Idiopatisk arteriell forkalkning

Idiopatisk arteriell forkalkning av kranspulsårene som årsak til plutselig død av nyfødte og barn i de første månedene av livet

Blant årsakene til hjerteinfarkt hos barn i de første månedene av livet, oppdages medfødte anomalier av kranspulsårene oftere. I dette tilfellet er beskrivelsene i litteraturen hovedsakelig relatert til tilfeller av ektopisk kranspulsutløp. Årsaken til iskemisk myokardskader kan imidlertid være sjeldnere sykdommer i kranspulsårene.

Vi observerte tre barn med idiopatisk arteriell forkalkning av kranspulsårene. Alle tre ble diagnostisert posthumously. To barn døde plutselig hjemme i en alder av 28 dager og 1 måned 15 dager. Heltidsbarn født med tilfredsstillende parametere for fysisk utvikling. I mødre under svangerskapet ble det ikke observert brutto patologi, arvelighet er ikke belastet.
Ett barn døde på sykehuset, hvor han ble behandlet for perinatale posthypoksiske skader i sentralnervesystemet. Gutten ble født til en idretts mor på den 42. graviditetsvecken. Graviditet fortsatte mot bakgrunnen av kolpitt, med polyhydramnios og placenta mangel (etterfødsel med mange petrifikasjoner). Masse ved fødsel 3200 g, lengde 53 cm. Etter fødselen, symptomer på undertrykkelse av sentralnervesystemet og spinalinsuffisiens rådde i det kliniske bildet, ble en rotasjonsunderløp av atlaset påvist radiografisk. Fysiske endringer fra hjertet og andre indre organer ble ikke påvist. Kalsiumnivået i serum i det normale området.

Elektrokardiografisk på den 13. dag i livet ble tegn på økning i den elektriske aktiviteten til høyre atrium registrert, ingen iskemiske endringer i myokardiet ble detektert. På den 19. dag i livet forverret barnets tilstand plutselig: sløvhet, cyanose, takykardi, døvhet i hjertetoner, mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Collaptoid tilstand førte til døden. Histologisk undersøkelse viste utbredt kalsifisering med overveiende lesjon av grenene til venstre kranspulsåren. Dødsårsaken var akutt koronar insuffisiens assosiert med progressiv forkalkning av kranspulsårene.

Våre observasjoner viser den profylaktiske, diagnostiske og terapeutiske kompleksiteten til problemet med plutselig død av barn i de første månedene av livet fra hjerteårsaker.

Forkalkning i hjertet og blodårene: utseende, funksjoner, diagnostikk, behandling

I alderdommen og i visse patologiske forhold akkumuleres et overskudd av kalsium i menneskekroppen, som det ikke naturlig kan fjerne. Det blir gitt ut i blodet. Som et resultat begynner kalsium å bli avsatt på veggene i blodårene, inkludert aorta. Det er en liming av veggene og ventilbladene. Denne prosessen kalles forkalkning (forkalkning, forkalkning). I tilfelle av aortisk skade gir sykdommen en direkte trussel mot en persons liv, da kalsiumoverlegg på veggene frarøver dem elastisitet.

Aorta begynner å ligne et skjøre porselenfartøy som kan sprekke fra en økt belastning. En slik faktor for denne store arterien er forhøyet trykk. Det kan når som helst bryte den skjøre veggen og forårsake øyeblikkelig død. Økningen i trykk er forårsaket av spredning av polypotiske trombotiske masser på aortaklaffene forårsaket av forkalkning, noe som fører til en innsnevring av munnen.

Eliminering av forkalkning

Aortisk forkalkning er en av årsakene til utviklingen av alvorlig sykdom - aorta stenose (AS). Spesielle metoder for medisinering av denne sykdommen er ikke. Det er nødvendig å gjennomføre et generelt styrkingskurs rettet mot forebygging av hjertesykdom (CHD) og hjertesvikt, samt eliminering av eksisterende sykdommer.

• Behandling av mild til moderat forkalkning utføres med kalsiumantagonistpreparater med høyt innhold av magnesium. De løser med hell kalkholdige forekomster på aortas vegger. I oppløst form blir noen av dem utskilt fra kroppen, og noen absorberer benvev.
• Legemidler er foreskrevet for å normalisere blodtrykket og opprettholde det innenfor visse grenser.
• Stagnasjon av blod i den lille sirkelen elimineres ved å ta diuretika.
• Når det oppstår systolisk dysfunksjon og atrieflimmer i venstre ventrikel, brukes Digoxin.
• Alvorlige former elimineres kun ved kirurgi.
• For behandling av aortakremering hos barn, brukes aorta ballongvalvuloplasti - en minimalt invasiv prosedyre for å utvide hjerteventilen ved å sette et kateter inn i aorta med en oppblåsningsballong på slutten (teknologien ligger nær tradisjonell angioplastikk).

Kalsinose - årsaken til aortastensose

En av de vanligste årsakene (opptil 23%) av utviklingen av hjerteventilfeil er aorta-stenose (AK). Det er forårsaket av en inflammatorisk prosess (revmatisk valvulitt) eller forkalkning. Denne sykdommen anses som en ekte stenose. Kalkning av aorta-ventilklemmer fører til degenerative forandringer i vevet. De kondenserer gradvis og blir tykkere. Overdriven lagring av kalksalter bidrar til økning av cusps langs kommisjonene, noe som resulterer i at det effektive området av aortaåpningen minker og dets ventilinsuffisiens (stenose) oppstår. Dette blir et hinder i blodstrømmen fra venstre ventrikel. Som et resultat oppstår det en nedgang i blodtrykket i overgangsområdet fra LV til aorta. Inne i ventrikkelen begynner det å stige kraftig, og i aorta-fallet faller. Som et resultat strekker det venstre ventrikulære kammeret gradvis (dilaterer), og veggene tykner (hypertrofi). Det svekker sin kontraktile funksjon og reduserer hjerteutgangen. Samtidig opplever det venstre atrium hemodynamisk overbelastning. Det går til fartøyene i lungesirkulasjonen.

Det skal bemerkes at venstre ventrikel har en kraftig kraft som kan kompensere for de negative effektene av stenose. Normal fylling med blodet er gitt av en intensiv sammentrekning av venstre atrium. Derfor utvikler mangelen i lang tid uten merkbare sirkulasjonsforstyrrelser, og pasientene har ingen symptomer.

Utvikling av aorta ventilkalsifisering

Kalsifisering av hjerteventiler er en forløper for slike sykdommer som hjertesvikt, generalisert aterosklerose, hjerneslag, hjerteinfarkt etc. Vanligvis utvikler aorta-ventilkalsifisering på bakgrunn av degenerative prosesser som oppstår i vevet forårsaket av revmatisk valvulitt. Skrumpet, sveisede kanter av ventilklemmene danner formløse kalkholdige vekster som overlapper aortaåpningen. I noen tilfeller kan kalsifiseringen finne seg i umiddelbar nærhet av venstre ventrikulærvegg, den fremre bøylen MK, partisjonen mellom ventrikkene.

Sykdommen har flere stadier:

1. I begynnelsesstadiet er hyperfunksjonen i venstre ventrikkel notert. Det bidrar til fullstendig tømming. Derfor forekommer ikke dilatasjon (strekking) av hulrommet. Denne tilstanden kan vare lenge nok. Men mulighetene for hyperfunksjon er ikke ubegrensede, og neste stadium begynner.
2. Hver gang mer og mer blod forblir i LV-hulrommet. På denne måte diastolisk (i eksitasjon periode) innhold det krever et større volum. Og ventrikkel begynner å ekspandere, så er det tonogennaya utvidelse. Og dette fører igjen til en økning i sammentrekningen av LV.
3. I neste stadium skjer myogen dilatasjon, forårsaket av en svekkelse av myokardiet, som er årsaken til aortainsuffisiens (stenose).

senil (topp) og bicuspid stenose (under) av aortaklappen på grunn av forkalkning

Kalsium AK detekteres under radiografi. Det er tydelig synlig på den skråformede fremspringet. På ekkokardiografi registreres forkalkning som et stort antall høyintensitets ekkoer.

Siden det er kompensasjon for aorta sirkulasjonsfeil, føler personen seg ganske sunn. Han har ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen. Hjertefeil oppstår uventet (for pasienten) og begynner å utvikle seg raskt. Døden oppstår i gjennomsnitt 6 og et halvt år etter symptomstart. Den eneste effektive behandlingen av denne feilen er kirurgi.

Mitralventilkalsifisering

Kalsjonose er svært vanskelig å diagnostisere, siden dets kliniske manifestasjoner ligner symptomene på kardiosklerose, hypertensjon, revmatisme. Derfor blir pasienten ofte feilaktig diagnostisert, og kalsifisering fortsetter å utvikle seg, noe som fører til alvorlige hjertefeil, for eksempel mitralventilinsuffisiens eller mitralstenose.

mitral ventilkalsifisering

Pasienter klager over redusert ytelse, tretthet. De har kortpustethet, forstyrrelser i hjertets arbeid, vekslende med hyppig hjerterytme, hjertesmerter. I mange tilfeller er det hoste med blod, stemmen blir hes. Tidlig behandling av mitralventilkalsifisering, ved bruk av mitral og profylaktisk medisinering ved bruk av kommissurotomi, vil ikke bare gjenopprette hjerteaktivitet, men gir også mulighet til å lede en aktiv livsstil.

Evnen til å oppdage kalsinering av denne typen gir Doppler fargeskanning. Ved undersøkelse trekkes legen av akrocyanose og "mitral" rødme mot bakgrunnen av hudens hud. Med en full undersøkelse av pasienten blir utvidelsen av venstre atrium og dens hypertrofierte vegg diagnostisert, med små blodpropper i øret. Samtidig forblir størrelsen på venstre ventrikkel uendret. I høyre ventrikel - veggene er utvidet, med merkbar fortykkelse. Lungeårene og arterien er også utvidet.

Beregning av blodkar og dens typer

Kalkulerte plakk på arterieveggene er en av de vanligste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag, på grunn av en betydelig innsnevring av lumen mellom veggene. Det forhindrer blodstrømmen fra hjertet. Dette forstyrrer sirkulasjonen av en stor sirkel, noe som fører til utilstrekkelig tilførsel av blod til myokard og hjerne, og ikke tilfredsstiller deres oksygenbehov.

Ifølge utviklingsmekanismen er vaskulær forkalkning delt inn i følgende typer:

• Beregning er metastatisk, forårsaket av en forstyrrelse i arbeidet (sykdommer) av individuelle organer, for eksempel nyrene, kolonet etc. Hos eldre mennesker og i barndommen utvikles forkalkning fra overdreven inntak av D-vitamin. Ofte har denne type kalsifisering ingen kliniske tegn.
• Interstitiell (universell) forkalkning eller metabolsk forkalkning. Forårsaget av kroppens økte følsomhet overfor kalsiumsalter (forkalkning). Progressiv, alvorlig sykdom.
• Beregning dystrophic. Denne kalsifiseringen av hjertet fører til dannelsen av en "karapace of the heart" i perikarditt eller "en lungekarasje" i pleurisy, forårsaker nedsatt hjerteaktivitet og kan forårsake trombose.
• Barn har ofte idiopatisk (medfødt) forkalkning som oppstår i hjerte- og blodkarets utviklingspatologier.

Kalkning av abdominal aorta

En abdominal aorta aneurisme kan være dødelig gjennom hele året. Noen ganger dør en person plutselig fra indre blødninger i bukhulen forårsaket av aneurysmbrudd. Årsaken til denne sykdommen er kalsifisering av abdominal aorta. Det oppdages under undersøkelsen fluoroskopi.

De viktigste symptomene på denne sykdommen er magesmerter som oppstår etter hvert måltid, noe som øker etter hvert som sykdommen utvikler seg, samt intermitterende claudikasjon.

Elimineres av kirurgi - reseksjon av aneurysmen. I fremtiden utføres prostetikk av aortaområdet.

Intrakardialkalkning

Den patologiske prosessen med deponering av kalsiumsalter på myocardets sklerotiske parietale fortykkelser og dens trådtråder, cusps og ventilbaser (intrakardialkalkning) fører til en forandring i de fysisk-kjemiske egenskapene i vevet. De akkumulerer alkaliske fosfataser, som akselererer dannelsen av kalsiumsalter og bidrar til deres avsetning i nekrotiske områder. Noen ganger er intrakardialkalkning ledsaget av sjeldne og noen ganger uventede manifestasjoner, for eksempel skader på endotelet og dets ekskoriering. I noen tilfeller er det et brudd på endotelet, som forårsaker ventiltrombose.

Trombose er farlig fordi det fører til sepsis og tromboendokarditt. I medisinsk praksis, mange tilfeller der trombose fullstendig overlapper mitralringen. Staphylococcal embolisk meningitt, som nesten alltid er dødelig, kan utvikle seg på grunnlag av intrakardialkalsifisering. Med spredningen av forkalkning til store områder med ventilblad, mykner vevet og danner sakte masse på dem. Saker av valvulære tilfeller kan flytte til nærliggende myokardområder.

Det er to typer intrakardialkalsifisering:

1. Primær (degenerativ, alder), hvis opprinnelse ikke alltid er kjent. Oftest observert med aldring av kroppen.
2. Sekundær, forekommer mot bakgrunnen av sykdommer i kardiovaskulære og endokrine systemer, nyrer, etc.

Behandling av primærkalsifisering reduseres til forebygging av forekomsten av dystrofiske forandringer assosiert med aldring av kroppen. Ved sekundær forkalkning elimineres årsaken til dannelsen av kalkholdige vekst på veggene i blodkarene og ventilene i første omgang.

angioplastikk - en metode for å eliminere forkalkning

En vanlig metode for behandling av visse hjertesykdommer, spesielt myokardinfarkt, er ballongangioplastikk (restaurering av karetlumen ved hjelp av en oppblåsingsballong). På den måten blir kranspulsårene utvidet, klemmer og flater kalsiumvekst på veggene som overlapper hullene. Men det er ganske vanskelig å gjøre dette, siden i sylindere er det nødvendig å skape et trykk to ganger høyere enn det som brukes til behandling av hjerteinfarkt. I dette tilfellet er det noen risiko, for eksempel, trykksystemet eller selve ballongen kan ikke tåle trykket økt til 25 atm. trykk og brast.

Kliniske tegn

Symptomene på intrakardialkalkning manifesterer seg ofte i de sentrale stadiene, når kalkavsetninger allerede har forårsaket vesentlige fysiologiske endringer i hjertets struktur og har ført til nedsatt blodsirkulasjon. En person føler forstyrrelser i hjerterytmen, opplever smerter i hjertet av hjertet og konstant svakhet. Han er ofte svimmel (spesielt under en plutselig forandring av stillingen). En konstant følgesvenn av forkalkning er kortpustethet. I begynnelsen avtar det i ro, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir det observert selv under natts søvn. Korte faints og kortsiktig tap av bevissthet er mulige.

Hovedårsakene til forkalkning ligger i brudd på reguleringen av metabolske prosesser. Det kan skyldes hormonforstyrrelser, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av parahormoner og kalsitonin. Dette medfører et brudd på blodets syrebasebalanse, noe som fører til at kalsiumsalter slutter å oppløse seg og i fast form bosette seg på blodkarets vegger.

Svært ofte bidrar nyresykdom (kronisk nefritt eller polycystisk), svulster og myelomsykdommer til kalsifisering. Kalkning av arteriene kan oppstå i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av bløtvevsskade under implantasjonen av funksjonelle enheter. Store kalkholdige konglomerater er oftest dannet i områder med døde vev eller i dystrofi.

Moderne diagnostiske metoder

Høy dødelighet blant pasienter med diagnose av forkalkning av hjerte eller aorta, gjør at medisinske fagfolk fra hele verden ser etter nye, mer avanserte metoder for å diagnostisere denne sykdommen. Følgende metoder er på scenen i kliniske studier:

• ELCG (elektronstråleberegnet tomografi), som gir en kvalitativ vurdering av kalsinering.
• Tredimensjonal ekkokardiografi, hvor de får visualisering av forkalkninger. De oppdages i form av flere ekkoer. Denne teknikken tillater å identifisere anatomiske lidelser, men kvantifiserer ikke forekomsten av kalsinering.
• Ultralyd. Det kan brukes til å identifisere kalsifisering av fartøyets vegger, men det tillater ikke å etablere tilstedeværelse og grad av forkalkning av aortaklaffene.
• Ultralyd densitometri. Det utføres ved hjelp av Nemio - et diagnostisk system fra firmaet TOSHIBA. Den inkluderer en hjertesensor i form av et faset array og et datakardiale program IHeartA. Denne enheten lar deg diagnostisere graden av fordeling av forkalkning i form av Mean.
  1. Hvis Mean er mindre enn 10, er AK kalsifisering fraværende;
  2. Hvis 10 17 indikerer en betydelig økning i kalkavsetninger (3 grader).

Det er spesielt viktig å betjene graden av kalsifisering i løpet av svangerskapet rettidig og korrekt. Med høy grad av forkalkning oppstår problemer ofte under fødselen, siden kalsium kan slå seg ned ikke bare på hjerteventilene, men også på morkaken. Hvis førstegradskalsifisering er diagnostisert, bør bruk av matvarer med høyt kalsium begrenses. Anbefalt å ta multivitaminer og narkotika med høyt innhold av magnesium.

Folk oppskrifter mot forkalkning

Det antas at du kan stoppe utviklingen av forkalkning, ved hjelp av folkemidlene som er basert på hvitløk. Den unike egenskapen til dette anlegget for å oppløse kalkavsetninger ble oppdaget av europeiske forskere som gjennomførte undersøkelser av virkningen av biologisk aktive stoffer på blodårene. For profylaktiske formål er en dag nok til å spise bare to kryddernøkler.

Kinesiske healere forberedte hvitløkstinktur på 300 g skrællede og hakkede hvitløksklyv og 200 gram alkohol (vodka). Etter en 10-dagers infusjon ble den tatt som følger:

• 5 dager, starter med en dråpe per 50 ml kald melk, tre ganger daglig, og legger til en dråpe med hver dose. Om kvelden på den femte dagen skal du drikke 50 ml melk med 15 dråper hvitløkstinktur.
• 5 dager, reduserer en dråpe i hver mottakelse. På den tiende dagen om kvelden må du drikke 50 ml melk med en dråpe infusjon.
• Ta deretter 25 dråper i hver mottakelse, til tinkturen er over.

Oppskriften på "Elixir of Youth" har blitt bevart, som ble brukt av tibetanske munker for å rense blodårene og forlenge livet:

• De er 100 gram tørt gress av kamille, morwort og birke knopper. Bland grundig og grind blandingen. En spiseskje av tilberedt samling ble brygget med 0,5 liter kokende vann og infundert i 20 minutter. Et glass varm filtrert infusjon, med tilsetning av en spiseskje honning, skal være full på kvelden før sengetid. Den andre delen er full i morgen på en tom mage.

Begge disse balsamene renser effektivt blodkarene, eliminerer tegn på atherosklerose og forkalkning av aortaveggene, og returnerer elastisiteten. Det anbefales å bruke dem en gang hvert femte år.

Behandling av sykdommer

medisinsk portal

Idiopatisk arteriell forkalkning

I litteraturen, i 1978 er det rapporter om mer enn 76 tilfeller av denne sykdommen. Det er forslag om at årsaken til idiopatisk arteriell kalkdannelse er en medfødt defekt av elastisk vev i vaskulærveggen.

Vaskulær forkalkning skjer uten vanlige forstyrrelser av mineralmetabolisme, blodkalsium forblir alltid innenfor det normale området.

Patologiske endringer karakteriseres av fosfat- og kalsiumkarbonatavsetning (noen ganger med en blanding av jern), hovedsakelig i midterkaliberens arterier. Kroppene i hjertet, nyrene, lungene, milt, binyrene, bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, tarmen og mesenteri, skjoldbruskkjertel og tymkirtel endres hovedsakelig. Beskriver lesjoner av karene i ekstremiteter.

I en makroskopisk studie overskrider hjertemassen normen med 2-4 ganger. Hulrommene er kraftig utvidet, tykkelsen på frie veggen til venstre ventrikel når 1,5 cm, og høyre ventrikel - opp til 0,6 cm. Myokardinfarkt i større eller mindre grad observeres. Hjertemusklen er tett, brunaktig-grå i farge med områder av kardiosklerose og ofte med stent-tett foci. Fibroelastose er overveiende i venstre ventrikel. Papillære muskler med forkalkningsfoci.

Histologisk undersøkelse viste at muskellaget i koronarbeinene var hypertrofiert og hyperplastisk, endotelet ble nekrotisert og kalsifisert, proliferering av intimale celler ble notert. Lumen av fartøyene skarpt innsnevret. I alle kar er kalkning av den indre elastiske membranen og muskellaget uttrykt. I perivaskulært vev er det lymfohistiocytisk infiltrering med en blanding av eosinofiler.

Spredning og hevelse av endotelet er beskrevet med utfallet i sklerosen av arteriene av glomeruli i nyrene og kapillærene i nyrene, lungene og binyrene.

I livet er sykdommen ikke anerkjent. Siden barnets fødsel er det periodisk økende angrep av cyanose og kortpustethet. Døden kommer plutselig.

Idiopatisk arteriell forkalkning

Infantil arteriell forkalkning (IAA) er en svært sjelden sykdom. I 1990 ble ikke mer enn 100 tilfeller av denne patologien beskrevet. Etiologien og patogenesen til IAA er ikke studert tilstrekkelig, derfor kalles denne sykdommen i de fleste publikasjoner "idiopatisk infantil arteriell kalkning". Prognosen for IAA er ugunstig, døden forekommer i de fleste tilfeller i løpet av det første år av livet på grunn av progressiv hjertesvikt og hjerteinfarkt, da kranspulsårene ofte er involvert i den patologiske prosessen.

Den første beskrivelsen av prenatal diagnose av infantil arteriell kalkning i 1990 tilhører R. Spear et al. I observasjonen som ble publisert av dem, ble det ikke bare påvist forkalkning av aorta, men også av selve hjertet. I de følgende årene ble noen få tilfeller av prenatal ultralyddiagnose av IAK publisert, men i alle tilfeller ble diagnosen bare gjort i andre halvdel av graviditeten.

I vår observasjon ble IAK mistenkt så tidlig som 13 uker. Ved vurderingen av fostrets hjerte var det interferrikulære septum hyperechoic i alle avdelinger. Hennes ekkogenitet var så høy at den var sammenlignbar med ekkogeniteten til føtale bein. Samtidig var størrelsene på ventriklene og atriaene nesten de samme, som de var hovedkarakteristikkens diametre. Det var ingen blodstrømforstyrrelser gjennom atrioventrikulære ventiler og ventiler i hovedartene. Kombinert defekt ikke funnet. De oppnådde dataene passet ikke inn i noen av de beskrevne nosologiske former som ble diagnostisert i de tidlige stadier av graviditet.

Den mest sannsynlige presumptive diagnosen av rådgivningen ble redusert til IAK, men den er vanligvis ledsaget av en forandring i aorta, og i de presenterte digitale materialene ble ikke aorta endret. På grunnlag av de innhentede dataene og diskusjonen ble det besluttet å gjennomføre en kontrollundersøkelse i dynamikk. Ved 16 ukers svangerskap ble det observert en markert utbredelse av diameteren av pulmonal arterien over aorta, noe som indikerte dannelsen av hypoplasia. En markant økning i ekkogeniteten til aortas vegger, hvis diameter var enda mindre enn diameteren av den overlegne vena cava, ble registrert ved 20 uker av svangerskapet mot bakgrunnen av vedvarende hyperechoisk inngrepsseptum. Følgelig ble det funnet utbredelsen av størrelsen på høyre ventrikel til venstre. Dermed ble karakteristiske endringer i aorta registrert ved 20 uker av svangerskapet, noe som gjorde det mulig å etablere diagnosen av IAK.

Gitt den ugunstige prognosen ble svangerskapet avsluttet på 23 uker av medisinske årsaker. Mikroskopisk undersøkelse viste at endokardiet i septum og venstre hjerte er sterkt fortykket (10-15 ganger) på grunn av spredning av elastiske fibre og i mindre grad kollagen, arrangert i parallelle lag. Det indre skallet av aorta er tykkere på grunn av spredning av elastiske fibre og fokalisering av petrifisering.

Anomaly Ulya i fosteret.

Anomaly Ulya er en sjelden medfødt patologi, manifestert av alvorlig hypoplasi eller det nesten fullstendige fraværet av myokardiet i et av hjertets ventrikler. I utgangspunktet, med denne anomali, er myokardiet i høyre ventrikel påvirket. Hyppigst er hypoplasia diffus, selv om det er mulig å bruke en fokalform. Tricuspideventilen kan være normal eller dysplasert. I noen tilfeller noteres stenose eller atresi i lungeventilen. Anomaly Ulya er vanligvis diagnostisert i seksjonen og er 0,1% av totalt antall CHD.

Under prenatal ultralyd er uttalt kardiomegali på grunn av dilatasjon av den berørte ventrikkelen først og fremst bemerkelsesverdig. Myokardiet i ventrikkelen er knapt skilt, og kontraktiliteten er minimal. Ofte blir det derfor tegn på kongestiv hjertesvikt (perikardial, pleural effusions, ascites) med ulcusavviket.

For første gang ble prenatal ultralyddiagnostikk av Ula-abnormitet ved 24 ukers svangerskap rapportert av G. Wager et al. EP Zatikyan et al. Det var mulig å diagnostisere denne hjertesykdommen prenatalt ved 23-24 ukers graviditet. I observasjonen presentert av dem under ultralydsundersøkelse av fosteret, sammen med en uttalt dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom, ble det observert en markert tynning av myokardiet av den bakre veggen (1 mm). Det angav også det nesten fullstendige fraværet av sammentrekning av venstre ventrikulær myokardium i forskjellige faser av hjertesyklusen. I pleuralhulen ble bestemt av en liten mengde fri væske. Det er også moderat bradykardi - 110 slag / min. Indeksen for hjertevolumet av hjertet ble redusert og utgjorde 70% av de gjennomsnittlige normative verdiene.

S. Benson et al. De rapporterer et tilfelle hvor Ula-anomali, oppdaget ved 18-19 ukers svangerskap, ble ansett som en Ebstein-anomali og bare ved en patologisk undersøkelse ble den korrekte diagnosen gjort. Forfatterne peker på betydelige vanskeligheter i differensialdiagnosen av Ula-abnormiteten med Ebstein's anomali ved begynnelsen av graviditetens andre trimester, da begge disse feilene er ledsaget av markert kardiomegali på grunn av det høyre hjerte. Ifølge R. Oberhoffer et al., Nøkkelen til den korrekte prenataldiagnosen av Ula-abnormiteten er visualisering av den normale (objektive) tricuspideventilen mot bakgrunnen av det dilaterte høyre atrium og fortynnet høyre ventrikulært myokardium.

Idiopatisk arteriell forkalkning Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Idiopatisk arteriell forkalkning er en polyetiologisk sykdom, hvor den viktigste patogenesen er kalsifylakse. Det er en sjelden sykdom, det er vanskelig å diagnostisere, det kan vare lenge uten signifikante symptomer, så hvert tilfelle av IAK krever nøye analyse ved valg av diagnostiske metoder og terapi.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet, er Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOPATISK ARTERIALKALKIFIKASJON

Idiopatisk Arteriell Kalkning (IAC) er en polyetiologisk sykdom, kalsifisering er hovedelementet i dets patogenese. Sykdommen er ganske uvanlig og ikke lett diagnostisert; det kan også ha en langvarig asymptomatisk periode. Dermed, mens du velger alle metoder.

Tekst av vitenskapelig arbeid på temaet "Idiopatisk arteriell kalkning"

IDIOPATISK ARTERIALKALKIFIKASJON

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE "Grodno State Medical University"

UZ "Grodno regional patoanatomisk byrå"

Idiopatisk arteriell forkalkning er en polyetiologisk sykdom, hvor den viktigste patogenesen er kalsifylakse. Det er en sjelden sykdom, det er vanskelig å diagnostisere, det kan vare lenge uten signifikante symptomer, så hvert tilfelle av IAK krever nøye analyse ved valg av diagnostiske metoder og terapi.

Nøkkelord: idiopatisk arteriell forkalkning (IAA).

Idiopatisk Arteriell Kalkning (IAC) er en polyetiologisk sykdom, kalsifisering er hovedelementet i dets patogenese. Sykdommen er ganske uvanlig og ikke lett diagnostisert; det kan også ha en langvarig asymptomatisk periode. Dermed, mens du velger alle metoder.

Nøkkelord: Idiopatisk Arterial Calcification (IAC)

Idiopatisk arteriell kalkdannelse (IAA) er en sjelden sykdom med ukjent etiologi preget av generalisert kalkning av indre og muskelmembraner i arterier hos barn. For første gang denne sykdommen ble beskrevet av Dynante i 1899, ble den første observasjonen av denne sykdommen gjort av V.M. Afanasyev og medforfattere [2] i den innenlandske litteraturen.

Prognosen for QIA er ugunstig. Sykdommen er vanskelig å diagnostisere i løpet av livet, forekommer med en frekvens på 1 tilfelle for 2000-5000 tilfeller av obduksjoner, observert hos dødfødte og barn som levde fra noen få minutter til 4-5 år. Sjeldenheten av denne patologien gjør hvert tilfelle relevant [2].

Etiologien til QAI er ukjent. Det er flere hypoteser som forklarer utviklingen av sykdommen, men mange forfattere, basert på læren til G. Selye, knytter utviklingen av IAK sammen med calciphylaxis. G. Seliu anser calciphylaxis som en defensiv reaksjon der selektiv kalkavsetning kan øke resistansen til vevet og forhindre at det patogene agenset virker på det [1]. Inkluderingen av calciphylaxis i patogenesen av IAA forener logisk alle eksisterende hypoteser, forsøker å forklare årsaken til sykdommen, fordi hver av dem gir preferanse til et enkelt trekk som karakteriserer kalsifylakse. I tillegg foreslår dette en multi-kausal genese av IAA med frigjøring av medfødte, oppkjøpte og kombinerte former for sykdommen [1].

Ved obduksjoner, i mange tilfeller, øker massen av hjertet, noen ganger 2-4 ganger, dens hulrom forstørres, venstre ventrikels vegg er tykkere, endokardiet i venstre halvdel av hjertet er hvitt og fortykket. I noen tilfeller markerte abnormiteter i hjertet og blodårene. Noen ganger er tortuositet, komprimering, forkalkning av koronararteriene med en skarp innsnevring av deres lumen bestemt. I mange tilfeller er det hjerteinfarkt, spesielt i papillære muskler, post-infarkt arr, områder av forkalkning. I autopsier av små barn, i tillegg til IAA, blir stafylokokker peritonitt, navlestrengssept, fødselstrauma, cytomegali diagnostisert. Mikroskopisk undersøkelse med IAA avslører intern forkalkning

elastisk membran og muskulær kappe av arterier av stor og middels kaliber. Samtidig påvirkes kranspulsårene alltid. Kalsifisering av nyre-, milt-, bukspyttkjertel-, mesenterisk- og lungearteriene er mindre konsekvent [1].

Avhengig av sykdommens varighet er det to klinisk-anatomiske varianter av IAA, som varierer i grad og omfang av arterielle lesjoner, så vel som i form av forandringer i hjertet. Det første alternativet er ledsaget av et barns plutselige død på grunn av akutt koronarinsuffisiens eller hjerteinfarkt. Den andre varianten er preget av utvikling av hjertesvikt som følge av kardiomegali med kardiosklerose og endokardial fibroelastose, spredning av forkalkning til de fleste arterier av andre organer. I alle pasientene er det kliniske bildet preget av cardiores-pyotor syndrom, ledsaget av takykardi, tachypnea og cyanose. Avhengig av den overvektige lesjonen av arteriene, er symptomene på IAA forskjellige. Men koronararteriesykdommen kommer alltid i forkant [1].

Vi gir våre egne observasjoner. Det første tilfellet er en 9-årig jente som plutselig har oppstått mens hun trente i bassenget. Fra anamnesen er det kjent at hun ble født fra 2. graviditet, 2 presserende leveranser, veier 4100 gram, utviklet normalt. Fra en sykdom nevnt 10 ganger SARS, ble skalioz grudinnopoyasnichnogo avdeling i denne forbindelse rettet mot terapeutisk svømming, i timene på bassengkanten jenta mistet bevisstheten, etter fjerning fra vannet instruktøren fant ikke puste og hjerterytme, gjenoppliving, som ble utført i barnehagen klinikk, ineffektiv, og døden til jenta ble uttalt. Klinisk diagnose (ble laget på ambulant kort): akutt hjertesvikt. Plutselig døds syndrom? Ved obduksjon: Ved ekstern eksamen - uten synlig patologi. På den delen av luftveiene - fullblodede lunger, ødem; fra sirkulasjonssystemet - hjertets masse er 205 g, tykkelsen til venstre ventrikulær myokardium er 0,9-1,5 cm, den ujevne hypertrofi i venstre ventrikel med de store fokusplumene 22 -

NYM cardiosclerosis, små foci av nekrose og forkalkning, lumen av den venstre kransarterien innsnevret, ved histologisk undersøkelse av hjerte - Cardiosclerosis foci med fokal forkalkning og hypertrofi av muskelfibre, ujevn hyperemia med små blødninger og degenerering av muskelfibre, små infarkt; arterievegg - hypertrofi av muskellaget, fokal proliferasjon av intimale celler, nekrose, fokal rikelig kalkavsetning med en skarp innsnevring av fartøyets lumen. Patoanatomisk diagnose: idiopatisk arteriell kalkning med overveiende skade på hjertens arterier, binyrene, mesenteriske og nyrene, med stenose i venstre kranspulsår og hypertrofisk kardiomyopati. Jentens død var forårsaket av akutt hjertesvikt forårsaket av storfokal kardiosklerose med flere små nekrose i venstre ventrikulær myokardium på grunnlag av idiopatisk arteriell kalkning, med stenose i hjertets venstre hjertekaronar.

Det andre tilfellet er en gutt på 1,5 måneder. Fra anamnesen: født med en vekt på 3350 g, fra den andre helårige graviditeten, ble levering på 1 tidspunkt uten patologi født kunstig. Han kom inn i ambulansen i alvorlig tilstand med klager fra moren til å nekte å spise og kortpustethet. Ved inngangen stønnet barnet og skrek, frekvensen av respiratoriske bevegelser var 72 per minutt, marmorering av huden med cyanose, kortpustethet, sløvhet, HR -120; overføres til en ventilator. I lungene, tegn på lungebetennelse og timomegali. Etter 2 timer er tilstanden agoniserende, alvorlig respiratorisk svikt og lungeødem. På bakgrunn av mekanisk ventilasjon oppstod hjerteinfarkt, gjenopplivende tiltak mislyktes, barnets død ble fastslått. Klinisk diagnose: Akutt respiratorisk virusinfeksjon. Bilateral lungebetennelse. Akutt kardiovaskulær svikt. Binyreinsuffisiens. Åndedrettssvikt 3 grader. Medfødt hjertesykdom? Anemi. Hypotrofi Ved obduksjonen: liket av en heltidsgutt, den rette kroppsbygningen, moderat ernæring. Åndedrettssystemet - slimhinner i luftrøret og store bronkier hovne, blekgrå i farge, lungene veier 60/75 g (med en hastighet på 41/33 g), lungevevvet er jevnt, fullblodet. De bloddannende organene er milten som veier 27 g (med en hastighet på 15 g), lymfeknuter av mesenterisk gruppe er forstørret i form av pakker opptil 1 cm i diameter, saftig. Sirkulasjonsorganer: aorta med mild prekonduktivt innsnevring (1 ss.), Bataljonens kanal er åpen, smal, lumen er 3 mm, ved aortastrømmen er 1 mm; Hjertevekt av 42 g (normal - 27 gram), tykkelsen av myokard av venstre ventrikkel - 0,70,8 cm endokardium med en lys hvitaktig fargetone, i den seksjon i myokardiet av interventricular septum enkelte melkotochechnye blødning. Endokrine kjertler: Tymusmasse 43 g (med en hastighet på 30 g). Histologisk undersøkelse: tymus - tynning av lagene, forkalkning av små arterier

ry; hjerte-multiplum små foci av nekrose, hypertrofi av muskelfibre, fokal cardio og subendokardial sklerose (fib-roelastoz) i den venstre ventrikkel med fokal kal-tsifikatami (Fig. 1a) i den papillære muskel, koronararterier og deres grener med en utpreget forkalkning og innsnevring på grunn av fibrose ved 9/10, perivaskulær rikelig limfohistiocytisk infiltrater; i lungene et bilde av brun indurasjon og ødem; milt - overflod og hyperplasi av follikler; i nyrene i nyrene (figur 1b), bukspyttkjertelen, binyrene og mesenteri, uttalt kalsifisering. Patho-anatomisk diagnose: idiopatisk arteriell forkalkning. Generell avsetning av kalsiumsalter i arteriene av arterier med en primær lesjon i hjertet, binyrene og bukspyttkjertelen. Stenose i koronararteriene i hjertet, fokal kardiosklerosis, fibroelas-Inos fordelaktig endokardium av venstre ventrikkel (hjertevekt - 42 g, tykkelsen av det venstre ventrikulære veggen - 0,8 cm), fokal forkalkning i papillære muskler. Småbrent myokardinfarkt og perivaskulær lymfogen-ocit infiltrater. Brunt indurasjon og lungeødem. Hyperplasi av thymus, lymfeknuter, milt, hypoplasi i binyrene. Medfødt hjertesykdom: Ikke-lukning av batallovakanalen, mild coarctation av aorta. Guttens død var forårsaket av akutt kardiovaskulær insuffisiens forårsaket av idiopatisk arteriell kalkning med alvorlig hjertesykdom i nærvær av samtidig medfødt hjertesykdom og tymisk lymfatisk status

Fig. 1: a) i hjertet - hypertrofi av muskelfibre, flere små foci av nekrose og fokale forkalkninger; b) avsetning av kalsiumsalter i veggen av nyrene. Fargering hematoksylin-eosin. En økning på 100 ganger I ovennevnte observasjoner ble idiopatisk arteriell kalkdannelse kjennetegnet ved en overveiende lesjon av koronararteriene, som foregikk i lang tid uten signifikant symptomatologi. Bemerkelsesverdig er forekomsten av medfødt hjertesykdom og tymisk-lymfatisk status blant bakgrunnsprosesser.

1. Pyanov R.P. Idiopatisk infantil forkalkning av arterier. //

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopatisk arteriell kalsium

Tsifikatsiya: forbindelse med calciphylaxis. / / Arkiver av patologi.- 1990.-№2.-volum 52.-P.23-29.

Hva er kalsifisering og hvordan å behandle det?

Noen patologier og aldersrelaterte endringer fører til at menneskekroppen blir for mye kalsium, som ikke er i stand til å bli utskilt naturlig. I visse mengder er dette elementet nødvendig, men med sine sedimenter gjennomgår arbeidet til enkelte fartøy og til og med aorta negative endringer. Slik utvikler kalsifisering - prosessen hvor kalsium blir avsatt på blodkarets vegger. Hvis prosessen påvirker aorta, liming av aortas vegger, observeres ventilbladene. I dette tilfellet blir det likt et porselenkar, og enhver overspenning kan føre til at den knekker.

årsaker

Den patologiske prosessen med kalsinering er resultatet av mange faktorer som påvirker reguleringen av kalsiummetabolisme i kroppen. Disse inkluderer:

• pH-endring;
• endring i blodkalsiumnivåer;
• produksjon av kondroitinsulfat for lavt;
• brudd på ikke-enzymatiske og enzymatiske reaksjoner, og så videre.

Noen ganger kan patologi (andre navn - forkalkning, forkalkning) skyldes at kroppen allerede har noen sykdommer, for eksempel tumorer, myelom, kronisk nefritt og noen andre plager. Kalkning kan være en konsekvens av ytre skadelige faktorer, for eksempel overskytende D-vitamin injisert i kroppen, myke skader. Forresten, selve endringen av vev (dypdystrofi, immobilisering) kan også forårsake kalsifisering. I slike vev dannes store kalkholdige konglomerater.

Det er viktig å forstå at kalsifisering påvirker ulike deler. Det er verdt å vurdere de mest kjente definisjonene:

1. 1. Kalkning av aortaklappen. En slik prosess utvikler seg vanligvis på grunn av degenerative prosesser som oppstår i sitt vev. Prosesser er forårsaket av revmatisk valvulitt. Ventilbladene har kanter, men de er ikke lenger det samme som i en sunn person, de er loddet til hverandre og rynket. Dette fører til dannelsen av formløse kalkholdige vekst som overlapper aortaåpningen. Noen ganger kan prosessen spres til LV veggen, den fremre MK-klaffen og septumet mellom ventrikkene. Sykdommen fortsetter i flere stadier.

1. • hyperfunksjon i venstre ventrikel, som bidrar til fullstendig tømming, på grunn av dette er det ingen dilatasjon av hulrommet;
   • akkumulering av stor mengde blod i LV-hulrommet, derfor krever diastolisk fylling et stort volum, noe som fører til økt ventrikulær sammentrekning;
   • myogen dilatasjon, som oppstår på grunn av svekkelsen av hjertemuskelen, det vil si myokard - dette fører til aortainsuffisiens.

1. Kalkning av mitralventilen. Denne type sykdom er vanskelig å identifisere, siden symptomene ligner manifestasjoner av revmatisme, hypertensjon og kardiosklerose. Idiopatisk forkalkning av mitralventilringen er ofte diagnostisert hos eldre, men dette fenomenet er ikke fullt ut forstått.
2. Beregning av cerebral fartøy. Noen mennesker kaller også denne sykdommen aterosklerose. Det påvirker dem ved å danne lommer av lipidakkumulasjoner, oftest er det kolesterolinnsatser. På grunn av denne prosessen er det mangel på blodtilførsel til hjernen. Ofte utvikler fenomenet hos menn opp til sexti år og kvinner over denne alderen. Det er vanskelig å identifisere den eksakte årsaken til denne sykdommen, men det har blitt fastslått at forekomsten av patologi er avhengig av assimilering av næringsstoffer av kroppen.
3. Beregning av aorta. Aorta - det største fartøyet som oppstår og hjertets LV. Det grener inn i et stort antall små fartøy som går til vev og organer. Det er to avdelinger - thorax og abdominal aorta. Ofte utvikler sykdommen etter tretti år. Symptomer avhenger av det spesifikke stedet for aorta-skade.
4. Kalsifisering av koronararteriene. Hjertet består av muskler. Det leverer kroppens celler med blod, som inneholder oksygen og næringsstoffer. Selvfølgelig trenger cellene seg selv også alle disse stoffene, det vil si selve blodet. Blod kommer inn i hjertemuskelen gjennom kranspulsåren. På en sunn måte ligner koronararterien et gummirør, det vil si at det er glatt og fleksibelt, ingenting forhindrer blod i å bevege seg gjennom det. Hvis kalsifisering utvikler seg, blir fett og kolesterol deponert på veggene i disse arteriene, noe som fører til dannelsen av en aterosklerotisk plakk. På grunn av dem blir arterien stiv, mister elastisitet, endrer form, slik at blodstrømmen til myokardiet er begrenset. Når hjertet er stresset, kan den berørte arterien ikke slappe av for å gi mer blod til myokardiet. Hvis plakkene helt hindrer det arterielle lumen, slutter blodet til myokardiet å strømme og forårsaker at dets del dør.

Kalkulerte plakk som danner på arterievegger er en vanlig årsak til hjerneslag og hjerteinfarkt. Så blodsirkulasjonen av en stor sirkel er ødelagt. Vaskulær forkalkning har flere utviklingsmekanismer, som er delt inn i flere typer:

1. Metastatisk kalsifisering. Årsaken - brudd på enkelte organers arbeid (nyrer, kolon og andre).
2. Universal kalsinering. Dens utvikling skyldes økt følsomhet av menneskekroppen til kalsiumsalter.
3. Dystrofisk kalsinering. Det fører til dannelsen av det såkalte "pansrede" hjertet eller lungen.
4. Medfødt forkalkning, som ofte observeres hos barn. Dannet i patologiene i utviklingen av blodkar og hjerte.

symptomer

Det er svært viktig å være oppmerksom på symptomene i tide og starte en effektiv behandling, fordi livet kan være i fare. Imidlertid kan sykdommen ikke følges i lang tid. Imidlertid er visse manifestasjoner fortsatt karakteristiske for visse arter.

Hvis aorta, ventiler er påvirket, kan det oppstå forskjellige symptomer. For eksempel, hvis thorax aorta er berørt, er det smerte av sterk karakter, følt i brystbenet, armen, nakken, ryggen og til og med øvre underliv. Smerten kan ikke passere for dager, forverret av stress og anstrengelse. Hvis abdominal aorta blir påvirket, etter å ha tatt mat, oppstår smerte i magen i buken, svulmer det, personens appetitt reduseres, han mister vekt, lider av forstoppelse. Ved kalsinering av en forgrenende arterie er det hån, sår på tærne, kulde i bena.

Med nederlaget i kranspulsårene, er smerten like i naturen til angina på angina, er også ubehag følt. Smerten manifesterer seg når forholdene der en person er, for eksempel, været endres, han spiser eller begynner å utføre fysisk arbeid.

Med nederlaget på mitralventilen klager en person om kortpustethet, hyppig hjerterytme, blodig hoste. Hans stemme blir hes. En lege kan legge merke til en "mitral" rødme, som står i kontrast til de resterende hudintegritene.

Med nederlaget til aortaklappen, som kan påvirke brosjyren til MK, LV-veggen, er kliniske manifestasjoner fraværende i lang tid. For å identifisere sykdommen er det bare mulig med hjelp av røntgen. Uventet for pasienten oppstår hjertesvikt, som utvikler seg raskt. Det anslås at døden oppstår i gjennomsnitt seks år etter at symptomene manifesterte seg. Den eneste behandlingen er kirurgi.

behandling

Selvfølgelig krever behandling av forkalkning ikke alltid kirurgisk inngrep. Alt avhenger av saken. Jo tidligere sykdommen oppdages, desto større er sjansen for å kurere det og unngå alvorlige konsekvenser. Behandlingen avhenger av plasseringen av patologien. Noen ganger kan du bli behandlet med folkemidlene, men på resept.

For eksempel kan behandling av mitral ventil sykdom være basert på bruk av mitral commissurotomi og profylaktisk medisinering. Slike tidsriktige metoder tillater deg å gjenopprette hjertets aktivitet og opprettholde en aktiv livsstil.

Noen leger utøver selv behandling av folkemidlene selv, som er basert på bruk av urter. Den løpende form behandles ved kirurgi, for eksempel aorta proteser.

For å forhindre utviklingen av sykdommen, må du regelmessig donere blod til nivået av kalsium. Hvis nivået overskrides, er årsaken funnet ut og behandling er foreskrevet. Så du kan ikke bare forhindre komplikasjoner, men til og med redde livet ditt og utvide det.

Idiopatisk arteriell forkalkning

Etiologien til idiopatisk spedbarnsforkalkning av arterioler forblir uklar. En av hypotesene forbinder sykdommens opprinnelse med en arvelig faktor, særlig med en genetisk arvet mangel på de elastiske membranene i arteriene.
Morfologisk kjennetegnes denne patologien av avsetning av kalsiumsalter i veggen av arteriekarene i hele organismen, inkludert store kar.

Klinisk hos nyfødte med denne patologien er det anfall av kortpustethet og dyp cyanose. I alvorlige tilfeller utvikler klinikken hjerteinfarkt og sirkulasjonsfeil.

En ultralydstudie viser en økning i hjertestørrelsen på grunn av fortykning av veggene i ventriklene og utvidelsen av hulrommene. Mulig antenatal ultralyddiagnose av sykdommen, som bestemmes av perikardial effusjon, fortykning av pulmonal arterie og aorta, fattigdomspulsering av nedstigende aorta og forkalkning av store fartøy.

Behandlingen er rettet mot korrigering av ionisk homeostase, metabolske forstyrrelser. Behandling av hjertesvikt. Bruken av hjerteglykosider er kontroversiell.
Døden kan oppstå plutselig, spesielt hos føtalfoster.

Trombose i hjertekamrene

Dannelsen av store blodpropper i hjertekamrene som bryter med hjertekardiologisk hemodynamikk er en sjelden tilstand hos foster og nyfødte barn.
Blodproppene dannes både i medfødte abnormiteter i hjertekamrene og i et anatomisk normalt hjerte.

En av årsakene til dannelsen av blodpropp kan være en forbigående reduksjon i nivået av protein C i blodet av nyfødte med intrauterin hepatitt og skade på leverfunksjonen. Etter retur av protein C til aldersnorm, forsvinner intraventrikulær trombus.

Store blodpropper er oftest funnet i høyre atrium, høyre ventrikel, tricuspidventil, inne i underverdige eller overlegne vena cava og hele.

• En stor trombose i høyre ventrikel hos nyfødte med høyre ventrikulær hypoplasi og hypertrofi av veggen, lungehypoplasi og en åpen arteriell kanal, kan etterligne intrakavitærtumor og er klinisk manifestert i de første dagene av livet med tegn på hjertesvikt, leppecyanose, akrocyanose og dyspnø med interkostal etterspørsel. Den systoliske murmuren høres til venstre langs brystlinjen. En organisert og forkalket trombus kan nå flere centimeter i diameter.

• Det er en beskrivelse av en baby hvis blodpropp har dannet seg i arteriellkanalen. Trombusen lukkede arteriellkanalen og strakte seg deretter til venstre lungearteri, og truet okklusjonen (Pagotto L.T et al., 1999).

Ultralyd hjelper til med å diagnostisere trombber i høyre og venstre hjerte hos føtalfoster og nyfødte.
Behandlingen er redusert til utnevnelse av antiplatelet midler og antikoagulantia. Som trombolytisk middel er det erfaring med bruk av streptokinase hos spedbarn. Det administreres intravenøst ​​ved en innledende dose på 1000 U / kg-h. Med trombolys ineffektivitet kan dosen streptokinase økes til 3000 U / kg * h. Trombolyse oppnås fra 2 til 44 timer fra starten av behandlingen.