

Ofte kan prosessen med progresjon av hjertesvikt ikke stoppes, til tross for kompleks terapi. Dette øker risikoen for død fra slike komplikasjoner:

• lungeødem
• kardiogent sjokk,
• plutselig hjertestans;
• gjentatt myokardinfarkt,
• ventrikulær fibrillasjon
• lungeemboli.

Ventrikulær fibrillering som en komplikasjon av iskemisk kardiomyopati

Etter diagnosen har bare en tredjedel av pasientene en sjanse for en 5-års levetid. Dette er mulig ved fullstendig oppsigelse av dårlige vaner, kontroll av blodtrykk, kolesterol og glukose i blodet, opprettholde en normal kroppsvekt og tilstrekkelig terapi. Ved tidlig behandling eller etter transplantasjon er prognosen gunstigere. Det er tilfeller av 10 års overlevelse etter hjertetransplantasjon.

Vi anbefaler å lese en artikkel om restriktiv kardiomyopati. Fra det vil du lære om patogenesen og former for sykdommen, symptomene, diagnosemetoder og behandling.

Og her mer om former for atrieflimmer.

Iskemisk kardiomyopati utvikler seg som følge av utilstrekkelig koronar blodstrøm. Noen av myokardceller går inn i sovende tilstand, kraften i hjertekontraksjonene minker, hulene ekspanderer (spesielt venstre ventrikel). Progressiv hjertesvikt kan være dødelig med utilstrekkelig behandling.

Symptomatisk terapi anbefales, i mange tilfeller er hjertetransplantasjon den eneste sjansen til å redde et liv.

Hvis det oppdages tyrotoksikose, og hjertet begynner å spille pranks, er det verdt å gjennomgå undersøkelse. Hjertet hjertesykdommer, arytmier og skjoldbrusk kardiomyopati er vanlige. Hvorfor forekommer hjertesvikt?

Når sirkulasjonsforstyrrelser kan oppstå, forbigående iskemisk angrep. Årsakene er hovedsakelig i aterosklerotiske forekomster. Pasienten trenger akutt hjelp og behandling, ellers kan virkningen av forbigående hjerneinfarkt være irreversibel.

Konsekvensen av avhengighet av alkoholholdige drikker blir alkoholisk kardiomyopati. Tegn og symptomer vises ofte om natten. Indikasjoner på EKG vil hjelpe til med å identifisere og starte behandlingen i tide. Dødsårsaken fra alkoholisk kardiomyopati er hjertestans.

Patologi dilatert kardiomyopati er en farlig sykdom som kan utløse plutselig død. Hvordan utføres diagnosen og behandlingen, hvilke komplikasjoner kan det oppstå med kongestiv dilatert kardiomyopati?

Mild myokardisk iskemi oppstår, heldigvis, ikke så ofte. Symptomene er milde, det kan til og med ikke være angina. Kriterier for hjertesykdom vil bestemme legen i henhold til resultatene av diagnosen Behandlinger inkluderer medisinering og noen ganger kirurgi.

Hovedårsakene til iskemi er dannelsen av plakk, blodpropp eller emboli. Mekanismen for utvikling av cerebral iskemi, hjerne-myokard er forbundet med blokkering av arterien som mater organet. I noen tilfeller er konsekvensen død.

Et ganske ubehagelig fenomen er deteksjon av kardiomyopati hos gravide kvinner. Det kan bli utvidet, dyshormonalt, etc. Kompleksiteten i staten styrker leger i noen tilfeller for tidlig levering.

Sykdomsbegrensende kardiomyopati er ganske sjelden. Patogenesen er mild asymptomatisk, manifestasjoner hos barn er mer uttalt, men kan forveksles med andre patologier. Hva er spesiell endomyokardial fibrose?

Skader på hjertet med nedsatt blodsirkulasjon kalles kardiomyopati hos barn. Det kan bli utvidet, hypertrofisk, restriktiv, primær og sekundær. Symptomer vises som et vanlig sett med symptomer på hjertesvikt. Oppdaget av Holter, på ultralyd. Behandling kan omfatte kirurgi.

Hva er iskemisk kardiomyopati og dens årsaker?

Iskemisk kardiomyopati (ICMP) er en hjertesykdom forårsaket av en multifokal aterosklerotisk prosess i koronarbeholdere med utvikling av iskemisk myokardieskade. Morfologisk preget av hypertrofi av hjørnekamrene, noe som ytterligere fører til utvidelse (dilatasjon) av hulrommene i hjertet. Klinisk manifesteres denne patologen av symptomer på kronisk hjertesvikt. Denne termen ble innført i klinisk praksis relativt nylig (i 1970) for å betegne myokardielle endringer i aterosklerose i kranspulsårene.

Iskemisk kardiomyopati som dødsårsak i ICD-X er kodet som en form for koronar hjertesykdom. ICMP-tilfeller utgjør 5-8% av personer som lider av kranspulsårene. På grunn av det faktum at en klinisk signifikant vaskulær skade ved atherosklerose utvikler seg ved 45-50 år, er denne alderen definert som alder av risiko for en gitt sykdom. Det er kjønnsforskjeller i forekomsten av nosologi: i 90% av tilfellene påvirker sykdommen menn.

Årsaker til sykdom

Årsaken til hjerteskade er i dette tilfellet utbredt aterosklerose i kranspulsårene, noe som fører til hemodynamisk signifikant innsnevring av lumen og utvikling av iskemisk skade på kardiomyocytter. Patologiske endringer er ikke så mye hovedkaret på arteriene, som de små intramurale og subepikardiale grener. Det er et kronisk progressivt forløb av sykdommen, hvor utfallet er kongestiv CHF.

Risikofaktorer

De er like i alle hjertesykdommer, da i overveiende tilfeller hypertoni og aterosklerose er årsaken til hjertesykdom. For å rettferdiggjøre forebyggende tiltak er det vanlig å dele dem inn i foranderlige (modifiserbare) og uforanderlige (ikke-modifiserbare).

1. Faktorer som kan påvirkes (endret):

• høy kroppsvekt
• dårlige vaner
• blodtrykksnivå (egnet til medisinsk korreksjon),
• dårlig ernæring
• stress og andre.

1. Naturlige, arvelige faktorer: alder av risiko (45-55), kjønn, genetiske egenskaper kan ikke endres. Dette er ikke-modifiserbare faktorer.

patogenesen

Det er flere hovedpatogenetiske linker i utviklingsprosessen.

1. Hypoksi av kardiomyocytter. Det utvikler seg for det første som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til muskelcellene gjennom de patologiske karene. For det andre er det verdt å merke seg at sunne områder i hjertemuskelen er tvunget til å tåle økt last, noe som resulterer i hypertrofi, og økt i volum og masse av myokardiet, igjen, vanskeligere å "mate".
2. Myokarddvalen er en beskyttende mekanisme i kroppen, som består i å redusere kontraktiliteten til muskelceller på grunn av hypoperfusjonen. Således forsøker kroppen å "overleve" den ugunstige perioden med lav blodtilførsel, men blodstrømmen i seg selv kan ikke gjenopprettes av de endrede fartøyene, derfor blir denne kompensasjonsmekanismen i dette tilfellet en lenke i patogenesen.
3. Iskemisk kontraktur av myofibriller forårsaket av hypoksi bidrar til en enda mer uttalt reduksjon i kontraktilfunksjonen og utviklingen av organsvikt.
4. Iskemiske hjertefibrer under systolen begynner å strekke, ettersom myokardtone reduseres. Fortynding av hulrom begynner å danne (morfologisk er ICMP utvidet kardiomyopati)
5. Ved overdreven akkumulering av karbondioksid og metabolske produkter i cellene, blir fibroblaster alltid aktivert, noe som medfører at syntetene av bindevev på stedet for muskel-diffus fibrose utvikles.

Alle disse endringene er forenet av en term - hjerteomforming.
Det skal bemerkes at remodelingprosessen skyldes en ubalanse av cellulære regulatoriske faktorer: vasoaktive stoffer, neurohormonale faktorer, cytokiner, etc.

klassifisering

Det er 2 former for strukturelle (morfologiske) trekk ved prosessen:

1. Symmetrisk iskemisk kardiomyopati - med det er det en jevn økning i både venstre og høyre halvdel av organet. Dette skjemaet er sjeldent.
2. Asymmetrisk - et skjema preget av en dominerende økning i venstre hjerte. Dette observeres i de fleste tilfeller.

Klinisk bilde

Ofte har pasienter med ICMP en historie med angina pectoris eller et hjerteinfarkt, men for første gang kan det også manifestere seg uten tidligere patologi. Iskemisk kardiomyopati er preget av en triad av symptomer: kardiomegali, angina, CHF.

Fysiologisk undersøkelse av kardiomegali kan mistenkes ved endringer i apikalimpuls under undersøkelse og palpasjon: den er diffus (stor i området) høy (amplitude), resistent (tett), kan forskyves til venstre. Når perkusjon bestemmes av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet.

Bekreft kardiomegali er nødvendige visualiseringsmetoder. Den enkleste, i denne situasjonen, vil være bryst radiografi.
Stress angina har her klassiske tegn: smerte i brystet med karakteristiske egenskaper:

• lokalisering - bak brystbenet;
• karakter - brennende, undertrykkende;
• Varighet - opptil 15 minutter (hvis du har mer, bør du mistenke et hjerteinfarkt);
• utløsningsfaktorer: fysisk stress, stress;
• hva er stoppet: hvile, nitrater (Nitroglycerin, Isoket)

Symptomer på hjertesvikt er mangfoldige. Allokere symptomer med stagnasjon i de små og store sirkler av blodsirkulasjon. I første tilfelle (stagnasjon i lungene), lider pasientene av kortpustethet, kvælning, ofte er det hoste med sputum (en karakteristisk "rusten" fargehemosiderin). Med stagnasjon i en stor sirkel, er det hevelse i beina, en forstørret lever og nagende smerter i området der den er plassert, fordøyelsessykdommer etc.

diagnostikk

For å bekrefte dataene som ble oppnådd under pasientens fysiske undersøkelse, bruk ytterligere laboratorium og i dette tilfellet mer relevante instrumentdata.
Laboratoriedata viser ikke spesifikke spesifikke symptomer.

Generelle analyser er ikke informative, biokjemisk analyse av blod betyr at det er aterosklerose (hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi, etc.)

Instrumental diagnostikk ICMP

• Radiografi av OGK: økning i hjerte størrelse - kardiomegali.
• EchoCG: lar deg evaluere en rekke indikatorer, hvorav det viktigste vil være veggtykkelsen og dimensjonene til organhulen. I tillegg er hypokinesis soner visualisert (her iskemi), det er mulig å vurdere hjerteblodstrømmen.
• EKG: tegn på hjerteinfarkt er bestemt, områder som lider av iskemi, tegn på hjertesykdom.

Dette er enkle studier som kan utføres på grunnlag av et sykehus. Noen ganger brukes mer komplekse studier, for eksempel radioisotop scintigrafi og koronar angiografi. I den første studien bestemmes soner av hjertefibrose ved selektiv akkumulering av radioaktivt middel (Thallium 201) i disse områdene. Koronarangiografi lar deg visuelt vurdere graden av innsnevring av det vaskulære lumen når et kateter settes inn gjennom lårarterien, hvorved ved å nå koronarbeholene slippes et kontrastmiddel og tilstanden til koronararteriene bestemmes.

komplikasjoner

Sykdommen fortsetter ved første paroksysmalt (angina pectoris klinikk), da utviklingen av symptomene på CHF kommer frem. Ofte er det et komplisert kurs av ICMP.

Pasienter kan utvikle hjerteinfarkt (med høy dødelighet), arytmier, progresjon av CHF, lungeødem med overbelastning i den lille sirkelen. Komplikasjoner kan forårsake død hos pasienter.

behandling

Terapi for denne sykdommen er kompleks og må være omfattende og kontinuerlig. Det kan deles inn i nivåer:
Nivå 1: Bekjempelse av risikofaktorer: Forebygging av stress, bortskaffelse (eller reduksjon av alvorlighetsgrad) av husholdningsforgiftninger, riktig motorregime, mat med salt og væskebegrensning.
Nivå 2: Narkotikabehandling. Hans mål:

• bekjempende iskemi: både angrepsangrep (nitrater) og langvarig vedlikehold (ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.)
• Korrigering av hjertesvikt - ACE-hemmere, beta-adreno-blokkere, diuretika, etc.
• påvirkning på årsaken - aterosklerose: bruk av statiner, fibrater
• forebygging og behandling av komplikasjoner: antiarytmika, antiplatelet midler, antikoagulantia

Nivå 3: Kirurgisk behandling. Denne metoden benyttes når terapien er maktløs og det er risiko for død. Det finnes følgende typer inngrep:

• stenting utføres som en koronar angiografi, men i enden er et støttende retikulum (stent) installert i fartøyet, som ikke tillater fartøyets lumen å redusere og sikrer normal myokard perfusjon
• Aorto-koronar bypass-kirurgi - en vaskulær anastomose rundt tromboseområdet.
• implantering av en pacemaker for å kontrollere rytmen til hjerterytmen under arytmier.
• Den mest radikale, men også den vanskeligste, av objektive grunner, er metoden hjertetransplantasjon.

outlook

Iskemisk kardiomyopati er en alvorlig hjertepatologi, som kan ses fra pasientens femårige overlevelse (kun 30%). Dette forklares av det faktum at det er svært vanskelig å terapeutisk korrigere denne tilstanden mot bakgrunnen av et alvorlig progressivt kurs, og også fordi det er vanskelig for pasientene å overholde livslang og volumetrisk terapi.

Iskemisk kardiomyopati: Symptomer og farer

Kardiomyopati (fra greske. "Cardia" - hjerte, "myos" - muskel, "patos" - lidelse) kalles en lesjon av hjertemuskelen som ikke er forbundet med inflammatorisk og tumorgenese.

I moderne kardiologi er det flere varianter av kardiomyopati. Men siden årsakene til denne sykdommen ikke er fullt identifisert, innebærer det generelle begrepet en gruppe patologiske komplikasjoner som bidrar til nedsatt funksjon av hjerte muskler og ventrikler i hjertet.

Konseptet med iskemisk kardiomyopati

Iskemisk kardiomyopati hva er det og hvordan er det karakterisert? Denne termen refererer til en bestemt form for hjerteinfarkt forårsaket av akutt oksygenmangel. Iskemisk kardiomyopati (ICMP) er den vanligste formen for utvidet kardiomyopati.

Forskerne fant at blant pasienter med iskemiske manifestasjoner, er 58 prosent pasienter med ICMP. Denne sykdommen er preget av en økning i hulrommene i hjertet for å måle kardiomegali med en betydelig økning i tykkelsen av veggene. I de fleste tilfeller er endringene knyttet til venstre side av hjertet enn til høyre. Noen ganger er det en lignende fortykkelse av interventricular septum.

Patologiske endringer i hjertet forårsaket av ICMP, det er 2 typer:

• symmetrisk form - preget av en jevn økning i begge kamrene i hjertet,
• asymmetrisk form - preget av en dominerende økning i hjerteets venstre kammer.

ICD 10 iskemisk kardiomyopati er klassifisert som et sirkulasjonssystem og presenteres som en type kronisk iskemisk hjertesykdom.

Årsaker til sykdom

Iskemisk kardiomyopati oppstår fra patologien til kranspulsårene, som vanligvis er innskrenket på grunn av aterosklerose. På grunn av forstyrret metabolisme i kroppen, akkumuleres faste stoffer (aterosklerotiske plakk) i arteriene, noe som reduserer blodgennemstrømningen og smalker fartøyets lumen.

Resultatet er at den svekkede hjertemuskelen ikke virker nok, forringer hjertets evne til å pumpe blod, noe som fører til hjerteinfarkt og symptomer på angina.

Følgende faktorer kan direkte påvirke utviklingen av sykdommen:

• genetisk predisposisjon
• høyt blodtrykk
• feil livsstil,
• skjoldbrusk sykdom,
• forhøyede blodlipider
• patologi av binyrebarken.

Akkumulering av kolesterol i vaskemuren

patogenesen

Som nevnt ovenfor er hovedårsaken til iskemisk kardiomyopati atherosklerotiske endringer i kranspulsårene. Følgende patologiske faktorer bidrar til denne manifestasjonen:

• hjerte muskel hypoksi
• brudd på myokardiell kontraktilitet,
• skade og forfall av myokard myokard,
• myokard hypertrofi,
• ventrikulær remodeling.

Hvordan manifesterer han seg?

I første fase av ICMP kan symptomene på sykdommen være fraværende. Så snart sykdommen begynner å utvikle seg, oppstår følgende symptomer:

• forstyrret hjerterytme
• akselerert og uregelmessig puls,
• brystsmerter og trykk
• økt tretthet
• hodepine, besvimelse,
• fedme av varierende grad
• hevelse i beina eller over hele kroppen,
• søvnløshet,
• våt hoste.

behandling

Behandlingen i de første stadiene av sykdommen utføres ved hjelp av forsterkende teknikker, tilrettelegging av diett og bruk av medisinering.

Avhengig av antall intakte, sunne hjerte muskelvev, er følgende farmasøytiske preparater foreskrevet for å redusere symptombetennelsen og forbedre hjertefunksjonen:

• beta-blokkere (metaprolol),
• diuretika (furosemid),
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre),
• ACE-hemmere (Captopril, Capoten),
• antiarytmiske stoffer (Amiodarone, Digoxin).

Med ineffektiviteten til de ovennevnte metodene, er kirurgi nødvendig. For å forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen, utføres aorto-koronar bypass-kirurgi. I mer alvorlige tilfeller er en hjerte-transplantasjon indikert.

Iskemisk kardiomyopati som dødsårsak

I iskemisk kardiomyopati kan en av de følgende komplikasjonene av sykdommen forårsake død:

Nyttig video

Fra følgende video kan du lære å holde hjertet ditt på riktig nivå:

Årsaker til iskemisk kardiomyopati, symptomer og behandling

Iskemisk kardiomyopati er preget av nedsatt funksjon av hjertemuskelen på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning. Faren for sykdommen ligger i det faktum at det i mangel av korrigerende tiltak kan føre til at en person dør.

Kort om det viktigste

Forstyrrelse av myokardiet fører til at ulike sykdommer utvikles. Iskemisk kardiomyopati er en av dem. Utviklingen av patologi skyldes utilstrekkelig metning av hjertemusklen med oksygen, i forbindelse med hvilken den opphører å fullføre sine funksjoner fullt ut. Til tross for at de sanne årsakene til ekspertene ennå ikke er identifisert, fremheves en omfattende liste over provokerende faktorer som bidrar til spredning av sykdommen. Deres kunnskaper vil gi tid til å be om kvalifisert hjelp og begynne behandling.

For å hjelpe med iskemisk kardiomyopati, kan du forstå hva det er. Sykdommen er preget av et brudd på myocardiumets fullverdige arbeid på grunn av mangel på oksygen til muskelen. I overensstemmelse med den internasjonale klassifiseringen av ICD 10, er den tildelt koden I25.5. Patologi vurderes som en subtype av IHD (iskemisk hjertesykdom).

Som et resultat av utviklingen av sykdommen oppstår en økning i myokardhulrom i kombinasjon med veggtykkelse. Oftere vises en anomali på venstre side.

Risikogruppen inkluderer menn i aldersgruppen 45-55 og kvinner som har nådd overgangsalderen (røykere og hormonmedisiner).

Typer av sykdom

Klassifiseringen av sykdomstyper er basert på lokalisering av den patologiske prosessen. Det er to former for iskemisk kardiomyopati:

• Symmetrisk, som kjennetegnes av en økning i tykkelsen av interventricular septum og veggene til venstre ventrikel.
• Asymmetrisk, hvor hypertrofi kan utvikle bare den øvre del av det interventrikulære septum, eller samtidig å fortykke den fremre eller øvre området av den venstre ventrikkel.

Hva er årsaken til patologi og dens utvikling?

Progresjonen av iskemisk kardiomyopati er forbundet med en historie med hjerteinfarkt, spesielt når det gjentas. I tillegg er sykdommen en konsekvens av dannelsen av aterosklerotiske plakk i koronararteriene. På grunn av opphopning av skadelige stoffer, blir lumen innsnevret og blodsirkulasjonen forstyrres. Dette fører til følgende fenomener:

• ischemi;
• myokardiell oksygen sult;
• brudd på kontraktile funksjonen i hjertemuskelen;
• myofibril ødeleggelse;
• overdreven vekst av muskelvev
• endre formen og størrelsen på ventrikkene.

Blant de provokerende faktorene til sykdommen er følgende:

• hypertensjon;
• Feil livsstil: Tilstedeværelse av dårlige vaner, Begrensning av fysisk aktivitet;
• endringer i blodsammensetningen med en overvekt av lipoprotein med lav densitet;
• forstyrrelse av funksjonen av skjoldbruskkjertelen;
• progresjon av diabetes
• den negative effekten av hormoner som produseres av binyrene, katekolaminer;
• patologier i sentralnervesystemet fungerer på grunn av følelsesmessige overbelastninger;
• genetisk faktor som forårsaker følsomheten til hjertemuskulaturens celler.

Klinisk bilde

Faren for sykdommen skyldes det faktum at de karakteristiske symptomene på forekomsten av patologi ikke manifesterer seg i lang tid. Derfor er det gitt en spesiell rolle for identifisering av tidlig tegn på nedsatt funksjonsevne i hjertemuskulaturen. De presenteres:

• hoste som ikke er relatert til forkjølelse;
• konstant svakhet uten åpenbar grunn;
• hjerterytmeforstyrrelser i ro
• utseendet av kortpustethet med lite anstrengelse i den bakre posisjonen;
• manifestasjoner av angina (følelse av tyngde i hjertet);
• utseendet av hyppig svimmelhet;
• besvimelse;
• søvnforstyrrelser;
• økning i kroppsvekt;
• reduserer mengden urin utskilles;
• utseendet av ødem i bena.

Hvis det oppstår ett symptom, er det bedre å konsultere en spesialist. I nærvær av ICMP vil en undersøkelse avsløre:

• aterosklerotiske plakk eller kalsiumavsetninger dannet på vegger av koronarbeinene;
• utvidelse av hjertehulrom og fortykning av veggene;
• vektøkning av hjertet;
• spredning av bindevev i stedet for muskel.

Patologi diagnose

Diagnostiske tiltak omfatter flere områder: ekspertundersøkelse, laboratorieundersøkelse, bruk av instrumentelle metoder. Alle data er registrert i sykdommens historie. Hver av diagnosene er viktig, de tillater deg å bekrefte eller motbevise den påståtte diagnosen.

Takket være en doktors undersøkelse, er tilstedeværelsen av:

• hevelse av føttene og bena;
• endringer i leverens størrelse på en stor måte;
• heterogen wheezing i lungvevet mens du lytter;
• hjerterytmeendringer;
• forlengelser av venstre kant av myokardiet i okselområdet;
• systolisk murmur i toppet på grunn av forstyrrelse av mitralventilen som et resultat av en økning i venstre ventrikel.

Laboratoriediagnose er nødvendig for å gjennomføre en blodprøve for å bestemme konsentrasjonen av triglyserider, lipoproteiner, kolesterol.

Instrumentelle metoder presenteres:

• Elektrokardiografi, noe som gjør det mulig å identifisere venstre ventrikkel overbelastning, og endringer i hjerterytmen (arytmi er delt inn i extrasystole, atrialt, i strid med atrioventrikulær ledningstid, grenblokk, elektrolitnymiprotsessami i muskelen).
• Radiografi, som er nødvendig for å bekrefte økningen i hulrommet til venstre ventrikel.
• Ekkokardiografi, som gjør det mulig å identifisere tegn på hypertrofi, økning i hjertehul og andre lidelser.
• Magnetisk resonanstomografi, nødvendig for å få mer detaljert informasjon om hjertearbeidet.
• USA.
• Doppler studie av hjertet.
• Koronarografi kreves for å oppdage trombotiske forandringer i arteriene.
• Positron utslipp tomografi, som utføres for å identifisere graden av metabolske endringer i muskelen.

Spesifikasjonene for narkotikabehandling

Behandling av kardiopati av noe slag bør begynne med de første tegn på manifestasjon av patologi. Terapi er preget av kompleksitet og individuell tilnærming. I de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen omfatter den:

• riktig ernæring;
• forsterkende metoder (spiller sport, forbedrer immunitet);
• medisinering

Narkotikabehandling bestemmes av graden av forsømmelse av iskemisk kardiomyopati. Prescribe narkotika fra følgende grupper:

• beta-blokkere, for eksempel metaprolol;
• diuretika, for eksempel furosemid;
• antikoagulantia, oftest acetylsalisylsyre;
• ACE-hemmere (Captopril, Capoten),
• antiarytmiske legemidler, slik som digoksin.

Obligatorisk tillegg av konservativ behandling bør være en endring i livsstil og ernæring. Kostholdet er basert på redusert forbruk av fett og salt, og respekterer fraksjonaliteten. En økning i kroppsvekt krever korreksjon for å redusere byrden på hjertet. Obligatorisk går det i frisk luft, gjennomførbar sport.

Typer kirurgi

Kirurgisk inngrep er nødvendig i fravær av effektiviteten av medisinering. Det finnes flere metoder for kirurgisk behandling:

• Transplantasjon. Det er en transplantasjon av et donororgan. Avser radikale metoder.
• Stenting. Kjernen i prosedyren er redusert til installasjon av et spesielt rammeverk kalt en stent i et smalt område av koronarbeholderen. Takket være ham blir lumen bredere og forbedrer dermed blodsirkulasjonsprosessen.
• Angioplastikk. Gjennom kirurgi ved hjelp av et kateter gjennom lårbenet, injiserer legen en spesiell boks. Sistnevnte ekspanderer fartøyets lumen, forbedrer blodstrømmen.
• Koronararterien bypass kirurgi. Det er nødvendig for nederlag av flere fartøy eller hovedkarakten i myokardiet.
• Implantering av en pacemaker eller defibrillator. Disse enhetene utfører funksjonene til overvåkning og normalisering av sammentrekningen av hjertet, slik at de tjener som forebygging av plutselig død.

Fare for komplikasjoner

Forløpet av sykdommen og mangelen på nødvendig behandling fører til negative fenomener. Blant dem er:

• en reduksjon i størrelsen på hulrommet i den venstre hjertekammeret;
• nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen;
• utilstrekkelig ernæring av myokardiet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• dannelsen av blodpropper.

Dødsårsaken fra iskemisk kardiomyopati er ofte ikke forbundet med patologien selv, men med komplikasjonene det provoserer. Blant dem er:

1. Hjertesangrep i hjertet. Patologi er preget av nekrose av et bestemt område av myokardiet på grunn av funksjonsfeil i dietten. Å gi rettidig medisinsk behandling utelukker ikke dannelsen av arrvev. Som et resultat utvikler kardiosklerose, som er dødelig.
2. Akutt hjertesvikt. Utvikler plutselig. Resultatet av mangel på medisinsk behandling er kardiogent sjokk og død.
3. Arytmi. Som et resultat av brudd på hjertets full kontraktile aktivitet, utfører den knapt sine hovedfunksjoner: automatisme, spenning og ledningsevne. Dette kan forårsake hjerteinfarkt.
4. Trombusdannelse. Når fartøyets lumen er helt blokkert av blodpropp, forstyrres bevegelsen av det biologiske fluidet til det tilsvarende sted.
5. Lungeødem. Oppstår med stagnasjon i venstre sone i hjertemuskelen. Det er opphopning av blod i karene.

Ailment er en alvorlig fare for menneskelivet. Utvikle gradvis uten de lyse tiltrekkende oppmerksomhetsskilte, er det ofte komplisert av patologier som er uforenlige med livet. Derfor er tidlig diagnose og forebyggende undersøkelser av særlig betydning. Overholdelse av anbefalingene fra legen vil tillate deg å opprettholde en optimal livskvalitet i mange år, selv med utviklingen av sykdommen.

Iskemisk kardiomyopati (I25.5)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Iskemisk kardiomyopati (ICMP) er en patologisk tilstand av myokardiet forårsaket av et kompleks av diffuse morfofunksjonelle forstyrrelser som utvikler seg som følge av kroniske og akutte episoder av myokardisk iskemi, hvor de viktigste manifestasjoner er dilatasjon av hjertekamrene og symptomkomplekset av kronisk hjertesvikt (CHF).

Etiologi og patogenese

Patogenesen av sykdommen omfatter flere viktige mekanismer: hjertemuskulaturhypoksi på grunn av en reduksjon av blodkropp i blodet på grunn av atherosklerotisk prosess i koronararteriene og en reduksjon av blodstrømvolumet per myokardmasse som et resultat av hypertrofi og reduksjon av koronarperfusion i subendokardiale lag; Myocardial dvalemodus - en lokal reduksjon i kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikkel, forårsaket av sin langvarige hypoperfusjon; iskemisk kontraktur av myokardiums myokard, som utvikler seg som følge av utilstrekkelig blodforsyning, bidrar til brudd på myokardiums kontraktile funksjon og utvikling av HF; iskemiske myokardområder under systolen strekkes med utviklingen av etterfølgende dilatasjon av hjertehulene; ventrikulær remodeling (dilatasjon, myokardisk hypertrofi, utvikling av fibrose); hypertrofi av kardiomyocytter utvikler, fibroblaster og myokardfibrogenese aktiveres; diffus myokardfibrose er involvert i utviklingen av HF; myokardial apoptose aktiveres på grunn av iskemi og bidrar til utbruddet av hjertesvikt og utviklingen av hulromdilatasjon.

Faktorer som spiller en viktig rolle i patogenesen av CHF er involvert i utviklingen av sykdommen: ubalanser i endotelproduksjonen av vasokonstriktorer og vasodilatatorer med utilstrekkelig syntese av sistnevnte, aktivering av neurohormonale faktorer, hyperproduksjon av cytokiner og tumornekrosefaktor.

epidemiologi

Symptomprevalens: Sjeldne

Pasienter med iskemisk dilatert kardiomyopati utgjør ca 5-8% av det totale antall pasienter som lider av klinisk uttrykte former for IHD, og ​​blant alle tilfeller av kardiomyopati utgjør ischemisk dilatert kardiomyopati 11-13%.

Iskemisk kardiomyopati forekommer overveiende mellom 45-55 år, blant alle syke menn er 90%

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

I typiske tilfeller er det kliniske bildet preget av en triad av symptomer: angina, kardiomegali, CHF. Mange pasienter mangler kliniske og EKG tegn på angina pectoris.

De kliniske symptomene på CHF har ikke noen spesifikke egenskaper og er i utgangspunktet identiske med manifestasjonene av HF hos pasienter med idiopatisk dilatert kardiomyopati. Hjertesvikt utvikles raskere med iskemisk kardiomyopati sammenlignet med utvidet kardiomyopati. Dette er vanligvis en systolisk form for HF, men det er mulig å utvikle diastolisk HF eller en kombinasjon av begge former.

Fysisk undersøkelse av kardiomegali er preget av utvidelse av alle hjerteets grenser og hovedsakelig til venstre. Ved auskultasjon blir det betalt takykardi, ofte forskjellige arytmier, døvhet i hjertelyder, protodiastolisk galopprytme. Arrytmi oppdages med iskemisk kardiomyopati mye sjeldnere (17%) enn med idiopatisk utvidet kardiomyopati. Symptomer på tromboemboliske komplikasjoner i det kliniske bildet av iskemisk kardiomyopati observeres mindre hyppig enn i idiopatisk utvidet kardiomyopati.

diagnostikk

Diagnostiske kriterier for iskemisk dilatert kardiomyopati

EKG

Cicatricial endringer etter tidligere myokardinfarkt eller tegn på iskemi i form av en horisontal forskyvning nedover fra konturen av ST-intervallet i forskjellige deler av myokardiet, kan detekteres. Mange pasienter viser ikke-spesifikke diffuse endringer i myokardiet i form av en reduksjon eller glatthet av T-bølgen. Noen ganger er en T-bølge negativ asymmetrisk eller symmetrisk. Tegn på hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel eller andre deler av hjertet er også karakteristiske. Forskjellige arytmier (oftest, beats, ciliary arytmier) eller ledningsforstyrrelser registreres. Holter EKG daglig overvåking avslører ofte skjult, stille, myokardisk iskemi.

ekkokardiografi

EchoCG avslører utvidelse av hjertehulene, liten myokardial hypertrofi, en økning i endediastolisk volum, diffus hypokinesi i venstre ventrikulære vegger, en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Utkastningsfraksjonen av høyre ventrikel hos pasienter med iskemisk cardiopati sammenlignet med utkastningsfraksjonen i venstre ventrikel reduseres i mindre grad enn med idiopatisk utvidet kardiomyopati.

I nærvær av kronisk myokardisk iskemi øker stivheten og stivheten til veggene i venstre ventrikkel betydelig, reduseres deres elastisitet. Dette skyldes mangelen på høy-energi-forbindelser på grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til myokardiet. Hva fører til å senke prosessen med tidlig diastolisk avslapping av myokardiet i venstre ventrikel. Disse forholdene fører til utvikling av diastolisk form av HF. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel i iskemisk hjertesykdom kan forekomme uten å svekke systolisk funksjon.
I følge Doppler-ekkokardiografi er det to hovedtyper av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær form - tidlig og restriktiv. Den tidlige typen er preget av et brudd på den tidlige fasen av diastolisk fylling av venstre ventrikkel. I denne fasen minsker hastigheten og volumet av blodstrømmen gjennom mitralåpningen (topp E) og volumet og hastigheten av blodstrømmen øker under atriell systole (topp A). Tiden for isometrisk avspenning av det venstre ventrikulære myokardiet øker, og tiden for å senke strømmen E, forholdet E / A 2, blir forlenget.

I iskemisk kardiomyopati kan diastolisk dysfunksjon utvikles, den restriktive typen observeres mye sjeldnere. Med utviklingen av isolert diastolisk SN, bevares den systoliske funksjonen til venstre ventrikkel, ejektjonsfraksjonen er normal. I iskemisk kardiomyopati er isolert diastolisk insuffisiens sjeldne, oftere med alvorlig hjertesvikt, vi snakker om en kombinert systolisk og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Røntgenundersøkelse

Bestemmer en betydelig økning i størrelsen på alle kamrene i hjertet.

Radioisotop scintigrafi

Det avslører små foci av unormal akkumulering av thallium-201 i myokardiet, som reflekterer iskemi og myokardfibrose.

Koronar angiografi

Detekterer en signifikant uttalt atherosklerotisk lesjon av koronararteriene. I dette tilfellet kan en av arteriene bli innsnevret med mer enn 50%.

Subskapyokardbiopsi Dystrofiske forandringer av kardiomyocytter opp til nekrose, interstitial fibrose, erstatningssklerose, noen ganger små lymfohistiocytiske infiltrater

Laboratoriediagnose

Biokjemisk blodprøve

Karakterisert av en økning i blodnivået av totalt kolesterol, lavt density lipoproteinkolesterol, triglyserider, som er karakteristisk for aterosklerose.

Differensiell diagnose

Differensierende iskemisk kardiomyopati er nødvendig med ulike typer utvidet kardiomyopati, hovedsakelig med idiopatisk dilatert og alkoholisk kardiomyopati, samt med sykdommer ledsaget av kardiomegalysyndrom.

Differensial-diagnostiske forskjeller mellom idiopatisk og iskemisk utvidet kardiomyopati.

komplikasjoner

behandling

Med tolerabilitet og ingen kontraindikasjoner inkluderer typisk medisinering β-blokkere (hovedsakelig carvedilol), en ACE-hemmere (eller ARB). Spironolakton bør også administreres til pasienter med kreatininnivåer på 2,5 mg / dl og serumkalium på 5,5 mmol / l. Furosemid eller tiaziddiuretika er indisert for pasienter med symptomer og / eller tegn på stagnasjon, mens digoksin kan administreres i tilfelle en takykysolisk form for atrieflimmer. Når reseptbelagte antiarytmiske terapi kreves for supraventrikulær eller ventrikulær takyarytmi, er amiodaron det valgte stoffet. Pasienter med atrieflimmer eller atrieflimmer eller med en historie med intrakardisk trombus bør gis antikoagulant terapi for oral administrasjon.

Muligheten for at myokardregenerering ved hjelp av celleterapi kan forbedre LV-funksjonen og prognosen hos slike pasienter er et stort håp for både pasienter og leger, men så langt har disse behandlingsformene vist skuffende resultater og krever derfor ytterligere forbedringer og evalueringer før hvordan de kan vises i klinisk praksis.

Basert på retrospektive eller registerstudier kan det antas at revaskularisering av CABG kan øke langsiktig overlevelse av pasienter med iskemisk kardiomyopati som har store påviste områder av levedyktig myokard, mens CABG ikke forbedrer kliniske resultater når det ikke finnes et levedyktig myokardium. Myokardiell levedyktighet kan vurderes ved bruk av EchoCG, scintigrafi, PET eller MR, som tidligere beskrevet. Imidlertid er det nødvendig med forsiktighet ved å godta disse resultatene, siden de ikke er avledet fra randomiserte kontrollerte studier. Hvorvidt revaskularisering av PTA kan oppnå resultater som ligner AKSH, er heller ikke klart fastslått.