Iron deficiency anemia - symptomer og behandling

Ironmangel anemi er en sykdom preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Ifølge resultatene av studier i verden, lider om lag 2 milliarder mennesker av denne typen anemi av varierende alvorlighetsgrad.

Barn og ammende kvinner er mest utsatt for denne sykdommen: hvert tredje barn i verden lider av anemi, nesten alle lakterende kvinner har anemi i varierende grad.

Denne anemi ble først beskrevet i 1554, og stoffene for behandling ble først påført i 1600. Det er et alvorlig problem som truer samfunnets helse, da det ikke har liten innvirkning på ytelse, atferd, mental og fysiologisk utvikling.

Dette reduserer sosial aktivitet betydelig, men dessverre blir anemi ofte undervurdert, fordi en person blir gradvis vant til en nedgang i jernbutikker i kroppen.

Årsaker til jernmangel anemi

Hva er det Blant årsakene til jernmangelanemi er det flere. Ofte er det en kombinasjon av grunner.

Jernmangel oppleves ofte av mennesker hvis kropp krever en forhøyet dose av dette sporelementet. Dette fenomenet observeres med økt kroppsvekst (hos barn og ungdom), så vel som under graviditet og amming.

Tilstedeværelsen av et tilstrekkelig nivå av jern i kroppen avhenger i stor grad av hva vi spiser. Hvis dietten er ubalansert, er matinntaket uregelmessig, feil mat forbrukes, da samlet dette vil føre til mangel på jern i kroppen med mat. Forresten er de viktigste matkildene til jern kjøtt: kjøtt, lever, fisk. Relativt mye jern i egg, bønner, bønner, soyabønner, erter, nøtter, rosiner, spinat, svisker, granateple, bokhvete, svartbrød.

Hvorfor vises jernmangelanemi, og hva er det? Hovedårsakene til denne sykdommen er som følger:

1. Utilstrekkelig inntak av jern i dietten, spesielt hos nyfødte.
2. Forstyrrelser av suging.
3. Kronisk blodtap.
4. Økt behov for jern med intensiv vekst hos ungdom, under graviditet og amming.
5. Intravaskulær hemolyse med hemoglobinuri.
6. Overtredelse av jerntransport.

Selv minimal blødning ved 5-10 ml / dag vil resultere i et tap på 200-250 ml blod per måned, noe som tilsvarer omtrent 100 mg jern. Og hvis kilden til latent blødning ikke er etablert, noe som er ganske vanskelig på grunn av fraværet av kliniske symptomer, kan pasienten etter 1-2 år utvikle jernmangelanemi.

Denne prosessen skjer raskere i nærvær av andre predisponerende faktorer (nedsatt absorpsjon av jern, utilstrekkelig jernforbruk, etc.).

Hvordan utvikler IDA?

1. Kroppen mobiliserer reservejern. Det er ingen anemi, ingen klager, ferritinmangel kan oppdages under studien.
2. Mobilisert vev og transport jern, hemoglobinsyntese lagret. Det er ingen anemi, tørr hud, muskel svakhet, svimmelhet, tegn på gastritt. Undersøkelsen viste en mangel på serumjern og en reduksjon i transferrinmetning.
3. Alle midler er påvirket. Anemi oppstår, mengden hemoglobin reduseres, og deretter reduseres de røde blodcellene.

grader

Graden av anemi av jernmangel i hemoglobininnhold:

• lett - hemoglobin ligger ikke under 90 g / l;
• medium - 70-90 g / l;
• alvorlig hemoglobin under 70 g / l.

Normalt nivå av hemoglobin i blodet:

• for kvinner - 120-140 g / l;
• for menn - 130-160 g / l;
• hos nyfødte - 145-225 g / l;
• barn 1 måned. - 100-180 g / l;
• barn 2 måneder. - 2 år. - 90-140 g / l;
• hos barn 2-12 år gammel - 110-150 g / l;
• barn 13-16 år gammel - 115-155 g / l.

De kliniske tegnene på alvorlighetsgraden av anemi samsvarer imidlertid ikke alltid med alvorlighetsgraden av anemi i henhold til laboratoriekriterier. Derfor er den foreslåtte klassifiseringen av anemi i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.

• Grad 1 - ingen kliniske symptomer;
• 2 grader - moderat uttrykt svakhet, svimmelhet;
• Grad 3 - det er alle kliniske symptomer på anemi, funksjonshemming;
• Grad 4 - representerer gravid tilstand av prekoma;
• Grad 5 - kalles "anemisk koma", varer flere timer og er dødelig.

Tegn på latent stadium

Latent (skjult) jernmangel i kroppen kan føre til symptomer på sideropenisk (jernmangel) syndrom. De har følgende karakter:

• muskel svakhet, tretthet;
• redusert oppmerksomhet, hodepine etter mental anstrengelse;
• til salt og krydret, krydret mat;
• sår hals;
• tørr blek hud, blekhet av slimhinner;
• sprø og blek spikerplater;
• hårsløvhet.

Noe senere utvikler blodfattig syndrom, er alvorlighetsgraden av hvilken grunn av nivået av hemoglobin og røde blodceller i kroppen, så vel som en mengde av anemi (jo raskere det utvikler seg, jo mer utpreget vil være de kliniske manifestasjoner), kompenserende kapasitet av organismen (i barn og eldre er mindre utviklet) og tilstedeværelsen av ledsagende sykdommer.

Symptomer på jernmangelanemi

Jernmangelanemi utvikler sakte, så symptomene er ikke alltid uttalt. Når anemi er ofte eksfoliere, deformerte og ødelagte negler er klippet håret, huden blir tørr og blek, det vil plukke i hjørnene av munnen, det er en svakhet, sykdomsfølelse, svimmelhet, hodepine, flimrende fluer foran øynene, besvimelse.

Svært ofte hos pasienter med anemi, vises en smaksendring, et uimotståelig ønske om ikke-matvarer, som kritt, leire og rå kjøtt, vises. Mange begynner å tiltrekke seg skarpe lukt, som bensin, emaljefarge, aceton. Det fulle bildet av sykdommen åpnes først etter en generell blodprøve for grunnleggende biokjemiske parametere.

Diagnose av IDA

I typiske tilfeller er diagnosen jernmangelanemi ikke vanskelig. Ofte er sykdommen oppdaget i analysene, bestått av en helt annen grunn.

Generelt viser en manuell blodprøve en reduksjon i hemoglobin, en blodfargeindeks og hematokrit. Når en KLA utføres på analysatoren, registreres endringer i erytrocytindeks som karakteriserer hemoglobininnholdet i erytrocytter og størrelsen på erytrocytter.

Identifikasjon av slike endringer er årsaken til studiet av jernmetabolisme. Flere detaljer om vurderingen av jernmetabolisme er beskrevet i artikkelen om jernmangel.

Behandling av jernmangelanemi

I alle tilfeller av jernmangelanemi, før behandling påbegynnes, er det nødvendig å fastslå den umiddelbare årsaken til denne tilstanden og om mulig eliminere den (oftest eliminere kilden til blodtap eller behandle den underliggende sykdommen, komplisert av sideropenia).

Behandling av jernmangelanemi hos barn og voksne bør være patogenetisk begrunnet, omfattende og rettet mot ikke bare å eliminere anemi som et symptom, men også å eliminere jernmangel og fylle opp sine reserver i kroppen.

Den klassiske behandlingen av anemi:

• eliminering av den etiologiske faktoren;
• organisering av riktig ernæring;
• tar jern kosttilskudd;
• forebygging av komplikasjoner og tilbakefall av sykdommen.

Med riktig organisering av de ovennevnte prosedyrene, kan du stole på å bli kvitt patologien innen noen få måneder.

Jernpreparater

I de fleste tilfeller elimineres jernmangel ved hjelp av jernsalter. Det rimeligste stoffet som brukes til å behandle jernmangelanemi i dag er jernsulfattabletter, den inneholder 60 mg jern, og tar det 2-3 ganger om dagen.

Andre jernsalter, som glukonat, fumarat, laktat, har også gode absorpsjonsegenskaper. Med tanke på at absorpsjonen av uorganisk jern med mat reduseres med 20-60% med mat, er det bedre å ta slike legemidler før måltider.

Mulige bivirkninger fra jerntilskudd:

• metallisk smak i munnen;
• abdominal ubehag;
• forstoppelse,
• diaré;
• kvalme og / eller oppkast.

Behandlingsvarigheten avhenger av pasientens evne til å absorbere jern og fortsetter til laboratorieblodtellingen (røde blodlegemer, hemoglobin, fargeindeks, serum jernnivå og jernbindende kapasitet) normaliseres.

Etter eliminering av jernmangelanemi symptomer anbefales bruk av det samme stoffet, men med en redusert dose av profylaktisk, slik at hoveddelen av behandlingen er ikke så mye å eliminere tegn på anemi, som etterfylling av jernmangel i kroppen.

diett

Kosthold for jernmangel anemi er forbruket av mat rik på jern.

Det er vist god ernæring med obligatorisk inkludering i kostholdet av matvarer som inneholder hemejern (kalvekjøtt, biff, lam, kaninekjøtt, lever, tunge). Det bør huskes at ascorbinsyre, sitronsyre, ravsyre bidrar til forbedring av ferrosorbsjon i mage-tarmkanalen. Oksalater og polyfenoler (kaffe, te, soyaprotein, melk, sjokolade), kalsium, diettfibre og andre stoffer hemmer absorpsjonen av jern.

Men uansett hvor mye vi spiser kjøtt, vil bare 2,5 mg jern komme inn i blodet fra det per dag - dette er hvor mye kroppen kan absorbere. Og fra jernholdige komplekser absorbert 15-20 ganger mer - det er derfor med hjelp av en diett alene, er problemet med anemi ikke alltid mulig å løse.

konklusjon

Jernmangelanemi er en farlig tilstand som krever en tilstrekkelig tilnærming til behandling. Bare langsiktig administrasjon av jerntilskudd og eliminering av årsaken til blødning vil føre til å bli kvitt patologien.

For å unngå alvorlige komplikasjoner av behandlingen, bør laboratorieblodprøver overvåkes kontinuerlig i løpet av sykdomsbehandling.

Iron deficiency anemia (IDA): årsaker, grader, tegn, diagnose, hvordan å behandle

Iron deficiency anemia (IDA) pleide å være bedre kjent som anemi (nå er dette begrepet utdatert og ut av vane, unntatt av våre bestemødre). Navnet på sykdommen indikerer tydelig en mangel i kroppen av et slikt kjemisk element som jern, hvor uttømmingen av hvilke organer som deponerer det fører til en reduksjon av produksjonen av et komplekst protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb), som er inneholdt i røde blodlegemer - røde blodlegemer. En slik egenskap av hemoglobin, som sin høye affinitet for oksygen, ligger under transportfunksjonen av røde blodlegemer, som ved hjelp av hemoglobin gir oksygen til pustevev.

Selv om erytrocytene selv i blodet med jernmangelanemi kan være nok, men ved å sirkulere gjennom blodbanen "tom", bringer de ikke hovedkomponenten til vevet for å puste, og derfor begynner de å oppleve sult (hypoksi).

Jern i menneskekroppen

Jernmangelanemi (IDA) er den vanligste formen for alle eksisterende anemier, som skyldes et stort antall årsaker og omstendigheter som kan føre til jernmangel, noe som vil medføre ulike forstyrrelser som er usikre for kroppen.

Iron (ferrum, Fe) er et svært viktig element for å sikre normal kroppslig funksjon.

Hos menn (middels høyde og vekt) inneholder den ca. 4 - 4,5 gram:

• 2,5 - 3,0 g er i heme Hb;
• i vev og parenkymatiske organer deponeres det i reserve fra 1,0 til 1,5 g (ca. 30%), dette er en reserve-ferritin;
• myoglobin og respiratoriske enzymer tar over 0,3-0,5 g;
• en viss andel er tilstede i ferrumtransporterende proteiner (transferrin).

Selvfølgelig forekommer det daglige tap hos menn også: ca 1,0-1,2 g jern går gjennom tarmene hver dag.

Hos kvinner er bildet noe annerledes (og ikke bare på grunn av høyde og vekt): deres jerninnhold ligger innenfor 2,6 - 3,2 g, bare 0,3 g avsettes, og ikke bare daglige tap gjennom tarmene. Ved å miste 2 ml blod i løpet av menstruasjonen bryter kvinnekroppen seg med 1 g av dette viktige elementet, så det er klart hvorfor en tilstand som jernmangelanemi ofte forekommer hos kvinner.

Hos barn endres hemoglobin- og jerninnholdet i alderen, men generelt, opp til et år av livet er de merkbart lavere, og hos barn og ungdom under 14 år nærmer de kvinnestandarden.

Den vanligste formen for anemi er IDA på grunn av at kroppen vår ikke er i stand til å syntetisere dette kjemiske elementet i det hele tatt, og bortsett fra animalske produkter, har vi ikke noe annet å ta det. Det absorberes i tolvfingertarmen 12 og litt langs tynntarmen. Med tyktarmen går ikke ferrummet inn i noen interaksjon og reagerer ikke på det, derfor en gang der, blir det transitt og fjernet fra kroppen. Forresten, du kan ikke bekymre deg for at ved å spise mye jern med mat, kan vi "overeat" det - en person har spesielle mekanismer som raskt stopper absorpsjonen av overflødig jern.

jernmetabolisme i kroppen (ordningen: myshared, Efremova SA)

Årsaker, mangler, brudd...

For at leseren skal forstå den viktige rollen som jern og hemoglobin, la oss prøve å ofte bruke ordene "årsak", "mangel" og "forstyrrelse" for å beskrive sammenhengen mellom ulike prosesser, som utgjør essensen av IDA:

1. Hovedårsaken til utviklingen av jernmangelstater er selvfølgelig jernmangel;
2. Mangelen på dette kjemiske elementet fører til det faktum at det ikke er nok til å fullføre sluttfasen av heme syntese, som velger jern fra backup hemoprotein - ferritin, der Fe også skal være nok til å kunne gi. Hvis ferritin jernholdig protein inneholder jern mindre enn 25%, betyr det at elementet for en eller annen grunn ikke har nådd det;
3. Mangelen på hæmsyntese fører til nedsatt hemoglobinproduksjon (det er ikke nok hemmer til å danne et hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemmer og globinprotein);
4. Brudd på Hb-syntese resulterer i at en del av de røde blodcellene forlater beinmargene uten det (hypokrom type anemi), og kan derfor ikke utføre sine oppgaver fullt ut (lever oksygen til vevet, som ikke har noe å kommunisere).
5. Som et resultat av mangel på hemoprotein Hb, oppstår vevshypoksi i blodet og et sirkulatorisk hypoksisk syndrom utvikles. I tillegg bryter mangelen på Fe i kroppen til syntesen av vævsenzymer, noe som ikke er den beste effekten på metabolske prosesser i vev (trofiske forstyrrelser i huden, atrofi i mage-tarmslimhinnen). Symptomer på jernmangelanemi forekommer.

erytrocyt og hemoglobinmolekyler

Årsaken til disse forstyrrelsene er derfor mangelen på jern og mangelen på en reserve (ferritin), noe som kompliserer syntesen av hem og dermed produksjonen av hemoglobin. Hvis hemoglobin dannet i benmargen ikke er nok til å fylle unge røde blodlegemer, vil det ikke være noe igjen for blodceller å forlate "fødestedet" uten det. Men sirkulerer i blodet i en så dårlig tilstand, vil røde blodceller ikke kunne gi vev med oksygen, og de vil oppleve sult (hypoksi). Og det hele startet med jernmangel...

Årsaker til utviklingen av IDA

Hovedforutsetningene for utvikling av jernmangelanemi er sykdommer, noe som resulterer i at jern ikke når et nivå som er i stand til å sikre normal syntese av hem og hemoglobin, eller på grunn av noen omstendigheter elimineres dette kjemiske elementet sammen med erytrocytter og hemoglobin som allerede er dannet, noe som oppstår under blødning.

I mellomtiden, akutt post-hemorragisk anemi som oppstår under massivt blodtap, bør ikke tilskrives IDA (alvorlige skader, fødsel, kriminelle aborter og andre forhold som hovedsakelig skyldes skade på store fartøy). Med et gunstig forhold vil BCC (blodvolum i blodet) bli gjenopprettet, de røde blodlegemer og hemoglobin vil stige og alt vil falle på plass.

Følgende patologiske forhold kan være årsaken til jernmangelanemi:

Kronisk blodtap, som er preget av permanent erytrocyttak sammen med hemoglobin og jernholdig jern inneholdt i dette kromoproteinet, lavt blødningsfrekvens og små mengder tap: livmor (langvarig menstruasjon på grunn av ovarie dysfunksjon, livmorfibroider, endometriose), gastrointestinal, lunge, nasal gingival blødning;

Alimentary iron deficiency på grunn av mangel på et element i matvarer (vegetarisme eller dietter med overvekt av matvarer som ikke bærer jern);

Høye behov i dette kjemiske elementet: hos barn og ungdom - en periode med intensiv vekst og pubertet hos kvinner - graviditet (spesielt i tredje trimester), amming;

Omfordelende anemi dannes uavhengig av kjønn og alder hos pasienter med onkologisk patologi (raskt voksende svulster) eller kronisk infeksjonsfokus

Resorpsjonssuffis er dannet i strid med absorpsjon av elementet i mage-tarmkanalen (gastroduodenitt, enteritt, enterokulitt, reseksjon av mage- eller tynntarmseksjonen);

IDA utvikler seg i strid med jerntransport;

Medfødt mangel er mulig hos barn hvis mødre allerede har lidd fra IDA under graviditet.

Det er åpenbart at jernmangelanemi er mest av alt en "kvinnelig" sykdom, da den ofte utvikles på grunn av livmorblødning eller hyppig fødsel, samt et "teenage" -problem, som er skapt av intensiv vekst og rask seksuell utvikling (hos jenter i puberteten). En egen gruppe består av barn, hvor jernmangel er lagt merke til før livets år.

Først styrer kroppen fortsatt

Under dannelsen av jernmangelstater er utviklingshastigheten av prosessen, sykdomsstadiet og kompensasjonsgraden viktig, fordi IDA har forskjellige årsaker og kan komme fra en annen sykdom (for eksempel gjentatt blødning i mage eller duodenalt sår, gynekologisk patologi eller kroniske infeksjoner). Stadier av den patologiske prosessen:

1. Skjult (latent) underskudd i et blunk blir ikke til IDA. Men i blodprøven er det allerede mulig å oppdage mangelen på elementet, hvis vi undersøker serumjernet, selv om hemoglobin fortsatt vil være innenfor normale grenser.
2. Kliniske manifestasjoner er karakteristiske for vevsideropenisk syndrom: gastrointestinale sykdommer, trofiske endringer i huden og derivater (hår, negler, talgkjertler og svettekjertler);
3. Med uttømming av egne reserver av IDA-elementet kan bestemmes av nivået av hemoglobin - det begynner å falle.

utviklingsstadier

Avhengig av dybden av jernmangel er det 3 grader av alvorlighetsgrad av IDA:

• Enkle hemoglobinverdier ligger i området 110 - 90 g / l;
• Medium - Hb innhold varierer fra 90 til 70 g / l;
• Tungt hemoglobinnivå faller under 70 g / l.

En person begynner å føle seg syk allerede i latent mangel, men symptomene vil bli tydelig synlige bare med sideropenisk syndrom. Før utseendet på det kliniske bildet av jernmangelanemi, vil det ta ytterligere 8 til 10 år å fullføre, og først da en person som har liten interesse for helsen, lærer at han har anemi, det vil si når hemoglobin reduseres markant.

Hvordan manifesterer jernmangel seg?

Det kliniske bildet i første fase manifesterer seg vanligvis ikke, den latente (latente) perioden av sykdommen gir ubetydelige endringer (hovedsakelig på grunn av oksygen sult av vev), som ennå ikke har identifisert noen klare symptomer. Sirkulasjonshypoksisk syndrom: svakhet, takykardi under fysisk anstrengelse, noen ganger ringende i ørene, kardialgi - mange mennesker gjør lignende klager. Men svært få mennesker vil tenke på å ta en biokjemisk blodprøve, hvor blant de andre indikatorene vil være serumjern. Og likevel på dette stadiet kan man mistenke utviklingen av IDA, hvis det er problemer med magen:

1. Ønsket om å spise forsvinner, personen gjør det mer ut av vane;
2. Smak og appetitt blir perverted: Jeg vil prøve tannpulver, leire, kritt, mel i stedet for normal mat;
3. Det er vanskeligheter med å svelge mat og noen vage og uforståelige følelser av ubehag i epigastrium.
4. Kroppstemperaturen kan stige til subfebrile verdier.

På grunn av det faktum at symptomene i begynnelsen av sykdommen kan være fraværende eller svakt manifestert, pleier det i de fleste tilfeller ikke å være oppmerksom på dem før utviklingen av sideropenisk syndrom. Er det mulig at en hvilken som helst medisinsk undersøkelse vil oppdage en reduksjon i hemoglobin og legen vil begynne å klargjøre historien?

Tegnene på sideropenisk syndrom foreslår allerede at jernmangelstaten forventes, siden det kliniske bildet begynner å skaffe seg en karakteristisk farge for IDA. Huden og dens derivater er de første som lider, litt senere, på grunn av konstant hypoksi, er de indre organene involvert i den patologiske prosessen:

• Huden er tørr, skrell av på hender og føtter;
• Layered negler - flat og kjedelig;
• Bits i munnens hjørner, sprekker i leppene;
• Drooling om natten;
• Hår splitt, vokse dårlig, miste sin naturlige skinne;
• Tungen gjør vondt, rynker vises på den;
• De minste riper heler med vanskeligheter;
• Lav kroppsresistens mot smittsomme og andre skadelige faktorer;
• Muskel svakhet;
• Svakhet i fysiologiske sphincters (urininkontinens under latter, hoste, belastning);
• Nesten atrofi langs spiserøret og magen (esophagoscopy, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• Imperative (plutselig lyst som er vanskelig å inneholde) oppfordrer til å urinere;
• Dårlig humør;
• Intoleranse av prippen rom;
• Døsighet, sløvhet, hevelse i ansiktet.

Et slikt kurs kan vare opptil 10 år. Behandlingen av jernmangelanemi fra tid til annen kan øke hemoglobin litt, hvorfra pasienten roer seg for en stund. I mellomtiden fortsetter underskuddet å utdype, hvis du ikke påvirker grunnårsaken og gir en mer uttalt klinikk: alle symptomene ovenfor + alvorlig kortpustethet, muskel svakhet, konstant takykardi, nedsatt arbeidsevne.

Jernmangel anemi hos barn og gravide

IDA hos barn under 2-3 år oppstår 4-5 ganger oftere enn andre mangelfulle tilstander. Som regel er det forårsaket av ernæringsmessig mangel, hvor feil mat, ubalansert ernæring for babyen, fører ikke bare til mangelen på dette kjemiske elementet, men også til en nedgang i komponentene i protein-vitaminkomplekset.

Hos barn har jernmangelanemi ofte et latent (latent) kurs, og reduserer antall tilfeller i det tredje år av livet med 2-3 ganger.

Jernmangel er mest utsatt for premature babyer, babyer fra tvillinger eller trillinger, smårollinger med større vekt og høyde ved fødselen, og vokser raskt i de første månedene av livet. Kunstig fôring, hyppig forkjølelse, tendens til diaré - tilhører også faktorene som bidrar til reduksjon av dette elementet i kroppen.

Hvordan vil IDA hos barn - avhenger av graden av anemi og kompenserende evner i barnets kropp. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes, i utgangspunktet ikke av Hb-nivået - i større grad er det avhengig av graden av hemoglobinfall. Uten behandling kan jernmangelanemi med god tilpasning vare i mange år uten å manifestere signifikant svekkelse.

Referansesymbolene i diagnosen jernmangel hos barn kan vurderes: slimhinner, voksagtige farger av aurikler, dystrofiske forandringer av falske deksler og hudderivater, likegyldighet for mat. Symptomer som vekttap, vekstretardasjon, lavfrekvent feber, hyppige katarralsykdommer, forstørret lever og milt, stomatitt, synkope kan også være til stede under IDA, men er ikke obligatorisk for det.

Hos kvinner har jernmangelanemi den største faren under graviditeten: hovedsakelig for fosteret. Hvis den dårlige tilstanden til en gravid kvinne skyldes oksygen sult av vev, kan man forestille seg hva slags lidelse organene har, og fremfor alt barnets sentralnervesystem (fosterhypoksi). I tillegg, under IDA hos kvinner som venter på fødselen til barnet, er det stor sannsynlighet for utbruddet av tidlig fødsel og en høy risiko for å utvikle smittsomme komplikasjoner i postpartumperioden.

Diagnostisk årsak søk

Med tanke på pasientens klager og informasjon om en reduksjon av hemoglobin i historien, kan IDA bare antas, derfor:

1. Det første stadiet i det diagnostiske søket vil være bevis på at det virkelig er mangel på dette kjemiske elementet i kroppen, som er årsaken til anemi.
2. Den neste fasen av diagnosen er søket etter sykdommer som er blitt forutsetninger for utviklingen av en jernmangelstat (årsaker til mangel).

Den første fasen av diagnosen er som regel basert på å utføre flere laboratorietester (unntatt hemoglobinnivå) som viser at kroppen mangler jern:

• Fullstendig blodtall (UAC): lavt Hb-nivå - anemi, økning i antall røde blodceller som har en unaturlig liten størrelse, med et normalt antall erytrocytter - mikrocytose, en reduksjon i fargeindeksen - hypokromi, innholdet av retikulocytter vil sannsynligvis bli forhøyet, selv om det ikke kan bevege seg bort fra normale verdier;
• Serum jern, hvorav frekvensen hos menn er i området 13-30 μmol / l, hos kvinner fra 11 til 30 μmol / l (i løpet av IDA, vil disse indikatorene synke);
• Total jernbindende kapasitet (OZHSS) eller total transferrin (normen er 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivået øker);
• Transferrinmetning med jern med elementmangel minker under 25%;
• Serum ferritin (reserveprotein) i jernmangel på menn blir lavere enn 30 ng / ml, hos kvinner - lavere enn 10 ng / ml, noe som indikerer uttømming av jernbutikker.

Hvis det ble identifisert en jernmangel i pasientens kropp ved hjelp av tester, vil neste skritt være å finne årsakene til denne mangelen:

1. Historie å ta (kanskje en person er en sterk vegetarisk eller for lang og uopptatt diett for vekttap);
2. Det kan antas at det er blødning i kroppen, som pasienten ikke skjønner eller vet, men ikke legger stor vekt på det. For å oppdage problemet og fikse statusen til årsaken til det, vil pasienten bli bedt om å gjennomgå en masse forskjellige undersøkelser: FGDs, rektor og koloskopi, bronkoskopi, vil en kvinne bli sendt til en gynekolog. Det er ingen sikkerhet for at selv disse, forresten, vil heller ubehagelige prosedyrer forklare situasjonen, men det vil være nødvendig å søke til en kilde til store skuffelser er funnet.

Disse stadier av diagnose, pasienten må gå til utnevnelsen av ferroterapi. Behandling av jernmangelanemi utføres ikke tilfeldig.

Lag jern forbli i kroppen

For at effekten på sykdommen skal være rasjonell og effektiv, bør man følge de grunnleggende prinsippene for behandling av jernmangelanemi:

• Det er umulig å stoppe jernmangelanemi bare ved ernæring uten bruk av jernpreparater (begrenset absorpsjon av Fe i magen);
• Det er nødvendig å observere behandlingssekvensen bestående av 2 stadier: Den første er avlastningen av anemi, som tar 1-1,5 måneder (økningen i hemoglobinnivå starter fra 3. uke), og den andre, som er utformet for å fylle Fe-depotet (det vil fortsette 2 måneder);
• Normalisering av hemoglobin betyr ikke slutten på behandlingen - hele løpet bør vare 3 til 4 måneder.

I den første fasen (5-8 dager) for behandling av jernmangelanemi, for å finne ut at stoffet og dosene er riktig valgt, vil den såkalte retikulocyttkrisen bidra til en betydelig økning (20-50 ganger) i antall unge former for erytrocytter (retikulocytter - normalt: ca. 1% ).

Når du foreskriver jernpreparater for per os (gjennom munnen), er det viktig å huske at bare 20-30% av den aksepterte dosen vil bli absorbert, resten vil bli utskilt gjennom tarmen, derfor må dosen beregnes riktig.

Ferroterapi må kombineres med en diett rik på vitaminer og protein. Næring av pasienten skal omfatte magert kjøtt (kalvekjøtt, biff, varmt lam), fisk, bokhvete, sitrusfrukter, epler. Askorbinsyre i en dose på 0,3-0,5 g per mottak, antioxidantkompleks, vitamin A, B, E, foreskriver legen vanligvis separat i tillegg til ferroterapi.

Jernpreparater avviker fra andre legemidler ved spesielle administrasjonsregler:

• Ferrumholdige kortvirkende stoffer forbrukes ikke umiddelbart før og under måltider. Legemidlet er tatt 15 til 20 minutter etter et måltid eller i en pause mellom doser, langvarig medisiner (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tas før måltider og over natten (1 gang per dag);
• Jernpreparater vaskes ikke ned med melk og melkbaserte drikker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de inneholder kalsium, som vil hemme jernabsorpsjon;
• Tabletter (med unntak av tyggegummi), piller og kapsler, tygges ikke, svelges hele og vaskes med rikelig med vann, rosehip-buljong eller klargjort juice uten masse.

Små barn (under 3 år) bør helst få jerntilskudd i dråper, litt eldre (3-6 år) i sirup, og barn over 6 år og ungdom er godt "tatt" til tuggetabletter.

De vanligste jerntilskuddene

Foreløpig presenteres leger og pasienter med et stort utvalg av stoffer som øker jerninnholdet i kroppen. De er tilgjengelige i ulike farmasøytiske former, slik at deres inntak ikke forårsaker noen spesielle problemer, selv ved behandling av jernmangelanemi hos små barn. De mest effektive legemidlene for å øke konsentrasjonen av jern inkluderer:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (male urinrosa);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-Durules.

Listen over ferrumholdige stoffer er ikke en veiledning for tiltak, det er opp til den behandlende legen å foreskrive og beregne dosen. Terapeutiske doser foreskrives til hemoglobinnivået er normalisert, og pasienten overføres til profylaktiske doser.

Preparater for parenteral administrasjon er foreskrevet i strid med jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen (gastrektomi, magesår og 12 duodenalsår i den akutte fasen, reseksjon av store deler av tynntarmen).

Når du forskriver medisiner for intravenøs og intramuskulær administrering, bør du først og fremst huske om allergiske reaksjoner (følelse av varme, hjerterytme, smerte bak brystbenet, nedre rygg og kalvemuskler, metallisk smak i munnen) og mulig utvikling av anafylaktisk sjokk.

Forberedelser for parenteral bruk ved behandling av jernmangelanemi er bare foreskrevet hvis det er full tillit til at dette er IDA, og ikke en annen form for anemi, der de kan være kontraindisert.

Indikasjoner for blodtransfusjon i IDA er svært begrenset (Hb under 50 g / l, men kirurgi eller levering er ventende, oral intoleranse og allergier mot parenteral terapi). Transfusjonert bare tre ganger vasket røde blodlegemer masse!

forebygging

I en sone med spesiell oppmerksomhet er det sikkert små barn og gravide kvinner.

Barnelærer vurderer ernæring som den viktigste hendelsen for å advare IDA hos barn under ett år: amming, jernforsterkede blandinger ("kunstige"), frukt og kjøttpålegg.

kildeprodukter av jern for en sunn person

Når det gjelder gravide, skal de selv med et normalt nivå av hemoglobin de siste to månedene før leveransen ta jerntilskudd.

Kvinnelig fruktbar alder bør ikke glemme forebygging av IDA tidlig på våren og 4 uker tilveiebringe ferroterapi.

Hvis det er tegn på vevsmangel, uten å vente på utvikling av anemi, vil det være nyttig for resten av folket å ta forebyggende tiltak (motta 40 mg jern per dag i to måneder). I tillegg til gravide kvinner og ammende mødre, blodgivere, ungdomspiger og personer av begge kjønn som er aktivt involvert i sport, brukes slik forebygging.

Jernmangel anemi

Ironmangelanemi er et syndrom forårsaket av jernmangel og fører til nedsatt hemoglobinopoiesis og vevshypoksi. Kliniske manifestasjoner er generell svakhet, døsighet, lav mental ytelse og fysisk utholdenhet, tinnitus, svimmelhet, svimmelhet, kortpustethet med anstrengelse, hjertebank, pallor. Hypokrom anemi er bekreftet av laboratoriedata: En studie av klinisk blodanalyse, indikatorer for serumjern, OZHSS og ferritin. Terapi inkluderer et terapeutisk kosthold, tar jerntilskudd, i noen tilfeller - røde blodtransfusjon.

Jernmangel anemi

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anemi er anemi på grunn av mangel på jern som er nødvendig for normal syntese av hemoglobin. Dens prevalens i befolkningen er avhengig av kjønn og alder og klimatiske og geografiske faktorer. Ifølge generalisert informasjon, om lag 50% av ungdommene, 15% av kvinnene i reproduktiv alder og ca 2% av mennene lider av hypokrom anemi. Skjult vevstjernemangel oppdages i nesten hver tredje innbygger på planeten. Mikrocytisk anemi i hematologi utgjør 80-90% av alle anemier. Siden jernmangel kan utvikles i mange forskjellige patologiske forhold, er dette problemet relevant for mange kliniske fag: barn, gynekologi, gastroenterologi, etc.

årsaker

Hver dag går ca. 1 mg jern tapt gjennom svette, avføring, urin og desquamated hudceller, og omtrent samme mengde (2-2,5 mg) inntas med mat. Ubalansen mellom kroppens behov for jern og ekstern forsyning eller tap bidrar til utviklingen av jernmangelanemi. Jernmangel kan forekomme både under fysiologiske forhold og som følge av en rekke patologiske forhold og kan skyldes både endogene mekanismer og ytre påvirkninger:

• Blodtap. Oftest er anemi forårsaket av kronisk blodtap: tung menstruasjon, dysfunksjonell livmorblodning;. Gastrointestinal blødning fra erosjon av slimhinne i mage og tarm, gastroduodenale sår, hemorroider, anal sprekker og andre skjulte men regelmessig blodtap observert i helminthiasis, gemosideroze lunge eksudativ tendens hos barn, etc. En spesiell gruppe av personer med blodsykdommer -. Blødnings diatese (hemofili, von Willebrands sykdom), hemoglobinuri. Kanskje utviklingen av post-hemorragisk anemi forårsaket av samtidig, men massiv blødning med skader og operasjoner. Hypokrom anemi kan oppstå på grunn av iatrogen årsaker hos givere som ofte donerer blod; pasienter med kronisk nyresvikt i hemodialyse.
• Forstyrrelser av opptak, absorpsjon og transport av jern. Faktorene til oppdrettsordningen inkluderer anoreksi, vegetarisme og følgende dietter med begrensning av kjøttprodukter, dårlig ernæring; hos barn - kunstig fôring, innføring av utfyllende mat senere. Redusert jernabsorpsjon er karakteristisk for intestinale infeksjoner, hypoacid gastrit, kronisk enteritt, malabsorbsjonssyndrom, tilstanden etter reseksjon av mage eller tynntarm, gastrektomi. Mye mindre ofte utvikles jernmangelanemi som følge av forstyrrelse i jerntransporten fra depotet med utilstrekkelig protein-syntetisk funksjon av leveren - hypotransferrinemi og hypoproteinemi (hepatitt, levercirrhose).
• Økt forbruk av jern. Det daglige behovet for sporelementer avhenger av kjønn og alder. Det største behovet for jern i premature babyer, små barn og ungdom (på grunn av høye utviklings- og vekstnivåer), kvinner i reproduksjonsperioden (på grunn av månedlige menstruasjonstap), gravide kvinner (på grunn av dannelse og vekst av fosteret), ammende mødre ( på grunn av forbruk i melkens sammensetning). Disse kategoriene er de mest sårbare for utviklingen av jernmangelanemi. I tillegg observeres en økning i behovet og forbruket av jern i kroppen i smittsomme og neoplastiske sykdommer.

patogenesen

I sin rolle for å sikre at alle biologiske systemer fungerer normalt, er jern et viktig element. Jerninnholdet avhenger av tilførsel av oksygen til cellene, i løpet av redoks prosesser, beskyttelse mot antioksidanter, immunsystemets og nervesystemets funksjon, etc. I gjennomsnitt er kroppens jerninnhold 3-4 g. Mer enn 60% av jern (> 2 g) er inkludert til hemoglobin, 9% til myoglobin, 1% til enzymer (heme og ikke-hemme). Resten av jern i form av ferritin og hemosiderin ligger i vev depotet - hovedsakelig i leveren, muskler, benmarg, milt, nyrer, lunger, hjerte. Ca. 30 mg jern sirkulerer kontinuerlig i plasma, som er delvis bundet av det viktigste jernbindende plasmaproteinet, transferrin.

Med utviklingen av en negativ jernbalanse, blir mikroelementreserver i vevsdepoter mobilisert og konsumert. I begynnelsen er dette nok til å opprettholde et tilstrekkelig nivå av Hb, Ht, serumjern. Som vevreserver er utarmet, kompenserer erythroidaktiviteten til beinmarg. Med fullstendig utmattelse av endogen vevstjern, begynner konsentrasjonen å synke i blodet, erytrocytmorfologien forstyrres, syntesen av hem i hemoglobin og jernholdige enzymer minker. Oksytransportfunksjonen i blodet lider, som følger med vævshypoksi og dystrofiske prosesser i de indre organene (atrofisk gastritt, myokarddystrofi, etc.).

klassifisering

Jernmangel anemi forekommer ikke umiddelbart. I utgangspunktet utvikles en avansert jernmangel som er preget av uttømming av bare reserver av deponert jern med sikkerheten til transport- og hemoglobinbassenget. På latent mangel er det en nedgang i transporten av jern inneholdt i blodplasmaet. Faktisk hypokrom anemi utvikles med en reduksjon i alle nivåer av metabolske reserver av jern - deponert, transport og erytrocyt. I henhold til etiologien skiller anemi: post-hemorragisk, ernæringsmessig, forbundet med økt forbruk, innledende mangel, mangel på resorpsjon og nedsatt jerntransport. Ifølge alvorlighetsgraden av jernmangel er anemi delt inn i:

• Lettvekt (Hb 120-90 g / l). Fortsett uten kliniske manifestasjoner eller med minimal sværhet.
• Moderat (Hb 90-70 g / l). Ledsaget av sirkulatorisk-hypoksisk, sideropenisk, hematologisk syndrom av moderat alvorlighetsgrad.
• Heavy (Нb

symptomer

Sirkulasjonshypoksisk syndrom skyldes nedsatt hemoglobinsyntese, oksygentransport og utvikling av hypoksi i vevet. Dette gjenspeiles i følelsen av konstant svakhet, økt tretthet, døsighet. Pasienter forfølger tinnitus, flimrende "fluer" før øynene, svimmelhet, sviktende. Klager over hjertebank, kortpustethet som oppstår under trening, økt følsomhet for lave temperaturer. Sirkulasjonshypoksiske sykdommer kan forverre forløpet av samtidig hjertesykdom, kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av sideropenisk syndrom er assosiert med mangel på vevstoffholdige enzymer (katalase, peroksidase, cytokrom, etc.). Dette forklarer forekomsten av trofiske endringer i hud og slimhinner. Oftest forekommer de tørr hud; strikking, brittleness og deformering av neglene; økt hårtap. På den delen av slimhinnene endres typiske atrofiske endringer, som er ledsaget av fenomenet glossitt, vinkelstomatitt, dysfagi, atrofisk gastritt. Det kan være forkjølelse for skarpe lukt (bensin, aceton), forvrengning av smak (ønsket om å spise leire, kritt, tannpulver, etc.). Tegn på sideropenia er også parestesier, muskelsvikt, dyspeptiske og dysuriske lidelser. Asteno-vegetative lidelser manifesteres av irritabilitet, følelsesmessig ustabilitet, en reduksjon i mental ytelse og minne.

komplikasjoner

Siden i forhold til jernmangel, IgA mister sin aktivitet, blir pasienter utsatt for hyppig forekomst av SARS, intestinale infeksjoner. Pasienter forfølger kronisk tretthet, tap av styrke, tap av minne og konsentrasjon. Det langvarige løpet av jernmangelanemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi, kjent ved inversjon av T-bølgene på EKG. Med ekstremt alvorlig jernmangel utvikler anemisk prekoma (døsighet, kortpustethet, alvorlig hudfarvning med cyanotisk nyanse, takykardi, hallusinasjoner), og deretter koma med bevissthetstap og mangel på reflekser. Med massivt raskt blodtap forekommer hypovolemisk sjokk.

diagnostikk

Utseendet til pasienten kan indikere tilstedeværelsen av jernmangelanemi: blek hud med alabastint, pastositet i ansiktet, underben og føtter, hovne "poser" under øynene. Auskultasjon av hjertet avslører takykardi, døvhet i tonene, myk systolisk murmur, og noen ganger arytmi. For å bekrefte anemi og bestemme årsakene, utføres laboratorieundersøkelse.

• Laboratorietester. Til fordel for jernmangel i anemi, hemoglobinneduksjon, hypokromi, mikro- og poikilocytose i den generelle blodprøven er veiledende. Ved vurdering av biokjemiske parametere er det en reduksjon i serum jernnivåer og ferritinkonsentrasjoner (OZHSS> 60 μmol / l), en reduksjon i transferrinmetning med jern (latent blod og helminthegg
• Instrumentalteknikker. For å etablere årsaken til kronisk blodtap, bør endoskopisk undersøkelse av mage-tarmkanalen utføres (EGDS, koloskopi), røntgendiagnostikk (irrigoskopi, mage-røntgen). Undersøkelse av reproduktive systemet hos kvinner inkluderer bekken ultralyd, undersøkelse på en stol, ifølge indikasjoner - hysteroskopi med RFE.
• Studien av beinmarg punkteres. Smøremikroskopi (myelogram) viser en signifikant reduksjon i antall sideroblasts karakteristiske for hypokrom anemi. Differensiell diagnose er rettet mot å ekskludere andre typer jernmangelstater - sideroblastisk anemi, thalassemi.

behandling

Hovedprinsippene for behandling av jernmangelanemi inkluderer eliminering av etiologiske faktorer, diettkorreksjon, jernmangel i kroppen. Etiotrop behandling er foreskrevet og utført av spesialister gastroenterologer, gynekologer, proktologer, etc.; patogenetisk - av hematologer. I tilfelle av jernmangel er god ernæring vist med obligatorisk inkludering i kostholdet av matvarer som inneholder hemejern (kalvekjøtt, biff, lam, kaninkjøtt, lever, tunge). Det bør huskes at ascorbinsyre, sitronsyre, ravsyre bidrar til forbedring av ferrosorbsjon i mage-tarmkanalen. Oksalater og polyfenoler (kaffe, te, soyaprotein, melk, sjokolade), kalsium, diettfibre og andre stoffer hemmer absorpsjonen av jern.

Samtidig er ikke et balansert diett ikke i stand til å eliminere den allerede utviklede jernmangel, derfor er erstatningsterapi med ferropreparasjoner indisert for pasienter med hypokromisk anemi. Jernpreparater foreskrives i løpet av minst 1,5-2 måneder, og etter normalisering av Hb-nivået utføres vedlikeholdsterapi i 4-6 uker med en halv dose av legemidlet. For farmakologisk korreksjon av anemi brukes bivalente og jernholdige jernpreparater. I tilstedeværelse av viktige indikasjoner har blodtransfusjonsterapi vært brukt.

Prognose og forebygging

I de fleste tilfeller blir hypokrom anemi betjent av en vellykket korreksjon. Men med uløste årsaker kan jernmangel gjenoppstå og utvikle seg. Ironmangelanemi hos spedbarn og småbarn kan forårsake forsinkelse i psykomotorisk og intellektuell utvikling (CRA). For å forhindre jernmangel, årlig overvåking av parametrene for en klinisk blodprøve, god ernæring med tilstrekkelig jerninnhold, er det nødvendig med rettidig eliminering av kilder til blodtap i kroppen. Det bør tas i betraktning at jern er best absorbert i kjøtt og lever i form av heme; ikke-heme jern fra plantefôr er praktisk talt ikke absorbert - i dette tilfellet må det først komme seg til heme med deltagelse av askorbinsyre. Personer i fare kan bli vist profylaktisk administrering av jernholdige legemidler som foreskrevet av en spesialist.

Jernmangel anemi. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Iron deficiency anemia (IDA) er en blodforstyrrelse forårsaket av utilstrekkelig inntak av jern i kroppen eller nedsatt bruk av jern. IDA er ikke en primær sykdom, men alltid på grunn av noen patologi. Jernmangel i kroppen fører til forstyrrelse av bloddannelsen - Syntese av hemoglobin i røde blodlegemer forstyrres, noe som resulterer i en reduksjon i antall og funksjonelle evner.

Jernmangel anemi er den vanligste patologien til blodsystemet og den vanligste anemi. Ifølge WHO (Verdens helseorganisasjon) har mer enn 2 milliarder mennesker på planeten jernmangel i kroppen. Svært oftere påvirker denne sykdommen kvinner, som er forbundet med graviditet, amming og sporadisk blodtap i menstruasjonen.

Interessante fakta

• Den første dokumentert omtale av jernmangelanemi går tilbake til 1554. I disse dager påvirket denne sykdommen hovedsakelig jenter i 14-17 år, i forbindelse med hvilken sykdommen ble kalt "de morbo virgineo", som betyr "jomfru sykdom".
• De første forsøkene på å behandle sykdommen med jernpreparater ble gjennomført i 1700.
• Latent (skjult) jernmangel kan forekomme hos barn i perioden med intensiv vekst.
• Behovet for jern i en gravid kvinne er dobbelt så høy som i to friske voksne menn.
• Under graviditet og fødsel mister en kvinne mer enn 1 gram jern. Med et normalt kosthold vil disse tapene komme seg bare etter 3-4 år.

Hva er røde blodlegemer?

Strukturen og funksjonen av røde blodlegemer

Størrelsen på en moden erytrocyt varierer fra 7,5 til 8,3 mikrometer (μm). Den har form av en biconcaveplate, som opprettholdes på grunn av tilstedeværelsen av et spesielt strukturelt protein i cellemembranen til erytrocytspektret. Dette skjemaet gir den mest effektive prosessen med gassutveksling i kroppen, og tilstedeværelsen av spektrin tillater at røde blodlegemer endres når de passerer gjennom de minste blodkarene (kapillærene) og deretter gjenoppretter sin opprinnelige form.

Mer enn 95% av det erythrocytiske intracellulære rommet er fylt med hemoglobin - et stoff som består av globinprotein og en ikke-proteinkomponent-heme. Et hemoglobinmolekyl består av fire globinkjeder, i midten av hver av dem er et heme. Hver rød blodlegeme inneholder mer enn 300 millioner hemoglobinmolekyler.

For transport av oksygen i kroppen oppfyller ikke-proteindelen av hemoglobin, nemlig jernatomet, som er en del av heme. Blodoksygenberikning (oksygenering) forekommer i lungekapillærene, under passasjen hvor hvert jernatom fester 4 oksygenmolekyler til seg selv (oksyhemoglobin dannes). Oksygenert blod føres gjennom arteriene til alle kroppens vev, hvor oksygen overføres til cellene i organene. I stedet frigjøres karbondioksid fra cellene (et biprodukt av cellulær respirasjon), som knytter seg til hemoglobin (karbhemoglobin dannes) og transporteres gjennom venene til lungene, hvor det slippes ut i miljøet sammen med utåndet luft.

I tillegg til overføring av respiratoriske gasser er ytterligere funksjoner av røde blodlegemer:

• Antigenisk funksjon. Røde blodlegemer har sine egne antigener, som bestemmer medlemskap i en av de fire hovedblodgruppene (i henhold til AB0-systemet).
• Transportfunksjon Mikroorganismer antigener, forskjellige antistoffer og noen medisiner som er båret med blodstrømmen gjennom hele kroppen, kan festes til den ytre overflaten av erytrocytmembranen.
• Bufferfunksjon Hemoglobin er involvert i å opprettholde syrebasebalanse i kroppen.
• Stopper blødning. Erytrocytter er inkludert i trombuset som dannes når karene er skadet.

Dannelse av røde blodlegemer

Hos mennesker blir røde blodlegemer dannet av såkalte stamceller. Disse unike cellene dannes på scenen av embryonisk utvikling. De inneholder kjernen der det genetiske apparatet er plassert (DNA-deoksyribonukleinsyre), så vel som mange andre organeller som sikrer prosessene i deres livsviktige aktivitet og reproduksjon. Stamceller gir opphav til alle cellulære elementer i blodet.

For den normale prosessen med erytropoiesis er nødvendig:

• Iron. Dette sporelementet er en del av hemmet (ikke-protein-delen av hemoglobinmolekylet) og har evne til reversibelt å binde oksygen og karbondioksid, som bestemmer transportfunksjonen av røde blodlegemer.
• Vitaminer (B2, B6, B9 og B12). Regulere dannelsen av DNA i bloddannende celler i det røde benmarget, samt prosessene for differensiering (modning) av røde blodlegemer.
• Erytropoietin. En hormonell substans produsert av nyrene som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i det røde benmarg. Med en reduksjon i konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet utvikler hypoksi (mangel på oksygen), som er hovedstimulatoren for erytropoietinproduksjon.

Dannelsen av erytrocytter (erytropoiesis) begynner på slutten av 3 uker med embryonisk utvikling. I de tidlige stadiene av fosterutvikling dannes røde blodlegemer hovedsakelig i leveren og milten. Ved ca 4 måneders graviditet migrerer stamceller fra leveren inn i hulrommet i bekkenbenet, hodeskallen, ryggvirvlene, ribber og andre, noe som resulterer i at et rødt benmarg dannes, som også tar en aktiv rolle i bloddannelsesprosessen. Etter at barnet er født, hemmer den hematopoietiske funksjonen til leveren og milten, og beinmarg forblir det eneste organet som opprettholder blodets cellulære sammensetning.

I prosessen med å bli erytrocyt, gjennomgår stamcellen en rekke forandringer. Den reduseres i størrelse, taper kjerne og praktisk talt alle organeller (som følge av at den videre delingen blir umulig), og akkumulerer også hemoglobin. Det siste stadium av erytropoiesen i det røde benmarget er retikulocytt (umodne erytrocytter). Det blir vasket ut av beinene i den perifere blodbanen, og innen en dag modnes den til scenen i en normal rød blodcelle, som fullt ut kan utføre sine funksjoner.

Rød blodcelle ødeleggelse

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er 90-120 dager. Etter denne perioden blir deres cellemembran mindre plast, som et resultat av hvilket det mister evnen til å deformere reversibelt når de passerer gjennom kapillærene. "Gamle" røde blodceller er fanget og ødelagt av spesielle celler i immunsystemet - makrofager. Denne prosessen skjer hovedsakelig i milten, og også (i mindre grad) i leveren og det røde benmarg. En liten brøkdel av røde blodlegemer blir ødelagt direkte i karet.

Når erytrocyten ødelegges, frigjøres hemoglobin fra det, som raskt desintegrerer i protein og ikke-protein deler. Globin gjennomgår en serie transformasjoner, noe som resulterer i dannelsen av et gul pigmentkompleks - bilirubin (ubundet form). Det er uoppløselig i vann og svært giftig (i stand til å trenge inn i kroppens celler, forstyrre prosessene av vital aktivitet). Bilirubin transporteres raskt til leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med galle.

Ikke-protein-delen av hemoglobin (heme) blir også ødelagt, noe som resulterer i frigjøring av fri jern. Det er giftig for kroppen, derfor binder det raskt til transferrin (et transportprotein av blodet). Det meste av det jern som frigjøres under ødeleggelsen av røde blodlegemer, blir transportert til det røde knoglemarv, der det gjenbrukes for syntesen av røde blodlegemer.

Hva er jernmangel anemi?

Anemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet. Hvis utviklingen av denne tilstanden skyldes mangel på jern i det røde knoglemarv og tilhørende erytropoiesis lidelse, kalles anemien jernmangel.

En voksen kropp inneholder ca 4 gram jern. Tallet varierer etter kjønn og alder.

Konsentrasjonen av jern i kroppen er:

• hos nyfødte - 75 mg per 1 kg kroppsvekt (mg / kg);
• for menn, mer enn 50 mg / kg;
• hos kvinner, 35 mg / kg (som er forbundet med månedlig blodtap).

De viktigste stedene av jern i kroppen er:

• erytrocythemoglobin - 57%;
• muskler - 27%;
• lever - 7 - 8%.

I tillegg er jern en del av en rekke andre protein enzymer (cytokromer, katalase, reduktase). De er involvert i redoks-prosessene i kroppen, i prosessene for celledeling og regulering av mange andre reaksjoner. Jernmangel kan føre til mangel på disse enzymer og utseendet på tilsvarende lidelser i kroppen.

Absorberingen av jern i menneskekroppen skjer hovedsakelig i tolvfingertarmen, med alt jern som kommer inn i kroppen delt inn i heme (bivalent, Fe +2) som finnes i kjøtt av dyr og fugler, fisk og ikke-heme (trivalent, Fe +3 ), hvor hovedkilden er melkeprodukter og grønnsaker. En viktig betingelse for normal absorpsjon av jern er en tilstrekkelig mengde saltsyre, som er en del av magesaften. Med en reduksjon i mengden, reduseres absorpsjonen av jern betydelig.

Det absorberte jernet binder seg til transferrin og transporteres til det røde benmarget, der det brukes til syntese av røde blodlegemer, samt til depotorganene. Jernreserver i kroppen er hovedsakelig representert av ferritin, et kompleks bestående av apoferritinprotein og jernatomer. Hvert ferritinmolekyl inneholder i gjennomsnitt 3 til 4000 jernatomer. Ved å redusere konsentrasjonen av dette sporelementet i blodet, frigjøres det fra ferritin og brukes til kroppens behov.

Graden av jernabsorpsjon i tarmen er strengt begrenset og kan ikke overstige 2,5 mg per dag. Dette beløpet er bare tilstrekkelig for å gjenopprette det daglige tapet av dette sporelementet, som normalt er ca. 1 mg hos menn og 2 mg hos kvinner. Følgelig kan en mangel på dette sporelementet utvikle seg i ulike patologiske forhold som involverer et brudd på jernabsorpsjon eller økt tap av jern. Ved å redusere konsentrasjonen av jern i plasma, reduseres mengden av hemoglobin syntetisert, med det resultat at de resulterende røde blodlegemer vil ha mindre størrelser. I tillegg forstyrres vekstprosesser av røde blodlegemer, noe som fører til en nedgang i antallet deres.

Årsaker til jernmangel anemi

Jernmangelanemi kan utvikles som følge av utilstrekkelig inntak av jern i kroppen, og i strid med prosessene ved bruk.

Årsaken til jernmangel i kroppen kan være:

• utilstrekkelig inntak av jern fra mat;
• øker kroppens behov for jern;
• medfødt jernmangel i kroppen;
• jernabsorpsjonsforstyrrelse;
• svekket transferrinsyntese;
• økt blodtap
• alkoholisme;
• bruk av narkotika.

Utilstrekkelig inntak av jern fra mat

Underernæring kan føre til jernmangel anemi hos både barn og voksne.

Hovedårsakene til mangelen på jern i kroppen er:

• langvarig fasting;
• vegetarisme;
• monotont diett med lavt innhold av animalske produkter.

Hos nyfødte og spedbarn er behovet for kjertel helt dekket når du ammer (forutsatt at moderen ikke lider av jernmangel). Hvis det er for tidlig å overføre barnet til kunstig fôring, kan han også ha symptomer på jernmangel i kroppen.

Økende behov for kroppen for jern

Under normale fysiologiske forhold kan det oppstå et økt behov for jern. Dette er typisk for kvinner under graviditet og under amming.

Til tross for at en viss del av jernet under graviditeten forblir (på grunn av fravær av menstrual blødning), øker behovet for det flere ganger.