logo

Hva er et iskemisk angrep: symptomer, diagnose og behandling

Iskemiske angrep er akutte og kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, og den særegne er at de alle har en tilbakeslag innen en dag etter manifestasjonen. Ifølge tegn er det iskemiske angrepet i hjernen svært lik iskemisk slag, men forskjellen er at det tar kort tid. Etter at angrepet er fullført, gjenopprettes alle hjernefunksjoner. I hjernevæv oppstår mindre lesjoner som ikke påvirker personens funksjonalitet.

Årsaker og faktorer

De viktigste faktorene som forårsaker iskemiske angrep er mikroemboli. De er forårsaket av flere grunner:

Iskemi kan også forekomme som følge av diabetes mellitus, systematisk røyking og alkoholforbruk, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Avhengig av hvor blodstrømmen ble forstyrret, utmerker seg ulike former for iskemisk angrep:

  • i vertebrobasilar-regionen - i den basilære eller bakre cerebrale arterien;
  • i carotidområdet, i den fremre eller midtre cerebrale arterien.

Avhengig av siden av hodet, hvor blodstrømmen ble forstyrret, er det utpreget høyre sidet og venstre sidet iskemisk angrep.

Symptomer og tegn

Iskemisk angrep, hvis symptomer ligner tegn på andre sykdommer, forårsaker panikk i offeret. Han forstår ikke hva som skjedde med ham. Symptomer på et angrep varierer avhengig av det område der hjerneblodstrømmen er svekket. Disse områdene kalles vaskulære bassenger. Det er to hovedvaskulære bassenger - vertebrobasilar og karotid (eller karotisarterier).

Forstyrrelse av blodstrømmen i vertebrobasilarområdet i hjernen er preget av følgende symptomer:

  • svimmelhet;
  • gagrefleks og brekninger av kvalme;
  • brudd på talefunksjon;
  • Svake spasmer i ansiktsmuskulaturen som forårsaker ansiktsdysrifisering;
  • kort synshemming (nebula og mørkere i øynene, manglende evne til å fokusere visningen);
  • reduserer følsomheten i huden;
  • brudd på motorfunksjon
  • tap av orientering i tid og rom;
  • panikkanfall;
  • Kortsiktig hukommelse bortfaller, som uttrykkes av umuligheten av å huske ditt navn, alder, bostedssted.

Når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen i hjernen, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

  • Forringelse av følsomheten i huden;
  • brudd på talefunksjon (det blir usammenhengende og uforståelig);
  • følelsesløshet og tap av mobilitet i øvre og nedre ekstremiteter, forekommer noen ganger nummenhet på den ene siden av kroppen;
  • apati;
  • døsighet;
  • panikkanfall.

Noen ganger, med begge typer iskemisk angrep, observeres alvorlig hodepine. Pasienten går i panikk og sier at hodet hans vil briste fra smerten.

Det iskemiske angrepet går bort etter noen få minutter, men du bør ikke slappe av fordi det kan skje igjen snart og forårsake ulike effekter: hos 15% av pasientene etter det første angrepet av det iskemiske angrepet i de første tre månedene, og 25% av pasientene har et iskemisk slag. Hos 20% av pasientene som har hatt et angrep av et iskemisk angrep, oppstår det ikke de neste årene eller aldri.

Symptomene forsvinner innen 10-15 minutter, så det anbefales å huske de fleste symptomene før ankomst av en ambulanse eller selvtransport av offeret til sykehuset. Dette vil hjelpe legen til å gjøre riktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynner med en undersøkelse som vil bidra til å lage et bilde av sykdommen. Legen prøver å finne ut disse punktene:

  • når symptomene først oppsto (synproblemer, nedsatt motorfunksjon og følsomhet, etc.);
  • hvor mye tid gikk fra det første angrepet, og hvor lenge det varet
  • har det vært slike angrep med slektninger;
  • et angrep eller klager om velvære dukket opp i ro eller etter betydelig fysisk anstrengelse;
  • hvorvidt kardiovaskulære sykdommer, trombose, aterosklerose av cerebral fartøy ble detektert tidligere i en pasient;
  • Har pasienten dårlige vaner?
  • hvilken type livsstil han leder.

Deretter utfører leggen en nevrologisk undersøkelse, hvor han prøver å oppdage tegn på nevrologiske lidelser (øyeproblemer, tap av hudfølsomhet, liten lammelse, etc.).

For påvisning av blodtykkelse er tildelt sin overordnede analyse.

For en mer detaljert studie av menneskekroppen, brukes spesielle diagnostiske enheter:

MR

  1. Magnetisk resonansavbildning av nakken og hodet - strukturen i hjernen er studert. Denne studien er nødvendig for å utelukke iskemisk berøring. Etter et angrep av iskemisk angrep i prosedyren, kan det ikke oppdages signifikant skade på arteriene og hjernevevet. For å gjøre dette, søk etter døde hjerneområder og vurder arteriel patency.
  2. Elektrokardiografi - analyse av hjerterytme for å identifisere sykdommer.
  3. Ultralydundersøkelse av store kar i hjernen - patenteringen av de livmorhalske arteriene analyseres.
  4. Ekkokardiografi - et søk på blodpropper i hulene i hjertemuskelen.
  5. Dopplerografi av cerebral fartøy vurderer mengden og hastigheten av blodstrømmen.

Hvis du mistenker tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan forårsake et iskemisk angrep, kan det gis ekstra tester og konsultasjoner med smale spesialister.

Det er svært vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene ligner tegn på andre sykdommer. For eksempel kan Menière sykdom og diabetes forårsake iskemiske angrep, mens epilepsi og migrene har svært liknende symptomer. Derfor er den viktigste oppgaven med diagnose ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å identifisere årsakene til sykdommen. For dette formål er en full undersøkelse av kroppen foreskrevet.

Det iskemiske angrepet i seg selv er ikke så forferdelig som konsekvensene det kan føre til.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener at det iskemiske angrepet ikke krever behandling, for innen en dag er det nesten ingen tegn på det. Imidlertid, hvis et iskemisk angrep har oppstått, bør behandling rettes mot å identifisere og undertrykke årsaken til forekomsten. Mangel på medisinsk inngrep vil før eller senere føre til iskemisk berøring.

Etter angrepet blir pasienten innlagt på sykehus for observasjon og undersøkelse. Behandling av årsakene til iskemisk angrep er gjort ved hjelp av rusmidler.

Ved forhøyet kolesterol blir statiner tildelt for å oppløse kolesterolkrystaller.

Med en økt tone i det sympatiske nervesystemet, tinkturer av ginseng, kaustisk og koffein, foreskrives høye doser vitamin C og kalsiumpreparater.

Med en økt tone i det parasympatiske nervesystemet foreskrives urteplaster basert på belladonna, antihistaminer og en høy dose vitamin B6. Kalium og små doser insulin er foreskrevet for å behandle symptomet på vedvarende svakhet.

For å forbedre tilstanden i det autonome nervesystemet, er ergotamin og hydraxin foreskrevet.

For behandling av høyt blodtrykk foreskrevet langvarig bruk av beta-blokkere, ACE og kalsiumantagonister. De viktigste stoffene er imidlertid stoffer som forbedrer venøs blodstrøm og metabolisme i hjernevæv.

Ved brudd på normal væskestatus i blodet, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet.

For å forhindre iskemiske angrep, brukes medisiner for å forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

For behandling av nevrotiske og depressive tilstander, er antioksidanter og vitaminkomplekser foreskrevet.

Iskemisk angrep hos gravide og barn

Angrep av iskemisk angrep hos gravide kvinner er ganske vanlig. Etter slike angrep faller kvinner under observasjon på sykehuset. En komplett undersøkelse av mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfeller er behandling før levering ikke utført. Kvinnen er under nøye observasjon, fordi det er mulighet for iskemisk berøring.

I svært sjeldne tilfeller forekommer iskemiske angrep hos barn. Denne diagnosen er farlig fordi den forårsaker konsekvenser som forlamelse, uklarhet og nedsatt funksjonsevne. Jo yngre barnet er, desto mer blir symptomene forverret. Barnet må være innlagt på sykehus. Produsert narkotikabehandling og spesiell kroppsopplæring, som bidrar til rask gjenoppretting av kroppsfunksjoner til barnet.

Folkemedisiner og iskemiske angrep

Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, anbefales urteinfusjoner for å styrke cerebral sirkulasjon og forhindre nye angrep.

Oppskrift urteinfusjon nummer 1. For forberedelsen er det nødvendig å ta 2 deler nona mørkbrun og blomster av agurkgress, 1 del av timian, tørket kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundig og fylles med to kopper varmt vann. Blandingen er infundert i varme i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og forbrukes 100 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

Oppskrift av urteinfusjon nummer 2. Det er nødvendig å ta 1 del av tørr noni, skogskliniker, sitronkatnip, hoppkegler og 2 deler bjørkblader. Alle urter er malt i en kaffekvern. 1 ts blandingen er fylt med 1 kopp varmt vann og infundert i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og brukes i 2 ss. l. 3 ganger daglig før måltider.

Herbal infusjoner er tatt i kurs som varer 3 uker. Under mottaket gjennomføres en konstant måling av blodtrykket.

Forebyggende tiltak

For å redusere muligheten for å utvikle et iskemisk angrep, anbefales det å følge følgende regler:

  1. Riktig og fullstendig ernæring.
  2. Sport (minst en tretti minutters morgenøvelse).
  3. Støt normal kroppsvekt.
  4. Periodisk diagnose av kardiovaskulærsystemet og rettidig behandling av sykdommer: eliminering av hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvåking av blodtrykksnivåer.
  5. Årlig kolesterolkontroll.
  6. Årlig diagnose av tilstanden til blodkar som fôrer hjernen. Hvis det er problemer, anbefales det rettidig behandling, inkludert kirurgisk korreksjon av innsnevring av arteriell lumen.

Under graviditeten må en kvinne være registrert før 12. uke. Under hele graviditetsperioden bør en kvinne rettidig besøke fødselslege-gynekologen.

Viktig i forebygging av patologi og røykeslutt og alkoholholdige drikker. Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, er bruk av alkohol i noen form i 6 måneder forbudt.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

  1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
  2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
  3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

  • hyppig smerte i hodet;
  • Svimmelhet begynner uventet;
  • Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
  • deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

  • tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
  • En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
  • cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
  • en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
  • eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
  • migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
  • disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
  • defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
  • Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
  • Moya-Moya sykdom;
  • trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

  • hyperlipidemi og aterosklerose;
  • mangel på mosjon,
  • hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • fedme;
  • dårlige vaner;
  • alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

  • forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
  • det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
  • ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
  • smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
  • langvarige angrep av hikke;
  • huden er veldig blek;
  • høy svette;
  • synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
  • symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
  • koordinering av bevegelser, samt statisk;
  • bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

  • Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
  • Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
  • utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
  • merkede krampe;
  • en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

  • følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
  • følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
  • liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
  • alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

  • svak puls;
  • Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
  • Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

  • ansiktet blir asymmetrisk;
  • følsomhet er ødelagt;
  • patologiske reflekser er notert;
  • nå øke, deretter senke trykket;
  • fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

  • Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
  • magnetisk resonans angiografi;
  • CT angiografi;
  • rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

  • klinisk blodprøve;
  • koagulogram (koagulasjonstest);
  • Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

  • migrene aura;
  • indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
  • bevissthetstap
  • multippel sklerose;
  • Hortons gigantiske celle-tidsmessige arteritt;
  • epilepsi;
  • metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
  • panikkanfall;
  • myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

  • pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
  • spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
  • antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
  • Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
  • antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
  • narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
  • antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
  • statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
  • symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

  1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
  2. Stenting av arterier som er innsnevret.
  3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Hva er et forbigående iskemisk angrep, symptomer og behandling

Forløpende iskemisk angrep, som kalles forkortet TIA, eller når du skriver til en medisinsk bok - en diagnose av TIA, er et spesielt tilfelle av PNMK (forbigående brudd på hjernecirkulasjon).

Forløpende, siden den akutte sirkulasjonsforstyrrelsen som har skjedd, varer kort tid - opptil 24 timer (i de fleste tilfeller et par minutter, men dette bør ikke forenkle situasjonen). Faren er at hvis bruddet ikke stopper lenge (utenom dagen), kan du diagnostisere et fullt slag med ukjente konsekvenser.

Under alle omstendigheter oppstår ikke en meget kortvarig brudd på blodsirkulasjonen (forbigående angrep) uten grunn. Og siden problemet eksisterer, anses TIA som en forløper for et slag, som innebærer å besøke en klinikk med påfølgende tiltak for å hindre konsekvenser.

Iskemisk angrep - hva er det

Iskemisk angrep av hjernen er en akutt og kortvarig brudd i blodstrømmen av hjernevæv. Dens særegne trekk er reversibiliteten av fenomenet i løpet av dagen.

Forløpende iskemisk angrep - hva er det

Forløpende iskemisk angrep - en kraftig reduksjon i blodtilførselen til hjernen, preget av nedsatt funksjon av det menneskelige nervesystemet. Begrepet "forbigående", som i medisin brukes til å betegne raskt forbigående patologiske prosesser (av en midlertidig karakter) når den påføres et iskemisk angrep, tilsvarer nøyaktig symptomene.

Selv om symptomene ser ut til å forsvinne, er et angrep som ofte forekommer en forløper for et slag som oppstår i omtrent en tredjedel av personer som har lidd denne typen akutt brudd på cerebral blodstrøm.

For å unngå forekomst av iskemisk beredskap, er det nødvendig å foreta en korrekt diagnose i tide og starte riktig behandling.

TIA-kode i henhold til ICD-10 - G45.9, i beskrivelsen "Transitory cerebral ischemic attack, unspecified".

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

De fleste tilfeller av TIA skyldes tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk i hjernearteriene hos pasienter. Også et forbigående iskemisk angrep er ofte forårsaket av utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjernen, som skyldes mangel på oksygen i blodet, noe som kan skyldes tilstedeværelsen av ulike former for anemi hos pasienten. Også denne tilstanden er ofte resultatet av karbonmonoksidforgiftning.

En annen faktor som bidrar til fremveksten av TIA er overskytende blodviskositet, som er hovedsymptomet for erytrocytose. Denne sykdommen er mest sannsynlig å forårsake iskemisk angrep hos pasienter med patologisk innsnevrede arterier i hjernen.

Periodisk forekommer TIA mot bakgrunnen av hypertensiv hjernekrise.

I omtrent en femtedel av tilfellene oppstår et forbigående iskemisk angrep som en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Denne sykdommen oppstår på grunn av mange kardiovaskulære sykdommer: hjerteinfarkt, hjertearytmier, infeksjonsbetennelse i endokardiet, arvelige hjertefeil, patologiske forandringer i myokardiet, reumatisme og andre.

Mer sjeldne årsaker til forbigående iskemisk angrep inkluderer inflammatoriske angiopatier, arvelige defekter i vaskulærsystemet, separasjon av arteriosumvegger, Moya-Moya-syndrom, sirkulasjonsforstyrrelser, sukkersyke diabetes, migrene. Noen ganger kan en TIA være en konsekvens av å ta orale prevensiver.

I sjeldne tilfeller kan et forbigående iskemisk angrep av hjernen utvikles hos unge pasienter med komplekse kardiovaskulære sykdommer, som preges av at de overstiger hematokrit og hyppig emboli.

Forløpende iskemisk angrep - symptomer

Manifestasjoner av forbigående iskemisk angrep ligner de med iskemisk slag. Det er spesifikke forløperne til TIA, hvis utseende kan signalere et forestående angrep. Disse inkluderer:

  • hyppig hodepine;
  • plutselig svimmelhet;
  • forstyrrelser i synlighetens funksjon - slår i øynene, "flyr";
  • følelse av nummenhet i ulike deler av kroppen.

Direkte forbigående iskemisk angrep manifesteres hovedsakelig hodepine, som blir sterkere og har en viss plassering. I tillegg begynner hodet å snurre, syke syke og det er gagging oppfordrer. Personen begynner å tenke hardt og navigere i situasjonen. Bevissthet er oftest forvirret.

Forløpende iskemisk angrep i carotisarteriebassenget

Symptomer utvikler seg om noen få minutter. Angrepet i dette området er preget av følgende nevrologiske forstyrrelser:

  • dårlig pasientens tilstand
  • ensidig vanskelighet med lemmerbevegelse;
  • redusert følsomhet eller mangel på den ene siden av kroppen;
  • feil i taleapparatet;
  • uventet forstyrrelse av synlighetens funksjon, inkludert blindhet.

funksjoner

De karakteristiske egenskapene ved lesjonen av karotisarteriesystemet med iskemisk angrep inkluderer:

  • svak pulsasjon;
  • støy under auskultasjon av arterien;
  • patologiske forandringer av det vaskulære systemet i netthinnen.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrale og basilære arterier

Dette er den vanligste typen TIA, som står for mer enn 70% av alle tilfeller. Den høye forekomsten av denne sykdommen er forårsaket av lav blodstrømning i de aktuelle arteriene.

På dette området har et forbigående iskemisk angrep følgende symptomer:

  • Sinnsykdom, som kan oppstå enten på den ene siden av kroppen eller i uventede områder;
  • Absolutt blindhet eller delvis tap av syn
  • Pasientens hode spinner, som er ledsaget av en splittelse av objekter i øynene, skutt ned ved tale og forstyrrelser i svelgningsakten;
  • Oppkast kan plage pasienten;
  • Bevissthet oppstår i sinnet, mens det gjenstår;
  • Det synes pasienten at de omliggende objektene roterer i en sirkel;
  • Gait blir slått ned;
  • Når du svinger hodet, blir svimmelhet sterkere.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Først av alt er det nødvendig å undersøke det arterielle systemet på hodet og nakken, og selve hjernestrukturene. Hvis pasientens TIA utvikler seg, utfører legene diagnostiske undersøkelser, spesielt:

  • måle blodtrykket
  • lytter til halspulsåren;
  • ta en blodprøve, ta hensyn til leukocytformelen (forholdet mellom forskjellige typer leukocytter);
  • Kontroller blodkonsentrasjonen av kolesterol og TAG;
  • undersøke funksjonen av koagulasjonssystemet;
  • gjennomføres elektro;
  • gjennomføre en ultralyd av vascular systemet i hodet og nakken;
  • elektroencefalografi;
  • MR med fluoroskopisk undersøkelse av blodkar;
  • beregnet tomografi.

Diagnosen "TIA" er laget på grunnlag av samlingen av anamnese (inkludert familie), klinisk bilde av sykdommen, undersøkelse av en nevrolog og ytterligere undersøkelser.

Hvis du finner symptomene ovenfor eller forløperne til TIA, bør du planlegge en avtale med en nevrolog eller nevrolog.

Hvis angrepet var veldig kortvarig og ikke så mye, bør du ikke bare besøke nevrologen, men også ta kontakt med en kardiolog, en øyelegge og en vaskulær kirurg.

Det er også nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus og en ernæringsfysiolog som kan velge riktig diett.

Forløpende iskemisk angrep - Behandling

Hovedmålene med behandling av forbigående iskemisk angrep er:

  • eliminering av iskemi,
  • normalisering av blodsirkulasjonen i det berørte området,
  • restaurering av normal metabolisme i dette området.

Ofte, for å behandle denne sykdommen, tas det i en polyklinisk. Men da det iskemiske angrepet ofte kan være en forløper for et slag, insisterer mange leger på å innføre pasienten.

Først av alt, leger med hjelp av visse legemidler har en tendens til å bringe blodbanen tilbake til normal. For å gjøre dette, bruk medisiner som inneholder acetylsalisylsyre, ticlopidin, klopidogrel eller dipyridamol.

Hvis et forbigående iskemisk angrep skyldes tilstedeværelsen av et embolus i karene, brukes medisiner som inneholder indirekte antikoagulantia, for eksempel fenyndion, etylbiskumat, acenokoumarol.

For å forbedre hemorologien, foreskriver legene drippere med en løsning av glukose, dextran eller salt suspensjoner.

Hvis pasienten også har blitt diagnostisert med hypertensjon, blir blodtrykket returnert til normal ved hjelp av antihypertensive stoffer.

Med den ovennevnte behandlingen kombineres spesielle legemidler, hvis tiltak rettes mot å forbedre blodsirkulasjonen i hjernens arterielle system.

Siden en av de viktigste symptomene på TIA er oppkast, er tietilperazin eller metoklopramid foreskrevet mot det. Mot migrene, anbefaler leger at du bruker stoffer som inneholder diklofenak eller metamizolnatrium.

Hvis en pasient har en risiko for hevelse i hjernevæv, foreskrives furosemid eller glyserin.

Fysioterapi prosedyrer er kombinert med medisinbehandling. Disse inkluderer:

  • massasje;
  • sirkulær dusj;
  • oksygen baroterapi;
  • bad med tilsetning av perler, furu nåler;
  • diadynamisk terapi;
  • sinusformede modulerte strømmer;
  • elektroforese;
  • electrosleep;
  • mikrobølgeovn behandling.

effekter

Forekomsten av et forbigående iskemisk angrep utgjør ikke en spesiell trussel mot pasientens helse, men det signalerer mange farlige sykdommer.

Etter to eller tre angrep av TIA uten riktig behandling, utvikler iskemisk slag ofte, noe som egentlig er ekstremt farlig, ikke bare for pasientens helse, men også for hans liv.

Omtrent en av ti pasienter etter et forbigående iskemisk angrep opplevde hjernebark eller hjerte muskel angrep. Mange, etter en utsatt TIA, spesielt på kort sikt (hvis det varer flere minutter), utsetter et besøk til spesialister, noe som er ekstremt farlig for helsen.

outlook

I situasjonen da pasienten søkte medisinsk hjelp til tiden, ble innlagt og undersøkt, gjennomgått den nødvendige behandlingen, forsvinner symptomene på TIA, og personen kommer snart til en normal livsstil.

I fare for disse komplikasjonene er folk som lider av sukker diabetes, aterosklerose, hypertensjon, samt misbruk av tobakk og alkohol, og de med symptomer på forbigående iskemisk angrep varet i mer enn en time.

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

  • aterosklerose av cerebral fartøy;
  • arteriell hypertensjon;
  • iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
  • atrieflimmer;
  • utvidet kardiomyopati;
  • kunstig hjerte ventiler;
  • diabetes mellitus;
  • systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
  • antiphospholipid syndrom;
  • coarctation av aorta;
  • patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
  • hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
  • osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
Myokardialt infarkt TIA forskjellig reversibel prosess: etter en viss tid - 1-3-5 timer i døgnet - blodstrømmen i det ischemiske området er gjenopprettet og symptomer på sykdommen regress.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

  • syndrom vertebrobasilar system;
  • hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
  • bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
  • forbigående blindhet;
  • forbigående global hukommelsestap;
  • uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

  • alvorlig svimmelhet;
  • intens tinnitus;
  • kvalme, oppkast, hikke;
  • økt svette;
  • mangel på koordinering av bevegelser;
  • alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
  • forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
  • svingninger i blodtrykket;
  • forbigående amnesi (minneverdigelse);
  • sjelden, tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

  • en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
  • alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
  • svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
  • kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
  • kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

  • forbigående taleforstyrrelser;
  • sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
  • kramper;
  • tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Det inntrengende ham spiral beregnede eller magnetisk resonanstomografi vil bli utført for å bestemme arten av de endringer i hjernen som forårsaker nevrologiske symptomer, og den differensielle diagnose av TIA med andre stater.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

  • ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
  • magnetisk resonans angiografi;
  • CT angiografi;
  • rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av bruken av fartøyets patenter.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

  • klinisk blodprøve;
  • studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
  • spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

  • migrene aura;
  • epileptiske anfall
  • sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
  • metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
  • besvimelse;
  • panikkanfall;
  • multippel sklerose;
  • myastheniske kriser;
  • Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

  • infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
  • antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
  • antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
  • neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
  • antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
  • lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
  • insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

  • tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
  • opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
  • nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
  • tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
  • behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.