Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte. De kliniske manifestasjoner av akutt lungehjertesykdom omfatter kortpustethet, brystsmerter, hud knop i cyanose og takykardi, agitasjon, hepatomegali. Undersøkelsen avslører en økning i hjerteets grenser til høyre, en galopprytme, patologisk pulsering, tegn på overbelastning av høyre hjerte på EKG. I tillegg utfører de røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, studien av respiratorisk funksjon, analyse av blodgassammensetning.

Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte.

Den akutte form av pulmonal hjertet utvikler seg raskt, om noen få minutter, timer eller dager; kronisk - over flere måneder eller år. Nesten hos 3% av pasientene med kroniske bronkopulmonale sykdommer, utvikler lungekartet gradvis. Det lungehjerte forverrer signifikant løpet av kardiopatologi, og tar fjerdeplass blant årsakene til dødeligheten i kardiovaskulære sykdommer.

Årsaker til pulmonal hjerte

Bronkopulmonær skjema pulmonale utvikler seg i primær lesjoner i bronkiene og lungene på grunn av kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkitt, lungeemfysem, diffus pulmonal fibrose av ulik opprinnelse, polycystisk lunge, bronkiektasi, tuberkulose, sarkoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form kan forårsake ca 70 bronkopulmonale sykdommer som bidrar til dannelsen av lungehjerte i 80% tilfeller.

Fremveksten av formene for lunge hjerte torakodiafragmalnoy bidra til primær lesjoner i brystet, membranen, noe som begrenser deres mobilitet vesentlig brudd på ventilasjon og hemodynamikk i lungene. Disse innbefatter sykdommer deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitt, etc.), nevromuskulær sykdom (poliomyelitt), patologier i pleura, membranen (etter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, parese diafragma syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær skjema pulmonale utvikler med primære pulmonale vaskulære lesjoner: primær pulmonal hypertensjon, pulmonær vaskulitt, tromboembolisme, pulmonalarterien grener (PE), komprimering av pulmonal aorta-aneurisme, aterosklerose, lunge-emboli, mediastinum tumorer.

Hovedårsakene til akutt pulmonal hjerte er massiv lungeemboli, alvorlige angrep av astma, ventrikulær pneumothorax, akutt lungebetennelse. Lunge hjerte subakutt utvikler seg med gjentatt lungeemboli, kreft lymfangitt lunger, kroniske hypoventilering tilfeller av poliomyelitt, botulisme, myasthenia.

Mekanisme for pulmonal hjerte utvikling

Arteriell pulmonal hypertensjon har en ledende rolle i utviklingen av pulmonal hjertesykdom. I første fase er det også forbundet med en refleksøkning i hjerteutslipp som følge av økt respiratorisk funksjon og vevshypoksi som følge av respiratorisk svikt. I form av vaskulær motstand mot blodstrømmen lunge hjertearteriene i lungesirkulasjonen økes hovedsakelig på grunn av organisk innsnevring av lumen i lungekar med sin emboli tilstopping (i tilfelle av tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltrasjons vegger, uperforert deres lumen (i tilfelle av systemisk vaskulitt). I bronkopulmonær og lunge-hjerte torakodiafragmalnoy danner innsnevring av lungeblodårene oppstår på grunn av deres mikrotromboza, uperforerte bindevev eller kompresjonssoner i inflammasjon, tumor prosess eller sklerose, så vel som svekkelse av lunge- og strekkbarheten spadenie modifiserte fartøy i lunge segmenter. Men i de fleste tilfeller spilles hovedrollen av funksjonelle mekanismer for utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon, som er forbundet med nedsatt respiratorisk funksjon, ventilasjon og hypoksi.

Arteriell hypertensjon i lungesirkulasjonen fører til overbelastning av høyre hjerte. Når sykdommen utvikler seg, endres en syrebasebalanse, som i utgangspunktet kan kompenseres, men nedbrytning av forstyrrelser kan oppstå senere. I lungehjernen observeres en økning i størrelsen på høyre ventrikel og hypertrofi av muskelkappen av de store fartøyene i lungesirkulasjonen, innsnevring av lumen med ytterligere herding. Små fartøy påvirkes ofte av flere blodpropper. Gradvis utvikler hjerte muskler dystrofi og nekrotiske prosesser.

Pulmonal Heart Klassifisering

I henhold til økningsraten for kliniske manifestasjoner er det flere varianter av pulmonal hjertet: akutt (utvikler seg om noen få timer eller dager), subakutt (utvikler seg over uker og måneder) og kronisk (forekommer gradvis over flere måneder eller år mot bakgrunnen av langvarig respirasjonsfeil).

Prosessen med dannelse av kronisk lungehjerte går gjennom følgende stadier:

• preklinisk - manifestert forbigående lungehypertensjon og tegn på hardt arbeid i høyre ventrikel; kun oppdaget ved hjelp av instrumentelt undersøkelse;
• kompensert - preget av høyre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertensjon uten tegn på sirkulasjonsfeil;
• dekompensert (kardiopulmonal svikt) - symptomer på høyre ventrikulær svikt vises.

Tre etiologiske former av lungehjerte utmerker seg: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grunnlag av kompensasjon kan kronisk lungesykdom kompenseres eller dekompenseres.

Lungehjertesymptomer

Det kliniske bildet av pulmonal hjerte er preget av utvikling av fenomener hjertesvikt mot bakgrunnen av pulmonal hypertensjon. Utviklingen av et akutt pulmonalt hjerte er preget av utseende av plutselige brystsmerter, kortpustethet; en nedgang i blodtrykket, opp til utvikling av sammenbrudd, cyanose i huden, hevelse i nakkene, og økende takykardi; progressiv utvidelse av leveren med smerte i riktig hypokondrium, psykomotorisk agitasjon. Karakterisert av økt patologisk pulsasjon (prekardial og epigastrisk), utvidelsen av grensen til hjertet til høyre, galopprytmen i xiphoid-prosessen, EKG er tegn på overbelastning av høyre atrium.

Med massiv lungeemboli utvikler seg i noen få minutter sjokk, lungeødem. Ofte assosiert akutt koronarinsuffisiens, ledsaget av en rytmeforstyrrelse, smertesyndrom. I 30-35% av tilfellene observeres plutselig død. Subakutt lunge hjerte manifestert ved plutselige mild smerte opplevelser, kortpustethet og hjertebank, kort synkope, hemoptyse, tegn på pleuropneumonia.

I kompensasjonsfasen av kronisk pulmonal hjertesykdom observeres symptomer på den underliggende sykdommen, med gradvise manifestasjoner av hyperfunksjon, og deretter hypertrofi av det høyre hjerte, som vanligvis er mildt. Noen pasienter har pulsasjon i overlivet forårsaket av økning i høyre ventrikel.

I dekompensasjonsstadiet utvikles høyre ventrikelsvikt. Hoved manifestasjonen er kortpustethet, forverret av anstrengelse, innånding av kald luft, i den bakre posisjonen. Det er smerter i hjertet av hjertet, cyanose (varm og kald cyanose), rask hjerterytme, hevelse i nakkene som fortsetter på inspirasjon, forstørret lever, perifert ødem, resistent mot behandling.

Undersøkelse av hjertet avslører døvhet av hjertetoner. Arterialtrykk er normalt eller lavt, arteriell hypertensjon er karakteristisk for kongestiv hjertesvikt. Symptomene på lungehjerte blir mer uttalt under forverring av den inflammatoriske prosessen i lungene. På sen stadium øker ødemet, leverforstørrelsen utvikler seg (hepatomegali), nevrologiske lidelser oppstår (svimmelhet, hodepine, apati, døsighet), diurese reduseres.

Diagnose av lungehjerte

Diagnostiske kriterier for pulmonal hjertesykdom er tilstedeværelsen - årsaksfaktorer for pulmonal hjerte, pulmonal hypertensjon, øker og utvidelse av den høyre ventrikkel, høyre ventrikulær hjertesvikt. Slike pasienter krever samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøkelse av pasienten blir oppmerksomhet på tegn på åndedrettssvikt, cyanose i huden, smerte i hjertet, etc. EKG identifiserer direkte og indirekte tegn på høyre ventrikulær hypertrofi.

I henhold til lungens radiografi er det en ensidig økning i lungrotens skygge, økt gjennomsiktighet, membranhvelvens høye stilling på lesionssiden, fremspringet av pulmonal arteriestammen, en økning i høyre hjerteeksjoner. Ved hjelp av spirometri er type og grad av respiratorisk svikt etablert.

På ekkokardiografi bestemmes av hypertrofi av høyre hjerte, pulmonal hypertensjon. For diagnose av lungeemboli utføres pulmonal angiografi. Ved utførelse av en radioisotopmetode for å studere sirkulasjonssystemet, undersøkes endringer i hjerteutgang, blodstrømshastighet, sirkulerende blodvolum og venetrykk.

Pulmonal hjertebehandling

De viktigste terapeutiske tiltak for pulmonal hjerte er rettet mot aktiv terapi av den underliggende sykdommen (pneumothorax, PEH, bronkial astma, etc.). Symptomatiske effekter inkluderer bruken av bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oksygenbehandling. Dekompensert pulmonal hjertesykdom på bakgrunn av bronkial obstruksjon krever kontinuerlig administrasjon av glukokortikoider (prednisolon, etc.).

For det formål å korreksjon av arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk pulmonal hjerte kan påføres aminofyllin (intravenøst, oralt, rektalt) i de tidlige stadier - nifedipin, med dekompensert under - nitrat (isosorbiddinitrat, nitroglyserin) under kontroll av blodgass, på grunn av fare for økt hypoksemi.

Med symptomer på hjertesvikt er det indikert at hjerteglykosider og diuretika administreres med forsiktighet på grunn av den høye toksisiteten av virkningen av glykosider på myokardiet, spesielt under hypoksi og hypokalemi. Korrigering av hypokalemi utføres med kaliumpreparater (asparaginat eller kaliumklorid). Blant diuretika er preferanse gitt til kaliumsparende legemidler (triamteren, spironolakton, etc.).

I tilfeller av uttalt erytrocytose utføres blodsetting i 200-250 ml blod, etterfulgt av intravenøs administrering av infusjonsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling av pasienter med pulmonal hjerte er det tilrådelig å inkludere bruk av prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, i tillegg besittelse av cytoprotective, antiproliferative, antiaggregatory effekter.

Et viktig sted i behandlingen av pulmonal hjerte er gitt til endotelinreseptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor av endotelial opprinnelse, hvis nivå øker i ulike former for lungehjerte. Ved utvikling av acidose utføres intravenøs infusjon av natriumbikarbonatløsning.

Når symptomer på sirkulasjonsfeil i høyre ventrikeltype er tilordnet kaliumsparende diuretika (triamteren, spironolakton, etc.), med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikkel. For å forbedre metabolismen av hjertemuskulaturen i lungehjerte, anbefales det å benytte meldonium inni, samt orotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandlingen av pulmonale hjertepusteøvelser, er treningsbehandling, massasje, hyperbarisk oksygenbehandling brukt.

Prognose og forebygging av pulmonal hjerte

I tilfeller av pulmonal hjerte dekompensering er prognosen for funksjonshemning, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Vanligvis har evnen til å jobbe hos pasienter med lungehjerte allerede i de tidlige stadiene av sykdommen, noe som dikterer behovet for rasjonell sysselsetting og behandler spørsmålet om misbruk av funksjonshemmede. Tidlig påbegynnelse av kompleks terapi kan forbedre arbeidsprognosen betydelig og øke forventet levealder.

Forebygging av pulmonal hjerte krever forebygging, rettidig og effektiv behandling av sykdommer som fører til det. Først av alt handler det om kroniske bronkopulmonale prosesser, behovet for å forhindre forverring og utvikling av respiratorisk svikt. For å forhindre pulmonale hjerte-dekompensasjonsprosesser, anbefales det å holde seg til moderat fysisk aktivitet.

Kronisk lungehjerte: årsaker, symptomer og behandling

Begrepet "kronisk lungehjerte" forener en rekke forhold der i flere år lunge arteriell hypertensjon og høyre ventrikulær svikt form. Denne tilstanden komplicerer betydelig forløpet av mange kroniske bronkopulmonale og hjertesykdommer og kan føre pasienten til funksjonshemming og død.

Årsaker, klassifikasjons- og utviklingsmekanisme

Avhengig av årsakene som forårsaker utviklingen av pulmonal hjertet, er det tre former for denne patologiske tilstanden:

• bronkopulmonal;
• torakodiafragmalnaya;
• Vaskulær.

Kardiologer og pulmonologer identifiserer tre grupper av patologiske forhold og sykdommer som kan føre til utvikling av kronisk lungesykdom:

• I gruppe: bronkopulmonal apparat lesjon; (kronisk bronkitt, pneumokoniose, bronkiektase, pulmonal fibrose, lungetuberkulose, høyde hypoksemi, sarkoidose, bronkial astma, dermatomyositt, systemisk lupus erythematosus, cystisk fibrose, alveolar microlithiasis, berylliose et al.)
• Gruppe II: sykdommer ledsaget av patologisk nedsatt mobilitet på brystet (kyphoskoliosis, utmattelse, thorakoplastikk, Pickwick syndrom, fedme, pleural fibrose, Bechterews sykdom, nevromuskulære sykdommer, etc.);
• Gruppe III: sykdommer som fører til sekundær lungeskade (emboli på bakgrunn av ekstrapulmonell trombose, pulmonal hypertensjon, vaskulitt, aneurisme med kompresjon av lungefartøy, schistosomiasis, pulmonal trombose, mediastinale svulster, periarteritt nodosa).

Under denne patologiske tilstanden er det tre stadier. Vi lister dem:

• preklinisk: kan bare oppdages etter en instrumentell diagnostisk studie, manifesterte tegn på forbigående arteriell hypertensjon og symptomer på høyre ventrikulær overbelastning;
• kompensert: ledsaget av høyre ventrikulær hypertrofi og vedvarende pulmonal hypertensjon, pasienten er vanligvis forstyrret med symptomer på den underliggende sykdommen, tegn på hjertesvikt blir ikke observert;
• dekompensert: pasienten ser tegn på høyre ventrikulær svikt.

Ifølge WHO-statistikk er den hyppigst kroniske pulmonale hjertesykdommen provosert av slike sykdommer:

• kroniske smittsomme sykdommer i bronkialtreet;
• bronkial astma (stadium II-III);
• pneumoconiosis;
• emfysem;
• skade på lungevev av parasitter;
• tromboembolisk sykdom;
• brystet deformiteter.

I 80% av tilfellene er pulmonal hjertesykdom forårsaket av lungehypertensjon forårsaket av respiratoriske sykdommer. I tilfelle av thoracodiaphragmatic og bronchopulmonary form av denne patologien, blir karetens lumen overvokstet med bindevev og mikrotrombi, komprimering av pulmonale arterier og vener i områder med tumor eller inflammatoriske prosesser. Vaskulære former av lungehjerte er ledsaget av nedsatt blodgass, utløst av blokkering av lungefartøy med emboli og inflammatorisk eller svulstinfiltrasjon av vaskulære vegger.

Slike strukturelle forandringer i blodårenes blodårer og blodårer fører til en betydelig overbelastning av hjerteets høyre side og er ledsaget av en økning i størrelsen på fartøyets muskellag og myokardiet i høyre ventrikel. I dekompensasjonsstadiet begynner dystrofiske og nekrotiske prosesser i myokardiet å forekomme i pasienten.

symptomer

På kompensasjonsstadiet leds det kroniske lungehjertet av alvorlige symptomer på den underliggende sykdommen og de første tegn på hyperfunksjon og hypertrofi i høyre hjerte.

På stadiet av dekompensasjon av lungehjerte, oppstår følgende klager hos pasienter:

• kortpustethet, forverret av anstrengelse, innånding av kald luft og forsøk på å ligge ned;
• cyanose;
• smerter i hjerteområdet, som forekommer på bakgrunn av fysisk aktivitet og ikke blir arrestert ved å ta Nitroglycerin;
• en kraftig reduksjon i treningstoleranse
• tyngde i bena;
• hevelse i beina, verre om kvelden;
• hevelse i nakkeårene.

Med utviklingen av kronisk lungehjerte utvikler pasienten et stadium av dekompensasjon, og abdominale sykdommer oppstår:

• alvorlig smerte i magen og høyre hypokondrium;
• flatulens;
• kvalme;
• oppkast;
• ascites dannelse;
• redusere mengden urin.

Når man hører på, blir perkusjon og palpasjon av hjertet bestemt:

• døvhetstoner;
• høyre ventrikulær hypertrofi;
• dilatasjon av høyre ventrikel;
• alvorlig krusning til venstre for brystbenet og i den epigastriske regionen;
• aksent II tone i området av lungearterien;
• diastolisk støy etter II-tonen;
• patologisk III tone;
• høyre ventrikulær IV-tone.

Ved alvorlig respiratorisk svikt, kan pasienten oppleve ulike hjerneforstyrrelser, som kan oppstå som økt nervøs excitabilitet (psykomatisk oppblåsthet eller aggresjon eller psykose) eller depresjon, søvnforstyrrelser, sløvhet, svimmelhet og intens hodepine. I noen tilfeller kan disse bruddene føre til episoder av anfall og besvimelse.

Alvorlige former for dekompensert pulmonal hjerte kan strømme gjennom collaptoid varianten:

• takykardi;
• svimmelhet;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• kald svette

diagnostikk

Pasienter med mistanke om kronisk lungehjerte bør få en konsultasjon fra en pulmonolog og en kardiolog og gjennomgå disse typer laboratorie- og instrumentdiagnostikk:

• klinisk blodprøve;
• ECG;
• X-stråler;
• ECHO kardiografi;
• pulmonal angiografi;
• høyre hjerte kateterisering;
• spirography;
• spirometri;
• tester for diffus lungekapasitet;
• pneumotakigrafi, etc.

behandling

Hovedmålene for behandling av pasienter med kronisk lungehjerte er rettet mot eliminering av høyre ventrikulær svikt og lungehypertensjon. Det er også en aktiv innflytelse på den underliggende sykdommen i det bronkopulmonale systemet, noe som har ført til utviklingen av denne patologien.

For korrigering av pulmonal arteriell hypoksemi brukes:

• bronkodilatatorer (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• oksygeninnånding;
• antibiotika.

Disse behandlingene bidrar til å redusere hyperkapnia, acidose, arteriell hypoksemi og lavere blodtrykk.

For å korrigere motstanden til lungefartøyene og redusere belastningen på høyre hjerte, gjelder:

• kaliumantagonister (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE-hemmere (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrater (Isosorbid-dinitrat, Isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
• alpha1-adrenerge blokkere (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Bruken av disse stoffene mot bakgrunnen av korrigering av pulmonal arteriell hypoksemi utføres under konstant kontroll av lungens funksjonelle tilstand, indikatorer for blodtrykk, puls og trykk i lungearteriene.

Også i den komplekse behandlingen av kronisk lungehjerte kan inkludere medikamenter for korreksjon av blodplateaggregering og hemorragiske lidelser:

• hepariner med lav molekylvekt (Fraxiparin, Axapain);
• perifere vasodilatorer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Med dekompensert kronisk lungehjerte og høyre ventrikulær insuffisiens kan pasienten anbefales å ta hjerteglykosider (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), sløyfe og kaliumsparende diuretika (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognosen for vellykket behandling av kronisk lungehjerte er i de fleste tilfeller avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Når dekompensasjonsstadiet oppstår, må pasientene løse problemet med å tilordne en funksjonshemningsgruppe og rasjonell sysselsetting. Pasienter med tilbakevendende pulmonal tromboembolisme og primær lunghypertensjon er vanskeligst å behandle: med dekompensert lungehjerte, ledsaget av økt retrikulær svikt, er deres forventede levetid fra 2,5 til 5 år.

Lungehjertet. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungekjerne i kardiologi kalles et kompleks av symptomer, som oppstår når trykk øker i lungesirkulasjonen. Dette problemet er vanligvis funnet i ulike lungesykdommer, men kan skyldes andre årsaker. Hovedproblemet er utvidelsen av høyre hjerte (atrium og ventrikel), som er et karakteristisk trekk ved denne patologien.

Utbredelsen av denne patologien i hjertet i verden er svært vanskelig å vurdere. De fleste forskere er enige om at dette problemet til en viss grad er tilstede hos 5 til 10% av alle pasienter med respiratoriske og kardiovaskulære sykdommer. Ifølge andre data er det den tredje vanligste patologien til hjertet (etter hjerte-og karsykdommer og hypertensjon). Det er vanskelig å gi en nøyaktig vurdering av situasjonen, fordi i mange pasienter med en spesiell undersøkelse kan man oppdage tegn på utvidelse av høyre ventrikel, men kliniske symptomer blir ikke alltid observert. Det antas at sykdommen påvirker menn oftere og generelt er atypisk for unge pasienter. De fleste har karakteristiske klager og symptomer etter 40-50 år, men det er også tilfeller blant unge mennesker.

Uansett er det pulmonale hjertet en alvorlig nok sykdom som skaper mange problemer for kardiologer. Avhengig av alvorlighetsgraden av patologien, kan pasientene ikke legge merke til sykdommen i det hele tatt eller omvendt lider av alvorlige manifestasjoner. Vanligvis er det lungehjerte utsatt for progresjon, og tilstanden til pasientene forverres gradvis.

Mekanisme for pulmonal hjerte utvikling

For å forstå årsakene til pulmonal hjerteutvikling, er det nødvendig å forstå hvordan prosessen med blodsirkulasjon og gassutveksling i menneskekroppen finner sted. Åndedretts- og kardiovaskulære systemer er uløselig knyttet sammen anatomisk og fysiologisk. Forstyrrelser i arbeidet til en av dem påvirker uunngåelig arbeidet til den andre. Utseendet til et lungehjerte er bare et spesielt tilfelle av slike lidelser.

Prosessen med å berikke blod med oksygen passerer gjennom følgende trinn:

• venøs blodstrøm til høyre hjerte;
• inngangen av venøst ​​blod inn i lungearterien;
• gassutveksling i lungene;
• strømmen av arterielt blod i venstre hjerte;
• avstand mellom arterielt blod i kroppen.

Venøs blodstrøm til høyre hjerte

Venøst ​​blod er rik på karbondioksid. Den er dannet i alle levende celler i kroppen og er resultatet av deres livsviktige aktivitet. Venøst ​​blod går inn i hjertet gjennom overlegen og dårligere vena cava. Den første samler blod fra øvre lemmer og hode. Den andre - fra de fleste av kofferten, indre organer og nedre ekstremiteter. Ved sammenflugningen av disse fartøyene dannes et lite hulrom (sinus) som forbinder til høyre atrium. At det er det første kammeret i hjertet som tar venøst ​​blod.

Fra høyre atrium går blod inn i høyre ventrikel. Den har en utviklet muskelvegg som kan trekke sammen med stor kraft. Reduksjonen (systole) fører til frigjøring av blod i lungearterien. Etter dette kommer diastole (muskelavslapping), og hulrommet fylles igjen med blod fra atriumet. Ensidig blodstrøm er gitt av spesielle hjerteventiler (tricuspidventil og pulmonal arterieventil).

Venøs blodstrøm til lungearterien

Lunggassutveksling

Lungene består av en luftrør, plassert bak brystbenet, et bronkialt tre (forgreningsbriller av forskjellige størrelser) og alveolysekker. Sistnevnte er små hulrom med luft, innfestet i et nettverk av tynne kapillærer. Gassutveksling skjer i disse kapillærene. Karbondioksid kommer inn i hulrommet av alveolene fra kapillærblod, og blodet er beriket med oksygen. Normalt krever denne prosessen å opprettholde et normalt trykknivå i både kar og alveoli.

Hvis balansen i dette systemet er forstyrret, forekommer det ikke gassbytte, og trykket begynner å vokse. Ofte observeres en slik patologisk prosess med lungevævsskade (under lungebetennelse, et astmaanfall og andre sykdommer). Gassutveksling stoppes, blodet er ikke beriket med oksygen, og blodstrømmen i kapillærene senkes. På grunn av dette begynner trykket i lungearterien å øke.

Strømmen av arterielt blod i venstre hjerte

Spredning av arterielt blod gjennom kroppen

Venstre ventrikel under systolen kaster arterielt blod under høyt trykk i aorta. Herfra sprer det seg gjennom resten av arteriene og bærer oksygen til alle organer og vev. I sjeldne tilfeller kan patologi på dette nivået føre til pulmonal hypertensjon. Enhver innsnevring (for eksempel aortaens munn) fører til en økning i trykk i den forrige delen av systemet. Det vil si at det vil vokse konsekvent i venstre ventrikel, deretter i venstre atrium, deretter i lungevenen. Som en følge av dette vil arbeidet i hele systemet med gassutveksling og blodforsyning bli forstyrret.

Det skal bemerkes at begrepet "pulmonal heart" ikke forstår noe brudd. Spesielt er ikke lungehypertensjon, som har utviklet seg på grunn av funksjonsfeil på ventiler eller skade på venstre hjerte, inkludert her. Det innebærer en kombinasjon av lungesykdommer og blodkar i lungesirkulasjonen, noe som fører til økt trykk.

Det pulmonale hjertet selv innebærer utvidelse av høyre ventrikel og noen ganger rett atrium. Faktum er at disse avdelingene utfører en pumpefunksjon for lungesirkulasjonen. Med pulmonal hypertensjon av noe slag blir det vanskeligere å pumpe blod.

Som et resultat er det to typiske alternativer for brudd:

• Hvis trykket øker raskt og sterkt, oppstår en utvidelse av veggene i høyre ventrikel. De kan ikke kontrakt med nok kraft til å kaste alt blodet inn i lungearterien. En del av det venøse blodet forblir i kaviteten i ventrikkelen. Ved mottak av en ny del av atriumet, er veggene i dette kammeret strukket. Denne typen ekspansjon er karakteristisk for den akutte sykdommen.
• Hvis trykket øker gradvis, klarer hjertet å tilpasse seg dette. I høyre ventrikel vokser det muskulære laget sakte. Antall muskelceller og deres størrelse øker. Myokardiet (hjertemuskelen) begynner å trekke seg sterkere og skyve blodet, til tross for det økte trykket. Som følge av dette utvides de høyre delene av hjertet ikke på grunn av strekningen av veggene, men på grunn av deres betydelige fortykkelse.

I begge tilfeller er det et brudd på riktig hjerte- og gassutveksling. Symptomkomplekset som oppstår her har sine karakteristiske trekk. Dette gjorde det mulig å bære pulmonal hjertet inn i kategorien uavhengige sykdommer.

Årsaker til pulmonal hjerte

Som allerede forklart ovenfor, fra fysiologisk synspunkt, er den eneste grunnen til utviklingen av lungehjerte en økning i trykk i lungesirkulasjonen (lungehypertensjon). Med sin tilstedeværelse er fortykkelsen av hjertekardiet i høyre ventrikel og dens ekspansjon bare et spørsmål om tid. For kvalitetsbehandling er det imidlertid nødvendig å fastslå årsaken til pulmonal hypertensjon.

Dette syndromet kan ha mange årsaker. Det er mest logisk å vurdere dem avhengig av utviklingsgraden av symptomer og deres alvorlighetsgrad. Fra dette synspunkt er det to hovedgrupper av grunner. Den første forårsaker en rask økning i trykk og utvidelse av hjertet. Den andre er preget av mindre hypertensjon, og pulmonal hjertet utvikler seg i lang tid uten noen manifestasjoner. Grunnårsakene i begge tilfeller er forskjellige patologier av lungene og organene i brysthulen.

Årsaker til akutt pulmonal hjertesykdom kan være følgende sykdommer:

• pulmonal emboli (PE);
• pneumothorax;
• ekssudativ pleurisy;
• sterkt astmaangrep.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Tromboembolisme i lungearterien kalles en blokkering av lumen i dette fartøyet med en trombose. Vanligvis dannes en blodpropp i lumen i venene i lang tid. Det kan gradvis vokse i nesten hvilken som helst del av kroppen. Oftest forekommer dette i venene til de nedre ekstremiteter, hvor blodstrømmen er saklig. Etter å ha nådd en betydelig størrelse, kommer blodproppen av og beveger seg gjennom venene i hjertet. Herfra kastes det inn i lungearterien.

Den komplette overlapping av lumen på dette fartøyet forekommer sjeldent, siden diameteren er meget stor. Vanligvis er en blodpropp festet i en av grenene av arterien. Dette fører til en kraftig økning i trykk i lungesirkulasjonen. Blodet begynner å stagnere i høyre del av hjertet (som fører til utviklingen av et akutt pulmonalt hjerte), og til venstre, derimot, strømmer ikke tilstrekkelig mengde blod.

En blodpropp kan danne seg ikke bare i venene på de nedre ekstremiteter. I praksis fører utdanning på dette området sjelden til lungeemboli (kun 1-5% av tilfellene). Faren er større når en trombose dannes direkte i høyre ventrikel. Dette skjer med enkelte ventiler, arytmier eller infeksiv endokarditt (da er det ikke en blodpropp som dannes, men den såkalte vegetasjon av bakterier). Noen ganger skjer en emboli ikke av faste stoffer, men av dråper med fett eller luftbobler (henholdsvis fett og luftemboli). De "blir sittende fast" i fartøyets lumen på grunn av de iboende kreftene i væskemidlets overflatespenning. Blodstrømmen i dette tilfellet er ikke så alvorlig hindret som ved å fikse blodpropp. Imidlertid utvikler pulmonal hypertensjon fortsatt, og eliminering av dette problemet gir alvorlige vanskeligheter. Pasienter med fett eller gassemboli har høy risiko for død.

Faktorer som øker risikoen for lungeemboli og utvikling av akutt pulmonal hjerte er:

• hypodynami - stillesittende livsstil (mangel på bevegelse fører til stagnasjon av blod i nedre ekstremiteter og letter dannelsen av blodpropp);
• frakturer av store tubular bein (beinmerg inneholder fett som kan forårsake fettemboli);
• fedme (overvekt bidrar til fysisk inaktivitet);
• diabetes mellitus (forhøyet glukose krenker blodsirkulasjonen i kapillærene og letter dannelsen av blodpropper);
• skader med skade på store vener (høy risiko for luftinnfangning i fartøyet og utvikling av luftemboli);
• onkologiske sykdommer (tumormetastaser kan også gå inn i blodet og føre til blokkering av lungearterien);
• økt blodviskositet;
• avansert alder;
• langvarig bruk av orale prevensiver.

Lungemboli er en klassisk årsak til utviklingen av akutt pulmonal hjerte, da mekanismen for utviklingen av sykdommen er åpenbar.

pneumothorax

Pneumothorax er akkumulering av luft i pleurhulen. Denne hulrommet er en smal spalt som skiller lungene riktig fra brystveggen. Takket være dette hulrommet, oppstår normal kompresjon av lungene på pusten og fylle dem med luft ved innånding. Normalt holdes et konstant trykk i pleurhulen på grunn av tettheten av veggene.

Integriteten til pleurhulen kan brytes i følgende tilfeller:

• brysttrauma;
• lungeskader under medisinske prosedyrer;
• kunstig fylling av hulrommet med luft (pneumothorax for medisinske formål);
• brudd på integriteten til lungene på grunn av ødeleggelse av lungvev (da kommuniserer hulrommet med det ytre miljøet gjennom en av bronkiene).

Problemet er at en økning i trykk i pleurhulen fører til kollaps av lungen. Kroppen minker raskt i størrelse og, som den, komprimeres i brysthulen under handlingen av sin egen elastisitet. Spesielt farlig er den såkalte valvulære eller intense pneumothoraxen. Med det øker trykket i pleurhulen med hver pust.

Pulmonal hypertensjon oppstår som i sammenfalt lunge, alle kapillærene klemmes. Det er ingen gassutveksling (siden alveolene sitter fast sammen), eller den faktiske passering av blod gjennom den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Trykket i slike tilfeller øker kraftig og utvikler et akutt pulmonalt hjerte.

Exudative pleurisy

Pleurisy er betennelsen i lungens ytre lining - pleura. I noen varianter av sykdomsforløpet oppstår utstrømning av væske inn i pleurhulen. Som det akkumuleres, blir lungen i økende grad presset. Det kan ikke fullt vende seg mens du puster inn og fyller med luft. De nedre lobene er spesielt kraftig komprimert, da blodet akkumuleres under tyngdekraften. Klem og nedsatt gassutveksling fører til langsommere blodstrøm i kapillærene og øker trykket i lungearterien. Vanligvis forekommer effusjon ganske raskt (innen få timer eller dager). Uten rettidig fjerning av væske fra pleurhulen, vil trykket også vokse raskt, og et akutt pulmonalt hjerte vil utvikle seg.

I sjeldne tilfeller, ligner symptomene, kan det forårsake pleurisy og pleural empyema. Så er akkumuleringen av pus i pleurhulen. Imidlertid slutter denne prosessen sjelden med utviklingen av lungehjerte. Akkumuleringen av pus tar mer tid, og totalt antall er ikke så stort og fører sjelden til en betydelig klemming av lungen.

Bronchial Astma Attack

Astma kan forårsake utvikling av både akutt og kronisk lungehjerte. Effekten av denne sykdommen på hjertet vil avhenge av hyppigheten av angrep. For utvikling av akutt pulmonal hjerte krever et langt angrep av astma med alvorlig nedsatt respiratorisk funksjon. Denne sykdomsformen kalles også astmatisk status. Det skjer hvis tiden ikke stopper et gradvis økende angrep. De viktigste forstyrrelsene i kroppen er hevelse i bruskens slimhinne, krampe i bronkiolene (komprimering av småkaliberens bronkier) og akkumulering av sputum i deres lumen. På grunn av dette kommer luften praktisk talt ikke inn i alveolene og utveksling av gasser forekommer ikke.

Stopping av gassutveksling fører igjen til et overløp av det lungene med blod i blodsystemet. Stagnasjon oppstår og trykket i lungearterien stiger. Hvis tiden ikke løser problemet med å puste og ikke fjerner angrepet, ekspanderer høyre hjerte. Uten kvalifisert hjelp i slike tilfeller observeres død i 5-7% av tilfellene.

Dermed er årsakene til utviklingen av akutt pulmonal hjerte ikke så mye. Alle er forenet av trusselen mot pasientens liv og behovet for akutt sykehusinnleggelse. I de fleste tilfeller må legene håndtere lungens patologi, og problemet med utvidelse av hjertet går inn i bakgrunnen. Utviklingen av kronisk lungesykdom er ganske forskjellig. Her oppstår den umiddelbare trusselen mot pasientens liv bare ved utvikling av komplikasjoner. Terapeutiske tiltak er ikke bare tilknyttet og ikke så mye ved behandling av lungepatologi. Hovedoppgaven er å gjenopprette normal hemodynamikk og forhindre komplikasjoner i hjertet.

Årsakene til kronisk lungesykdom er følgende patologier:

• tuberkulose;
• pneumoconiosis;
• fibrosering alveolitis;
• noen medfødt lungesykdom;
• sarkoidose;
• kronisk bronkitt;
• bronkiektasier;
• bronkial astma;
• emfysem;
• noen vaskulære sykdommer;
• noen nevromuskulære sykdommer;
• brudd på luftveiene;
• brystet deformitet.

tuberkulose

Tuberkulose er en alvorlig smittsom sykdom, som preges av et langvarig kurs og en høy sannsynlighet for forverringer i fremtiden. Det er veldig vanskelig å beseire tuberkulose raskt, fordi de forårsakende midlene til denne sykdommen er nesten immun mot mest vanlige antibiotika. Men uten behandling, utvikler tuberkulose raskt.

Hovedproblemet er ødeleggelsen av lungvev. I avlssteder av mykobakterier (patogener av tuberkulose) oppstår patologiske hulrom. Veggene av alveolene og bronkiolene gjennomgår den såkalte caseøse nekrose, og blir til en tykk, ostemasse. Selvfølgelig kan det ikke snakkes om gassutveksling i de berørte områdene. Pasienten lider av alvorlig respiratorisk svikt. Denne prosessen er irreversibel. Selv en komplett kur mot tuberkulose vil ikke gjenopprette normalt lungevev. Cheesy masser vil bli fjernet, men i deres sted vil forbli stor (noen ganger opptil 6 - 7 centimeter i diameter) tomme hulrom. Imidlertid kan hemodynamikk bli ødelagt selv uten å ødelegge alveolene. Kronisk inflammatorisk prosess fører til pneumosklerose. Når det er, vokser alveolene og bronkiolene med bindevev, og passasjen av luft gjennom dem blir helt enkelt umulig.

Hos pasienter med tuberkulose utvikler pulmonal hjertet gradvis. Selv de mest aggressive formene av denne sykdommen i fravær av behandling forårsaker betydelig vevsødeleggelse og pneumosklerose innen noen få måneder. I denne forbindelse klarer hjertet å tilpasse seg det økende presset. Myokardiet i høyre ventrikel tykner, og dette kammeret øker gradvis i størrelse.

pneumoconiosis

Pneumokoniose kalles lungefibrose (herding) av lungevevvet, som skyldes langvarig vanlig støv av forskjellige slag. I hjemmemiljøet er denne sykdommen ganske sjelden og hovedsakelig i svært støvete områder av kloden. I medisinsk praksis blir pneumokoniose ofte referert til som yrkespatologi. De er typiske for folk som jobber med produksjon med høyt støvinnehold i luften.

Avhengig av typen innåndet støv, utmerker man følgende typer pneumokoniose:

• silisose - ved innånding av silisiumstøv (utviklet av arbeidere i produksjon av byggematerialer, byggherrer og gruvearbeidere)
• asbestose - innånding av asbeststøv (i produksjon av asbest);
• siderosis - med støvforming under sliping og bearbeiding av jern (for arbeidstakere i bilindustrien, maskinteknikk og stålvalsing);
• antracose - ved innånding av kullstøv (fra gruvearbeidere);
• talkum - innånding av talkum (i arbeidere i keramikk, maling og lakk, papir og andre næringer);
• metallose - ved innånding av støv av ulike metaller.

Støv inn i lungene fører til inflammatoriske og allergiske prosesser i bronkiolene. Dens minste partikler er i stand til å trenge inn i alveolene. Ved langvarig eksponering for støv i lungene (måneder eller år - avhengig av støvpartiklernes natur) er det gradvis grovdannelse og fortykkelse av bruskens vegger. Over tid utvikler diffus pneumosklerose dekker de fleste lungene. Denne prosessen er irreversibel, og den eneste måten å unngå det er å bruke spesielle beskyttelsesmasker og respiratorer i produksjonen.

Utviklet lungefibrose komplikerer passasjen av blod gjennom lungens kapillærer. Åndedrettssvikt og lungekard utvikles. Siden denne prosessen krever lang tid, forstørrer den høyre ventrikkelen gradvis på grunn av fortykning av veggene.

Fibrosering alveolitis

Denne sykdommen er ganske sjelden (kun 5-7 tilfeller per 100 000 individer). Det er preget av lesjoner av alveolene med deres etterfølgende erstatning av bindevev. Det antas at grunnlaget for denne prosessen er autoimmune reaksjoner der kroppen produserer antistoffer mot sine egne celler (i dette tilfellet mot cellene i alveolens vegger). Sykdommen kan også utløses av eksterne faktorer som gir opphav til en unormal allergisk reaksjon.

Fibrosing alveolitis utvikler seg gradvis over flere år. De fleste pasienter begynner å merke de første symptomene på sykdommen bare i alderen 45-50 år senere. Lungfibrose, som er resultatet av alveolitis, fører til utvikling av pulmonal hypertensjon og kronisk lungesykdom.

Medfødt lungesykdom

Det er en rekke medfødte abnormiteter som fører til en utbredt dysfunksjon av lungene. Disse sykdommene manifesterer oftest seg fra barndommen, og barnet kan ligge etter i veksten og utviklingen av sine jevnaldrende. Årsaken til utviklingen av slike sykdommer er genetiske mangler som er vanskelig å behandle. På grunn av alvorlig respiratorisk svikt hos slike pasienter kan det pulmonale hjertet oppstå allerede i ung alder.

Medfødte sykdommer som alvorlig svekker lungens funksjon er:

• Cystisk fibrose. Med denne sykdommen har pasienter fra fødselen en defekt i et av proteinene i eksokrine kjertlene. På grunn av dette blir slim og andre væsker som produseres av disse kjertlene mer viskøse. I bronkiene med cystisk fibrose stagnerer viskøs slim. Det hoster av med vanskeligheter og hindrer normal passasje av luft. Dette forstyrrer utvekslingen av gasser og forårsaker stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
• Polycystisk. Når polycystisk observeres, er det flere dannelser av patologiske hulrom (cyster) i lungevevvet. De klemmer og blokkerer luftveiene og hindrer gassutveksling. I tillegg, med store formasjoner, kan også grenene av lungearterien selv bli presset. Alt dette bidrar til utviklingen av pulmonal hypertensjon.
• Lungehypoplasi. Hypoplasi i lungene kalles underutvikling av dette organet i prosessen med embryomodning. Oftest forekommer denne sykdommen hos prematur babyer som ble født før den foreskrevne perioden. Dette skyldes det faktum at lungene i embryoet utvikler seg senere enn andre indre organer. I hypoplasi er lungesirkulasjonen ikke i stand til å motta hele blodvolumet som kommer inn fra høyre hjertekammer. Som et resultat øker trykket i lungearterien, og høyre ventrikelhypertrofier (tykkere og øker i størrelse).

sarkoidose

Sarcoidose er en patologi med en uklar etiologi. Dette betyr at alle mekanismer som fører til utviklingen av denne sykdommen, fremdeles er ukjente. Lungene i sarkoidose er berørt av mer enn 80% av tilfellene. Den patologiske prosessen reduseres til dannelsen av store granulomer som komprimerer det omkringliggende vevet. Klemming av bronkiolene eller blodårene forstyrrer lungens normale funksjon. Resultatet er pulmonal hypertensjon og kronisk lungehjerte.

Sarcoidose utvikler seg vanligvis sakte. Granulomer går gjennom flere stadier i utviklingen og når ikke umiddelbart store størrelser. Lungens funksjon skyldes dette gradvis. Noen ganger påvirkes kun ett av lungesegmentene (avhengig av lokalisering av granulomene). Kronisk lungesykdom på bakgrunn av sarkoidose utvikler seg hovedsakelig hos personer over 50 år, siden denne sykdommen ikke er typisk for unge mennesker.

Kronisk bronkitt

Bronkitt er sykdommen i åndedrettssystemet, hvor den inflammatoriske prosessen utvikler seg på nivået av bronkiene. Ofte er årsaken til betennelse inngangen til patogene mikroorganismer (bakterier eller virus), men andre årsaker er mulige. Karakteristiske forandringer i kroppen med bronkitt er inflammatorisk hevelse i bronkialslimhinnen og økt dannelse av slim (sputum). I henhold til den generelt aksepterte klassifiseringen, er det et akutt og kronisk forløb av bronkitt.

Akutt bronkitt er ikke ledsaget av endringer i hjertet, siden en fullstendig kur oppstår for raskt, og hemodynamikk i lungesirkulasjonen er ubetydelig. Mye mer alvorlig er situasjonen med kronisk sykdom. I dette tilfellet varer den inflammatoriske prosessen i bronkiene i flere måneder eller til og med år med periodiske eksacerbasjoner. Dette medfører en gradvis endring i strukturen til bronkiene. Lungventilasjon forverres og viskøs sputum øker. Alt dette fører til en langsom, men progressiv økning i trykk i lungearterien. Som et resultat utvikler pasienter (vanligvis etter flere år) et kronisk lungehjerte.

bronkiektasier

Bronkiektase er en relativt vanlig sykdom i luftveiene som kan oppstå i alle aldre. Som regel utvikler den seg igjen, mot bakgrunnen av andre kroniske lungesykdommer. Hovedproblemet med denne patologien er dannelsen av bronkiektasis. Såkalte altered bronchi. De deformeres, i form av utvidede sylindere, poser eller spiraler. Alt dette påvirker ventilasjonen av lungene som helhet og bidrar til kroniske smittsomme prosesser. Ofte klager pasientene på purulent sputum, som fremkommer som følge av aktiviteten til mikrober i hulrom av bronkiektasis.

Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av antall modifiserte bronkier. I alvorlige tilfeller er bronkial lumen overgrodd med bindevev og utvikling av pneumosklerose. Som et resultat er blodstrømmen i kapillærnettverket av lungene hemmet og pulmonal hjertet utvikler seg.

Bronkial astma

Som nevnt ovenfor kan alvorlige langsiktige angrep av bronkial astma føre til utvikling av et akutt pulmonalt hjerte med utvidelse av de høyre delene av organet. Et mindre akutt forløb av sykdommen med sporadiske eksacerbasjoner øker ikke trykket i lungearterien så sterkt. Derfor er pasienten dannet ikke akutt, men et kronisk lungehjerte.

Bronkial astma er en svært vanlig sykdom, som regnes som en av hovedårsakene til pulmonal hjerteutvikling. Det er preget av krampaktig sammentrekning av glatte muskler, som ligger i murene i bronkiene. Lukkingen av bronkiene stopper luftstrømmen i alveolene og gassutvekslingen, noe som forårsaker respiratorisk svikt. En enhetlig teori om årsakene til astma eksisterer ikke, til tross for mange studier.

Årsakene til spasmer av glatte muskler i bronkiene tror:

• allergiske reaksjoner;
• brudd på nivået av innervering av bronkiene;
• puster inn for kald eller for varm luft;
• røyking,
• usunt kosthold;
• dårlige miljøforhold;
• arvelige faktorer.

Kronisk lungehjerte utvikles ikke hos alle pasienter med bronkial astma. Myokardial hypertrofi øker kun under angrep. Ved å eliminere ovennevnte uønskede faktorer og symptomatisk behandling vil det reduseres antall astmaforebygginger til et minimum. Under slike forhold er nederlaget i hjertet ekstremt usannsynlig.

emfysem

Emphysema av lungene er en patologisk økning i volumet av dette organet på grunn av utvidelsen av bronkiene. Sykdommen oppstår ganske ofte og kan skyldes ulike årsaker. Først av alt er ekspansjonen av bronkiene en konsekvens av en reduksjon i elastisiteten. Det er observert i noen medfødte sykdommer. Deretter utvikler emfysem med alderen. Ervervet variant av sykdommen oppstår med langvarig og forbedret strekking av lungene. Slike emfysem er typisk for musikere som spiller vindinstrumenter. Utvidelse av lungene med etablering av emfysem etter barotrauma (når en person faller inn i sone med høyt trykk) er sjelden oppdaget.

Krenkelser i denne patologien er i ødeleggelsen av veggene til de små bronkiene og deres alvorlige deformasjon. Dette forhindrer passasje av luft og gassutveksling. Det er en gradvis stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen med utvidelse av høyre hjerte.

Vaskulære sykdommer

Noen vaskulære sykdommer kan påvirke lungearterien og små kapillærene i lungene. Samtidig, i motsetning til patologiene nevnt ovenfor, er det ingen signifikant svekkelse av pusten. Problemet ligger direkte i nederlaget i karet. Den inflammatoriske prosessen er lokalisert i veggene i blodkar av forskjellige størrelser, noe som fører til brudd på deres patenter (vaskulitt). På grunn av dette vil den samme mengden blod passere allerede med vanskeligheter. Trykket i lungearterien øker gradvis til svært høye priser. Dette fører til den raske utviklingen av pulmonal hjertet med en tydelig fortykkelse av hjertekardiet i høyre ventrikel.

Sykdommer som kan føre til skade på lungevaskulaturen er:

• periarteritt nodosa;
• Kawasaki sykdom;
• mikroskopisk polyangiitt;
• Behcet's sykdom;
• vaskulitt i bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme).

Vaskulære lesjoner kan være forårsaket av bakterielle eller virusinfeksjoner, men i disse tilfellene utvikler pulmonal hjertet sjelden. Faktum er at smittsom vaskulitt vanligvis går ganske raskt (flere uker). På så kort tid har myokardiet ikke tid til å øke i stor grad. Hjertehensyn er kun karakteristisk for sykdommer som betennelse i lungekarrene varer i flere måneder eller med sporadiske eksacerbasjoner.

Nevromuskulære sykdommer

Noen ganger utvikler lungehjerte ikke på bakgrunn av vaskulær eller bronkial lungeskade. Denne patologien kan oppdages hos personer med respiratorisk svikt av en annen type. For eksempel forekommer svakhet i respiratoriske muskler i noen nevromuskulære sykdommer. Faktum er at innånding er en aktiv prosess der ulike muskelgrupper er involvert. Ved skade på nerver som styrer arbeidet i disse musklene, er det vanskelig å puste puste rytmen, og gassutveksling forekommer ikke med normal hastighet. Dermed oppstår stagnasjonen av blod i lungene selv i fravær av strukturelle forandringer i organet selv.

Neuromuskulære sykdommer som påvirker respiratorisk funksjon kan være både medfødt og oppkjøpt. I andre tilfelle snakker vi om enkelte infeksjoner som påvirker nervesystemet. Forstyrrelser i respiratorisk rytme forårsaker ikke ofte en akutt stopp, derfor blir trykket i lungearterien sakte, og hjertet kompenserer i lang tid dette ved å bygge opp muskellaget.

Pulmonal hjertesykdom kan påvises i følgende nevromuskulære sykdommer:

• myasthenia gravis;
• medfødt eller oppkjøpt muskeldystrofi;
• myopatier av forskjellig opprinnelse;
• polio.

Krenkelser av luftveiene

I sjeldne tilfeller utvikler lungehjerte hos pasienter med lesjoner i luftveiene. Dette er navnet på området i hjernestammen (medulla), som er ansvarlig for regulering av respirasjon. Hvis arbeidet i dette senteret er svekket, er det ikke i stand til å sende impulser til luftveiene og støtte pusteprosessen. Ved alvorlige brudd i arbeidet skjer det nesten ikke gassutveksling. En blodstasis i den lille sirkelen fører til en kraftig økning i trykk i lungearterien. Midlertidige avbrudd øker trykket gradvis. Dermed kan sykdommer som påvirker arbeidet i respiratorisk senter føre til utvikling av både akutt og kronisk lungehjerte.

Årsaker til skade på luftveiene kan være:

• hode skader;
• multippel sklerose;
• økt intrakranielt trykk;
• hevelse i hjernen;
• forgiftning med visse stoffer;
• meningitt;
• hjerneslag.

I alle de ovennevnte tilfellene vil mekanismene for nevronskader være forskjellige, men effekten er nesten alltid den samme. Den består i gradvis undertrykkelse av åndedrettsfunksjonen.

Brystdeformasjon

Det lungehjerte er en vanlig patologi hos personer med deformert bryst. Normalt danner ribben, ryggraden og brystbenet et tilstrekkelig stort hulrom slik at det fritt imøtekommer lungene, hjerte og mediastinale organer. Noen sykdommer eller utviklingsmessige abnormiteter kan føre til defekter i vekst og utvikling av beinvev. Dette gjenspeiles ofte i form av brystet. Som et resultat av slike endringer begynner lungene å virke verre, og fartøyene som går fra hjertet til lungene og tilbake, viser seg å være klemmet. Kroppen tilpasser seg slike forhold, men ventilasjon av lungene og blodstrømmen i lungesirkulasjonen er fortsatt vanligvis vanskelig. Resultatet er hypertrofi av høyre hjerte.

Brystdeformitet kan være en medfødt utviklingsavvik, resultatet av rachitisme, som pasienten led i barndommen, eller en defekt etter alvorlig skade. Siden i hvert tilfelle graden av pusteproblemer og blodstrømmer er annerledes, utvikler ikke alle pasienter et lungehjerte. Imidlertid øker frekvensen i slike mennesker sammenlignet med forekomsten av denne patologien generelt. Sykdommen i disse tilfellene kan utvikles i alle aldre.

Typer av pulmonal hjerte

Akutt pulmonal hjerte

Kronisk lungehjerte

Denne patologien oppstår med en gradvis økning i trykk. Ekspansjonsprosessen til høyre atrium og ventrikel, samt fortykning av veggene kan ta mange måneder og år. Denne arten er preget av det gradvise utseendet av symptomer, som ofte ledsages av tegn på skade i luftveiene. Hovedfaren i kronisk form er utviklingen av ulike komplikasjoner. Faktum er at i det normale myokardiet til høyre atrium ikke er så sterkt utviklet. Det pumper blod gjennom en kortere sirkulasjon av liten sirkulasjon. Som et resultat trenger han ikke en slik intensiv ernæring som myokardiet i venstre ventrikel.

Problemet med kronisk lungesykdom er at det er flere muskelfibre i veggen på høyre ventrikel. Denne avdelingen jobber kontinuerlig i forbedret modus og bruker mer oksygen. Men mindre kranspulsårer (kar leverer næringsstoffer til hjertemusklene) nærmer seg anatomisk. Dermed er det ubalanse mellom forbruk og oksygenforsyning.

I tillegg til forskjellene i kronisk og akutt pulmonal hjerte, snakker de noen ganger om kompensert og dekompensert form. I det første tilfellet er hjertet i stand til å overvinne det økte trykket i lang tid på grunn av sterkere sammentrekninger. Som et resultat kan pasienten ikke ha noen klager i det hele tatt. Imidlertid er mekanismene og ressursene som kompensasjon oppstår tømt. Den dekompenserte scenen kommer. Med henne kan hjertet ikke overvinne trykket i lungesirkulasjonen. Gassutveksling skjer ikke, og kroppen uten akutt ekstern hjelp dør raskt fra samtidig hjertestans og respirasjon.

Lungehjertesymptomer

Alle symptomer hos pasienter med pulmonal hjerte kan deles inn i to store grupper. Den første inkluderer manifestasjoner av sykdommen, direkte på grunn av utvidelsen av høyre hjerte. Andre manifestasjoner av luftveiene. Som nevnt ovenfor er hovedårsaken til pulmonal hjertesykdom lungesykdom, som også har egne symptomer.

De mest karakteristiske manifestasjoner av lungehjerte er:

• takykardi;
• arytmi;
• smerte i hjertet;
• kortpustethet
• svimmelhet og svimmelhet;
• hoste;
• økt tretthet;
• hevelse;
• blå hud;
• hevelse i nakkeårene;
• Trommefinger;
• smerte i riktig hypokondrium;
• ascites.

takykardi

Takykardi er et raskt hjerteslag som pasienten selv ofte merker. Ved kronisk lungesykdom er det en av de vanligste symptomene. Takykardi utvikles for å kompensere for utilstrekkelig blodsirkulasjon. Selv før fortykkelsen av hjertekardiet i høyre ventrikel begynner hjertet å slå raskere for å forhindre blodstagnasjon og skyve den gjennom lungearterien, til tross for det økte trykket. Hjertet hjertesykdommer kan være et av de første symptomene i kronisk lungesykdom.

Først klager pasienter på anfall, som over tid gjenoppstår hyppigere. I de senere stadier av kroniske prosesser i lungene, kan takykardi observeres kontinuerlig, men hjertefrekvensen i disse tilfellene overstiger normalt ikke 90-100 slag per minutt. Den viktigste kompensasjonsmekanismen er fortsatt myokardiell hypertrofi.

arytmi

Arrhythmia er et brudd på normal hjerterytme, hvor sammentringene forekommer tilfeldig, ved forskjellige tidsintervaller. I kronisk lungehjerte kan arytmi leve opp i tidlige stadier, men dette symptomet er fortsatt mer karakteristisk for avansert sykdom.

Mekanismen for utseendet av arytmier er ganske komplisert. Dette symptomet utvikler seg på grunn av betydelig myokard hypertrofi. Faktum er at kardial sammentrekning skjer under virkningen av en bioelektrisk puls. Denne impulsen distribueres gjennom hjertemusklene ved hjelp av spesielle fibre som utgjør hjerteledningssystemet. Normalt er disse fibrene ansvarlige for den ensartede og rytmiske sammentrekning av alle deler av hjertet. En økning i størrelsen på høyre atrium og fortykning av musklene gjør imidlertid denne prosessen vanskelig. Resultatet er en forstyrrelse i ledningen av puls, og som et resultat, arytmi.

Smerte i hjertet

Som nevnt ovenfor er det i kronisk lungehjerte et ubalanse mellom myokardisk oksygenbehov og evnen til koronarbeinene. Denne ubalansen er spesielt uttalt under trening, når hjertet fungerer i en forbedret modus. Smerten oppstår på grunn av akutt oksygen sult av cellene. Som regel er den lokalisert bak brystbenet. Hvis du samtidig fortsetter å utøve stress på hjertet og ikke foreta noen tiltak, kan myokardinfarkt (død av muskelceller på grunn av mangel på oksygen) utvikles.

Pasienter på ulike stadier av sykdommen klager over smerte i hjerteområdet. Imidlertid er den største risikoen for hypoksi (oksygen sult) hos mennesker med et allerede hypertrophied myokardium, det vil si med et dannet lungehjerte. Slike smerter reagerer ikke alltid på nitroglyserininntaket. Mer effektivt blir de fjernet av aminofyllin. De presenterer noen problemer i diagnosen, som vanligvis ligner venstre ventrikel med et godt utviklet myokardium mangel på oksygen. Dette kan være forvirrende for en uerfaren lege under den første undersøkelsen, men ytterligere diagnostiske undersøkelser gir en riktig ide om den sanne kilden til smerten.

Kortpustethet

Dyspnø er et av de vanligste symptomene hos pasienter med lungehjerte. Det er en variant av luftveissvikt. Med det stopper pusten ikke, men det er vanskelig for pasienten å gjenopprette sin normale rytme. Ofte for dette må du ta en bestemt stilling (litt lutende fremover og lene seg på noe med hendene). I denne posisjonen brukes ytterligere grupper av respiratoriske muskler, noe som letter pusten og gjenoppretter rytmen sin.

I de tidlige stadier blir dyspné ikke forårsaket av lungehjerte (som ganske enkelt ikke har blitt dannet), men ved lungens patologi, som senere fører til hypertrofi av hjertekardiet i høyre hjertekammer.

Følgende prosesser i lungene kan forårsake dyspné:

• betennelse i lungevevvet;
• sputum akkumulering i bronkiene;
• bronkial deformitet;
• klemme av lungene.

Hvis du opplever kortpustethet, er det viktig å konsultere en lege for å bestemme årsaken. Faktum er at noen sykdommer som forårsaker dette symptomet, går fort og ikke krever spesifikk behandling. Men dersom dyspnø har oppstått på bakgrunn av sykdommer som kan føre til utvikling av lungehjerte, er det presserende å begynne behandling og forebyggende tiltak.

I de senere stadiene av sykdommen, når myokardiet allerede er hypertrofiert og det pulmonale hjertet er dannet, kan kortpustet være forårsaket av nedsatt blodgass. Redusert gassutveksling fører til at antallet av oksygen reduseres i arterielt blod. Det påvirker bestemte reseptorer og irriterer luftveiene i hjernen. Senterets forsøk på å stimulere pusten fører imidlertid bare til kortpustethet, siden gassutveksling er forstyrret på grunn av dårlig hjertefunksjon.

Svimmelhet og svimmelhet

hoste

Økt tretthet

hevelse

Blå hud

Huden i kronisk lungehjerte blir blå på grunn av overflytning av venøst ​​blod og lavt oksygeninnhold i arterielt blod. Dette observeres først og fremst innen fingre og tær, så vel som i den såkalte nasolabiale trekanten. Lips og nesespissen har en blåaktig fargetone (noen ganger fiolett) og fryser raskt. En slik person kalles også ansiktet til Korvizar. Huden utenfor den nasolabiale trekanten er blek, noen ganger med en gulaktig tinge.

Noen ganger, mot bakgrunnen av generell plage, kan pasienter oppleve smertefull rødme på kinnene sine. Det forklares av giftig virkning av karbondioksid, hvis innhold i blodet øker. Dette fører til at kapillærene ekspanderer inne i huden, noe som fører til rødmenes utseende. Noen ganger, parallelt med rødmen, blir rødhet av øyeproteiner observert på grunn av utvidelsen av kapillærene i dette området også.

Nakkevev hevelse

Trommefinger

Smerte i riktig hypokondrium

En økning i trykk i den nedre vena cava påvirker alvorlig blodstrømmen i leveren. Faktum er at portalvenen som passerer gjennom dette organet, strømmer akkurat der. Denne venen dannes ikke bare av blod fra leveren. Det representerer en slags "uttak" av et omfattende nettverk. Dette nettverket samler venøst ​​blod fra mange organer i magehulen (milt, tarm, mage, etc.). Alt dette blodet kommer inn i leveren, men kan ikke la det være fullt på grunn av hjerteskade. Deretter overlater leveren med blod.

Leveren selv har praktisk talt ingen sensoriske nerveender. Kapselen som omgir dette organet er imidlertid svært utsatt for smerte. Når leveren forstørres med flere centimeter (som er typisk for kronisk lungesykdom), er kapslen sterkt strukket, og pasienten har smerte i riktig hypokondrium. De kan bli ledsaget av en følelse av tyngde og ubehag i dette området. Smerten øker med bevegelse og fysisk anstrengelse (i øyeblikket går leveren litt i bukhulen, enda mer strekker kapselen).

ascites

Ascites er akkumulering av væske i bukhulen. Med høyresidig hjertesvikt er det et svært karakteristisk sent symptom. Når blodet pumpes dårlig, øker trykket i alle årer som strømmer inn i høyre atrium gradvis. Ascites følger alltid med en økning i leveren og skyldes en økning i trykk i portalvenen og den dårligere vena cava. Dette symptomet er karakteristisk ikke bare for lungehjerte, men også for mange leversykdommer.

Når karene i de indre organene overløper med blod, suger noe av væsken gjennom veggene sine. Vanligvis kommer blodceller (erytrocytter, lymfocytter) bare ut i små mengder, men den flytende fraksjonen av blod og små molekyler er i stand til å passere mellom cellene i vaskemuren. Denne væsken akkumuleres i bukhulen. I sjeldne tilfeller kan mengden overstige 10 liter. Selvfølgelig akkumuleres et slikt volum i svært lang tid (uker, måneder). Naturlig resorpsjon forekommer ikke, fordi den må gå gjennom venene eller lymfatene, som allerede er overfylt.

En pasient med ascites ser ut som en full mann med stor mage, men det er noen forskjeller. På palpasjon eller perkusjon i magehulen, er det oppfattet klart at akkumuleringen av væske er tydelig. Fettvev i overvektige mennesker er veldig forskjellig fra berøring. I tillegg kan gjennomskinnelige overløpende vener under den strakte huden ses på den fremre bukveggen. Navlen er noe bulging.

Ovennevnte symptomer og manifestasjoner av sykdommen er hovedsakelig karakteristiske for kronisk pulmonal hjertesykdom. I akutt form har symptomer som ascites, hevelse eller Hippocrates fingre rett og slett ikke tid til å danne. Brystsmerter, utprøvd luftveissvikt, og hevelse i nakkeårene kommer først. Ved utseendet av disse symptomene er det nødvendig å ringe en ambulanse og sykehus pasienten for å fastslå diagnosen og akutt behandling.

Diagnose av lungehjerte

Diagnose av pulmonal hjerte kan utføres på forskjellige måter. Hver av dem har sine fordeler og ulemper. En foreløpig diagnose kan gjøres på grunnlag av en primær undersøkelse av en internlege eller en annen spesialist med høyere medisinsk utdanning. Deretter, for å klargjøre diagnosen og bestemme årsakene til pasientens patologi, vil de bli sendt til en spesialisert kardiologisk avdeling som behandler behandling av hjertesykdommer.

De viktigste metodene som brukes ved diagnosen pulmonal hjerte er:

• generell undersøkelse av pasienten;
• hjerte perkusjon;
• auskultasjon;
• elektrokardiografi (EKG);
• ekkokardiografi;
• røntgenundersøkelse.

Generell undersøkelse av pasienten

En generell undersøkelse av pasienten utføres for å identifisere de viktigste symptomene som er karakteristiske for pulmonal hjertet. Ofte pasienten under et besøk til legen rapporterer kun de endringene som plager ham. Samtidig er et slikt symptom, som "trommefinger", ikke ledsaget av ubehagelige opplevelser, og folk legger ikke stor vekt på det, skriver av på aldersrelaterte endringer. I denne forbindelse, ved opptak, er det nødvendig med en grundig generell undersøkelse av pasienten å samle inn den mest komplette informasjonen.

Under en generell undersøkelse kan følgende karakteristika av et kronisk lungehjerte oppdages:

• Hippocrates fingrene;
• hevelse i nakkeårene;
• hevelse;
• forstørret lever;
• ascites.

Alt dette fører allerede legen til riktig diagnose. En kvalifisert spesialist trenger ikke engang å utføre flere undersøkelser for å forstå at en pasient har rettidig hjertesvikt forårsaket av lungehjerte eller alvorlig kronisk lungesykdom.

I noen tilfeller antyder en generell undersøkelse hvilken sykdom forårsaket utviklingen av lungehjerte. Et karakteristisk tegn på emfysem er for eksempel den tønneformede brystformen, og i tilfelle pneumosklerose er huden mellom ribbenene som om den er trukket inn.

Hjerte perkusjon

Percussion av hjertet utføres som en del av den første undersøkelsen av pasienten. Det er en "banking" av hjerteområdet for omtrentlig bestemmelse av organets grenser. Legen legger en hånd på hjertet av hjertet og de andre kranene på sin egen finger. Samtidig er det viktig å høre på hvilken type lyd som produseres av beats. Over lyset vil denne lyden bli mer hul. Over hjertet, skjer det dulling, siden legen har ikke lenger et hulrom, men tettere vev.

Under perkusjon hos pasienter med kronisk lungehjerte, flyttes høyre hjertegrense til høyre. Dette antyder alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi. Denne forandringen er karakteristisk for pulmonal hjertet, og i andre patologier er sjeldne.

auskultasjon

Auskultasjon kalles akustisk forskning, som utføres ved hjelp av et spesielt verktøy - et stetofonendoskop (lytter). Studien skal utføres i maksimal stilhet, da selv instrumentet ikke tillater nøyaktig å høre alle de patologiske lydene.

Under auscultation av hjertet vurderer legen arbeidet til ventiler, rytme og kraft av sammentrekninger. I noen tilfeller er det mulig å anta en økning i høyre del av hjertet (i dette tilfellet skifter lyttingspunktene noe, fordi hjertet endrer form). Auskultasjon av lungene er mer informativ. Det gir deg mulighet til å høre hvæsen, hvis natur kan hjelpe til med diagnosen av den primære sykdommen.

Typiske endringer i hjertets auskultasjon er:

• vekten av den andre hjertetonen på lungearterien;
• Når du hører på det andre intercostalområdet til venstre, splitter den andre tonen, som indikerer hypertrofi av høyre ventrikel;
• lytter til lungekomponenten i den andre tonen, som fremkommer på grunn av sen lukking av ventilbladene;
• Den første hjertetonen kan svekkes i de senere stadiene av sykdommen, siden det hypertrofierte myokardiet krymper lenger.

EKG

Elektrokardiografi (EKG) er en av de vanligste og informative metodene i diagnosen hjertesykdom. Denne studien er basert på etableringen av et elektrisk felt rundt hjertet ved hjelp av spesielle elektroder. Etter det registrerer enheten spredningen av hjerteimpulser, deres retning og styrke. Dermed er legen i stand til å vurdere kroppens funksjonelle tilstand. En erfaren EKG-spesialist kan også identifisere strukturelle abnormiteter.

Med pulmonal hjerte er følgende tegn på sykdommen synlige på EKG:

• P-bølgen er forbedret og har en spiss apex i leder II, III og aVF (i de tidlige stadiene);
• i bly V₁ fremveksten av det patologiske QRS-komplekset observeres;
• skiftet av den elektriske aksen til hjertet til høyre;
• i leder III, aVF, V₁ og V₂ en negativ T-bølge kan vises, og hele RS-T-segmentet skifter under konturen.

Det er andre tegn på pulmonal hjerte på EKG, noe som muliggjør mer nøyaktig bestemmelse av egenskapene til hjerteskader. I de fleste tilfeller vises disse tegnene på grunn av hypertrofi i det høyre ventrikulære myokardium, forandringer i form av hjertet og dets rotasjon rundt sin akse. Et EKG kan gjenoppnås for å spore endringer i løpet av sykdommen. Denne prosedyren er helt ufarlig og smertefri. Dekryptering bør utføres av en erfaren kardiolog.

ekkokardiografi

Ekkokardiografi (EchoCG) er en studie av hjertets struktur ved hjelp av ultralydbølger. Med det kan du få et bilde av hjertets deler, måle tykkelsen på veggene, hastigheten og retningen av blodstrømmen, volumet av kamre. EchoCG er den mest nøyaktige bekreftelsen på forekomsten av hypertrofi av høyre atrium og ventrikel. I tillegg er det mulig å oppdage tegn på pulmonal hypertensjon. Alt dette tjener som et tilstrekkelig argument for en endelig diagnose. Måling av slike parametere som volumet av systolisk utkastning kan i stor grad hjelpe til med å foreskrive riktig behandling, da det gir et mer komplett bilde av den patologiske prosessen.

EchoCG anbefales for alle pasienter med mistanke om pulmonal hjerte. Denne studien er smertefri og forårsaker ingen skade, så det kan gjentas i løpet av behandlingen.

Røntgenundersøkelse

Røntgenundersøkelse er basert på gjennomføring av røntgenstråler gjennom pasientens bryst. En del av denne strålingen blir absorbert av tette anatomiske strukturer. På grunn av dette oppnås et bilde som viser forskjellene i vevtetthet. Dette gjør at du kan bedømme størrelsen og lokaliseringen av indre organer.

I kroniske pulmonale hjerte røntgenbilder, kan følgende endringer oppstå:

• hevelse i lungearterien (dens bue er bedre sett i den skråformede projeksjonen);
• utvidelse av høyre ventrikel;
• sfærisk hjerteform;
• en nedgang i mediastinum;
• utvidelse av lungens røtter (et tegn på pulmonal hypertensjon);
• forbedring av lungemønster eller deteksjon av neoplasmer i lungene (tegn på pulmonal patologi, som forårsaket utviklingen av lungehjerte).

Røntgenundersøkelse innebærer bestråling av pasienten med minimale doser av stråling. Det anbefales ikke til barn eller gravide. Resten av pasientene utføres en gang. Gjentatte eksponeringer unngås best ved å benytte andre undersøkelsesmetoder.

For å bestemme årsakene til pulmonal hjertesykdom og å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, kan ytterligere tester og studier foreskrives:

• blodprøve;
• bakteriologisk analyse;
• studie av respiratorisk funksjon.

Blodprøve

Hersidig hjertefeil, som observeres hos pasienter med lungehjerte, fører ofte til endringer i blodsammensetningen. I dette henseende er en laboratorieblodprøve (fullstendig blodtelling og biokjemisk blodprøve) ønskelig å tildele til alle pasienter ved opptak. I løpet av behandlingen kan gjentatte blodprøver utføres fra både venen og fingeren.

Typiske endringer i blodprøver er:

• Erytrocytose (økning i antall røde blodlegemer). Det ser ut som en kompenserende reaksjon, siden det er de røde blodcellene som bærer blod til organene. Hastigheten er 3,5 - 5,0 X 10 12 celler i 1 liter blod.
• Økt hemoglobinnivå. Siden det ikke er nok oksygen, produserer kroppen flere proteiner som bærer den. Dermed kan et større volum oksygen oppløses i et mindre blodvolum. Normale hemoglobinnivåer varierer fra 120 til 160 g / l.
• Reduksjon av ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet). Denne endringen er typisk for pasienter med respiratorisk svikt. Ved inflammatoriske lungesykdommer kan ESR være på et normalt nivå eller øke (normen er 3 - 15 mm / h).
• Leukocytoppstand. Denne forandringen er funnet i en rekke inflammatoriske, smittsomme eller allergiske prosesser. De er ikke en konsekvens av pulmonal hjertet, men er forårsaket av kronisk lungesykdom.

I tillegg, når det utføres en spesiell analyse, er det mulig å oppdage et forhøyet nivå av natrium i blodet, et lavt oksygeninnhold og et økt nivå av karbondioksid. Dette bekrefter tilstedeværelsen av respiratorisk svikt og indikerer behovet for bruk av visse behandlingsmetoder.

Bakteriologisk analyse

Bakteriologisk analyse utføres når en infeksjon i lungene mistenkes. Denne prosessen kan forårsake langvarig betennelse og forverring av luftveiene. I dette tilfellet vil behandlingen kreve identifisering av mikroorganismer og bestemmelse av deres følsomhet overfor antibiotika.

Materialet til bakteriologisk analyse er vanligvis sputum. Bestemmelsen av typen av mikroorganismer kan utføres på forskjellige måter (kultur på kulturmedier, mikroskopi, polymerasekjedereaksjon). Etter å ha identifisert sykdomsfremkallende middel, er det mulig å foreskrive det riktige antibiotika. Restaurering av normal gassutveksling i lungene stopper myokardial hypertrofi og lindrer symptomene på sykdommen.

Studie av respiratorisk funksjon

Siden utviklingen av lungehjerte vanligvis er forbundet med kroniske sykdommer i luftveiene, kan det være nødvendig med en forsiktig lungefunksjon ved diagnoseprosessen. Dette vil avgjøre nøyaktig hvilken patologi som forårsaker økt trykk i lungearterien. Parallell behandling av den underliggende sykdommen vil lette symptomene på lungehjerte.

Lungefunksjonstester kan være nødvendig:

• bestemmelse av lungekapasitet;
• bestemmelse av gjenværende lungevolum;
• Tiffno indeksberegning;
• maksimal ekspiratorisk strømningshastighet.

Alle disse studiene utføres ved hjelp av spesialutstyr i lungeavdelingen. De er smertefrie. Gjentatt måling kan bare være nødvendig ved slutten av behandlingsforløpet for å evaluere effektiviteten.

Pulmonal hjertebehandling

Behandling av lungehjerte utføres i kardiologisk avdeling av spesialister av en smal profil. Etter diagnosen og bestemme årsaken til sykdommen, vurderer legen pasientens tilstand. Det er hovedkriteriet for sykehusinnleggelse av pasienten. Vanligvis behandles pasienter med akutt pulmonal hjertebehandling. Dette skyldes deres alvorlige tilstand og høy risiko for ulike livstruende komplikasjoner. Kronisk lungehjerte i fravær av komplikasjoner kan behandles på poliklinisk basis. Deretter oppfyller pasienten alle forskrifter fra den behandlende legen hjemme og besøker regelmessig en spesialist for å gjennomgå visse tester eller prosedyrer.

Narkotikabehandling av pulmonal hjertet utføres på følgende områder:

• korreksjon av lave oksygenivåer i blodet;
• redusert vaskulær motstand i lungene;
• redusert blodviskositet;
• behandling av høyre sidet hjertesvikt;
• behandling av den underliggende sykdommen;
• forebygging av komplikasjoner.

Korrigering av oksygenivåer med lavt blodnivå

Hovedproblemet som løses av legen, er redusert oksygeninnhold i arterielt blod. Dette påvirker arbeidet til nesten alle organer og systemer og øker risikoen for alvorlige komplikasjoner. Hvis pasienten har karakteristiske symptomer, foreskrives han medisiner og prosedyrer som øker nivået av oksygen i blodet og forbedrer leveransen til kroppens vev. Indikasjonene for akutt bruk av disse tiltakene er fallet i partialtrykket av oksygen i blodet under 65 mm Hg.

For å øke oksygenivået anbefales følgende prosedyrer:

• Inhalering av oksygen. I lungene gjennom en spesiell sonde (vanligvis nasal) serveres en gassblanding beriket med oksygen. Innholdet i det bør ikke overstige 40% (ellers kan depresjon av luftveiene og luftveiene oppstå). Denne prosedyren utføres kun på sykehuset under tilsyn av leger. Bruken av oksygen som terapeutisk middel kan utføres i lang tid (flere timer om dagen i uker).
• Bruken av bronkodilatatorer. Bronkodilatatorer kalles narkotika som ekspanderer lumen i bronkiene ved å stimulere reseptorene i veggene sine. Det finnes ulike grupper av bronkodilatatorer. Utvelgelse av stoffet og doseringen avhenger av arten av sykdommene i lungene (på den underliggende sykdommen som forårsaket utseendet til det lungehjerte). De vanligste legemidlene fra denne serien er salbutamol, teofyllin, terbutalin. Bromhexin og dets analoger er foreskrevet for å fjerne sputum fra bronkial lumen. Uavhengig valg av medisiner anbefales ikke på grunn av risikoen for bivirkninger og tilstedeværelse av mulige kontraindikasjoner.
• Prescribing antibiotika. På grunn av dårlig lungeventilasjon og svekkelse av kroppen som helhet, har pasienter med lungehjerte høy risiko for smittsomme sykdommer. I dette tilfellet er det tilrådelig å profylaktiske antibiotika. Valget av stoffet utføres også av legen, siden han vet hvordan effektene av ulike legemidler kombineres.