Klassifisering av hjerteinfarkt

Under hjerteinfarkt innebærer nekrotisk skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Blokkering av koronarbeholdere fører til oksygen sult og gradvis død av friske celler. Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer: stadium, klinisk form, alvorlighetsgrad av symptomer, en rekke hjerteinfarkt i historien. Det er flere klassifikasjoner av hjerteinfarkt, noe som forenkler formuleringen av den korrekte diagnosen. Avhengig av mottatt informasjon behandles pasienten basert på patogenetisk klassifisering og pasientens individuelle egenskaper.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt oppstår plutselig, mot bakgrunnen av langvarig iskemi, som gir en rekke smertefulle følelser til pasienten. Trykk på smerter bak brystbenet vedvarer til en sone av nekrose er dannet. Deretter opptrer erstatning av døde celler med bindevev.

Myokardinfarkt - en nødsituasjon, oftest forårsaket av trombose i kranspulsåren

Sykdommen går videre i flere stadier, som preges av ulike endringer i det kliniske bildet og formen på tennene på EKG:

• stadium av skade - i begynnelsen går det ubemerket, over tid oppstår en akutt sirkulasjonsforstyrrelse som fører til transmural skade på hjertets muskelvev (varer i flere timer, men kan utvikles opptil tre dager);
• Den mest akutte perioden innebærer et hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlige smerter med rask ekspansjon av det nekrotiske fokuset, hvis den patologiske tann Q ikke hadde tid til å danne tidligere, så blir det merkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akutt periode - begynner flere timer etter angrepet, varer i opptil 14 dager, i løpet av den akutte perioden, kommer vevets nedbrytningsprodukter inn i blodet og forårsaker forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før blir negativ;
• subakutt stadium - ledsaget av ST-segmentet nærmer seg isoelektriske linjen, lindring av nekrotisk syndrom og begynnelsen av dannelsen av bindevev arr, varer den subakutte perioden i de neste 1,5-2 månedene.

Fullfører patogenesen av hjerteinfarkt-cikatriasjonstrinnet. Dannelsen av en sone av bindevev på hjertet fører til en reduksjon i området for fungerende kardiomyocytter. Etter at typiske symptomer forsvinner, følger en lang rehabiliteringsperiode.

Anatomisk klassifisering av myokardinfarkt

Hjertet er delt inn i tre baller (endokardium, muskelkule og epikardium), hvis nederlag kan ha ulike komplikasjoner. Den medisinske prognosen avhenger av plasseringen av det berørte området og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende lesjonen i venstre ventrikel, noe som fører til en betydelig forstyrrelse av hjerteaktiviteten.

Stortfokalt (transmural) infarkt - skader sprer seg til hele tykkelsen av hjertemusklen og fanger det store området

Anatomisk klassifisering omfatter følgende typer hjerteinfarkt:

• transmural infarkt (intraparietal) - påvirker hjertets muskellag som helhet, og i fravær av rettidig medisinsk behandling fører til alvorlige komplikasjoner, kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - kjennetegnes av en liten lesjon i venstre ventrikulærvegg, det er ingen unormal Q-bølge, bare en negativ T-bølge og en mindre uttalt forskyvning av ST-segmentet er tilstede på EKG;
• subendokardial - fokus for nekrose er under det smale stripe-epikardiet og påvirker ikke andre områder i hjertet, tann Q er fraværende i de fleste tilfeller, ST-segmentet er under isolin på en avstand større enn 0,2 mV;
• den subepikardiale - den døde sonen er lokalisert nær epikardiet (ytre lag av hjertet) og manifesterer seg som endringer på EKG, den patologiske tann Q spores i de riktige lederne, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linjen.

En storfokale lesjon, som ikke alltid er transmural, og en liten fokal nekrose, skiller seg utover volumet av problemssonen. Ved død av et stort antall celler, som bare påvirker muskellaget, ser prognosen mer trøstende ut.

Liten fokal nekrose er ledsaget av milde symptomer, men hvis det ikke er behandlet, kan det bli en stor fokalform.

Den lukkede lumen av fartøyet hindrer levering av blod og oksygen, noe som fører til døden av en del av hjertemuskelen

Typer hjerteinfarkt avhengig av lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kalt akutt myokardinfarkt. Denne kategorien inkluderer ikke den overførte versjonen av sykdommen, så vel som komplikasjoner forbundet med dannelsen av en nekroskilde. Underklassen av den transmurale form av sykdommen, dannet i samsvar med nekrose av cellene i en bestemt hjertevegg, er separat angitt.

Basert på plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen, er følgende vanligste typer myokardinfarkt preget:

• septal (påvirker septum mellom ventrikkene);
• basal (høye deler av hjerteets bakre vegg påvirkes);
• nekrose av venstre ventrikel (forekommer oftere enn andre);
• nekrose av høyre ventrikel (i praksis er det mindre vanlig).

Det er mange typer nekrotiske lesjoner i myokardiet (fremre vegg, membranmur, nedre vegg osv.), Samt enkelte blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form av sykdommen. EKG- og ultralyddiagnostikk av hjertet vil bidra til å etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassifisering etter frekvens

Tatt i betraktning hver sykdom tatt separat, spesielt fra kardiologiområdet, er det verdt å ta hensyn til de tilsvarende endringene i historien. Myokardinfarkt - en veldig lumsk sykdom, tilbøyelig til tilbakefall, med hvert nytt hjerteinfarkt bærer alle de store risikoene.

Et hjerteinfarkt kan være primært (forekom for første gang), gjentakende (tidligere har det allerede vært hjerteinfarkt) og tilbakevendende (det utvikles i perioden opp til 28 dager etter forrige infarkt

Klassifikasjonen av hjertenekrose ved utviklingstid inkluderer:

• primært fokus - innebærer en historie med akutt angrep assosiert med koronarinsuffisiens og ledsaget av dannelse av et fokus på nekrose (differensiert fra angina pectoris);
• tilbakefall av sykdommen - forekommer innen 8 uker etter et akutt angrep, krever spesiell oppmerksomhet og kontroll av alle vitale tegn, er en svært alvorlig tilstand, da det innebærer en reduksjon i kardial kontraktilitet;
• tilbakevendende anfall - oppstår minst 8 uker etter å ha opplevd sykdommen, forekommer ofte hos eldre pasienter. Årsaken er økt belastning på myokardiet, noe som fører til ulike komplikasjoner mot bakgrunnen til den tidligere nekrosone.

Hvis en pasient har hatt et hjerteinfarktangrep tidligere, men for øyeblikket ikke viser klager, kalles denne sykdomsformen ut. Det krever ikke intensiv behandling, men det tvinger en syke person til å revurdere sin livsstil, mosjon og ernæring.

Typer av infarkt avhengig av kliniske manifestasjoner

Ovenfor ble nevnt de typiske varianter av utviklingen av nekrose av hjertemuskelen, ledsaget av brystsmerter og tegn på vedvarende iskemi. De utgjør den mest omfattende kategorien - kardial klinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestasjoner av sykdommen, som ligner andre patologier, vanlige i dag.

Gastritt myokardinfarkt. Manifisert som alvorlig smerte i den epigastriske regionen og ligner forverring av gastritt.

Blant de mer sjeldne kliniske formene er det:

• gastralgic - minner fordøyelsesbesvær, ledsages av smerte i epigastrisk sone, kvalme, oppkast, flatulens, tyngde i bukspyttkjertelen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er uttalt svimmelhet, støttet av hodepine, offeret under angrepet føles veldig svakt;
• astma - denne type hjerteinfarkt ligner et angrep av bronkial astma, det inkluderer alvorlig kortpustethet, blå hud, en følelse av trykk i brystet;
• Perifer - Kjennetegnet av smerte, som gir i venstre skulder, skulderblad og kjeve, føles det sterkere enn den brennende følelsen i brystet, mens den syke personen er vanskelig å flytte den problematiske lemmen;
• asymptomatisk - ledsager hjerte muskelfibrene, kan også observeres hos personer med nedsatt følsomhet av vev til smerte, for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus.

Utseendet til karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteinfarkt. Noen leger kaller separat en arytmisk type hjerteinfarkt, i tilfeller av vektlegging presist på ujevn hjerteslag. Tilstedeværelsen av et blandet bilde indikerer kombinert form.

Universell klassifisering av hjerteinfarkt

Tilstedeværelsen av et stort antall alternativer for nekrose av hjertemuskelen gjør diagnosen mye vanskeligere. Klassifiseringen, som inkluderer dem alle, er en verdifull utvikling av menneskeheten. Likevel er det tilfeller der legen krever aktivitetshastighet. Den universelle klassifikasjonen av myokardinfarkt er en glede basert på etiologien til en bestemt variant av sykdommen.

Det er 5 typer nekrose av hjertemuskelen:

1. Spontan, forårsaket av den primære lesjon av koronarbeholdere på grunn av separasjon, blokkering av plakk eller trombus.
2. En sykdom som oppstår på bakgrunn av iskemi forbundet med andre patologier i sirkulasjonssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeinene, en alvorlig form for anemi, arteriell hypertensjon.
3. Plutselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akutt iskemi, utføres en slik diagnose før du tar blod og etablerer nivået av biokjemiske markører.
4. Den fjerde typen er delt inn i to undertyper: A og B. Den første av disse er forbundet med perkutan koronarintervensjon, den andre med trombose av en tidligere installert stent.
5. Sykdom forårsaket av koronararterie bypass kirurgi.

På grunn av ulike klassifikasjonsalternativer har mange medisinske teknikker blitt utviklet for å maksimere pasientgjenoppretting etter et angrep. For vellykket behandling er det viktig å finne årsaken til sykdommen, samle en detaljert historie, ta hensyn til alle kliniske symptomer, fastslå plasseringen og stadium av nekrose.

Klassifikasjon av myokardieinfarkt og artforskjeller

Myokardinfarkt kalles skaden på hjertemuskelen på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen. I den delen hvor oksygen sult utviklet, dør cellene av, den første dør innen 20 minutter etter at blodstrømmen er stoppet.

Hjerteinfarkt er blant de beste sykdommene som forårsaker dødelighet. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker av denne grunnen.

Stadier av utvikling og klinikk typiske former

Klassifiseringen av myokardinfarkt innebærer fire stadier av sykdomsutviklingen etter tid og klinisk bilde - skade, akutt, subakutt, cicatricial.

Skadeperiode (innledende)

Symptomer oppstår fra noen timer til 3 dager. På dette stadiet observeres transmural skade på fibrene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Jo lenger latent fase, jo mer alvorlig sykdommen.

Kjenne til sykdommen gir et EKG. Kaliumioner, som går utover de døde celler, danner strømmer av skade. Deretter er det en patologisk Q-bølge, som er løst på den andre dagen.

Hvis nekrotiske abnormiteter opptrer i hjertet, er ST-segmentet mye høyere enn isolinet, konveksiteten er rettet oppover, og gjentar formen på en monofasisk kurve. Samtidig er fusjonen av dette segmentet med den positive T-bølgen løst.

Det er bemerkelsesverdig at hvis det ikke er Q-bølge, så lever alle cellene i hjertemuskelen fremdeles. Denne tann kan vises selv på den sjette dagen.

akutt

Varigheten av den andre fasen er fra 1 dag til 3 uker.

Gradvis blir kaliumioner vasket ut av skadeområdet, svekkende styrken av strømmen. Samtidig blir det skadede området redusert, etter hvert som enkelte fiberseksjoner dør, og den overlevende delen prøver å gjenopprette seg og blir til iskemi (lokal reduksjon i blodsirkulasjon).

ST-segmentet faller ned til isolinet, og den negative T-bølgen oppnår en uttrykksdyktig kontur. Imidlertid, ved infarkt av den fremre veggen i myokardets venstre ventrikel, er det sannsynlig at ST-forhøyning vedvarer i en viss tidsperiode.

Hvis et omfattende transmuralt hjerteinfarkt har skjedd, varer veksten av ST-segmentet lengst, noe som indikerer et sterkt klinisk bilde og en dårlig prognose.

Hvis det ikke var Q-bølge i første fase, vises det nå i form av QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakutt

Scenen varer i ca 3 måneder, noen ganger opptil et år.

På dette stadiet passerer dypt skadede fibre inn i nekrosen, som stabiliserer seg. Andre fibre blir delvis restaurert og danner en iskosone. I denne perioden bestemmer legen størrelsen på lesjonen. I fremtiden reduseres iskemisk sone, fibrene i den fortsetter å gjenopprette seg.

Cicatricial (endelig)

Scarring av fibrene varer hele pasientens levetid. På nekroseområdet er vevene i nærliggende friske områder forbundet. Prosessen er ledsaget av kompenserende hypertrofi av fibrene, de berørte områdene blir redusert, den transmurale typen blir noen ganger ikke-transmural.

I det siste stadiet viser kardiogrammet ikke alltid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sykdommen. Det er ingen skadesone, ST-segmentet faller sammen med isolinen (myokardinfarkt fortsetter uten økning). På grunn av mangel på iskemi viser EKG en positiv T-bølge, karakterisert ved flathet eller lavere høyde.

Anatomi av lesjonen

Anatomi av lesjonen skiller sykdommen:

• transmuralt;
• utført;
• subendokardial;
• subepicardial.

transmuralt

Når transmuralt infarkt oppstår, er det iskemisk skade på hele det organiske legemet. Sykdommen har mange symptomer som er karakteristiske for andre sykdommer. Dette gjør behandlingen mye vanskeligere.

I følge symptomene ligner sykdommen angina pectoris med den forskjellen at i det siste tilfellet er iskemi et midlertidig fenomen, og i tilfelle et hjerteinfarkt blir det irreversibelt.

veggmaleri

Lesjonen er konsentrert i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epikardiet. Størrelsen på lesjonen kan være forskjellig.

subendokardial

Såkalt infarkt i form av en smal stripe på endokardiet til venstre ventrikel. Deretter er det berørte området omgitt av subendokardial skade, noe som resulterer i at ST-segmentet faller ned under isolinet.

I den normale forløpet av sykdommen er hurtig spenning passerer avdelingene subendokardialt infarkt. Derfor, over sonen av infarkt ikke har tid til å vises patologisk tann Q. Den viktigste funksjonen subendokardial form er det av lesjonsområdet ST-segmentet dytter horisontalt under den elektriske linjen etter mer enn 0,2 mV.

subepicardial

Lesjonen forekommer nær epikardiet. Ved kardio subepicardial formen er uttrykt i en redusert amplitude bølge R, i ledningene over et område av myokardial patologi sett tann Q, så vel som over den isoline liggende ST-segmentet. Negativ T-bølge vises i første fase.

For mer informasjon om å bestemme sykdommen på EKG, se videoen:

Volum av det berørte området

Det er storfokal eller Q-myokardinfarkt, og liten fokal, som også kalles ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsaker trombose med stort fokalinfarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer utviklingen av Q-infarkt:

• smerte bak brystbenet, gir til høyre øvre del av kroppen, under venstre skulderblad, til underkjeven, til andre deler av kroppen - skulder, arm på høyre side, epigastrium;
• nitroglyserins ineffektivitet;
• Varigheten av smerten er forskjellig - kortsiktig eller mer enn en dag, flere angrep er mulige;
• svakhet;
• depresjon, frykt;
• ofte - kortpustethet;
• lavere blodtrykk hos hypertensive pasienter;
• slimhinne, cyanose (cyanose) i slimhinnene;
• overdreven svette
• noen ganger - bradykardi, noe som i noen tilfeller blir til takykardi;
• arytmi.

Undersøkelse av et organ avslører tegn på atherosklerotisk kardiosklerose, utvidelse av hjertet over. Over toppen og ved Botkin-punktet er den første tonen svekket, noen ganger delt, den andre tonen dominerer, systoliske lyder blir hørt. Begge hjertetoner blir dempet. Men hvis nekrose utviklet seg ikke mot bakgrunnen av patologiske forandringer i orgelet, så gjelder den første tonen.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardial friksjonsstøy, hjertetrytmen blir galopperende, noe som indikerer en svekket sammentrekning av hjertemuskelen.

Laboratorietester avslører et høyt nivå av leukocytter i kroppen, en økning i ESR (etter 2 dager), effekten av "saks" observeres i forholdet mellom disse to indikatorene. Makrofokalformen er ledsaget av andre biokjemiske anomalier, hvorav hovedsakelig er hyperfermentemi, som oppstår i de første timer og dager.

På det store brennpunktet indikeres sykehusinnleggelse. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile, mental hvile. Mat - brøkdelte, begrensede kalorier.

Formålet med medisinering er å forebygge og eliminere komplikasjoner - hjertesvikt, kardiogent sjokk, arytmier. For lindring av smerte, brukes narkotiske analgetika, nevrologika og nitroglyserin (intravenøs). Pasienten er foreskrevet antispasmodik, trombolytika, antiarytmiske legemidler, ß-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, magnesia, etc.

Små brennpunkt

I denne form har pasienten små lesjoner i hjertemuskelen. Sykdommen kjennetegnes av et lettere kurs i sammenligning med den store fokale lesjonen.

Lyden av toner forblir den samme, det er ingen galopperende rytme og perikardial gnidestøy. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke høyere.

Nivået på leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høy ESR blir ikke alltid oppdaget, i de fleste tilfeller forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og litt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, ofte under isolinet. Patologiske endringer av T-bølgen observeres også: Som regel blir den negativ, symmetrisk og tar en spissform.

Små brennpunktsinfarkt er også en grunn til innlegging av pasienten. Behandlingen utføres på samme måte og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form for gunstig dødelighet er lav - 2-4 tilfeller per 100 pasienter. Aneurisme, hjerteinfarkt, hjertefeil, asystoli, og andre tromboemboliske effekter melkoochagovogo myokardinfarkt er sjeldne, men denne fokal formen av sykdommen hos 30% av pasientene utvikler seg til macrofocal.

lokalisering

Avhengig av lokaliseringen skjer myokardinfarkt i følgende kliniske alternativer:

• av venstre og høyre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vegger påvirkes samtidig.
• septal, når interventricular septum lider;
• apical nekrose forekommer i hjertepunktet;
• basal - skade på de høye delene av den bakre veggen.

Atypiske sykdomsformer

I tillegg til det ovenfor er det andre former for denne sykdommen - atypisk. De utvikler seg i nærvær av kroniske sykdommer og dårlige vaner, på grunn av aterosklerose.

Atypiske former kompliserer betydelig diagnosen.

Det er gastralgisk, astmatisk, asymptomatisk og mange andre variasjoner av hjerteinfarkt. Nærmere om atypiske former for hjerteinfarkt, fortalte vi i en annen artikkel.

mangfold

På denne bakgrunn utmerker seg følgende typer myokardinfarkt:

• primær - det vises for første gang;
• tilbakevendende - lesjonen er løst i to måneder etter den forrige, og i samme sone;
• fortsatte - det samme som tilbakevendende, men det berørte området er annerledes;
• gjentas - det er diagnostisert om to måneder og senere, er noen sone påvirket.

Derfor, ved de første symptomene som kan indikere et hjerteinfarkt, bør du øyeblikkelig søke lege.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd, i venstre venstrekapsel eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sykdom forårsaket av forekomst av ett eller flere områder av skade på hjertemuskelen på grunn av absolutt eller relativ mangel på kransløpssirkulasjonen.

Myokardinfarkt Klassifisering

Ved lesionsdybde (basert på elektrokardiografiske data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

2. Makrofokal ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

3. Små brennpunkt ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget av dannelse av Q-bølge, men manifestert av negative T-tenner.

I følge klinisk kurs:

1. Ukomplisert myokardinfarkt.

2. Komplisert myokardinfarkt.

3. Gjentatt myokardinfarkt.

4. Gjentatt myokardinfarkt.

Myokardinfarkt er diagnostisert når en ny myokardial nekrose utvikler seg i opptil 2 måneder (8 uker) fra begynnelsen av det første hjerteinfarkt, et annet hjerteinfarkt - hvis det gjelder mer enn 2 måneder.

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Høyre ventrikulær infarkt.

3. Atritt hjerteinfarkt.

Tidlig postinfarkt tilbakevendende angina (uten hjerteinfarkt) forekommer hos 10-30% av tilfellene, forekommer oftest i ufullstendig, subendokardial "myokardinfarkt", i perioder fra 48 timer til 3-4 uker (vanligvis i de første 7-14 dagene av hjerteinfarkt ). Det forårsaker alvorlige smerter i hjertet etter smertefri periode på grunn av tilbakevendende iskemi eller økt myokardisk nekrose ved grensen til hjerteinfarkt eller på et eksternt sted (som indikerer tilstedeværelsen av en flervaskulær kransslid). Det kan forekomme bakgrunnsendringer i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitasjon og ledningsforstyrrelser. Kombinasjonen av ST-T-segmentet endres i de samme lederne som Q-bølgen indikerer en okklusjon av koronararterien eller reokcluderingen (initialt rekanalisert arterie) eller en koronar spasme.

Akutt koronarsyndrom - En hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer som tillater et akutt myokardinfarkt eller ustabil angina.

Begrepet dukket opp i forbindelse med behovet for å velge medisinsk taktikk før den endelige diagnosen. Brukes til å henvise til pasienter ved første kontakt med dem og innebærer behovet for behandling (behandling) som pasienter med hjerteinfarkt eller ustabil angina.

- med ST segmenthøyde;

- uten å løfte ST-segmentet.

Pasientundersøkelsesordning for ACS

Medisinsk historie og fysisk undersøkelse

Basert på kliniske data kan pasienter med mistenkt ACS uten ST-segmenthøyde tilordnes følgende kliniske grupper:

pasienter etter en lengre, mer enn 15 minutter, et angrep av anginal smerte i ro

pasienter med nyutviklet (i de foregående 28-30 dager) alvorlig angina, det vil si med angina, når den tredje funksjonelle klassen (FC) i henhold til klassifiseringen av det kanadiske kardiovaskulære samfunn;

pasienter i hvilke destabilisering av eksisterende stabil angina pectoris skjedde med utseendet av karakteristika som er forbundet med den tredje FC og / eller smerte i ro.

ACS kan manifestere seg atypisk, spesielt hos unge (under 40) og eldre (over 75) pasienter. Ofte forekommer ACS atypisk hos kvinner og hos pasienter med diabetes. De atypiske manifestasjoner av ACS inkluderer smerte som forekommer overveiende i ro, smerte i epigastriske regionen, sømmer i brystet, og økning i kortpustethet.

Hovedmetoden for å evaluere pasienter med ACS er et elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bør rettes mot under et smertefullt angrep, og sammenlignet med et EKG tatt etter smerte eller med "gamle" filmer tatt før denne eksacerbasjonen. Dette er spesielt viktig i nærvær av venstre ventrikulær hypertrofi, eller hvis pasienten tidligere har opplevd MI.

Det er høy sannsynlighet for å ha ACS når det aktuelle kliniske bildet kombineres med ST-segmentdepresjoner i to eller flere tilstøtende ledninger, og / eller inversjon av en T-bølge på mer enn 1 mm i ledninger med en overveiende R-bølge.

Endringene beskrevet ovenfor er mindre informative og overstiger ikke 1 mm i amplitude. Dype symmetriske inversjoner av en tann på T foran brystoppgaver (V₁-V₃) indikerer vanligvis en utprøvd proksimal stenose av den fremre nedadgående grenen til venstre kranspulsåren.

Biokjemiske markører for myokardskader

Biokjemiske markører for myokardskader er av stor betydning for diagnostisering av ACS og bestemmelse av individuelle former for ACS. Disse inkluderer: definisjonen av troponin T og I, MV-fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK).

Forhøyede nivåer av troponiner T eller jeg reflekterer nekrose av kardiomyocytter, og hvis det er andre tegn på myokardisk iskemi (anginal smerte, endringer i ST-segmentet) og et økt nivå av troponiner, bør man snakke om myokardinfarkt. Bestemmelsen av troponiner er en mer pålitelig metode for å oppdage myokardskader enn bestemmelsen av CF-fraksjonen av CFC.

Nye retningslinjer for behandling av ACS:

Bruk av blokkere av blodplate glykoprotein IIb / IIIa reseptorer (antiplatelet narkotika) - repro, integrin, amifeban (preparater for intravenøs bruk) og orbofaban, lefradafan (preparater for oral administrasjon).

Direkte trombininhibitorer - rekombinant hirudin (hemmer trombin, uten å påvirke andre koagulasjons- og fibrinolytiske enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotisk terapi - bruk av makrolidmedikamenter - roxitromycin 150 mg 2 ganger daglig i 30 dager.

Diagram over behandlingsalternativer for ACS

Klinisk mistanke om ACS: fysisk undersøkelse, EKG, biokjemiske markører

Stabile ST-segmentheiser

Trombolyse eller angioplastikk

Ingen vedvarende ST-segmentheiser

Økt troponinnivå og / eller

Gjentatt myokardisk iskemi

Ustabil hemodynamikk og hjerterytme

Tidlig postinfarkt-stenokardi av vedvarende ST-segmentopphøyninger

UFG intravenøst ​​eller NMG subkutant

Mens bevaring av iskemi - koronar angiografi og PCI eller CABG

Definisjonen av troponin er umulig: en risikovurdering for klinikken og EKG

Normalt troponinnivå ved opptak og etter 12 timer

Klassifisering, klinikk, diagnose av hjerteinfarkt

I 2005 foreslo eksperter fra arbeidsgruppen i British Society of Cardiology en ny klassifisering av akutt koronarsyndrom (ACS):

1. ACS med ustabil angina (biokjemiske nekrose markører blir ikke påvist);

2. ACS med myokardisk nekrose (troponin T konsentrasjon under 1,0 ng / ml eller troponin I konsentrasjon (AccuTnI test) under 0,5 ng / ml;

3. ACS med kliniske tegn på hjerteinfarkt (MI) med troponin Ti-konsentrasjon, 0 ng / ml eller troponin I-konsentrasjon (AccuTnI-test)> 0,5 ng / ml.

Det er flere klassifiseringer av MI, avhengig av de første EKG-endringene, lokalisering av hjertet av nekrose av hjertemuskelen, eller avhengig av tidspunktet for utvikling av patologien.

Avhengig av tidspunktet for forekomsten og arten av patologien, er det:

• Primær MI;
• Gjentatt MI;
• Gjenta chat.

Avhengig av de første endringene på EKG, er det:

• Myokardinfarkt uten ST segmenthøyde;
• Dem med ST-segmenthøyde uten unormal Q-bølge;
• DE med ST-segmenthøyde med unormal Q-bølge.

Avhengig av storheten og lokaliseringen av nekroskilden, er følgende skilt:

• Små brennpunkt IM;
• Makroskopisk IM;
• Transmural IM;
• Sirkulær (subendokardial);
• IM av den fremre veggen til venstre ventrikel;
• MI av sidevæggen til venstre ventrikel;
• MI av den bakre veggen til venstre ventrikel;
• MI av den nedre veggen til venstre ventrikel (membran);
• IM i høyre ventrikel.

Diagnostiske kriterier for MI:

1. Tilstedeværelsen av typiske angina smerter bak brystbenet ("iskemisk type smerte"), som varer mer enn 30 minutter;
2. Typiske EKG-endringer;
3. Økt konsentrasjon av markører av myocytskader i blodet (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB fraksjon; Transaminaser - AST / ALT; Laktat dehydrogenase).

For diagnose av "pålitelig" IM, må du ha 2 av 3 av de ovennevnte kriteriene

Det kliniske bildet av hjerteinfarkt

De klassiske kliniske egenskapene til AMI er beskrevet av J.B. Herrick i 1912: komprimerende smerter i brystet med lokalisering bak brystbenet, ofte kombinert med å spre til nakken, armen eller ryggen (interscapular region) i mer enn 30 minutter, som måtte behandles med opiater. Smerten er ikke sjelden kombinert med pustevansker, kvalme, oppkast, svimmelhet og følelser av truende død. Imidlertid kan disse kliniske tegnene i noen tilfeller være fraværende eller modifisert, og angst foregår for brystsmerter (prodormale symptomer).

Det kliniske bildet av hjerteinfarkt er mangfoldig, og kliniske varianter av sykdomsutbrudd preges av tilstedeværelsen av symptomer og arten av klager.

• Angina er en typisk intens trykkpine bak brystbenet, som varer mer enn 30 minutter og ikke stoppes ved bruk av tabletter eller aerosolformer av organiske nitrater. Smerten utstråler ofte til venstre halvdel av brystet, underkjeven, venstre arm eller rygg, ledsaget av angst, frykt for død, svakhet og rikelig svette. Dette symptomkomplekset forekommer i 75-90% tilfeller.
• Astmatisk variant - iskemisk hjertesykdom manifesteres av kortpustethet, pustevansker, hjertebanken. Smertekomponenten mangler eller er dårlig uttalt. Men med nøye undersøkelse av pasienten, kan det avsløres at smerten førte til utvikling av dyspnø. Hyppigheten av denne kliniske varianten av hjerteinfarkt er registrert hos 10% hos pasienter i eldre aldersgrupper og med gjentatt myokardinfarkt.
• Gastralgichesky (abdominal) alternativet - smerten er lokalisert i den øvre halvdel av magen, xiphoid prosess, ofte utstrålende til interscapular plass, og er vanligvis kombinert med dyspeptiske forstyrrelser (hikke, raping, kvalme, oppkast), dynamisk intestinal obstruksjon symptomer (oppblåsthet, svak peresaltaki støy). Gastralgia er mest vanlig med lavere MI og overstiger ikke 5% av alle tilfeller av hjertekatastrofe.
• Arytmisk alternativet - ledende klagen er følelsen av "fading", forstyrrelser i hjertet, hjerterytme, som er ledsaget av utviklingen av alvorlig svakhet, synkope eller andre nevrotiske symptomer, på grunn av forverring av cerebral sirkulasjon på grunn av lavere blodtrykk. Smerten er fraværende eller tiltrekker seg ikke pasientens oppmerksomhet. Frekvensen av den aritmiske varianten varierer i 1-5% av tilfellene.
• Cerebrovaskulær variant - svimmelhet, desorientering, besvimelse, kvalme og oppkast av sentral opprinnelse forårsaket av en reduksjon i hjernens perfusjon. Årsaken til forringelsen av cerebral sirkulasjon er et brudd på hjertens pumpefunksjon med en reduksjon i MO av blod mot bakgrunn av takyarytmier (parakse av takyarytmier) eller overdosering med nitrater. Forekomsten av cerebrovaskulær variant av hjerteinfarkt øker med alder av pasienter og varierer fra 5 til 10% av det totale antallet sykdommen.
• Oligosymptomatic utførelses - MI deteksjon EKG-undersøkelse, men retrospektiv analyse sykdomshistorie hos 70-90% av pasientene viser en tidligere umotivert svakhet, humør forringelse, forekomst av ubehag i brystet eller økt hyppighet av anginaanfall ledsaget av kortpustethet, uregelmessig hjerte. En slik klinisk variant av hjerteinfarkt er vanlig i eldre aldersgrupper med samtidig type 2 diabetes - fra 0,5 til 20%.

Elektrokardiografiske endringer i MI

Standard elektrokardiografi (12 ledninger) er en av de viktigste metodene for å klargjøre diagnosen myokardinfarkt, lokalisering og omfanget av skade på hjertemuskelen, tilstedeværelsen av komplikasjoner - arten av rytmeforstyrrelsen av hjerteaktivitet og ledning.

Karakteristiske tegn på MI under EKG-opptak er tilstedeværelsen av en patologisk Q-bølge (bredde - 0,04 s, dybden overstiger 25% av R-bølgeamplituden), reduksjon av spenningen til R-bølge-nekrosisonen; ST-segmentforskyvning over eller under isolinet med 2 cm (ST-segmenthøyde - subepikardialt lag, ST-segmentdempning - subendokardialt lag) -sjemisk skadesone; Utseendet til spisse, positive eller negative, "koronare" T-bølger - iskemi (figur 1).

Fig. 1. Diagram over dannelsen av de viktigste EKG-tegnene på hjerteinfarkt.

I klinisk praksis, avhengig av nærvær eller fravær av den patologiske Q-bølgen i EKG ble isolert «Q-forming" (store eller transmuralt) og «Q-neobrazuyuschy" (subendokardial, subepicardial, utført) hjerteinfarkt. Lignende endringer på EKG korresponderer med tilstedeværelsen av en ustabil aterosklerotisk plaque og utviklingen av en blodpropp på overflaten av den skadede plaketten med delvis eller fullstendig okklusjon av koronararterien. (Figur 2).

Fig. 2. Dynamikk av en ustabil plaque med dannelse av blodpropp og karakteristiske endringer på EKG.

For Q-generatoren av MI registreres karakteristiske endringer på EKG:

• Utseendet til unormalt Q-tenn eller komplekst QS (nekrose av hjertemuskelen);
• Redusere amplituden til R-bølgen;
• Høyden (høyde) eller nedgang (depresjon) av ST-segmenter som svarer til arealet (henholdsvis subepikardial eller subendokardiale lag) av iskemisk skade;
• Bifasisk eller inversjon av T-bølge;
• Utseendet til en blokkad av hans venstre bunt er mulig.

Følgende endringer på EKG er karakteristiske for "Q-nonformative" MI:

• Fordeling av ST-segmentene fra konturlinjen: forhøyning - subepicardial lag, depresjon - subendokardialt lag;
• Redusere amplituden til R-bølgen;
• Bifasisk eller inversjon av T-bølge;
• Mangel på Q-prong.

Selvfølgelig er stor viktighet i EKG-diagnostikk av MI muligheten til å sammenligne med den tidligere EKG-infarktperioden og daglig overvåkning.

Fra et praktisk synspunkt er de tidligste tegnene på utviklingen av hjerteinfarkt ST-segmentforskyvninger fra konturen med 2 cm eller mer, som vanligvis går foran Q-bølgen, og kan registreres 15-20 minutter etter smertestart.

For MI er karakteristikken dynamikken i EKG-endringer avhengig av tidspunktet for dets utvikling og stadier av reparative prosesser i nekroseområdet.

Bevegelser av ST-segmentene er registrert på et EKG i de første timene av sykdommen, og kan vedvare i opptil 3-5 dager, med etterfølgende retur til isolinen og dannelsen av en dyp negativ eller tofaset T-bølge. Med omfattende MI kan ST-segmentets offset fortsette i flere uker.

Langvarig ST-segment elevasjon med QS tann ( "frosset EKG") kan reflektere epistenokarditichesky perikarditt transmuralt myokardinfarkt, og i den samtidige tilstedeværelse av R aVR (Goldberger symptom) er et tegn på voksende hjerte aneurisme.

Etter 3-4 timer fra starten av det iskemiske angrepet på EKG, registreres en Q-bølge (myokardisk nekrose) i leder med et offset ST-segment. Samtidig registreres en gjensidig (uhell) nedgang i ST-segmentet i motsatte ledninger, noe som indikerer alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Q-bølgen er et vedvarende tegn på nekrose av hjertemuskelen eller et post-infarkt arr, men i noen tilfeller kan det reduseres eller forsvinne (etter noen år) i tilfeller av kompenserende hypertrofi av myokardfibrene som omgir sentrum av nekrose eller arr.

MI er preget av dannelsen av en dyp, negativ, symmetrisk T-prong ("coronary") på den tredje dagen av sykdommen i EKG-leddene, som svarer til stedet for iskemisk myokardisk skade, med en parallell retur til isolinet av ST-segmentet. Formet negativ T-tann kan fortsette i flere måneder, men senere blir det positivt hos de fleste pasienter, noe som indikerer diagnostisk tegn på iskemi, og ikke skade.

For lokal diagnose av hjerteinfarkt er EKG-registrering i 12 standardledninger informativ: I, II, III, aVR, aVL, aVF og V_1-6. Nesten alltid er samtidig tilstøtende områder i venstre ventrikel involvert i den nekrotiske prosessen under myokardisk iskemi, derfor er EKG-endringer karakteristisk for MI observert i flere ledninger som tilsvarer forskjellige områder av hjertet.

Front IM - endringer i I, aVL, V_1-3 EKG-fører.

Nedre (membran) MI - endringer i III, aVF EKG-ledninger.

Apikal-lateral MI - endringer i II, aVL, V_4-6 EKG-fører.

Anterior septal IM - endringer i I, aVL, V_1-4 EKG-fører.

Nedre side MI - endringer i II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG-fører.

Anterior-septal-apical - endringer i I, aVL, V_1-4 EKG-fører.

Posterior MI - utseende av r, R-bølge i V_1-2, forskyvning av overgangssonen fra V_3.4 i V_2.3, gjensidig reduksjon av ST-segment i V_1-3 fører.

Visse diagnostiske vansker oppstår i 12 standard EKG-ledninger i bakre basal MI. Denne lokaliseringen er preget av utseendet på bare gjensidige endringer: utseendet av r, r tenner i V_1.2 fører, depresjon av ST-segmentet i leder I, V_1-3 og reduksjon i amplitude av en tann av R i oppgaver av V_5.6. (Figur 3). For mer informasjon om bakre MI lokalisering kan oppnås ved å registrere fører V7-9 (fra baksiden), som kan detektere patologisk Q bølger og en karakteristisk dynamisk ST-segmentet og T-bølgen bør huskes på at i friske mennesker kan registreres tilstrekkelig dyp Q - en tann (til 1/3 amplitude av en R-tann). Patologisk 0-ledd i leder V_7-9 dens varighet anses å være> 0,03 sek.

Fig. 3. EKG av det bakre hjerteinfarkt i venstre ventrikel

Registrering av ytterligere kundeemner i V_4-6 to ribber høyere (2-3 interkostale rom til venstre for brystbenet) er nødvendig hvis du mistenker en høy anterior-lateral lokalisering av hjerteinfarkt, når endringer på et standard EKG bare oppdages i aVL-bly.

Av naturen av endringene i EKG-lederne, kan du indirekte dømme plasseringen av koronararteriene. (Tabell 1).

Tabell 1. MI-område avhengig av lokalisering av kranspuls okklusjon

Koronar arterie okklusjon

LKA - over septal-grenen

LKA - mellom septal og diagonale grener

LKA - under den store diagonale grenen

LCA eller proximal PKA-konvolutt

STV5.6, II, III, aVF

Nedre PC-avdeling

Den bakre konvolutten til LCA og de nedre delene av PKA

Gjensidig reduksjon i STV1-3. r, r til v_1-2

Nederlaget for de små grener av LCA og PKA

Nedsatt ST-segment i alle EKG-ledninger

Den mest alvorlige typen av myokardinfarkt oppstår når blodstrømmen stopper i den proximale anterior interferrikulære arterien før utslipp av den første septal-grenen. Slike lokalisering av okklusjon og opphør av blodtilførsel til det store området av hjertemuskelen er avgjørende for å redusere hjerteutgang. Ved en lokalisering av iskemisk myokardskader, viser EKG ST-forhøyninger i alle precordiale ledninger - V_1-6, i jeg standard bly og aVL. (Figur 4). Lokalisering av okklusjon i den proksimale kransarterien er ledsaget av sirkulatoriske forstyrrelser av hjerteledningssystemet i strid med eksitasjon: karakterisert ved utviklingen av venstre fremre halvdelen-blokk; blokkering av venstre eller høyre buntgrenblokk; kan føre til varierende grad atrioventrikulærblokk, inntil total blokkade av den midtre delen av bunten av His - blokade Mobitts II (Mobitts blokade I - fullstendig blokade på nivå A-V-forbindelser).

Fig. 4. En kritisk stenose proksimal (før utslipp av den septale gren) fremre, nedadgående kransarterien for å danne antero-septal MI spredt på toppen og en sidevegg av den venstre ventrikkel.

Stopp av blodstrømmen i den proksimale synkende arterie under punktet for begynnelsen av den første gren septal ledsaget infarkt i front midtre delen av det venstre ventrikulære veggen med registrerings ST-segment elevasjon i V_3-5 og jeg leder som standard uten forstyrrelser i hjertets ledningssystem. (Figur 5). Anterior MI er ofte ledsaget av en hyperdynamisk type hemodynamikk - takykardi med en økning i blodtrykk (refleksøkning i symptaikotonia).

Fig. 5. Kritisk stenose i den proksimale anterior nedstigende koronararterien med dannelsen av den anterior-septal-apikale IM

Når okklusjon av den fremre interventrikulære arterie under nullpunktet av de diagonale tråder som dannes antero-dårligere MI spredt på toppen og en sidevegg av den venstre ventrikkel som manifistiruetsya EKG-segmentet forskyvningen i I, aVL og V_4-6 fører. IM av denne lokaliseringen har et mindre alvorlig klinisk bilde. Varianter som har et lite lesjonareal og som følge av okklusjon av en av de diagonale grenene til venstre kranspulsår, kan tilskrives denne typen hjerteinfarkt, noe som fører til nederlaget til sidedelen av venstre ventrikel. På et EKG, med denne varianten av myokardinfarkt, registreres ST-segmentavvikene i leder II, aVL og V._5.6.(Fig.6).

Fig. 6. EKG-tegn på forside-myokardinfarkt med spredning til LV-nedre veggen

Den høyre kranspulsåren forsyner den nedre, laterale veggen til høyre ventrikel og den bakre septalveggen til venstre ventrikel. Utelukkelser av høyre og / eller bakre konvolutt av venstre kranspulsårene ledsages av en lesjon av de ovennevnte områdene, ofte med utvikling av hjerteinfarkt i høyre ventrikel. EKG viser utseendet av r, R tenner i V_1-3 med gjensidig reduksjon av ST-segmenter i de samme lederne, med et skifte av overgangssonen fra V_3.4 i V_1.2. (Figur 7). Skader på myokardiet i høyre ventrikel vil bli indikert ved tilstedeværelse av en patologisk Q-bølge i flere ledninger VR_1-3 (symmetrisk venstre brystkasse). Posterior MI er ofte komplisert ved utvikling av varierende grader av atrioventrikulær blokade.

Fig. 7. En kritisk stenose av den høyre koronararterien i en utladnings stumpe marginale grener for å danne posteroinferior infarkt: EKG - QSH, aVF, løfting av ST-segment III, aVF, gjensidig reduksjon i ST-segmentet i avledningene V1, 2, med en forskyvning i overgangssonen V2.

Posterior-inferior myokardinfarkt følger vanligvis med utvikling av vagotonia, manifestert av bradykardi og hypotensjon (hypotonisk type hemodynamikk), som kan elimineres ved å introdusere 0,5 ml Atropine.

Dermed gir EKG-registrering (spesielt i dynamikk) en diagnose av MI, lokaliseringen, avgjør arten og nivået av forekomsten av ledningsforstyrrelser, hjerterytme, og kompliserer patologien.

Man må huske på at også kan forekomme de ovennevnte endringer i ECG når andre patologier: akutt perikarditt, myokarditt, akutt cor pulmonale (massiv lungeemboli), tidlig repolarisering syndrom, venstre ventrikulær hypertrofi, infarkt, ischemisk eller hemorragisk hjerneslag, elektrolytt og endokrine forstyrrelser m. d. Infarktopodobnye endres Q-bølge eller et QRS-kompleks i ECG patologisk ofte registreres i syndromer av prematur ventrikulær (WPW, CLC), når dissekere aneurisme i aorta ascendens, lungebetennelse og kronisk bronkial astma, alvorlige forgiftninger forskjellig opprinnelse.

Enzymediagnose av hjerteinfarkt

I henhold til WHOs anbefalinger for diagnostisering av AMI, sammen med kliniske tegn og EKG-endringer, er studier av kardiospesifikke markører av stor betydning. For tiden er det et tilstrekkelig antall markører for dødsfall av kardiomyocytter med forskjellige grader av spesifisitet for hjertemuskelen, noe som gjør at vi kan estimere volumet, tidspunktet for nekrose og arten av sykdomsforløpet.

Diagnostisk verdi av laboratoriediagnose av MI øker signifikant med smertefrie former og med gjentatt MI, atrieflimmer, forekomsten av en implantert artefaktuell pacemaker (EX), dvs. i situasjoner hvor EKG-diagnose av MI er vanskelig.

I klinisk praksis, er den mest vanlig brukte definisjon av konsentrasjonene av disse spesifikke markører for hjertemuskelceller: myoglobin (M), kardiotroponiny (TNI, TNT), kreatinfosfokinase (CPK), aspartat-aminotransferase (ACT), laktatdehydrogenase (LDH), glykogen fosforylase (GP ). (Figur 8).

Fig. 8. Dynamikk av kardiospesifikke enzymer i ukomplisert MI.

Spesifikt for cardiomyocyte lesjoner bare (men ikke skjelettmuskelmuskelceller) er myoglobin, isoenzymer - CK-MB brøkdel kardiotroponin - TNI, glykogen - GF-BB.

Siden 90-XX-tallet var det av tekniske muligheter for å identifisere og klinisk anvendelse ved diagnose av hjerteinfarkt to intracellulære strukturelle proteiner kardiomyocytter tegn på myokardial død - itroponin myoglobin.

Den tidligste og mest utsatt for skade på kardiomyocytter er myoglobin. Mg er et strukturelt protein av myocytten, med skade på hjertemuskelen bestemmes i blodserumet ved radioimmunmetoden. Myoglobin-test har høy følsomhet og spesifisitet, som overskrider parametrene for myokard-spesifikt cytosolisk isozym. Økningen i serum Mg-konsentrasjon begynner etter 1-3 timer fra starten av den smertesyndrom, når et maksimum på 6-7 timer av sykdommen, og i pasienter med ukomplisert MI, vendte tilbake til det normale i løpet av den første dagen av den patologiske prosess.

Det andre strukturelle protein i kardiomyocytter - Troponin involvert i reguleringen av myocyte - Reduksjon-avslapping, er en del av tropomyosin, troponin-komplekset består av tre polypeptider (TNS, TNI og TNT). TNT har 3 isoformer: 2 muskuloskeletale - TNT_2.3 og 1 myokardialt - TNT₁. Cardiac TNI er lokalisert bare i hjertemuskelen og er utgitt under cardiomyocyte nekrose. Cardiac troponin TnT også anvendes som en markør for myokardial nekrose, men dens innhold kan øke med økende og skjelettmuskulatur. Verdier TNT og TNI konsentrasjoner begynner å overskride den normale nivåer 5-12 timer etter starten på iskemi for å nå en topp slutten av den første dag (cherez24 timer) - TNI og slutten av to dager (48 timer) - TnT hjerteinfarkt. Normaliseringen av disse kardiospesifikke markørene avsluttes i 5-10 dager.

Enzymatisk diagnose av myokardialt mitokarda er ikke bare en fremgangsmåte for å supplere de kliniske symptomene, men også en uavhengig kriterium i å avgjøre hvorvidt til trombolytisk terapi, invasiv revasklyarizatsii infarkt i de tidlige timer okklusjon av en koronararterie aterotrombose EKG-negative former av MI.

I klinisk praksis blir diagnosen MI mye brukt til å bestemme serumkonsentrasjonen av organspesifikk cytosolisk enzymkreatinfosfokinase-CPK. Hos mennesker består CPK av to underenheter (M og B), som danner 3 former for isoenzym: MM - muskeltype, BB - hjerne type, MB - kardial type (CPK_samfunn= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktiviteten til CPK MB-fraksjonen i hjerteinfarkt begynner å øke etter 6 timer, når maksimalt 24 timer etter sykdomsutbruddet og tilbake til normal ved slutten av den andre dagen av MI-utviklingen. Den diagnostisk signifikante økningen i aktiviteten til CPK MB fraksjon er en og en halv, to ganger normen vedtatt i dette laboratoriet. Det anbefales tradisjonelt å bestemme aktiviteten til CPK hver 6-8 timer for å bestemme omfanget av myokardskader (arealet av den konstruerte isoenzymaktivitetskurven) og arten av sykdomsforløpet (komplisert, ukomplisert).

Aminotransferaser (aspartatamin og alaninaminotransferase) er universelt distribuerte intracellulære (cytoplasmatiske og mitokondrie) enzymer, aktivitet som tradisjonelt brukes i klinisk praksis for diagnose av MI. Deres aktivitet, som begynner å øke ved slutten av den første dagen av sykdommen, når maksimalt ved slutten av den andre dagen og normaliseres innen utgangen av den tredje dagen fra begynnelsen av utviklingen av hjerteinfarkt. Spesifikt for skade på hjertemuskelen er en økning i forholdet mellom ACT og ALT med 2,5 ganger (De Rites-indeksen). Med den aktive introduksjonen og utbredt bruk i klinisk praksis med diagnose av MI, bestemmes aktiviteten av CPK og Tn - organspesifikke isoenzym, hovedmotivet for å bestemme AST / ALT er lave kostnader og tilgjengelighet for disse studiene.

Et annet organspesifikt myokardiumenzym som brukes i diagnosen AMI og koronarsyndrom er laktatdehydrogenase (LDH), som består av 5 isoenzymer som inneholder 2 typer polypeptidkjeder (M og H). Et isoenzym hovedsakelig inneholdt i hjertemuskelen inneholder 4 identiske H-kjeder og er betegnet som LDH1, og et isoenzym som inneholder 4 identiske M-kjeder er merket LDH5. Aktiviteten av LDH-isoenzymer som er spesifikke for myokard, begynner å øke fra slutten av den første dagen av sykdommen, når sitt maksimum innen den tredje dagen og normaliseres ved 5-6 dagers utvikling av MI. LDH-aktivitet bør bestemmes daglig i tre dager.

Diagnostisk verdi av kardiomyocytlesjonsmarkørene beskrevet ovenfor, avhenger av tidspunktet og frekvensen av deres bestemmelse i dynamikken til AMI. Pahognomonic for MI er en økning i enzymaktivitet ikke mindre enn 1,5-2 ganger det normale nivået, med en følgelig reduksjon til normale verdier.

Derfor er en enkelt bruk av myokardmarkører hos pasienter med mistanke om AMI uakseptabelt og avskrives nesten helt diagnostisk verdien av disse teknikkene.

Kliniske og laboratorieundersøkelser

Mange pasienter med myokardinfarkt har en økning i temperatur-subfebrile, som kombineres med nøytrofil leukocytose til 12-14 109 / l uten en stav-nukleær skift karakteristisk for lungebetennelse. Neutrofil leukocytose i MI ledsages av moderat eosinofili. Da leukocytose reduseres (ved 3-4 dager etter sykdomsutbruddet), i det perifere blodet, blir akselerert ESR ("saks" -symptom) bestemt, noe som forblir forhøyet i 1-2 uker.

MI karakteriseres av en økning i fibrinogennivå og en positiv reaksjon av C-reaktivt protein.

I studiet av blodkoagulering i en akutt periode av infarkt er registrert med en tendens til hyperkoagulering utseende av fibrinogen-nedbrytningsprodukter (FDP) og økende konsentrasjoner av D-dimer (fibrin fragment av en kjede av en blodpropp), noe som indikerer spontan aktivering av det fibrinolytiske system som reaksjon på trombose.

Ekkokardiografiske studier ved akutt hjerteinfarkt

Siden 1954, når Edler og Hertz ble gjort de første rapporter om bruken av ultralydteknologi i diagnostisering av i ventil lesjoner, og medfødt hjertesykdom, har ekkokardiografi gjennomgått vesentlige endringer skannebevegelse i tid (M-modus) til to- og tre-dimensjonale ultralydbilde av anatomiske strukturer og hjerte kameraer i sanntid.

Tredimensjonal sektoriell ultralydsskanning gjør at vi i dynamikk kan vurdere dimensjonene til kamrene, tykkelsen og bevegelsen av hjertets vegger, samt brudd på byttefunksjonene til valvulære apparater og intrakardiale anatomiske strukturer. Tilstedeværelsen av hypokinesi, akinesi og dyskinesi soner gir en ide om lokalisering og størrelse av myokardinfarkt, og den dynamiske observasjonen av reduksjonen av disse sonene gir verdifull informasjon om utviklingen av den patologiske prosessen. Vurdering av intrakardiale hemodynamiske parametere (hjerteutgangsfraksjon) gir en ide om størrelsen på lesjonen og nedsatt pumpefunksjon i hjertet.

En av de lovende metodene for diagnose av myokardiell levedyktighet er myokardiell kontrastekokardiografi. For intravenøs administrering av kontrastmiddel (fosfolipider eller albumin som varierer i størrelse fra 2,5 til 5 mikron) blodekkokontrast økninger i hjerte hulrom og myokardial mikrovaskulære proporsjonal med volumstrømmen. Moderne ultralyd enheter som er utstyrt med nye teknologier for å raskt brytes ned i hulrommene i mikrostrukturen hjerte kontrastmedium og deres hastighet av påfølgende re-akkumulering og utvasking beregning av den absolutte verdi av myokardial perfusjon (i ml r m), slik at ikke bare for å identifisere soner vommen og levedyktig hjertemuskelen. Denne metoden gjør det mulig å vurdere graden av "bedøvelse" av myokardiet og å identifisere områder av dvalemodus hjerte muskel.

Farmakologisk stressekokardiografi (stress echoCG) med dobutamin (5-10 μg / kg / min) gjør det mulig å avsløre "hibernating" -myokardiet og graden av det "imponerende".

Ved hjelp av ekkokardiografi er det således mulig å ikke-invasivt diagnostisere lesjonsområdet og graden av forstyrrelse av hjertepumpens funksjon, på grunnlag av hvilken å evaluere effektiviteten av behandlingen og forutse utviklingen av sykdommen.

Imidlertid har denne metoden en begrenset kapasitet i tilfeller av de anatomiske trekk ved toraks (trange mellomrom mellom, forstyrrelser av anatomiske forhold mediastinum) og emfizemotoznogo forandringer i lungevevet, å hindre spredning av ultralydskannestrålen.

Differensial diagnostikk

I noen tilfeller må akutt myokardinfarkt differensieres fra andre sykdommer, da intens brystsmerter kan skyldes ulike patologiske prosesser i organene i thoracic, bukhulen og andre systemer i menneskekroppen.

1. Sykdommer i kardiovaskulærsystemet:

• koronar arteriesykdom;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Akutt perikarditt;
• Akutt myokarditt;
• Lungeemboli;
• Stratifying aortic aneurysm.

2. Sykdommer i lungene og pleura:

• Akutt pleuropneumoni;
• Spontan pneumothorax.

3. Sykdommer i spiserøret og fordøyelseskanalen:

• øsofagitt;
• Esophageal Diverticulosis:
• Brokk i slimhinneåpningen i membranen;
• Peptisk sår;
• Akutt cholecyst-pankreatitt.

4. Sykdommer i muskel-skjelettsystemet:

• Osteochondrosis av cervico-thoracic ryggraden;
• Skulderplexitt;
• myositt;
• Intercostal neuralgi (helvetesild).

Dermed er hovedkriteriene for differensial diagnose av hjerteinfarkt:

A - Tilstedeværelsen av et typisk angina smerteangrep eller tilstedeværelse av ubehag i brystet;

B - karakteristiske endringer på EKG;

B - en økning i kardiospesifikke markører for nekrose av hjertemuskelen. Det er nødvendig å dynamisk overvåke de ovennevnte determinanter for å vurdere effekten av behandling og forebygging av mulige komplikasjoner, å regulere taktikken til rehabiliteringsperioden og forutsi livet til pasienter som gjennomgår MI.

Myokardinfarkt. AM Shilov

Hjerteinfarkt er et fokus på nekrose, som har utviklet seg som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser. Et hjerteinfarkt kalles også sirkulatorisk eller angiogen nekrose. Begrepet "hjerteinfarkt" (fra latinsk. Til ting) ble foreslått av Virkhov for en form for nekrose, hvor den døde delen av vevet er gjennomvåt med blod.

Det er flere klassifiseringer av MI, avhengig av de første EKG-endringene, lokalisering av hjertet av nekrose av hjertemuskelen, eller avhengig av tidspunktet for utvikling av patologien.

Akkumulerte eksperimentell og klinisk erfaring i behandling av myokardial infarkt, fravær av den forventede positive effekten av trombolytisk terapi angir at gjenopprettelse av den koronare blodstrøm - "tveegget sverd", ofte resulterer i utvikling av "reperfusjon syndromet".

Akutt myokardinfarkt bestemmes ved bruk av kliniske, elektrokardiografiske, biokjemiske og patomorfologiske egenskaper. Det er kjent at begrepet "akutt myokardinfarkt" reflekterer dødsfallet av kardiomyocytter forårsaket av langvarig iskemi.

Trombose av fartøy med forskjellig lokalisering er et av de ledende stedene blant årsakene til funksjonshemning, dødelighet og reduksjon i befolkningens gjennomsnittlige forventede levetid, som bestemmer behovet for utbredt bruk i medisinsk praksis av rusmidler med antikoagulerende egenskaper.