Hva er et iskemisk angrep: symptomer, diagnose og behandling

Iskemiske angrep er akutte og kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, og den særegne er at de alle har en tilbakeslag innen en dag etter manifestasjonen. Ifølge tegn er det iskemiske angrepet i hjernen svært lik iskemisk slag, men forskjellen er at det tar kort tid. Etter at angrepet er fullført, gjenopprettes alle hjernefunksjoner. I hjernevæv oppstår mindre lesjoner som ikke påvirker personens funksjonalitet.

Årsaker og faktorer

De viktigste faktorene som forårsaker iskemiske angrep er mikroemboli. De er forårsaket av flere grunner:

Iskemi kan også forekomme som følge av diabetes mellitus, systematisk røyking og alkoholforbruk, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Avhengig av hvor blodstrømmen ble forstyrret, utmerker seg ulike former for iskemisk angrep:

• i vertebrobasilar-regionen - i den basilære eller bakre cerebrale arterien;
• i carotidområdet, i den fremre eller midtre cerebrale arterien.

Avhengig av siden av hodet, hvor blodstrømmen ble forstyrret, er det utpreget høyre sidet og venstre sidet iskemisk angrep.

Symptomer og tegn

Iskemisk angrep, hvis symptomer ligner tegn på andre sykdommer, forårsaker panikk i offeret. Han forstår ikke hva som skjedde med ham. Symptomer på et angrep varierer avhengig av det område der hjerneblodstrømmen er svekket. Disse områdene kalles vaskulære bassenger. Det er to hovedvaskulære bassenger - vertebrobasilar og karotid (eller karotisarterier).

Forstyrrelse av blodstrømmen i vertebrobasilarområdet i hjernen er preget av følgende symptomer:

• svimmelhet;
• gagrefleks og brekninger av kvalme;
• brudd på talefunksjon;
• Svake spasmer i ansiktsmuskulaturen som forårsaker ansiktsdysrifisering;
• kort synshemming (nebula og mørkere i øynene, manglende evne til å fokusere visningen);
• reduserer følsomheten i huden;
• brudd på motorfunksjon
• tap av orientering i tid og rom;
• panikkanfall;
• Kortsiktig hukommelse bortfaller, som uttrykkes av umuligheten av å huske ditt navn, alder, bostedssted.

Når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen i hjernen, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

• Forringelse av følsomheten i huden;
• brudd på talefunksjon (det blir usammenhengende og uforståelig);
• følelsesløshet og tap av mobilitet i øvre og nedre ekstremiteter, forekommer noen ganger nummenhet på den ene siden av kroppen;
• apati;
• døsighet;
• panikkanfall.

Noen ganger, med begge typer iskemisk angrep, observeres alvorlig hodepine. Pasienten går i panikk og sier at hodet hans vil briste fra smerten.

Det iskemiske angrepet går bort etter noen få minutter, men du bør ikke slappe av fordi det kan skje igjen snart og forårsake ulike effekter: hos 15% av pasientene etter det første angrepet av det iskemiske angrepet i de første tre månedene, og 25% av pasientene har et iskemisk slag. Hos 20% av pasientene som har hatt et angrep av et iskemisk angrep, oppstår det ikke de neste årene eller aldri.

Symptomene forsvinner innen 10-15 minutter, så det anbefales å huske de fleste symptomene før ankomst av en ambulanse eller selvtransport av offeret til sykehuset. Dette vil hjelpe legen til å gjøre riktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynner med en undersøkelse som vil bidra til å lage et bilde av sykdommen. Legen prøver å finne ut disse punktene:

• når symptomene først oppsto (synproblemer, nedsatt motorfunksjon og følsomhet, etc.);
• hvor mye tid gikk fra det første angrepet, og hvor lenge det varet
• har det vært slike angrep med slektninger;
• et angrep eller klager om velvære dukket opp i ro eller etter betydelig fysisk anstrengelse;
• hvorvidt kardiovaskulære sykdommer, trombose, aterosklerose av cerebral fartøy ble detektert tidligere i en pasient;
• Har pasienten dårlige vaner?
• hvilken type livsstil han leder.

Deretter utfører leggen en nevrologisk undersøkelse, hvor han prøver å oppdage tegn på nevrologiske lidelser (øyeproblemer, tap av hudfølsomhet, liten lammelse, etc.).

For påvisning av blodtykkelse er tildelt sin overordnede analyse.

For en mer detaljert studie av menneskekroppen, brukes spesielle diagnostiske enheter:

MR

1. Magnetisk resonansavbildning av nakken og hodet - strukturen i hjernen er studert. Denne studien er nødvendig for å utelukke iskemisk berøring. Etter et angrep av iskemisk angrep i prosedyren, kan det ikke oppdages signifikant skade på arteriene og hjernevevet. For å gjøre dette, søk etter døde hjerneområder og vurder arteriel patency.
2. Elektrokardiografi - analyse av hjerterytme for å identifisere sykdommer.
3. Ultralydundersøkelse av store kar i hjernen - patenteringen av de livmorhalske arteriene analyseres.
4. Ekkokardiografi - et søk på blodpropper i hulene i hjertemuskelen.
5. Dopplerografi av cerebral fartøy vurderer mengden og hastigheten av blodstrømmen.

Hvis du mistenker tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan forårsake et iskemisk angrep, kan det gis ekstra tester og konsultasjoner med smale spesialister.

Det er svært vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene ligner tegn på andre sykdommer. For eksempel kan Menière sykdom og diabetes forårsake iskemiske angrep, mens epilepsi og migrene har svært liknende symptomer. Derfor er den viktigste oppgaven med diagnose ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å identifisere årsakene til sykdommen. For dette formål er en full undersøkelse av kroppen foreskrevet.

Det iskemiske angrepet i seg selv er ikke så forferdelig som konsekvensene det kan føre til.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener at det iskemiske angrepet ikke krever behandling, for innen en dag er det nesten ingen tegn på det. Imidlertid, hvis et iskemisk angrep har oppstått, bør behandling rettes mot å identifisere og undertrykke årsaken til forekomsten. Mangel på medisinsk inngrep vil før eller senere føre til iskemisk berøring.

Etter angrepet blir pasienten innlagt på sykehus for observasjon og undersøkelse. Behandling av årsakene til iskemisk angrep er gjort ved hjelp av rusmidler.

Ved forhøyet kolesterol blir statiner tildelt for å oppløse kolesterolkrystaller.

Med en økt tone i det sympatiske nervesystemet, tinkturer av ginseng, kaustisk og koffein, foreskrives høye doser vitamin C og kalsiumpreparater.

Med en økt tone i det parasympatiske nervesystemet foreskrives urteplaster basert på belladonna, antihistaminer og en høy dose vitamin B6. Kalium og små doser insulin er foreskrevet for å behandle symptomet på vedvarende svakhet.

For å forbedre tilstanden i det autonome nervesystemet, er ergotamin og hydraxin foreskrevet.

For behandling av høyt blodtrykk foreskrevet langvarig bruk av beta-blokkere, ACE og kalsiumantagonister. De viktigste stoffene er imidlertid stoffer som forbedrer venøs blodstrøm og metabolisme i hjernevæv.

Ved brudd på normal væskestatus i blodet, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet.

For å forhindre iskemiske angrep, brukes medisiner for å forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

For behandling av nevrotiske og depressive tilstander, er antioksidanter og vitaminkomplekser foreskrevet.

Iskemisk angrep hos gravide og barn

Angrep av iskemisk angrep hos gravide kvinner er ganske vanlig. Etter slike angrep faller kvinner under observasjon på sykehuset. En komplett undersøkelse av mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfeller er behandling før levering ikke utført. Kvinnen er under nøye observasjon, fordi det er mulighet for iskemisk berøring.

I svært sjeldne tilfeller forekommer iskemiske angrep hos barn. Denne diagnosen er farlig fordi den forårsaker konsekvenser som forlamelse, uklarhet og nedsatt funksjonsevne. Jo yngre barnet er, desto mer blir symptomene forverret. Barnet må være innlagt på sykehus. Produsert narkotikabehandling og spesiell kroppsopplæring, som bidrar til rask gjenoppretting av kroppsfunksjoner til barnet.

Folkemedisiner og iskemiske angrep

Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, anbefales urteinfusjoner for å styrke cerebral sirkulasjon og forhindre nye angrep.

Oppskrift urteinfusjon nummer 1. For forberedelsen er det nødvendig å ta 2 deler nona mørkbrun og blomster av agurkgress, 1 del av timian, tørket kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundig og fylles med to kopper varmt vann. Blandingen er infundert i varme i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og forbrukes 100 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

Oppskrift av urteinfusjon nummer 2. Det er nødvendig å ta 1 del av tørr noni, skogskliniker, sitronkatnip, hoppkegler og 2 deler bjørkblader. Alle urter er malt i en kaffekvern. 1 ts blandingen er fylt med 1 kopp varmt vann og infundert i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og brukes i 2 ss. l. 3 ganger daglig før måltider.

Herbal infusjoner er tatt i kurs som varer 3 uker. Under mottaket gjennomføres en konstant måling av blodtrykket.

Forebyggende tiltak

For å redusere muligheten for å utvikle et iskemisk angrep, anbefales det å følge følgende regler:

1. Riktig og fullstendig ernæring.
2. Sport (minst en tretti minutters morgenøvelse).
3. Støt normal kroppsvekt.
4. Periodisk diagnose av kardiovaskulærsystemet og rettidig behandling av sykdommer: eliminering av hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvåking av blodtrykksnivåer.
5. Årlig kolesterolkontroll.
6. Årlig diagnose av tilstanden til blodkar som fôrer hjernen. Hvis det er problemer, anbefales det rettidig behandling, inkludert kirurgisk korreksjon av innsnevring av arteriell lumen.

Under graviditeten må en kvinne være registrert før 12. uke. Under hele graviditetsperioden bør en kvinne rettidig besøke fødselslege-gynekologen.

Viktig i forebygging av patologi og røykeslutt og alkoholholdige drikker. Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, er bruk av alkohol i noen form i 6 måneder forbudt.

Forløpende iskemisk angrep

TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av lavt fettinnhold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, valvformede misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotisk lesjon av de store karene i hodet mot bakgrunnen av utviklingen av embologe atheromatøse plakk og stenoser i dem, lokalisert hovedsakelig i karoten og mindre ofte i vertebrobasilarvaskularbassinene. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

I tillegg til EKG-opptak inneholder listen over akutte diagnostiske tiltak generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfeller av uklar oppbygning av TIA er det mulig å bruke spesielle laboratorietester (bestemmelse av anticardiolipin-antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, lupus-antikoagulantnivå, homocysteininnhold, etc.), samt genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

I TIA brukes standardprinsippene for grunnleggende hjerneslagbehandling: Nevrotoksikk, som beskytter vev fra iskemisk skade i området med nedsatt blodtilførsel og i omgivende strukturer, gjenoppretting av tilstrekkelig blodstrømning (hjernep perfusjon), inkludert bruk av angiosurgeringsteknikker, opprettholde homeostase og sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Angrep av forbigående iskemisk angrep: hvor farlig og hvordan å behandle den

Å være en ekstremt sårbar struktur, tolererer hjernevævet ikke selv de minste, kortsiktige pauser i blodtilførselen. Hvorvidt den tilførende arterien klemmes, er den venøse utstrømningen suspendert, eller blodet blir tykkere enn vanlig - neuroner begynner umiddelbart å lide av hypoksi og ernæringsmessige mangler.

Det er også skadelig for mennesker at regenerering av tapte celler som er involvert i reguleringen av de viktigste vitale prosessene, er ekstremt svak og ikke kan kompensere for mangelen på nevrale forbindelser og veier.

En av de mest kjente patologiene som utfordrer slike endringer er slag. Men ikke mindre vanlig er en annen lidelse - forbigående iskemisk angrep (TIA), selv om folk betaler mindre oppmerksomhet til det og mindre ofte vender seg til leger.

Essensen av patologi

Forløpende iskemisk angrep for mange flere som er kjent som en mikrostroke (mer her) - dette navnet på patologien ble løst i folket. På en måte er det mindre farlig enn et slag, og manifesterer mindre uttalt symptomer. Men det kan ikke argumenteres for at TIA ikke utgjør en trussel mot livet, i det minste på grunn av at omtrent halvparten av personer med hjerneslag har en historie med forbigående iskemiske angrep.

Omfanget av intracerebrale patologiske endringer avhenger av størrelsen og betydningen av det berørte området. Denne patologien er mer karakteristisk for eldre alderen, men i nærvær av forverrende omstendigheter (for eksempel alvorlig hjertesykdom), kan det til og med forekomme hos barn.

Essensen av et forbigående iskemisk angrep (med andre ord forbigående, midlertidig) ligger i kortsiktig stopp av blodtilførselen til en hvilken som helst del av hjernevævet. Manifestasjoner av denne tilstanden utvikler og falmer innen en dag, som også skiller den fra en ekte strek.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i TIA er det forskjellige typer forbundet med årsakene til utvikling (komprimering av karoten arterien, svikt i vertebrobasilar arteriesystemet), de overordnede symptomene (amnesi, midlertidig blindhet). En egen gruppe - tilfeller av forekomst av denne tilstanden for uspesifiserte grunner.

symptomatologi

Som regel oppdages symptomer på forbigående iskemiske angrep innen 24 timer. Det kan være manifestasjoner som i nevrologi kan deles inn i to grupper:

Hvis du analyserer hvordan de iskemiske angrepene i hjernen, symptomene på denne patologien, blir det klart hvorfor folk ikke ser dem som en spesiell fare. Hodepine eller kortsiktig synkope opptrer før eller senere i nesten alle mennesker.

Hvis de ikke ledsager hukommelsestap eller forbigående blindhet, betaler pasienten ikke nok oppmerksomhet til disse forholdene, ikke gå til legen, ignorer potensielle trusler. Men selv etter utryddelse av symptomer innen 24 timer, forblir endringer i nevronene, som de kan miste vitaliteten til.

årsaker

Årsaker til et forbigående iskemisk angrep kan omfatte:

• vaskulære defekter (inkludert medfødt);
• inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger;
• unormale reaksjoner av immunsystemet mot det vaskulære systemet av sin egen organisme (autoimmune reaksjoner);
• økt evne til blod til koagulasjonsprosessen.

Du kan liste og faktorer som predisponerer menneskekroppen til fremveksten av TIA:

1. Aterosklerotiske prosesser på vaskulære vegger (årsaken til halvparten av alle angrep).
2. Hyppige hypertensive forhold (årsaken til en fjerdedel av alle angrep).
3. Kardiogen tromboembolisme (årsaken til 20% av angrepene).
4. Systemiske sykdommer (vaskulitt, lupus erythematosus).
5. Patologiske prosesser i livmorhalsen.
6. Endokrine forandringer (inkludert diabetes).
7. Adskillelsen av de vaskulære veggene.
8. Røyking og hyppige tilstander av rusmidler.
9. Livsperioden hos menn fra 65 til 70 år.
10. Livsperioden hos kvinner fra 75 til 80 år.
11. Fedme.

diagnostikk

Hvis en person vender seg til leger, foreskriver de en undersøkelse for å nøyaktig etablere diagnosen og identifisere egenskapene til den patologiske tilstanden, siden det er umulig å nøyaktig bestemme hva som skjer med pasienten ved hjelp av eksterne tegn. Manifestasjonene av denne sykdommen kan forveksles med panikkanfall, epileptiske anfall, multippel sklerose, sykdommer i det indre øre, migrene aura.

Derfor må du utføre følgende:

1. Fullfør blodtall og studer det for tilstedeværelse av biokjemiske stoffer frigjort under vevnekrose.
2. Bestemmelse av koagulasjonsrate.
3. Urin undersøkelse, inkludert å bestemme permeabiliteten av vaskulære vegger.
4. Doppler sonografi av karsystemet i hodet og nakken.
5. EEG.
6. EKG.
7. MR.

Det er ikke bare nødvendig å avgjøre det faktum at iskemi faktisk utvikler seg, men også årsaken til forekomsten. Hvis den provokerende faktoren ikke elimineres (alkoholisme, underernæring, som fører til aterosklerose, inflammatoriske prosesser) eller forsøker ikke å svekke effekten, kan et forbigående iskemisk angrep bare bli det første alarmsignalet etterfulgt av et reelt slag.

For å få et komplett bilde av pasientens tilstand og de patologiske endringene som skjedde for ham, kan nevrologgen bestille ytterligere konsultasjoner fra andre spesialister: en øyeleger, en kardiolog, en endokrinolog.

Pasienten må utføre de undersøkelsene de foreskriver.

I tillegg kan et forbigående iskemisk angrep ha varierende grad av alvorlighetsgrad, og legen oppretter det når man tar historien:

1. Mild - varigheten av symptomene overstiger ikke ti minutter.
2. Moderat - symptomene manifesterer seg i perioden opptil flere timer (men det er ingen konsekvenser i form av restvirkninger).
3. Et alvorlig cerebral iskemisk angrep kan vare opptil 1 dag, hvorpå små gjenværende virkninger noen ganger forblir.

Sværheten ved nøyaktig diagnose av mild sykdom skyldes at symptomene forsvinner raskt, før pasienten kan se pasienten.

behandling

Hvis en person eller hans medarbeidere har den minste mistanke om å ha et anfall, bør du umiddelbart kontakte legen, da det er behov for akutt behandling. Det er viktig å forstå at beredskapsbehandling kan redde en person fra et fullt slag.

Ved alvorlige anfall eller hyppig gjentakelse av slike forhold, er det nødvendig med sykehusinnleggelse, som ikke må forlates: slike tiltak kan forhindre massiv nevronskader med tap av vitale funksjoner.

Avhengig av hvorfor det iskemiske angrepet har utviklet seg, kan behandlingen være forskjellig, stoffene og prosedyrene er valgt individuelt:

1. I tilfelle av for store blodpropper er antikoagulantia foreskrevet. Men du bør være forsiktig med dem, da en overdose eller upassende administrasjon av dem kan forårsake hemorragiske komplikasjoner.
2. Med aterosklerose, brukes legemidler som kontrollerer kolesterolnivåer.
3. Hvis pasienten lider av vaskulære spasmer, er det nødvendig med koronarolytika.
4. Med hyppige hypertensive forhold tar det antihypertensive medikamenter, ofte i kombinasjon med vanndrivende. Videre er det i slike tilfeller ikke anbefalt å redusere trykket drastisk, det er bedre å holde det på et litt forhøyet nivå (hvilke indikatorer er optimale - neurologen bestemmer).
5. Anti-sjokkløsninger administreres intravenøst ​​intravenøst.
6. Med en økt vaskulær tone, vil blokkere være nødvendig.
7. I tilfeller forbundet med hopp i blodsukker, må du bruke insulinbehandling.
8. Du kan trenge spesiell symptomatisk behandling (antiemetisk, smertestillende, anti-edematøs).

Nootropics, antioksidanter og medisiner for å gjenopprette mikrocirkulasjon er foreskrevet for å normalisere blodstrømmen, støtte vital aktivitet av berørte nevroner og bevare nervefunksjoner.

I noen tilfeller er det nødvendig med en medisinsk effekt på divisjonene i det autonome nervesystemet.

Individuelt, ifølge indikasjoner, er fysioterapi foreskrevet:

• massasje av nakkeområdet;
• Darsonvalets strømmer;
• Øvelse terapi;
• oksygenbad;
• radon bad.

For å utføre terapeutiske tiltak, avlast spenning, øke effektiviteten av terapi, kan sanatoriumbehandling være nødvendig.

Hvis slike angrep er forårsaket av mangler i vaskulære strukturer, kan medfødte anomalier, kirurgi være hensiktsmessig.

Eliminering av negative faktorer

I tillegg til implementeringen av disse spesielle terapeutiske tiltakene og prosedyrene, er det nødvendig å revurdere sin egen livsstil for å eliminere så langt som mulig alle de provokerende faktorene som fører til nedbrytning av blodtilførselen til hjernen.

• fysisk aktivitet bør være tilstrekkelig, men ikke overdreven: tung sport er utelukket, men egnede øvelser er nødvendige. Det er bedre å velge et program med en lege eller en spesialist i fysioterapi.
• I kostholdet er stekt og røkt servise for fet og vanskelig for fordøyelsen å bli utelukket. Fettkrav bør hovedsakelig dekkes av umettede fettstoffer (men animalsk fett kan ikke fjernes helt fra kostholdet). Ikke glem frukt og friske grønnsaker, meieriprodukter (i første omgang - sur melk, fettfattig). Et fullverdig diett nærer kroppen med vitaminer mye mer effektivt enn multivitaminpreparater (men hvis det utvikler avitaminose, er det tilrådelig å ta slike legemidler i den perioden legen spesifiserer).
• Det bør bemerkes, på grunn av det som ofte forekommer episoder av hypertensjon, og unngå slike situasjoner. Overvåking av trykkavlesning etter slike angrep bør være vanlig.

Forløpende iskemisk angrep er et alvorlig signal av kroppen at patologiske forandringer forekommer i den. Og mens de er reversible, må du hjelpe hjernen i restaureringen av skadede deler. Selvfølgelig, en person som ikke har spesiell medisinsk kunnskap, er det vanskelig å fastslå denne patologien.

Derfor kan du aldri overse hodepine, spesielt intens, svimlende og noen form for kramper. Jo raskere pasienten faller i hendene på spesialister, desto større er sjansene for nøyaktig diagnostisering av denne tilstanden, noe som betyr at tilbudet av dyktig pleie vil redusere sannsynligheten for et reelt slag.

Cerebralt iskemisk angrep

Et angrep av iskemisk angrep er en episode forbundet med dysfunksjon i CNS, på grunn av blodtilførselspatologien i visse deler av hjernen som ikke ledsages av symptomer på infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering av epidemiologer, observeres et forbigående iskemisk angrep (TIA) hos bare 0,05% av europeerne. Patologi er mest vanlig hos personer over 65 år, som hovedsakelig påvirker menn. For kvinner blir overgrepet spesielt farlig når det når 75 år. Hos mennesker under 64 år er uorden bare funnet i 0,4% av tilfellene.

Forløpende iskemisk angrep

Årsaker til forbigående iskemisk angrep

Først må du vurdere hva det er - TIA, siden et iskemisk angrep ikke er et selvstendig brudd. Patologi er et resultat av endringer i tilstanden til blodkar, blodstrøm, dysfunksjon av hjertemuskelen eller en rekke andre organer i blodforsyningssystemet.

Utviklingen av TIA har en reversibel effekt, henholdsvis, en reduksjon av blodstrømmen til hjernen går over tid. For det meste grunnen til dannelsen av en trombus, som tetter opp karet og blokkerer den normale blodstrømmen, men blokkeringen er ufullstendig, en del av lumenrester. Hypoksi i hjernevævet fører til brudd på funksjonen.

Konsekvensene av hjernens iskemiske angrep er livstruende bare i alvorlige former for patologi, i andre tilfeller går det av seg selv, men hvert angrep er en helsefare. Over tid kan en trombose utvikle seg og blokkere blodstrømmen helt, noe som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Tilstanden av fartøyene spiller en viktig rolle i dannelsen av TIA, da risikoen for et angrep øker i tilfelle av vaskulære spasmer eller forverring av blodstrøm og trombofili. En ytterligere predisponerende faktor er en reduksjon i hjerteutgangen, på grunn av utilstrekkelig kraft av hjertemuskulaturens funksjon, strømmer blodet ikke godt i noen deler av hodet.

TIA utvikler seg raskt og har et akutt kurs. Tilstanden er preget av en kortvarig fokal lidelse, noen ganger har en cerebral lesjon. Tilstanden kan forveksles med et slag, men dets karakteristiske forskjell ligger i kortsiktig kurs, vanligvis etter 1 time forsvinner symptomene. For det meste er varigheten av et ischemisk angrep innen 5 minutter - 24 timer.

Forskjell TIA fra slag

Ofte er iskemisk angrep av hjernen en konsekvens av:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden til karene;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteiskemi, inkludert hjerteinfarkt;
• atrieflimmer;
• installasjon av en protesventil i hjertet;
• utvidet kardiomyopati;
• diabetes;
• ulike forstyrrelser i det vaskulære systemet: utbruddet av kollagenose, vaskulitt, arteritt;
• antiphospholipid lidelse syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller ervervet tortuositet i hodeskårene;
• genetisk underutvikling av det vaskulære systemet i hodet;
• osteokondrose i livmorhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner som ødelegger blodkarens helse kan provosere et iskemisk angrep. For CAS er røyking og alkoholisme de verste vanene.

TIA klassifisering

TIA-angrep kan utløse et slag

Klassifiseringen av sykdommen er basert på lesionsstedet og plasseringen av trombuset. Basert på den internasjonale klassifiseringen av 10 revisjoner, finnes det en rekke grunnleggende muligheter for TIA:

• forbigående angrep;
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller karotisarteriesyndrom;
• ulike flere symptomer på bilateral lesjon av arteriene;
• kortsiktig blindhet;
• kort full hukommelsestap;
• uspesifisert form TIA.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Karakteristiske tegn på brudd fremkaller en plutselig manifestasjon av avvik, og i nær fremtid symptomer regres. Den skarpe form gir vei til en rask følelse av forbedring.

Diagnostikk av TIA er ofte vanskelig, slik det fremgår av statistikk, hvor 60% av tilfellene er feil diagnostisert. Differensial diagnostikk kan være misvisende selv av erfarne spesialister på grunn av forskjellen i symptomer avhengig av stedet for dannelsen av en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• alvorlig svimmelhet;
• økende tinnitus;
• kvalme med oppkast og hikke;

Forløpende iskemisk angrep (TIA)

• overdreven svette
• koordinasjonsavvik
• intens smerte, ofte lokalisert i nakken;
• Synkroniseringspatologi - Skarpe lyssignaler vises, synsfeltet smalner, tåken foran øynene, et splittet bilde, visse områders forsvunnelse fra utsikten;
• skarpe endringer i blodtrykk;
• kortsiktig amnesi;
• patologier av taleapparatet og svelgningsrefleksen blir mindre observert.

Utseendet til pasientene er preget av blekhet, og ved berøring blir huden våt. Uten spesialverktøy kan du legge merke til den horisontale formen på nystagmusen (ukontrollert svingning av elevene skjer horisontalt). I tillegg er det en koordinasjonspatologi: presariousness, testen for å berøre nesen med en finger viser en savner.

Hemisfærisk syndrom er preget av:

• et plutselig tap av syn eller en sterk forverring av kvaliteten i ett øye. Vises fra siden av å finne blodpropp. Varer ca 5 minutter;
• merkbar svakhet, følelsesløshet av områdene vises, følsomheten til halvdelen av kroppen, spesielt i ekstremiteter, forringes Siden motsatt det berørte øyet er hovedsakelig berørt;
• Ansiktsmuskler svekkes fra under, hendene opplever nummenhet, dette er ledsaget av svakhet;
• kort talepatologi med lav uttrykksevne;
• kort krampaktig tilstand av beina.

Konsekvenser og behandling av forbigående iskemisk angrep

Serebral patologi manifesterer seg:

• delvis og kort avvik i taleapparatet;
• Forringelsen av følsomheten og kvaliteten på bevegelsen;
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angrep;
• fullstendig tap av syn.

Hvis det oppstår skade i livmorhalsområdet, kan det oppstå symptomer:

• muskel svakhet;
• tap av følelse eller lammelse uten tap av bevissthet.

Staten gjenopprettes om sekunder, og en person kan stå opp.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Hvis det er symptomer som tidligere er beskrevet, må du ta pasienten til sykehuset. Hans behandling vil håndtere en nevrolog. På kortest mulig tid vises CT og MR for å bestemme typen patologi og arten av TIA. Samtidig utføres differensialdiagnose.

I tillegg vises maskinvarediagnostikk ved hjelp av teknikker:

• Ultralyd på hodet og nakken for å undersøke fartøyets tilstand;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

• EEG;
• EKG og ekko;
• EKG-overvåkning er kun tildelt når det er angitt.

Disse studiene gir mer nøyaktige data for å bestemme årsaken til symptomene på nevrologiske lidelser og etablere lokalisering av patologi.

Det finnes laboratoriediagnostiske metoder som gir fullstendig informasjon om sykdommen, blant dem:

• blodprøve;
• koagulasjon;
• biokjemi kan foreskrives i henhold til indikasjoner.

Det er høyst sannsynlig at spesialister i de relaterte fagområdene i diagnosen er tilknyttet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

Før du begynner behandling for TIA, må du utelukke en rekke sykdommer som kan være like i deres manifestasjon. For en nøyaktig diagnose er det verdt å vurdere sannsynligheten for forekomst:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migrene aura;
• sykdommer lokalisert i indre øre;

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

• patologier med metabolske abnormiteter;
• psykiske panikkanfall;
• multippel sklerose;
• arteritt med lokalisering i templene;
• myasthenisk krise.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

Behandling bør starte så snart som mulig etter påvisning av symptomer. Pasienten krever rask sykehusinnleggelse. Legene kan ordinere:

• antiplatelet midler for å forbedre blodstrømmen - brukt i de første dagene. Acetylsalisylsyre er foreskrevet oftere, den daglige dosen er 325 mg. Etter 2 dager reduseres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "klopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske effekter - Simvastatin og Atorvastatin;
• Nootropiske legemidler administreres drypp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. Preparater - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusjon betyr som brukes av dryppmetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" foreskrives oftere;
• Nevrobeskyttende legemidler administreres drypp. Berømte navn - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioksidanter brukes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mer vanlige;
• midler til å gjenopprette blodtrykk - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinasjonsmedisiner "Ekvator");
• insulinbehandling for hyperglykemi.

TIA-behandling bør starte umiddelbart.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Forebygging består av:

• rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon for å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk;
• redusere mengden kolesterol og dens kontroll gjennom riktig ernæring;
• Avvisningen av skadelige vaner som forårsaker skade på kroppen, spesielt fartøyer;
• vanlig inntak av antikoagulantia, kan du velge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering av faktorer som øker risikoen for sykdom.

Prognose for TIA

Hvis du raskt reagerer på symptomer, ringer en ambulanse og utfører rettidig behandling, vil TIA ha et regressivt kurs, og etter en kort tid vil personen komme tilbake til det normale livet.

Ved utsettelse av behandling til lege kan TIA bli hjerteinfarkt eller hjerneslag. Prognosen fra dette forverres, det er fare for funksjonshemning eller dødsfall. Høy alder, skadelige vaner og somatiske lidelser forverre prognosen for utvinning, og øke varigheten av angrepet.

Hvilken lege å kontakte

Først av alt, med passende symptomer, forårsaker en ambulanse. Hvis alvorlighetsgraden er liten og angrepet fortløper, går du til en nevrolog. Om nødvendig kan en øyelege, kirurg, kardiolog være involvert. Ved slutten av behandlingen er det verdt å henvise til en endokrinolog.