logo

Når og hvorfor bruker ACE-hemmere, en liste over stoffer

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ACE-hemmere (forkortet som ACE-hemmere), hvordan reduserer de trykket? Hva er like og hvor forskjellige er medisinene. Liste over populære stoffer, indikasjoner på bruk, virkningsmekanisme, bivirkninger og kontraindikasjoner av ACE-hemmere.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

ACE-hemmere kalles en gruppe medikamenter som blokkerer et kjemisk stoff som fremmer vasokonstriksjon og økt trykk.

Menneskelige nyrer produserer et bestemt enzym, renin, hvorfra kjeden av kjemiske transformasjoner begynner, noe som fører til utseendet i vev og blodplasma av et stoff som kalles angiotensin-omdannende enzym, eller angiotensin.

Hva er angiotensin? Det er et enzym som har evne til å kramme de vaskulære veggene, og dermed øke blodstrømmen og trykket. Samtidig vekker økningen i blod produksjonen av andre hormoner av binyrene, som forsinker natriumioner i vevet, øker vasospasmen, provokerer hjerteslag, og øker mengden væske i kroppen. Det viser seg en ond sirkel av kjemiske transformasjoner, som et resultat av hvilken arteriell hypertensjon blir stabil og bidrar til skade på vaskulære vegger, utvikling av kronisk hjerte og nyresvikt.

En ACE-hemmere (ACE-hemmer) avbryter denne reaksjonskæden, blokkerer den på transformasjonsstadiet til et angiotensin-konverterende enzym. Samtidig bidrar det til akkumulering av et annet stoff (bradykinin), som forhindrer utvikling av patologiske cellereaksjoner under kardiovaskulær og nyresvikt (intensiv deling, vekst og dø av myokardceller, nyrer, vaskulære vegger). Derfor brukes ACE-hemmere ikke bare for behandling av arteriell hypertensjon, men også for forebygging av hjerte- og nyresvikt, hjerteinfarkt, hjerneslag.

ACE-hemmere - et av de mest effektive antihypertensive stoffene. I motsetning til andre legemidler som utvider blodårene, forhindrer de vaskulær spasme og virker mykere.

ACE-hemmere foreskrives av en lege basert på symptomene på arteriell hypertensjon og relaterte sykdommer. Uavhengig av å akseptere og etablere en daglig dose anbefales ikke.

Hva er forskjellen mellom en ACE-hemmere?

ACE-hemmere har lignende indikasjoner og kontraindikasjoner, virkningsmekanisme, bivirkninger, men forskjellig fra hverandre:

  • det opprinnelige stoffet i stoffets grunnlag (den avgjørende rolle spilles av den aktive delen av molekylet (gruppen), som sikrer varigheten av gyldighetsperioden)
  • stoffaktivitet (stoffet er aktivt, eller det trenger ytterligere betingelser for å starte arbeidet, så langt det er tilgjengelig for absorpsjon);
  • metoder for eliminering (som er viktig for pasienter med alvorlige lever- og nyresykdommer).

Utgangsmateriale

Det opprinnelige stoffet påvirker varigheten av legemidlet i kroppen, med avtalen gjør det mulig å velge dosering og bestemme tidsperioden gjennom hvilken du må gjenta mottaket.

Word-inhibitor

Ordet inhibitor i engelske bokstaver (transliteration) - ingibitor

Ordet inhibitor består av 9 bokstaver: b g og and og n o r t

  • Bokstaven b er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav b
  • Bokstaven g er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav r
  • Brevet og skjer 3 ganger. Ord med 3 bokstaver og
  • Bokstaven n er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav n
  • Brevet om skjer 1 gang. Ord med 1 bokstav
  • Bokstaven p er funnet 1 gang. Ord med 1 bokstav s
  • Bokstaven T er funnet 1 gang. Ord med 1 T

Betydning av ordet hemmer. Hva er en hemmer?

INHIBITORS (fra latin mhibeo - stopp, begrense), in-va, hemmer kjemisk. p-sjon. Inhibering er karakteristisk for katalytiske og kjede-pioner, to-rye fortsetter med deltakelse av aktive sentre eller aktive partikler.

Inhibitor (er) (latinsk inhibeo, inhibitum restrain, stop) er et vanlig navn på stoffer som undertrykker eller forsinker løpet av fysiologiske og fysisk-kjemiske (hovedsakelig enzymatiske) prosesser. a inhibitor - se

INHIBITORS (lat. Inhibere stop, behold, syn. Antagonists) - stoffer av forskjellig kjemisk natur som kan hemme eller helt hemme (hemme) kjemikalier, inkludert biokjemiske (enzymatiske) reaksjoner.

Kort medisinsk leksikon. - M., 1989

INHIBITORS INHIBITORS er spesifikke stoffer som hemmer utviklings- og morfogenetiske prosesser (i planter og dyr). Inhibitorer er delt inn i naturlig og kunstig. Naturlige veksthemmere, for eksempel...

ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym-hemmere, en ACE-hemmere) er en gruppe av naturlige og syntetiske kjemiske forbindelser som brukes til å behandle og forebygge hjerte (vanligvis i doser som ikke senker blodtrykket).

CORROSION INHIBITORS, kjem. forbindelser eller deres sammensetninger, reduserer tilstedeværelsen av to-ryh i små mengder i et aggressivt miljø korrosjonen av metaller. Den beskyttende effekten av korrosjonshemmere skyldes en endring i tilstanden til metalloverflaten på grunn av...

CORROSION INHIBITORS - kjem. forbindelser eller deres sammensetninger, reduserer tilstedeværelsen av to-ryh i små mengder i et aggressivt miljø korrosjonen av metaller. I.s beskyttende effekt skyldes en endring i tilstanden til metalloverflaten på grunn av adsorpsjon...

Kjemisk encyklopedi. - 1988

Korrosjonshemmere (a. Korrosjonshemmere; n. Korrosjonshemmere; f. Inhibiteurs de corrosion; og inhibidores de corrosion, sustancia anticorrosiva) - stoffer...

Geologisk ordbok. - 1978

Planteveksthemmere

Plantevekst INHIBITORS PLANT VÆKST INHIBITORS er forbindelser som forårsaker kortvarig hemming av plantevekst eller overgang til dvalemodus.

Biologisk encyklopedisk ordbok. - 1986

PLANT VÆKTE INHIBITORS, forbindelser som forårsaker kortvarig hemming av plantevekst eller overgang til hvilestilstand. Til den naturlige I. p. s. relaterer abscisic til-that p ik-ry fenol stoffer (p-cum-rum, kanel, salicylic til deg)...

PLANT VÆKTE INHIBITORS, forbindelser som forårsaker kortsiktig veksthemming eller overgangen til p-ing i dyp fred. Til den naturlige I. p. s. relaterer abscisic til-det, noen fenoliske stoffer (n-coumaric, kanel, salicylic til deg)...

Protonpumpehemmere

Inhibitorer av protonpumpen (synonymer: Inhibitorer av protonpumpen, Inhibitorer av protonpumpen, Inhibitorer av protonpumpen, brukte ofte forkortelsen IPP, mindre ofte - IIT) - Narkotika.

Protonpumpeinhibitor (Proton-Pump Inhibitor) er en medisinsk substans som reduserer sekresjonen av magesyre saltsyre ved å blokkere protonpumpen i magesekken (parietale) celler i magekjertlene.

Medisinske termer fra A til Å

PROTONE PUMP INHIBITOR (protonpumpehemmere) er en medisinsk substans som reduserer sekresjonen av magesyre saltsyre ved å blokkere protonpumpen i parietalceller i magekjertlene.

INHIBITOR DIHYDROFOLAT REDUCTASE

INHIBITOR DIHYDROPOLAT REDUCTASE (dihydrofolatreduktaseinhibitor) er et stoff som påvirker omdannelsen av folsyre til sin aktive form i menneskekroppen.

Dihydrofolat Reductase Inhibitor (Dihydrofolat Reductase Inhibitor) er et stoff som påvirker konverteringen av folsyre til sin aktive form i menneskekroppen.

Medisinske termer fra A til Å

Dihydrofolat Reductase Inhibitor (Dihydrofolat Reductase Inhibitor) er et stoff som påvirker konverteringen av folsyre til sin aktive form i menneskekroppen.

Medisinske termer. - 2000

Acf Inhibitor (Ace Inhibitor)

ACF-hemmere (ACE-hemmer) - en hemmer av det angiotensin-omdannende enzymet. Klassen med rusmidler som brukes til å behandle hypertensjon og hjertesvikt.

Acf Inhibitor (ac inhibitor) Acf Inhibitor (Ace Inhibitor) er en inhibitor av angiotensin-converting enzymet. Klassen med rusmidler som brukes til å behandle hypertensjon og hjertesvikt.

Medisinske termer fra A til Å

Acf Inhibitor (Ace Inhibitor) er en angiotensin konvertering enzym inhibitor. Klassen med rusmidler som brukes til å behandle hypertensjon og hjertesvikt.

Medisinske termer. - 2000

MAO-hemmer (MAO-inhibitor)

MAO-INHIBITOR (MAO-hemmer) er en medisinsk substans som reduserer aktiviteten til enzymet monoaminoxidase (MAO), som er inneholdt i hjernevevet og dermed påvirker humøret til en person.

Mao Inhibitor (Mao Inhibitor) Mao Inhibitor (Mao Inhibitor) er en medisinsk substans som reduserer aktiviteten til enzymet monoaminoxidase (MAO), som er inneholdt i hjernevæv, og påvirker dermed humøret til en person.

Medisinske termer fra A til Å

MAO-hemmer (MAO-inhibitor) er en medisinsk substans som reduserer aktiviteten til enzymet monoaminoxidase (MAO), som er inneholdt i hjernevevet og dermed påvirker humøret til en person.

Medisinske termer. - 2000

Monoaminoksidasehemmere (MAO)

Monoaminoksidasehemmere (MAOI, MAOI) er biologisk aktive stoffer som kan hemme enzymet monoaminoxidase. Noen antidepressiva, så vel som en rekke naturlige stoffer, tilskrives monoaminoksidasehemmere.

Monoaminoksidasehemmere (MAO) er antidepressiva som hemmer aktiviteten til monoaminoxidase-enzymet og derved øker konsentrasjonen av katekolaminer i sentralnervesystemet.

Monoaminoksidasehemmere (MAO) er antidepressiva som hemmer det nevnte enzymet og øker konsentrasjonen av katekolaminer i sentralnervesystemet. I dag blir de ikke brukt på grunn av uttalt bivirkninger.

Zhmurov V.A. Stor forklarende ordbok for termer på psykiatri

Staveordbok. - 2004

Eksempler på bruken av ordinhibitoren

Som det viste seg, kan hjerneceller selvstendig secretere en DBI-hemmer som hjelper thalamus til å takle sitt arbeid.

Metanol brukes av gasselskaper i prosessen med å ekstrahere og forberede naturgass som en hemmer av hydratdannelse.

De beste ACE-hemmene

Grunnlaget for komplisert behandling av arteriell hypertensjon er ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzymblokkere. Sammen med diuretika stabiliserer de presset på kort tid, og holder det lenge innenfor normale grenser.

ACE-hemmere brukes til å behandle hypertensjon.

ACE-hemmere - hva er det?

Angiotensin-omdannende hemmere er naturlige og syntetiske stoffer som hemmer produksjonen av angiotensin i nyrene i vasokonstrictor-enzymet.

Denne handlingen gjør det mulig å bruke narkotika til:

  • redusere blodstrømmen til hjertet, noe som reduserer belastningen på det vitale organet;
  • Beskytt nyrene mot trykkstopp (hypertensjon) og overflødig kroppssukker (diabetes).

Klassifisering av ACE-hemmere

Avhengige av den kjemiske sammensetningen inkluderer de angiotensin-konverterende virkningshemmere flere hovedgrupper - karboksyl, fosfinyl, sulfhydryl. Alle har forskjellige grader av eliminering fra kroppen og forskjeller i absorpsjon. Det er forskjell i doseringen, men det avhenger av sykdommens karakteristika og beregnes av legen.

Tabell "Sammenligningsegenskaper for grupper av moderne angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer"

For varigheten av terapeutisk effekt av legemidler fra trykk har også flere grupper:

  1. Kortvirkende stoffer (kaptopril). Slike hemmere må tas 3-4 ganger om dagen.
  2. Medisiner med gjennomsnittlig varighet (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). En dag er nok til å ta slike legemidler minst 2 ganger.
  3. ACE blokkere i lange perioder (Tsilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). Medisiner gjør det bra for trykk i en dose per dag.

Listen over legemidler refererer til den nyeste generasjonen av narkotika og bidrar til undertrykkelse av ACE i blodet, vev (nyrer, hjerte, blodårer). Samtidig reduserer angiotensin-omdannende enzymhemmere av den nye generasjonen ikke bare høyt trykk, men beskytter også menneskets indre organer - de påvirker hjertemuskelen positivt og styrker veggene i blodkarene i hjernen og nyrene.

Virkning av ACE-hemmere

Virkemekanismen for ACE-blokkere er å hemme produksjonen av et vasokonstriktorenzym, som produseres av nyrene (angiotensin). Legemidlet påvirker renin-angiotensinsystemet, forhindrer omdannelse av angiotensin 1 til angiotensin 2 (hypertensiv provoker), som fører til normalisering av trykk.

Ved frigjøring av nitrogenoksid, reduserer angiotensinreseptorblokkere nedbrytningen av bradykinin, som er ansvarlig for utvidelsen av vaskulære vegger. Som et resultat oppnås den viktigste terapeutiske effekten i hypertensjon - blokkering av angiotensin 2-reseptorer, fjerning av høy tone i arteriene og stabiliseringstrykket.

Indikasjoner angiotensin converting enzyme hemmere

Antihypertensive stoffer i den siste generasjonen ACE-blokkergruppen er komplekse stoffer.

Dette tillater dem å bli brukt i følgende tilstander:

  • med hypertensjon av ulike etymologier;
  • i tilfelle hjertesvikt (reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon eller hypertrofi);
  • i tilfelle nyresvikt (glomerulonephritis, pyelonefritis, diabetisk nefropati, hypertensive nephropati);
  • etter et slag med oppadgående trykkstifter;
  • med hjerteinfarkt.

ACE-hemmere brukes til nyrefeil

Funksjoner ved bruk av ACE-hemmere

Antihypertensive stoffer vil gi en høyere terapeutisk effekt, gitt hovedtrekkene ved deres bruk:

  1. Inhibitorer bør tas en time før måltider, observere dosering og antall doser indisert av legen.
  2. Ikke bruk saltsubstitutter. Slike matanaloger inneholder kalium, som allerede akkumuleres i kroppen under behandling med ACE-blokkere. Av samme grunn anbefales det ikke å misbruke matvarer som inneholder kalium (kål, salat, appelsiner, bananer, aprikoser).
  3. Det er umulig å ta antiinflammatoriske stoffer med ikke-steroid opprinnelse (ibuprofen, nurofen, brufen) parallelt med hemmere. Slike rusmidler forsinker utskillelsen av vann og natrium, noe som reduserer virkningen av angiotensinkonverterende enzymblokkere.
  4. Fortsett overvåke nyretrykk og -funksjon.
  5. Ikke avbryt behandlingsforløpet uten legenes kunnskap.
Det anbefales ikke å kombinere medisiner med drikkevarer som inneholder koffein, så vel som alkohol, det er best å drikke piller eller dråper med vanlig vann.

Kan ikke tas sammen med ibuprofenhemmere og lignende stoffer.

Kontra

Sammen med utbredt bruk i behandlingen av hypertensjon, har ACE blokkere mange kontraindikasjoner. De kan deles inn i absolutt (kategorisk forbudt å bruke) og relativ (søknad avhenger av det kliniske bildet, når resultatet begrunner mulig skade).

Hemmere

Kjemisk encyklopedi. - M.: Sovjetisk encyklopedi. Ed. I. L. Knunyants. 1988.

Se hva "INHIBITORS" er i andre ordbøker:

Inhibitorer er bestemte stoffer som hemmer utviklings- og formative prosesser (i planter og dyr). Inhibitorer er delt inn i naturlig og kunstig. Naturlige veksthemmere, for eksempel, gjør planter ute av stand til å spire selv i de mest... økologiske ordboken

INHIBITORS - (fra Latin. Inhibeo hold) stoffer som reduserer kjemikaliehastigheten, inkludert enzymatiske reaksjoner, eller undertrykker dem. Brukes til å hindre eller redusere uønskede prosesser: metallkorrosjon, aldring av polymerer, oksidasjon av drivstoff...... Big Encyclopedic Dictionary

hemmere - Stoffer som hemmer kjemiske prosesser. For eksempel: korrosjon, polymerisering, oksidasjon. Inhibitorer blir tilsatt kjølemidlet. Begrepet er hentet fra det latinske ordet inhibeo - I delay. [http://sl3d.ru/o slovare.html] Emner...... Referansebok av en teknisk oversetter

INHIBITORS - (fra latinsk. Inhibeo restrain, stop), stoffer dekomponerer. Khim. natur som undertrykker katal. aktivitet dep. enzymer eller enzymsystemer. Sammen med repressorene av enzym syntese I., er de involvert i regulering av metabolisme, bremse ned eller...... Biologisk encyklopedisk ordbok

hemmere - (INNSTYRENDE STOFFER). Det kollektive navnet på kjemikalier og forbindelser som hemmer eller hemmer utviklingen av ulike typer bakterier under fremstillingen av matvarer og dermed bidrar til å oppnå en standard...... Kulinarisk ordbok

hemmere - kjem. stoffer som reduserer mengden av biokjemiske. reaksjoner eller undertrykk dem ved å virke på de tilsvarende enzymer. I. brukt som medisiner (f.eks. Sulfamider), plantevernmidler, samt i studien av metabolisme av levende organismer...... ordbok for mikrobiologi

hemmere - - stoffer som kan bremse eller hindre løpet av kjemiske prosesser. Generell kjemi: lærebok / A. V. Zholnin [1]... Kjemiske termer

Inhibitorer - - i kjemi - i va, hemmer kjemisk. prosesser, som korrosjon, polymerisering, oksidasjon (se antioxidanter). rel. massen av I. innført i reaksjonsmediet kan variere fra fraksjoner av% (I. polymerisering) til flere. % (tilsetningsstoffer til...... Encyclopedia of terms, definisjoner og forklaringer av byggematerialer

Inhibitorer - I-inhibitorer (fra latinsk inhibeostopp, restrain) i biologi, naturlige og syntetiske stoffer som hemmer aktiviteten til enzymer (både i levende organisme og i cellefrie systemer); avviker i handlingenes natur,...... Den store sovjetiske encyklopedi

hemmere - (fra lat. inhibeo hold), stoffer som reduserer mengden av kjemikalier, inkludert enzymatisk, reaksjoner eller undertrykker dem. Brukes til å forhindre eller redusere uønskede prosesser: metallkorrosjon, aldring av polymerer, oksidasjon...... Encyclopedic dictionary

Inhibitorer - [inhibitorer] (fra latin. Inhebeo stopper, begrenser) stoffer som hemmer kjemiske reaksjoner. Et karakteristisk trekk ved inhibitoren jd er deres effektivitet i små konsentrasjoner fra tusendels prosent til flere prosent. Inhibitorer...... Encyclopedic Dictionary of Metallurgy

Hva er ACE-hemmere, og hva er bruk av medisiner?

ACE-hemmere er stoffer som effektivt senker blodtrykket, forhindrer utbruddet og utviklingen av strukturelle forandringer i hjertet og blodårene som følger med hypertensjon. Deres effekt på comorbiditeter er også gunstig. Legemidler i denne gruppen reduserer trykket hos pasienter med hypertensjon. Reduksjonen i trykk er forbundet med en reduksjon i perifer vaskulær motstand. I motsetning til direkte vasodilatatorer, blir ikke en blodtrykksreduksjon med en ACE-hemmere ledsaget av refleks takykardi eller en reduksjon i hjerteutgang. Sammenlignet med flere andre midler som brukes de har andre fordeler: de har en fordelaktig effekt på insulinresistens, bremse utviklingen av diabetisk nefropati, forhindre tap av kalium i løpet av behandling med diuretika, for å forebygge kardial dilatering redusere dødeligheten av hjertesykdommer.

ACE-hemmere - hva er det?

En ACE-hemmer refererer til en gruppe medikamenter som brukes til å behandle et bredt spekter av sykdommer. Deres bokstavelige navn er en angiotensin-konverterende enzymblokker, men oftere brukes forkortelsen - ACE-hemmere.

De nyeste stoffene i denne gruppen blokkerer dannelsen av et hormon som kalles angiotensin II i kroppen. Dette skjer ved å blokkere enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av angiotensin. Følgelig oppstår vasodilasjon av blodkarene, og vann absorberes tilbake i blodet i nyrene. Denne prosessen fører til en reduksjon i trykk, som angitt ovenfor.

Menneskekroppen har mange måter å kontrollere trykket på. Det er imidlertid to hovedområder som du kan bruke. En av dem er motstanden (motstand) av blodkar. Hvis fartøyene komprimeres, øker motstanden, hvis de øker, reduseres det. Når man vurderer det samme volumet av blod som strømmer gjennom blodårene, vil blodtrykket øke dersom blodkaret smelter.

En annen måte som kroppen bruker til å kontrollere trykket, er å redusere mengden blod som frigjøres av hjertet inn i kroppen. Multiplikasjonen av hjertefrekvens og hjertefrekvens er lik verdien av hjerteutgangen. Blodtrykk er resultatet av en kombinasjon av disse to hovedområdene, nemlig regulering av vaskulær motstand og volumet av blod pumpet av hjertet. ACE-hemmere virker i begge retninger.

Blod består av blodceller som blodceller og plasma. Nyren er organet som styrer tilstanden av væske i kroppen, og nyrene selv er i stand til å regulere mengden væske. Økt vannreabsorpsjon reduserer urinvolumet og øker blodtrykket. I normal fysiologisk tilstand fungerer trykkreguleringen som følger. Når nyrene opplever forhøyet trykk, slipper de reninhormon i blodet. Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I, som omdannes til angiotensin II ved hjelp av et angiotensin-omdannende enzym.

angiotensin

Angiotensin II er et aktivt hormon som har tre hovedvirkninger:

  • innsnevring av blodkarene;
  • reabsorpsjon av vann i nyrene;
  • frigjøring av hormonet aldosteron, noe som også medfører økt reabsorpsjon av vann i nyrene.

ACE-hemmere er inhibitorer av omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II, noe som reduserer nivået. Resultatet er en induksjon av utvidede blodkar. Mengden vann som absorberes av nyrene tilbake i blodet, reduseres. Dette fører til en nedgang i trykket. derfor:

  • med høyt blodtrykk reduserer ACE-hemmere blodtrykket;
  • i hjertesvikt, er det en reduksjon i volumet av blod som pumper hjertet. Dette tilrettelegger hjertearbeidet, og reduserer dermed utviklingen av dens svikt.

Det finnes en annen gruppe medikamenter på markedet, kalt angiotensin II-reseptorantagonister (for eksempel Candesart, Lozatran). De virker på samme prinsipp som ACE-hemmeren, og kan brukes i tilfeller der pasienten har negative reaksjoner når man tar medisiner i denne gruppen.

Listen over stoffer

Listen over legemidler som tilhører denne gruppen av ACE-hemmere er relativt bred. Tenk på en rekke første medisiner som brukes til terapeutiske formål.

Narkotika - ACE-hemmere - en liste over førstegangs medisiner:

  • kaptopril;
  • cilazapril;
  • enalapril;
  • fosinopril;
  • imidaprilhydroklorid;
  • lisinopril;
  • moexipril;
  • perindopril;
  • quinapril;
  • ramipril;
  • Trandolapril.

ACE-hemmere av en ny generasjon finnes i en rekke kommersielle legemidler som er tilstede i medisiner i kombinasjon med andre aktive stoffer.

klassifisering

ACE-hemmere avviker i deres effekter, biotilgjengelighet, biologisk halveringstid og eliminering. De fleste medisiner er prodrug, slik at de absorberes som naturlige ineffektive stoffer som bare virker etter forestring i leveren. Virkninger fremstilt av prodrugs har typisk flerfase elimineringskinetikk. Sterk terminal binding av inhibitoren til ACE er ansvarlig for den lange terminale fasen.

Klassifiseringen av ACE-hemmere bestemmes i henhold til strukturen av liganden. I denne forbindelse, delt inn i 3 grupper av inhibitorer:

  • sulfhydryl;
  • karboksyl;
  • fosforyl (Fosinopril tabletter).

Men fra et praktisk synspunkt er en sammenlignende karakterisering av ACE-hemmere i samsvar med deres farmakologiske egenskaper mer fordelaktig:

  • stoffstoff, absorbert som en aktiv, deretter konvertibel metabolitt;
  • inaktivt stoff, aktivert bare etter forestring i leveren;
  • hydrofilt, direkte aktivt og ikke-metaboliserbart legemiddel.

Spesialiserte studier viser at effektiviteten av alle ACE-hemmere er omtrent det samme. I hypertensjon, det spiller ingen rolle hvilket legemiddel en person tar. For hjertesvikt er følgende medisiner egnede: Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Personer med nedsatt nyrefunksjon kan ta Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Anvendelsesområde

ACE-aktivitet er vist i hypertensive sykdommer - trykket i hypertensjon reduseres ved å redusere perifer vaskulær motstand, som ikke er ledsaget av refleks takykardi eller en reduksjon i hjerteutgang. Av alle legemidler som brukes i hypertensjon, er ACE-hemmere den mest effektive behandlingen for å redusere hjertehypertrofi og interstitial fibrose. Disse stoffene påvirker ikke stoffskiftet av lipider eller sukkerarter, tvert imot har de en gunstig effekt på insulinresistens og senker progresjonen av diabetisk nevropati. Samtidig diuretisk terapi gjør ACE-hemmere en gruppe som er i stand til å forhindre kaliumtap.

Narkotika reduserer dødeligheten hos pasienter med nedsatt hjertefunksjon. Hos disse pasientene reduseres risikoen for dødelig myokardinfarkt. Bruken av en ACE-hemmer i den akutte fasen av sykdommen reduserer aktiviteten til renin-angiotensin og sympatomadriske systemet. Disse medisinene skal administreres de første 24 timene.

I iskemisk sykdom uten manifestasjoner av hjertesvikt reduserer ACE-hemmere også risikoen for dødelighet.

Narkotika i denne gruppen reduserer risikoen for nefropati hos diabetikere uten proteinuri, brukes som forebygging av sekundær slagtilfelle hos pasienter med hypertensive og normotensive belastninger.

Det er viktig! Før du ordinerer denne gruppen medikamenter, anbefales det å utføre en blodprøve for ACE.

Hovedangivelsene for bruk av ACE-hemmere er følgende tilstander:

  • hypertensjon;
  • hjertesvikt;
  • hjerteinfarkt;
  • diabetisk nephropati.

Hvordan bruke ACE-hemmere?

Hvor hensiktsmessig er det å bruke en bestemt medisin og i hvilken dosering er problemer som bør løses med legen. Inntaket starter som regel med lavere doser, som gradvis øker. Denne metoden er valgt for å kontrollere kroppens respons på det aktive stoffet nøye. Hos noen mennesker kan den første dosen forårsake en rask trykkfall.

Hvis du tar diuretika, bør du slutte å ta dem dagen før du tar ACE-hemmere.

Etter å ha tatt den første dosen medisinering:

  • Hold deg hjemme i 4 timer, i noen tilfeller kan kvalme oppstå etter å ha tatt det;
  • hvis du føler deg uvel, sitte eller ligg deg
  • Hvis tilstanden forverres, kontakt lege.

arteriell hypertensjon

ACE-hemmere tilhører de seks hovedgruppene av legemidler som er definert av WHO som førstelinje medisiner for behandling av hypertensjon (hypertensjon, trykk over normen).

ACE siste generasjon har antihypertensiv effekt, sammenlignbar med andre antihypertensive midler. Dødelighetsstudier har ennå ikke blitt utført som ville demonstrere en større effekt av disse stoffene på å redusere dødeligheten enn for eksempel diuretika, betablokkere eller kalsiumkanalblokkere. Hittil er den største komparative studien kalt STOP 2 (svensk prøve i gamle pasienter med hypertensjon-2 studie) utført.

Hos pasienter med arteriell hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er målet med terapi ikke bare å redusere trykket tilstrekkelig, men også for å redusere vekten til venstre ventrikel. De mest egnede legemidlene er nøyaktig ACE eller kalsiumkanalblokkere.

Pasienter med arteriell hypertensjon med lav respons på monoterapi krever kombinert behandling. Basen er ACE-I, supplert med antihypertensive stoffer fra andre grupper av legemidler.

Hjertesvikt

Inhibitorer reduserer kraften som stammer hjertemuskelen, reduserer blodvolumet, utvider blodårene. Alt dette reduserer kraften som hjertet frigjør for å frigjøre blod i blodet.

Sykdommer i hjertesvikt (kronisk kardiovaskulær svikt) i europeiske land rapporteres hos 2% av befolkningen, med en betydelig økning i eldre aldersgrupper. Og selv om dødeligheten fra hjerte-og karsykdommer i den siviliserte verden er avtagende, øker forekomsten av problemet stadig.

Dette kliniske syndromet har en dårligere prognose enn noen form for kreft, mer enn 10% av pasientene dør innen ett år etter utviklingen av kliniske tegn, mer enn 50% av pasientene dør innen 5 år. Kombinasjonen av APF-I og beta-blokkere som brukes i moderne medisin, er grunnlaget for behandling av hjertesvikt og mulig samtidig høyt blodtrykk. Denne kombinasjonen forlenger og forbedrer livet.

Myokardinfarkt

Nylig har en rekke studier blitt utført som studerer effekten av ACE på forhold etter hjerteinfarkt. Resultatene bidro betydelig til den utbredt bruk av rusmidler i denne gruppen hos pasienter med akutt myokardinfarkt. Basert på resultatene av forskningen, er alle pasienter med myokardinfarkt hemmet av et angiotensin-omdannende enzym, selv om de ikke har hypertensjon eller hjertesvikt.

Strokeforebygging

I den nylig avsluttede forsøket ble ACE "Perindopril" administrert til pasienter med en berørt hjerneslag. Studien omfattet 6105 pasienter, hvorav 64% var hypertensive. Gjennomsnittlig utgående trykk var 147/86, etter bruk av "Peridopril" redusert med ca. 9/4 sammenlignet med kontrollgruppen som ikke tok dette legemidlet. Totalt antall hjerteinfarkter gikk ned med 28%, antall dødsfall - med 38%, antall hemorragiske tilstande - med 48%, iskemi - med 24%. Forekomsten av myokardinfarkt ACE-blokkeren "Perindopril" redusert med 38%.

Kronisk nyresvikt

Ved kronisk nyresykdom reduserer ACE-hemmere sykdomsforløpet.

For å maksimere forsinkelsen av nyresvikt, spesielt hos pasienter med forhøyede nivåer av kreatinin i blodet, er det nødvendig med en reduksjon av blodtrykket til 130/80. ACE-I bremser progresjonen av diabetisk nefropati i større grad enn andre antihypertensive stoffer allerede ved trykknivåer på 140/90. For å vurdere effekten av ACE-I på ikke-diabetisk nyresykdom, har det vært utført mange kliniske studier. Det ble vist at legemidler i denne gruppen reduserer trykket og reduserer sekresjonen av protein i urinen.

Mulige bivirkninger

Vanlige mulige bivirkninger inkluderer hypotensjon (lavt blodtrykk). Det er heller ikke manifestert i det hele tatt, eller det er manifestert av svimmelhet. I tilfelle dette symptomet sammen med farmakologiske effekter av stoffet, informer legen din. Hos ca. 10% av mennesker, forårsaker ACE-hemmende mekanisme en tørr hoste. En svært liten prosentandel av mennesker lider av ødemer (hevelse av lepper, øyne, tunge). Noen stoffer kan interagere med en ACE-hemmer. Spesielt NSAID, diuretika, litium.

Kontra

En komplett liste over kontraindikasjoner og sykdommer som forbyr bruk av et legemiddel som konverterer konverterende enzym, er gitt i bruksanvisningen. Les innsatsen nøye for å unngå komplikasjoner.

De viktigste kontraindikasjoner er som følger:

  • graviditet, amming;
  • allergisk mot rusmidler i denne gruppen;
  • angioødem;
  • renal arterie stenose.

I alle andre tilfeller er bruk av en ACE-hemmere tillatt, men resepsjonen er kun foreskrevet av lege! Behandlingen utføres under tilsyn av en spesialist.

Hva er ACE-hemmere, en liste over medisiner, indikasjoner og kontraindikasjoner

ACE-hemmere (fra Latin, APF, ACE-hemmere eller angiotensin-omdannende enzym-hemmere) - er en omfattende gruppe medikamenter som blokkerer kjemikalien som påvirker innsnevring av vaskulære vegger og blodtrykk.

Bruk av inhibitorer forekommer i patologiene i de vaskulære og hjertesystemene, oftest i hypertensjon.

I dag er narkotika i denne gruppen den vanligste og rimeligste, når det gjelder prispolitikk, narkotika som motstår høyt blodtrykk.

IAPF, hva er det?

Den menneskelige nyren produserer et visst enzym som kalles renin. Det starter med en rekke kjemiske reaksjoner som fører til dannelse i blodplasma og vev av et annet element, kalt angiotensin-omdannende enzym.

Angiotensin er det samme navnet på sistnevnte - det er det som lagrer egenskapen til innsnevring av fartøyets vegger, og øker dermed blodstrømningshastigheten og blodtrykket.

Sammen med dette fører veksten av sine parametere i blodet til produksjonen av binyrene av forskjellige hormoner som beholder natrium i vevet, noe som øker innsnevringen av vaskulære vegger, noe som øker antall sammentrekninger av hjertet og øker volumet av væske inne i menneskekroppen.

I løpet av de nevnte prosessene dannes en ond sirkel fra kjemiske reaksjoner, noe som fører til vedvarende høyt trykk og skade på blodkarets vegger. Slike prosesser fører til slutt til utviklingen av kronisk nyre og hjertesvikt.

Det er narkotika fra gruppen ACE-hemmere som bidrar til å bryte den onde kjeden, blokkerer prosessene på scenen for å konvertere angiotensinkonverterende enzym.

Inhibitoren bidrar til akkumulering av et stoff som bradykinin, som forhindrer progresjon av patologiske reaksjoner i celler under nyre og hjertesvikt (rask deling, utvikling og nekrose av hjertemuskelceller, nyrer og vaskulære vegger).

På grunn av egenskapene er ACE-hemmere ikke bare behandlet for hypertensjon, men også brukt for profylaktiske formål, for å forhindre hjertemuskelsdød, hjerneslag og hjerte- og nyresvikt.

Preparatene bidrar også til å forbedre indikatorene for lipid og karbohydratmetabolismen, noe som gjør at de med hell kan brukes i diabetes mellitus for eldre mennesker med tilstedeværelse av lesjoner av andre organer.

Moderne ACE-hemmere er et av de mest effektive legemidlene i kampen mot hypertensjon. I motsetning til andre legemidler som utvider blodkarene, blir de forhindret ved å begrense blodkarene og har en mildere effekt.

Inhibitorer av den nye generasjonen kombineres perfekt med rusmidler fra andre grupper, forbedrer blodsirkulasjonen av kranspulsårene og normaliserer metabolske prosesser.

Det anbefales ikke å bruke stoffer selv. Dosen må etableres av den behandlende legen, på grunnlag av symptomene på høyt blodtrykk, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og den individuelle toleransen av komponentene i preparatene.

Selvmedisinering kan føre til komplikasjoner.

Klassifisering av ACE-hemmere i generasjoner

Klassifiseringen av legemidler i denne gruppen skjer i henhold til flere faktorer.

Den primære inndelingen av underarter foregår i henhold til det opprinnelige stoffet i preparatet (hoveddelen er spilt av den aktive delen av molekylet, som sikrer varigheten av effekten på organismen).

Det er nettopp dette som bidrar til å beregne dosen riktig i løpet av reseptperioden, og nøyaktig identifisere hvor lenge medisinen skal tas på nytt.

Sammenligningsegenskaper for generasjoner av ACE-hemmere er vist i tabellen under.

Den transformerende mekanismen til et kjemisk stoff i en aktiv en bidrar også til å klassifisere ACE-hemmere i undergrupper.

Den endelige klassifiseringen skjer i henhold til metoder for fjerning av kroppen.

Det finnes flere forskjellige metoder:

  • Ekskresjon skjer for det meste av leveren (omtrent seksti prosent). Et eksempel på et slikt stoff er Trandolapril;
  • Ekskresjon skjer ved nyrene. Eksempler på slike ACE-hemmere er Lisinopril og Captopril;
  • Ekskresjon skjer for det meste av nyrene (omtrent seksti prosent). Eksempler på slike legemidler er enalapril og perindopril;
  • Ekskresjon skjer gjennom nyrene og leveren. Eksempler er Fozinopril og Ramipril.

Denne klassifiseringen bidrar til å velge den mest egnede ACE-hemmeren for personer som lider av alvorlige leversykdommer, eller nyresystemet.

På grunn av at generasjonen og klassen av ACE-hemmeren kan variere, kan virkningsmekanismene avvike noe fra stoffer av samme serie.

Oftest, i bruksanvisningen, som inneholder all nødvendig informasjon om stoffet, er dets virkemekanisme angitt.

Hva er virkningsmekanismen i ulike sykdommer?

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere i hypertensjon

Medisiner forhindrer transformasjonen av angiotensin, som har en uttalt effekt av vasokonstriksjon. Virkningen avviker på enzymer av plasma og vev, som har et mildt og langvarig resultat av trykkreduksjon. Dette er den viktigste virkningsmekanismen for ACE-hemmere.

Virkningsmekanisme for nyresvikt

Legemidler blokkerer produksjonen av adrenal enzymer som hemmer natrium og kroppsvæsker.

ACE-hemmere bidrar til å redusere puffiness, gjenopprette veggene i blodkarrene i nyreglomeruli, redusere trykket i dem og rense proteinet i nyrene.

Virkningsmekanismen i tilfelle hjertesvikt og blodårer, iskemi, hjerneslag, døende vev av hjertemuskelen

Siden, på grunn av ACE-hemmere, reduseres angiotensin, øker antall bradykinin, forhindrer den patologiske utviklingen av myokardceller og vaskulære vegger på grunn av mangel på oksygen i hjertet.

Regelmessig bruk av ACE-hemmere reduserer signifikant prosessen med å øke tykkelsen på hjertemuskelen og blodkarene, og øker størrelsen på hjertekamrene, som manifesterer seg som følge av hypertensjon.

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere ved kronisk hjertesvikt

Virkningsmekanismen ved aterosklerotisk forekomst og høyt blodpropp

Siden ACE-hemmere frigjør nitrogenoksid i blodplasmaet, utløses blodplatepinne og fibrin (proteinholdig), som er involvert i dannelsen av blodpropper, gjenopprettes.

Legemidler har evnen til å undertrykke produksjonen av binyrene, noe som øker nivået av "negativt" kolesterol i blodet, noe som gir dem anti-sklerotiske egenskaper.

Indikasjoner for bruk av en ACE-hemmere

Inhibering i medisin har blitt brukt i over tretti år. Deres aktive fordeling i post-sovjetiske territoriet begynte på 2000-tallet. Det er karakteristisk at siden denne gangen har ACE-hemmere tatt det ledende stedet blant alle trykkreduserende legemidler.

Hovedindikasjonen for bruk av hemmere av den siste generasjonen er hypertensjon, og den viktigste fordelen er den effektive reduksjonen av risikoen for progresjon av hjertesystemet og blodkarene.

Narkotika i denne gruppen brukes til å behandle følgende sykdommer:

  • Langt og vedvarende høyt blodtrykk;
  • Med symptomer på høyt trykk;
  • Med høyt blodtrykk forbundet med diabetes;
  • Krenkelse av metabolske prosesser;
  • Iskemiske lesjoner;
  • Obliterating aterosklerose av ekstremiteter;
  • Høyt blodtrykk i tilfelle hjertesvikt forårsaket av blodstasis;
  • Nerves patologi, som er ledsaget av en økning i trykk;
  • Post-stroke tilstand med høyt trykk;
  • Aterosklerotiske innskudd i halspulsåren;
  • Død av akutt muskelvev etter normalisering av trykk, eller post-infarkttilstanden, når frigjøring av blod fra venstre ventrikel er mindre enn førti prosent, eller det er tegn på dysfunksjon av systoler, manifestert mot bakgrunnen av hjertesviktens død.
  • Obstruktiv bronkial sykdom;
  • Dysfunksjon i systolisk venstresenter, uten å ta hensyn til nivået av blodtrykk og fiksering, eller fravær av kliniske tegn på hjertesvikt;
  • Atrieflimmer.

Langvarig bruk av ACE-hemmere innebærer en signifikant reduksjon i risikoen for komplikasjoner i cerebrale vaskulære patologier, hjertesvikt, hjertesvikt og diabetes.

Dette skiller dem fra en mer fordelaktig forskjell fra slike legemidler som kalsiumantagonister og diuretika.

Farmakologisk aktivitet av ACE-hemmere

Ved langvarig bruk som den eneste behandlingen, som erstatter betablokkere og diuretika, anbefales ACE-hemmere for følgende pasientgrupper:

  • Pasienter med diagnostisert type 2 diabetes;
  • Folk med en predisponering for diabetes;
  • Pasienter som har beta-blokkere eller diuretika forårsaket bivirkninger eller ikke har den ønskede effekten.

Ved bruk av ACE-hemmere som det eneste terapeutiske legemidlet, observeres effekt under de to første stadier av hypertensjon og hos de fleste unge pasienter.

Effektiviteten av denne terapien er omtrent femti prosent, noe som gjør det nødvendig å samtidig bruke beta-blokkere, diuretika eller kalsiumantagonister.

Kombinert terapi brukes i det tredje stadiet av hypertensjon og hos eldre mennesker med comorbiditeter.

For å hindre trykkprang fra svært lav til ekstremt høy, fordeles bruken av stoffet gjennom hele dagen.

Legene anbefaler ikke å bruke ekstremt store doser ACE-hemmere, da risikoen for utvikling av bivirkninger øker og behandlingens toleranse reduseres.

Hvis gjennomsnittlige doser av ACE-hemmere ikke er effektive, er den beste løsningen å legge til et vanndrivende stoff, eller kalsiumantagonist, til behandling.

ACEAP-kontraindikasjoner

Narkotika i denne gruppen anbefales ikke til bruk av kvinner som bærer barn, da blodsirkulasjonen i nyrene kan forstyrres, og deres funksjonalitet vil bli svekket, samt en økning i kalium i blodet.

Komplikasjoner kan utvikles direkte til utviklingen av embryoet: abort, død i mors moder, medfødte misdannelser. Det anbefales heller ikke å bruke ACE-hemmere ved amming.

ACE-hemmere er kontraindisert til bruk hos pasienter med følgende faktorer, som er oppført i tabellen nedenfor.

Hemmere

INHIBITORS (fra latin mhibeo - stopp, begrense), in-va, hemmer kjemisk. p-sjon. Inhibering er karakteristisk for katalytiske og kjede-pioner, to-rye fortsetter med deltakelse av aktive sentre eller aktive partikler. Den hemmeffekten skyldes det faktum at inhibitoren blokkerer de aktive sentrene til katalysatoren eller reagerer med aktive partikler med dannelsen av lavaktive radikaler som ikke er i stand til å fortsette kjeden. Inhibitoren blir introdusert i systemet ved en konsentrasjon som er mye lavere enn konsentrasjonen av å reagere inn i (10-2-110 mol%). Kinetikken av p-sjoner med deltagelse av inhibitorer er fundamentalt forskjellig for katalytiske og kjede-p-sjoner. I katalytisk. Distriktet for antall aktive sentre er fast og inhibitoren, som blokkerer noen av dem, blir ikke konsumert i løpet av prosessen. Derfor, med innføringen av inhibitoren, reduseres hastigheten til distriktet, og deretter fortsetter prosessen. tid med konstant fart. I noen tilfeller kan denne frekvensen sakte øke på grunn av utgiftene av inhibitoren i den kjemiske sekvensen. side av distriktet. I kjededistriktet genereres aktive partikler kontinuerlig, noe som fører til forbruket av inhibitoren og gradvis selvakselerasjon av distriktet (i tilfelle av et ukjent kjedekjede, blir starthastigheten vanligvis gjenopprettet).
Inhibering av kjedereaksjoner. Varigheten t av inhibitoren effekten av inhibitoren kalt. induksjonsperiode; Antallet av kjeder f, til-rye bryter en molekyl av inhibitoren, konsekvent inn i klosterkvarteret, kalt. støkiometrisk. koeffisienter. inhibering. Når den initiale konsentrasjonen av inhibitoren [og]0 og satsene på initiering av kjeder vjeg induksjonsperioden er: t = f [OG]0/ vjeg. For eksempel hemmer kinon polymerisasjonen av vinylmonomerer, som kommer inn i et spor. p-sjon:

I dette tilfellet er f = 2 og t = 2 [OG]0/ vjeg. I noen systemer regenereres inhibitoren i p-kjedeavslutningen, med det resultat at et inhibitormolekyl og det radikal som dannes av det, deltar gjentatte ganger i p-kjerneavslutning. For eksempel, når kobberioner blir introdusert i oksidert isopropylalkohol, bryter kjedene av som følge av strømmen. vekslende p-sjoner:

I slike systemer er det induksjonsperioder, mye større enn 2 [OG]0/ vjeg. For hvert distrikt er det en spesifisitet. et sett av inhibitorer: hydrogenasjon med klorinhibitor NCl3 og oh2, reagerer med kloratomer; polymerisering av vinylmonomerer - kinoner, nitroforbindelser, I2, stabile radikaler (difenylpyrylhydrazyl, nitroxylradikaler), akseptoralkyl makroradikaler; oksidasjon org Comm. (hydrokarboner, gummi og polyolefiner) fenoler, aromatiske. aminer, aminofenoler, reaktive med peroksylradikaler RO2; cracking hydrokarboner olefiner og nitrogenoksyder som reagerer med alkylradikaler. For å slukke brennende org Comm. Bruk halogenhydrokarboner CF3Br, CF2ClBr, C2F4Br2. Deres hemmende effekt skyldes at forgreningsmidlene under forbrenning er H-atomer, med hvilke inhibitorene går inn i p-tingen: RBr + Den resulterende HBr forårsaker tillegget. Åpne krets av p-sjoner:

(M er noen tredje partikkel). Brannslokkingspulver (f.eks. NaHCO3, fosfatammoniumsalter), to-rug har en kombinasjon. handling: redusere konsentrasjonen av radikaler på grunn av intens kjedebrudd på beltet og forårsake økning. kjøleskum (se Brennende). Det er svake og sterke hemmere av dette distriktet. En slik inhibitor anses å være sterk, tilførsel, dersom den blir introdusert i en tilstrekkelig stor konsentrasjon, reduserer kjedelengden til en eller reduserer frekvensen av distriktet i v0/ vjeg tid der v0 - innledende fart i distriktet. En svak inhibitor, selv når den administreres ved en relativt høy konsentrasjon, reduserer frekvensen av distriktet fra vjeg opp til en viss verdi v> vjeg. Det er forårsaket av det faktum at radikaler dannes fra molekylene til en svak inhibitor som er i stand til å fortsette kjeden, slik at forholdet v0/ v reduseres med økende [og]0, ikke nå v0/ vjeg. Inhibitor som har en sterk hemmende effekt i en liten konsentrasjon, kalt. effektive. Effektiviteten til inhibitoren er preget av verdien av derivatet -dv / d [I]. For eksempel oksidasjonen av hydrokarbon RH i nærvær. initiator som oppretter initieringsrate vjeg, bestemt av fortsettelsen av kjeden med deltagelse av peroksylradikal:

så den første kjedeoksydasjonshastigheten er v = kp. [RH] []. I nærvær av. en inhibitor, for eksempel fenol, blir kjedene kuttet av langs distriktet av typen av produkter. I kvasistasjonsforhold er satsene for innvielse og brudd lik: vjeg = fkt[Og] [RO2], derfor [] = vjeg/ fkt [Og] og v = kp[RH] vjeg/ fkt [Og]. Inhiberingseffektivitet er preget av forholdet fkt/ kp. For hemming av kjedeforgrenede p-sjoner karakteristisk kritikk. fenomener, kjernen til å rykke er en kraftig nedgang i bydelens hastighet på svært ubetydelig. økende inhibitor konsentrasjon. Et eksempel er inhibering. autooksydasjon av hydrokarboner RH, i Krom osn. Kilden til radikaler er oksidasjonsproduktet ROOH. Med en høy nok t-re eller i nærvær. en katalysator som intensivt konverterer ROOH til radikaler, kan RH-oksydasjon fortsette i en kvasistasjonsmodus når dannelsesgraden av ROOH er nesten lik mengden av forbruket. fordi Graden av dannelse av ROOH avhenger av konsentrasjonen av inhibitoren, og på konsentrasjonen av ROOH er det et nekparadis kritisk. Konsentrasjonen av inhibitoren, med en kutt av systemet, går fra ikke-stasjonær til kvasistasjonsmodus med en svært liten (0,1-1%) forandring i konsentrasjonen av inhibitor. Dette uttrykkes i en skarp forandring i frekvensen av distriktet eller induksjonsperioden for inhibitoren. To inhibitorer introdusert i reaksjonssystemet kan gjensidig øke den inhibitoriske effekten av hverandre (dvs. inhibitor synergisme) eller svekke den (inhibitor antagonisme); additiv effekten av to inhibitorer blir ofte observert. Hvis t 1 og t 2 - varigheten av den inhibitoriske effekten av den første og andre inhibitoren, introdusert separat, og t 12 - Varigheten av deres felles handling, så i tilfelle av synergisme t 12 > (t 1 + t 2) i tilfelle av antagonisme t 12 ___