Hva er "dårlig" og "godt" kolesterol

Kolesterol er et av de viktigste stoffene for enhver levende vesen som tilhører dyreriket. Denne fettmonohydriske alkoholen er en av de naturlige mellomprodukter av metabolske prosesser.

Samtidig er det kolesterol som regnes som en av de "skyldige" av aterosklerose og noen andre sykdommer. Etter oppdagelsen av dette stoffets rolle i de patofysiologiske prosessene tok kardiologer, ernæringseksperter og leger fra noen andre spesialiteter opp våpen mot det. Faktisk er alt ikke så enkelt og ikke entydig, problemet er ikke i kolesterol, som sådan, men i mengden og kroppens evne til å assimilere dette stoffet på riktig måte.

Hva er kolesterol for og hvor kommer det fra

Om lag 80% av behovet for dette stoffet er gitt av kroppen alene, blir kolesterol syntetisert i leveren. Resten av kroppen kommer fra mat av animalsk opprinnelse. Det går inn i blodet som komplekse komplekse forbindelser og inngår i en rekke prosesser, spesielt:

• Vekst og reproduksjon av celler, som en av komponentene i cellemembraner og intracellulære strukturer;
• Hormonsyntese;
• Transport av stoffer med antioxidantaktivitet og fettløselige vitaminer;
• Syntese av gallsyrer.

Hva er "dårlig" og "godt" kolesterol

Kolesterol er uoppløselig i vann, og danner derfor komplekse lipoproteinkomplekser for transport til målorganer. Komplekset har en sfærisk form og består av kolesterolestere og triglyserider, belagt med proteinmolekyler.

Det finnes flere typer lipoproteinkomplekser i blodet, forskjellig i sammensetning og andre fysisk-kjemiske egenskaper. En av nøkkelegenskapene til lipoproteinkomplekset er tetthet. På denne bakgrunn er kompleksene delt inn i kolesterol "dårlig" og "bra".

Low-density lipoproteinkomplekser forkortes som LDL og kalles konvensjonelt "dårlig" kolesterol. High-density lipoproteins eller HDL kalles "bra".

Faktisk er LDL og HDL-kolesterol avgjørende for å opprettholde kroppens funksjon.

"Dårlig" kolesterol

Som en del av LDL kommer denne forbindelsen fra leveren til målorganene, der den er inkludert i synteseprosessen. LDL er forløperne til mange hormoner, inkludert kjønnshormoner. Kroppens behov for lett tilgjengelig kolesterol er høyere, slik at andelen LDL står for over 60% av det totale kolesterolet som er tilstede i blodet. Innholdet av kolesterolderivater i dem når 50%. Når du beveger deg i blodet, kan løse komplekser bli skadet, og kolesterolestere som ligger utenfor proteinskallet blir avsatt på blodkarets vegger.

Med den store mengden LDL i blodet, har celler ikke tid til å absorbere det fullt og prosessen med dannelse av innskudd på blodkarets vegger blir akselerert. Aterosklerotiske plaketter dannes. Innsnevringen av lumen av blodkar med tiden manifesteres av vaskulær insuffisiens, iskemi i det berørte området. Når plakk er ødelagt, er det mulig at en komplett overlapning av fartøyets lumen er mulig - trombose eller tromboembolisme.

"Godt" kolesterol

De "gode" menneskene kaller høytetthetskolesterolkomplekser, HDL. Disse forbindelsene overfører kolesterol til leveren, der den brukes til å syntetisere gallsyrer og elimineres fra kroppen. Kolesterolinnholdet i kompleksene er opptil 30%. Hos personer med normalt innhold av denne lipidfraksjonen i blodet, reduseres risikoen for hjerteinfarkt til nesten null. Når du reiser langs blodbanen, absorberes HDL-kolesterol fra veggene av overskytende kolesterol, ifølge enkelte kilder, selv fra plakkdannelser. Hvis HDL-kolesterolet senkes, klarer kroppen ikke å rense veggene i blodårene, kolesterol fortsetter å samle seg og atferosklerose utvikler seg.

Samtidig bør det forstås at navnene "dårlig" og "godt" kolesterol er mer enn konvensjonelle. Hva er det - kolesterol HDL? Faktisk er det et av de siste stadiene av lipidmetabolismen, "konstruksjonsrusk", som før bruk skal gi kroppen god service. Bytte alle de "dårlige" kolesterolene med god - er umulig og usikker. Det viktigste er ikke så mye absolutte indikatorer for LDL og HDL-kolesterol, men deres balanse.

Norm kolesterol i blodet

"Dårlig" og "godt" kolesterol er forbindelser som ikke er utskiftbare, de må være tilstede i kroppen alltid, samtidig og i et visst forhold. Avvik fra normen mot en økning eller reduksjon av innholdet i noen av kolesterolfraksjonene eller noen av dets fraksjoner indikerer tilstedeværelsen av alvorlige problemer i kroppen eller den potensielle trusselen om forekomsten deres i overskuelig fremtid.

Omtrentlige standarder for kolesterol:

• Totalt - mindre enn 5,2 mmol / l
• Triglyserider - ikke mer enn 2 mmol / l;
• LDL - opptil 3,5 mmol / l
• HDL - mer enn 1,0 mmol / l

Konseptet med normer er ganske tilfeldig. Kolesterolnivået avhenger av kjønn, alder, tilstedeværelse av endokrine og andre kroniske sykdommer, arvelige egenskaper av lipidmetabolisme. Denne indikatoren påvirkes av stress, fysiologiske endringer av sesongmessig natur. Den individuelle frekvensen kan være litt forskjellig fra gjennomsnittet, i nærvær av visse sykdommer og andre risikofaktorer, er det nødvendig å regulere nivået av kolesterol strengere.

Den behandlende legen vil fortelle om den enkelte norm og tillatte grenser for hver pasient. Han vil gi anbefalinger for å effektivt senke kolesterol og om nødvendig foreskrive behandling.

Slik normaliserer du kolesterol

Først av alt, anbefaler leger å holde seg til et spesielt diett. Produkter som inneholder transfett er ekskludert fra kostholdet, forbruket av animalsk fett og søtsaker er begrenset. Fett kjøtt erstattes best av fettfisk, som inneholder omega-3 og omega-6 flerumettede fettsyrer.

I tillegg anbefales det å øke fysisk aktivitet og bli kvitt overflødig vekt. Et svært viktig forebyggende tiltak er å unngå tobakk og alkohol.

Om nødvendig vil legen foreskrive medisinering. Behandlingsforløpet inkluderer:

• statiner;
• Gallsyrebindende legemidler;
• Fibrasyre;
• Vitaminer av gruppe B, vitamin E, omega-3 fettsyrer, folsyre.

Selvbehandling er strengt forbudt, bare legen foreskriver alle stoffer, med tanke på alle funksjonene i pasientens tilstand.

Kolesterol: hva er det?

Kolesterol er et av de viktigste stoffene i kroppen. Det er en del av alle cellulære membraner i vev og organer. Dette stoffet er en forløper av kortikosteroid og kjønnshormoner, gallsyrer, vitamin D og andre.

Men kolesterol kan forårsake skade på kroppen. De snakker om "dårlig" og "godt" kolesterol. Forstyrrelse av balansen i sammensetningen av ulike lipoproteinklasser fører til utvikling av aterosklerose.

Hva er kolesterol og lipoproteiner?

Kolesterol syntetiseres hovedsakelig i leveren, og kommer også inn i kroppen med mat. Med riktig ernæring tilføres omtrent 500 mg kolesterol per dag til menneskekroppen med mat, og omtrent samme mengde produseres i selve kroppen (50% i leveren, 15% i tarmen og resten i huden).

Kolesterolmolekyler fra mat absorberes i tarmen og går inn i blodet. Det overføres til vevet som en del av bestemte protein-lipidkomplekser - lipoproteiner. De inneholder proteiner - apoproteiner, kolesterol, samt andre lipidstoffer - triglyserider. Jo mer i sammensetningen av et slikt kompleks av kolesterol, desto lavere dens tetthet. På denne bakgrunn er det lavdensitetslipoproteiner (LDL), svært lav tetthet (VLDL) og høy tetthet (HDL).

VLDL syntetisert i leveren. De danner LDL. Sistnevnte er rikeste i kolesterol. De kan inneholde opptil 2/3 av totalt blodplasmakolesterol. LDL spiller en viktig rolle i transporten av kolesterol i kar-veggen og i dannelsen av aterosklerose.

Det er kjent at jo høyere kroppens behov for byggemateriale for dannelsen av nye cellemembraner, desto større er behovet for steroidhormoner, jo lavere LDL innhold i blodet og jo mindre sannsynlig dannelsen av aterosklerotiske plakk i karene.

HDL syntetiseres i leveren. De inneholder mindre kolesterol sammenlignet med LDL. Disse lipoproteins reverserer transporten av kolesterol fra kar, organer og vev, overfører det til andre lipoproteiner eller transporterer det direkte til leveren og fjerner det fra kroppen med galle. Jo høyere nivået av HDL i blodet og jo større proporsjonen av kolesterol inneholdt i dem, desto mindre sannsynlig er utviklingen av aterosklerose og jo større muligheten for omvendt utvikling av aterosklerotiske plakk.

Hos mennesker er omtrent 70% kolesterol inneholdt i LDL-sammensetningen, 10% - i sammensetningen av VLDL og 20% ​​- i HDL-sammensetningen.

"Dårlig" og "godt" kolesterol

Kolesterol, som er en del av LDL, har en atherogen effekt. I hverdagen kalles et så komplekst "dårlig" kolesterol. I motsetning til dette kalles kolesterol i HDL "bra".

Å øke LDL-kolesterolet og kolesterolet på den ene side og senke HDL-konsentrasjonene og kolesterolet i dem på den andre, skaper forhold for dannelsen av aterosklerotiske plakk og fremdriften av relaterte sykdommer, spesielt iskemisk hjertesykdom.

Tvert imot, en reduksjon i innholdet av LDL i blodet og en økning i konsentrasjonen av HDL skaper forhold ikke bare for å stoppe utviklingen av aterosklerose, men også for regresjonen.

De pleide å si: "Det er ingen aterosklerose uten kolesterol." Gitt den svært viktige rollen som lipoproteiner spiller i denne prosessen, sier de: "Uten lipoproteiner er det ingen aterosklerose".

Kolesterol i normale og forskjellige sykdommer

Serum tatt på tom mage inneholder kolesterol og tre typer lipoproteiner - VLDL, LDL og HDL, der det er inneholdt og ved hvilket det tolereres. Totalt kolesterol er summen av disse tre komponentene.

Normalt kolesterolnivå er ikke mer enn 5,2 mmol / l. Moderat hyperkolesterolemi (økt kolesterolkonsentrasjon i blodet) - opp til 6,5 mmol / l. Et nivå på opptil 7,8 mmol / l betraktes som alvorlig hyperkolesterolemi, hvor dødsfrekvensen fra koronar hjertesykdom øker 5 eller flere ganger. Meget høy hyperkolesterolemi - mer enn 7,8 mmol / l.

Innholdet av HDL-kolesterol er vanligvis 0,77-2,2 mmol / l.

Det normale nivået av LDL-kolesterol er 2,3-5,4 mmol / l.

Plasmaskolesterolkonsentrasjonen er vanligvis forhøyet i diabetes mellitus, inhibering av skjoldbruskfunksjon (hypothyroidisme) og fedme. Forhøyet kolesterol er en uavhengig risikofaktor for aterosklerose og dets manifestasjoner - koronar hjertesykdom, aterosklerose obliterans og hjernesirkulasjonsforstyrrelser.

Lavt blodkolesterol er ofte observert i smittsomme sykdommer, tarmsykdommer med brudd på næringsopptak, økt skjoldbruskfunksjon (hypertyreose) og utmattelse.

Atherogen koeffisient

Forholdet mellom "dårlig" og "godt" kolesterol kan estimeres ved hjelp av den såkalte atherogene koeffisienten (CAT).

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, hvor

Xc - totalt kolesterol i blodplasmaet;

HsLPVP - plasmakolesterolinnhold i HDL.

I alderen 20-30 år er denne figuren 2-2.8. Hos mennesker eldre enn 30 år uten tegn på aterosklerose er CAT-verdien 3-3,5. I iskemisk hjertesykdom overstiger CAT-verdien 4, noe som indikerer utbredelsen av "dårlig" LDL-kolesterol i total fraksjon.

Om kolesterol i mat

Kosthold spiller en viktig rolle i behandlingen av hyperkolesterolemi. Det er således nødvendig å ta hensyn til innholdet av kolesterol i matvarer for å begrense bruken av det.

Kolesterolinnhold (mg) i matvarer

Oksekjøtt uten fett 100 g

Lam uten fett 100 g

Hvit kyllingekjøtt 100 g

Mørk kyllingekjøtt 100 g

Tilberedt pølse 100 g

Fettfett 100 g

Melk 3% 200 g

Høstost 9% 100 g

Fettostost 100 g

Vegetabilsk olje (solsikke, oliven) 100 g

Blod lipoproteiner av forskjellig tetthet: høy og lav og svært lav

Blodplasma lipoproteiner

Hoved lipidene av humant blodplasma er triglyserider (betegnet som TG), fosfolipider og kolesterolestere (betegnet som XC). Disse forbindelsene er estere av langkjedede fettsyrer og, som en lipidkomponent, er alle inkludert i sammensetningen av lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer inn i plasmaet i form av makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De inneholder visse apoproteiner (proteindelen) som virker sammen med fosfolipider og fritt kolesterol, som danner det ytre skallet som beskytter triglyserider og kolesterolestere som er lokalisert inne. I normalplasma, faste, majoriteten (60%) av kolesterol som finnes i LDL-lipoprotein (LDL), og lavere i lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Triglyserider transporteres overveiende til VLDL.

Apoproteiner utfører flere funksjoner: Hjelper dannelsen av kolesterolestere ved å interagere med fosfolipider; aktivere lipolysenzymer som LCAT (lecitin-kolesterolacyltransferase), lipoproteinlipase og hepatisk lipase, binde til cellereceptorer for å fange og spalte kolesterol.

Det finnes flere typer apoproteiner:

En familie av apoproteiner (apo A-I og apo A-II) - hovedproteinkomponent av HDL og apolipoprotein A når begge er nær, apo A-II øker lipidsvyazyvayuschie egenskaper av apo A-I, sistnevnte har en annen funksjon - å aktivere LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 finnes i chylomikroner, VLDL og LDL, og apo B-48 finnes bare i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsakelig finnes i VLDL, aktiverer apo C-II lipoproteinlipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent av VLDL, LPPP og HDL, utfører flere funksjoner, inkludert reseptoren - den medierte overføringen av kolesterol mellom vev og plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikroner - de største, men lettere partikler, inneholder hovedsakelig triglyserider, samt små mengder kolesterol og dets estere, fosfolipider og protein. Etter 12 timers oppgjør på overflaten av plasmaet danner de et "kremlignende lag". Chylomicra syntetisert i epitelceller i tynntarmen av matbårne lipider via lymfesystemet system XM gå inn i lymfekanalen, deretter inn i blodet, og de utsettes lipolyse av plasma lipoprotein og omdannes til restene (rest) av kylomikroner. Konsentrasjonen i blodplasma etter inntak av fettstoffer øker raskt, når maksimalt etter 4-6 timer, senkes og etter 12 timer oppdages de ikke i plasma hos en sunn person.

Chylomikronens hovedfunksjon er overføringen av mat triglyserider fra tarmen til blodet.

Chylomikroner (XM) leverer matlipider inn i plasmaet gjennom lymfeet. Under påvirkning av ekstrahepatisk lipoproteinlipase (LPL), aktivert av apo C-II, omdannes chylomikronene i plasma til resterende chylomikroner. Den siste fanges opp av leveren som gjenkjenner overfladisk apoprotein E. VLDL tolerere endogene triglyserider fra leveren til plasma, hvor de omformes til LPPP som enten er fanget i leveren LDL-reseptoren gjenkjenne apo E og apo B100 eller omdannes til LDL som inneholdt apo B100 (men det er ingen apo E). LDL katabolisme fortsetter også på to hovedveier: de bærer kolesterol til alle celler i kroppen og kan i tillegg fanges av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer.

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten består av kolesterol og fosfolipider fri, frigjøres under lipolyse av chylomikroner og VLDL eller fri kolesterol som leveres fra perifere celler, HDL tatt fra den; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tynntarmen. De nylig syntetiserte HDL-partiklene er representert i plasma HDL-3, men under påvirkning av LCAT aktivert av apo A-1, blir de HDL-2.

VLDL (veldig lavt tetthet lipoprotein)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) er lik struktur i forhold til chylomikroner, mindre i størrelse, mindre triglyserider, men mer kolesterol, fosfolipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsakelig i leveren og tjener til å overføre endogene triglyserider. Frekvensen av dannelsen av VLDL øker med en økning i strømmen av frie fettsyrer inn i leveren og med en økning i syntesen dersom en stor mengde karbohydrater kommer inn i kroppen.

Proteindelen av VLDL representeres av en blanding av apo CI, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDLs gjennomgår enzymatisk lipolyse, noe som resulterer i dannelse av små partikler - VLDL-rester eller mellomproduktdensitetslipoproteiner (LDL), som er mellomprodukter fra transformasjonen av VLDL til LDL. Store partikler av VLDL (de er dannet med et overskudd av diettkarbohydrater) omdannes til slik LPPP, som fjernes fra plasmaet før de har tid til å bli LDL. Derfor, med hypertriglyseridemi, observeres en reduksjon i kolesterolnivået.

Plasma VLDL-nivået bestemmes av formel triglyserider / 2,2 (mmol / l) og triglyserider / 5 (mg / dl).

Plasma-normen for lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellompartikler dannet i prosessen med transformasjon av LDLP i LDL og deres sammensetning er et kryss mellom dem. Hos friske mennesker er konsentrasjonen av LDLP 10 ganger mindre enn konsentrasjonen av LDL og forsømmes i studier. De viktigste funksjonelle proteiner av LppP er apo B100 og apo E, som LppP binder til de tilsvarende reseptorene i leveren. I en signifikant mengde oppdages de i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinemi.

LDL (low density lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er hovedklassen av plasma lipoproteiner som bærer kolesterol. Disse partiklene inneholder mindre triglyserider sammenlignet med VLDL og bare én apoprotein-apo B100. LDL er de viktigste bærerne av kolesterol til cellene i alle vev, kobler seg til bestemte reseptorer på celleoverflaten, og spiller en ledende rolle i aggresjonsmekanismen, som modifiseres som følge av peroksidering.

Normen for lavt tetthet lipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Frekvensen bestemmes av formelen for Friedvald når konsentrasjonen av triglyserider ikke er høyere enn 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (høy tetthet lipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - er delt inn i to undergrupper: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen av HDL er hovedsakelig representert av apo A-I og apo A-II og i en mindre mengde apo C. Dessuten har det vist seg at apo C overføres veldig raskt fra VLDL til HDL og tilbake. HDL er syntetisert i leveren og tynntarmen. Hovedformålet med HDL - fjerning av overskytende kolesterol fra vev, inkludert vaskulære veggen og makrofager til leveren hvor den blir eliminert fra kroppen i sammensetningen av gallesyrer, så det anti-aterogene HDL utfører en funksjon i kroppen. HDL-3 har en discoid form, de begynner aktiv fangst av kolesterol fra perifere celler og makrofager, og blir til HDL-2, har en sfærisk form og rik på kolesterolestere og fosfolipider.

Normen for høy tetthet lipoproteteridov (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos menn og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinner.

Lipoprotein metabolisme

Flere enzymer tar en aktiv rolle i lipoproteinmetabolismen.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase finnes i fettvev og skjelettmuskulatur, der det er forbundet med glukose glykaner, lokalisert på overflaten av kapillær endotelet. Enzymet aktiveres av heparin og apo C-II protein, dets aktivitet reduseres i nærvær av protaminsulfat og natriumklorid. Lipoprotein lipase er involvert i spaltning av chylomikroner (CM) og VLDL. Hydrolysen av disse partiklene forekommer overveiende i kapillærene av fettvev, skjelettmuskulatur og myokard, som et resultat av hvilken rester og LPPP dannes. Innholdet av lipoprotein lipase hos kvinner er høyere i fettvev enn i skjelettmuskulaturen og er direkte proporsjonal med nivået av HDL-kolesterol, noe som også er høyere hos kvinner.

Hos menn er aktiviteten til dette enzymet mer uttalt i muskelvev og øker på bakgrunn av vanlig fysisk trening, parallelt med veksten av HDL i blodplasmaet.

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase befinner seg på overflaten av endotelceller i leveren som vender mot fartøyets lumen, det aktiveres ikke av heparin. Dette enzymet er involvert i omdannelsen av HDL-2 tilbake til HDL-3, splitting av triglyserider og fosfolipider i HDL-3.

Med deltagelse av LPP og LP, blir lipoproteiner rik på triglyserider (chylomikroner og VLDL) omdannet til lipoproteiner rik på kolesterol (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen av kolesterolestere i plasma ved å overføre mettet fettsyre (vanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekylet. Denne prosessen aktiveres av protein apo A-1. De således dannede LPHGT-partiklene inneholder hovedsakelig kolesterolestere, som transporteres til leveren, hvor de gjennomgår spaltning,

GMG-CoA reduktase

HMG-CoA reduktase finnes i alle celler som kan syntetisere kolesterol: leverceller, tynntarm, kjønkirtler, binyrene. Ved deltakelse av dette enzymet syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten av HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheten for endogent kolesterol reduseres med et overskudd av LDL og øker i nærvær av HDL.

Blokkering av aktiviteten av HMG-CoA-reduktase ved bruk av rusmidler (statiner) fører til en reduksjon i syntesen av endogent kolesterol i leveren og stimulering av reseptorrelatert opptak av plasma LDL-plasma, noe som vil føre til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperlipidemi.
Hovedfunksjonen til LDL-reseptoren er å gi alle kroppens celler med kolesterol, som de trenger for å syntetisere cellemembraner. I tillegg er det et substrat for dannelse av gallsyrer, kjønnshormoner, kortikosteroider og dermed mest
LDL-reseptorer finnes i celler i leveren, gonadene og binyrene.

LDL-reseptorene er plassert på celleoverflaten, de "gjenkjenner" apo B og apo E, som er en del av lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partiklene av LDL trenger inn i cellen, blir ødelagt i lysosomene for å danne apo B og ledig kolesterol.

LDL-reseptorene binder også HDL og en av HDL-underklassene med apo E. HDL-reseptorer er blitt identifisert i fibroblaster, glatte muskelceller og også i leverceller. Reseptorer binder HDL med cellen, "gjenkjenner" apoprotein A-1. Denne forbindelsen er reversibel og ledsages av frigjøring av ledig kolesterol fra cellene, som i form av kolesterolester blir fjernet fra HDL-vevet.

Plasma lipoproteiner utveksler konstant kolesterolestere, triglyserider, fosfolipider. Bevis er oppnådd som indikerer at overføringen av kolesterolestere fra HDL til VLDL og triglyserider i motsatt retning produseres av et protein som er tilstede i plasmaet og kalt et protein som bærer kolesterolestere. Dette proteinet fjerner også kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller mangelen på dette bærerproteinet fører til akkumulering av kolesterolestere i HDL.

triglyserider

Triglyserider er estere av fettsyrer og glyserol. Matfett er helt nedbrutt i tynntarmen, og "mat" triglyserider syntetiseres her, som i form av chylomikroner (HM) strømmer gjennom thoracal lymfatisk kanal i den generelle sirkulasjonen. Normalt absorberes mer enn 90% av triglyserider. Endogene triglyserider dannes i tynntarmene (det vil si de som er syntetisert fra endogene fettsyrer), men deres hovedkilde er leveren, hvorfra de utskilles som meget lavt densitetslipoproteiner (VLDL).
Plasmahalveringstiden for triglyserider er relativt kort, de hydrolyserer raskt og fanges av forskjellige organer, hovedsakelig fettvev. Etter inntak av fettstoffer øker nivået av triglyserider raskt og forblir høyt i flere timer. Normalt må alle chylomicron triglyserider fjernes fra blodet innen 12 timer. Således reflekterer måling av faste triglyserider mengden av endogene triglyserider funnet i plasma.

Standarden på triglyserider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Fosfolipidsyntese forekommer i nesten alle vev, men hovedkilden til fosfolipider er leveren. Fra tynntarmen leveres lecitin som en del av HM. De fleste fosfolipider som kommer inn i tynntarmen (for eksempel som komplekser med gallsyrer) gjennomgår hydrolyse ved bukspyttkjertel lipase. I kroppen er fosfolipider en del av alle cellemembraner. Mellom plasma og erytrocytter utveksles lecitin og sphingomyelin konstant. Begge disse fosfolipidene er tilstede i plasma som komponenter av lipoproteiner, hvor de opprettholder triglyserider og kolesterolestere i en løselig tilstand.

Frekvensen av serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinner er den litt høyere enn hos menn.

kolesterol

Kolesterol er en sterol som inneholder en steroidkjerne av fire ringer og en hydroksylgruppe. I kroppen finnes det i fri form og i form av ester med linolsyre eller oljesyre. Kolesterolestere dannes hovedsakelig i plasma ved virkningen av enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Gratis kolesterol er en komponent av alle cellemembraner, det er nødvendig for syntesen av steroid- og kjønnshormoner, dannelsen av galle. Estere av kolesterol er overveiende i binyrene, plasma og atheromatøse plakk, så vel som i leveren. Vanligvis syntetiseres kolesterol i celler, hovedsakelig i leveren, med deltakelse av enzymet beta-hydroksy-metylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA reduktase). Dens aktivitet og mengden av syntetisert endogent kolesterol i leveren er omvendt proporsjonal med nivået av kolesterol i blodplasmaet, som i sin tur avhenger av absorpsjonen av matkolesterol (eksogen) og reabsorpsjonen av gallsyrer, som er de viktigste metabolitter av kolesterol.

Normalt varierer det totale plasmakolesterolnivået fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i motsetning til triglyseridnivåer øker det ikke dramatisk etter forbruk av fettstoffer.

High density lipoproteins (HDL) - hva er det

Noen ganger, når man undersøker lipidspektret, er det funnet at nivået av HDL er forhøyet eller senket: hva betyr det? I vår gjennomgang vil vi analysere hvilke forskjeller som eksisterer mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet, hva er årsaken til avvik i den første analysen fra normen, og hvilke metoder som skal øke den.

Godt og dårlig kolesterol

Kolesterol er en fettlignende substans i menneskekroppen som er beryktet. Om skade på denne organiske forbindelsen er det mye medisinsk forskning. Alle sammenhenger forhøyede nivåer av kolesterol i blodet og en så forferdelig sykdom som aterosklerose.

Aterosklerose i dag er en av de vanligste sykdommene hos kvinner etter 50 år og menn etter 40 år. I de siste årene oppstår patologi hos unge mennesker og til og med i barndommen.

Aterosklerose er preget av dannelsen av kolesterolavsetninger - aterosklerotiske plakker - på indre veggen av karene, noe som betydelig reduserer lumen av arteriene og forårsaker forstyrrelser i blodtilførselen til de indre organer. Først av alt, systemer som gjør mye arbeid hvert minutt og trenger en regelmessig tilførsel av oksygen og næringsstoffer - kardiovaskulær og nervøs, lider.

Vanlige komplikasjoner av aterosklerose er:

• dyscirculatory encephalopathy;
• ONMK på iskemisk type - hjerneslag
• iskemisk hjertesykdom, angina smerte;
• akutt myokardinfarkt;
• sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene, lavere ekstremiteter.

Det er kjent at hovedrollen i dannelsen av sykdommen er forhøyet kolesterol. For å forstå hvordan aterosklerose utvikler, må du lære mer om biokjemien til denne organiske forbindelsen i kroppen.

Kolesterol er et fettlignende stoff, i henhold til kjemisk klassifisering, relatert til fettalkoholer. Når du nevner dets skadelige effekter på kroppen, ikke glem de viktige biologiske funksjonene som dette stoffet utfører:

• styrker den cytoplasmatiske membranen i hver celle i menneskekroppen, gjør den mer elastisk og holdbar;
• regulerer permeabiliteten av cellevegger, forhindrer penetrering i cytoplasma av noen giftige stoffer og lytiske giftstoffer;
• del av produksjonen av binyrene - glukokortikosteroider, mineralokortikoider, kjønnshormoner;
• involvert i syntese av gallsyrer og vitamin D av leveren celler.

Det meste av kolesterolet (ca 80%) produseres i kroppen av hepatocytter, og bare 20% kommer fra mat.

Planteceller av mettede lipider inneholder ikke, så alt eksogent kolesterol i kroppen kommer inn i sammensetningen av animalsk fett - kjøtt, fisk, fjærfe, melk og meieriprodukter, egg.

Endogent (selv) kolesterol syntetiseres i leveren celler. Det er uoppløselig i vann, derfor transporteres det til målceller med spesielle bærerproteiner, apolipoproteiner. Den biokjemiske sammensetningen av kolesterol og apolipoprotein kalles lipoprotein (lipoprotein, LP). Avhengig av størrelse og funksjon, er alle LPer delt inn i:

1. Svært lavdensitets lipoproteiner (VLDL, VLDL) er den største brøkdel av kolesterol, som hovedsakelig består av triglyserider. Deres diameter kan nå 80 nm.
2. Low-density lipoproteins (LDL, LDL) er en proteinfettpartikkel bestående av et apolipoproteinmolekyl og en stor mengde kolesterol. Den gjennomsnittlige diameteren er 18-26 nm.
3. High-density lipoproteins (HDL, HDL) er den minste brøkdel av kolesterol, hvor partikeldiameteren ikke overstiger 10-11 nm. Volumet av proteindelen i blandingen overskrider betydelig mengden av fett.

Svært lave og lavdensitets lipoproteiner (LDL - spesielt) er atherogene kolesterolfraksjoner. Disse bulk og store partikler beveger seg knappt gjennom perifere kar og kan "miste" noen av de fete molekylene under transport til målorganer. Slike lipider blir avsatt på overflaten av indre blodvegger, styrket av bindevev, og deretter med kalsinater og danner en moden aterosklerotisk plakk. For evnen til å provosere utviklingen av aterosklerose kalles LDL og VLDL "dårlig" kolesterol.

Lipoproteiner med høy tetthet, tvert imot, er i stand til å rense fartøyene fra fettforekomster som akkumulerer på overflaten. Små og små, de fanger lipidpartikler og transporterer dem til hepatocytter for videre behandling i gallsyrer og utskillelse fra kroppen gjennom mage-tarmkanalen. For denne egenskapen kalles HDL-kolesterol "bra".

Dermed er ikke alt kolesterol i kroppen dårlig. Muligheten for å utvikle aterosklerose hos hver enkelt pasient indikeres ikke bare av OX (total kolesterol) indikator i blodprøven, men også ved forholdet mellom LDL og HDL. Jo høyere brøkdel av den første og nedre - den andre, jo mer sannsynlig er utviklingen av dyslipidemi og dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene. Et omvendt forhold er også gyldig: en økt HDL-indeks kan betraktes som en lav risiko for aterosklerose.

Hvordan forberede seg på analysen

En blodprøve kan utføres som en del av en lipidprofil, en omfattende undersøkelse av kroppens fettmetabolismen, eller uavhengig. For å gjøre testresultatet så nøyaktig som mulig, bør pasientene følge følgende retningslinjer:

1. High-density lipoproteiner undersøkes strengt på en tom mage, om morgenen (omtrent fra kl. 08.00 til 10.00).
2. Det siste måltidet skal være 10-12 timer før biomaterialet leveres.
3. 2-3 dager før undersøkelsen, fjern alle fete stekte matvarer fra kostholdet.
4. Hvis du tar medisiner (inkludert vitaminer og biologiske kosttilskudd), sørg for å fortelle legen din om dette. Kanskje han vil råde deg til ikke å drikke pillene i 2-3 dager før studien. Antibiotika, hormoner, vitaminer, omega-3, NSAIDs, glukokortikoider, etc., påvirkes spesielt av testresultatene.
5. Ikke røyk minst 30 minutter før testen.
6. Før du går inn i blodsamlingsrommet, sitte i 5-10 minutter i en avslappet atmosfære og prøv å ikke bli nervøs.

Blod er vanligvis tatt fra en vene for å bestemme nivået av høy tetthet lipoprotein. Prosedyren tar i seg selv ett til tre minutter, og resultatet av analysen vil være klar neste dag (noen ganger etter noen timer). Sammen med dataene som er oppnådd på analyseprøven, er referanse (normale) verdier som er vedtatt i dette laboratoriet angitt. Dette er gjort for å enkelt dekode den diagnostiske testen.

Legene anbefaler regelmessig å donere blod for å bestemme totalt kolesterol for alle menn og kvinner som har nådd 25-35 år. Selv med normal lipidprofil, bør testen gjentas hvert 5. år.

HDL normer

Og hva skal være nivået av høy tetthet lipoproteiner i en sunn person? Normen hos kvinner og menn i denne brøkdel av kolesterol kan være forskjellig. Standard lipidprofil verdier er presentert i tabellen nedenfor.

Ifølge NICE Research Center øker risikoen for å utvikle en akutt vaskulær katastrofe (hjerteinfarkt, hjerneslag) med 25% av en reduksjon i lipoproteinnivåer med høy tetthet med 5 mg / dl.

For å vurdere risikoen for atherosklerose, så vel som dens akutte og kroniske komplikasjoner, er det viktig å ta hensyn til forholdet mellom lipoproteiner med høy tetthet og totalt kolesterol.

Hvis HDL senkes på grunn av et høyt nivå av atherogene lipider, har pasienten sannsynligvis allerede aterosklerose. Jo mer uttalt fenomenet dyslipidemi, jo mer aktiv er dannelsen av kolesterolplakk i kroppen.

Hva betyr det økt verdi

Raising er ikke diagnostisert så ofte. Faktum er at den maksimale konsentrasjonen av denne fraksjonen av kolesterol ikke eksisterer: jo mer densitets lipoproteiner i kroppen, jo lavere er risikoen for atherosklerose.

I eksepsjonelle tilfeller observeres brutto brudd på fettmetabolismen, og HDL-kolesterol blir forhøyet betydelig. Mulige årsaker til denne tilstanden er:

• arvelig dyslipidemi;
• kronisk hepatitt;
• cirrhotic endringer i leveren;
• kronisk forgiftning;
• alkoholisme.

I dette tilfellet er det viktig å begynne behandling for den underliggende sykdommen. Spesifikke tiltak for å redusere nivået av HDL i medisin er ikke utviklet. Det er denne delen av kolesterol som er i stand til å fjerne blodårene fra plakkene og sørger for forebygging av aterosklerose.

Hva betyr det lavere verdi

Lavt nivå av HDL i kroppen er mye mer vanlig enn høyt. En slik analyseavvik fra normen kan skyldes:

• diabetes, hypothyroidism og andre hormonelle lidelser;
• kroniske leversykdommer: hepatitt, cirrhosis, cancer;
• nyresykdom;
• arvelig (genetisk bestemt) hyperlipoproteidemi type IV;
• akutte smittsomme prosesser;
• overskytende inntak av atherogene fraksjoner av kolesterol med mat.

Samtidig er det viktig å eliminere de eksisterende årsakene, og om mulig å øke konsentrasjonen av kolesterolinntak til riktig nivå. Hvordan gjør vi dette, vurderer vi i avsnittet nedenfor.

Hvordan øke HDL

Det er mulig å øke innholdet av lipoproteiner med høy tetthet i blodet, hvis du utfører et sett med tiltak for å korrigere diett, livsstil og normalisering av kroppsvekt. Hvis dyslipidemi skyldes sykdommer i indre organer, bør disse årsakene om mulig elimineres.

Livsstilsjustering

Livsstil er det første du må ta hensyn til pasienter med lav HDL. Følg anbefalingene fra leger:

1. Eliminer dårlige vaner fra livet ditt. Sigarettnikotin har en skadelig effekt på blodveggens indrevegg, og bidrar til avsetning av kolesterol på overflaten. Alkoholmisbruk påvirker negativt stoffskiftet og ødelegger leverceller, hvor lipoproteiner normalt dannes. Avslag på røyking og alkohol vil øke HDL-nivået med 12-15% og redusere atherogene lipoproteiner med 10-20%.
2. Bekjempe overvekt. Fedme i medisin kalles en patologisk tilstand hvor BMI (relativ verdi som reflekterer pasientens vekt og høyde) overstiger 30. Overvekt er ikke bare en ekstra belastning på hjertet og blodkarene, men også en av årsakene til økningen i total kolesterol på grunn av dets atherogene fraksjoner. En reduksjon i LDL- og VLDL-kompensasjon fører til normalisering av lipoproteinnivåer med høy tetthet. Det har vist seg at et tap på 3 kg vekt fører til en økning i HDL med 1 mg / dL.
3. Delta i en sport godkjent av legen. Det er bedre hvis det svømmer, går, pilates, yoga, dans. Den type fysisk aktivitet bør næres med all ansvar. Det bør gi positive følelser til pasienten og ikke øke belastningen på hjertet og blodårene. Ved alvorlig somatisk patologi bør pasientens aktivitet utvides gradvis slik at kroppen tilpasser seg den daglige økende belastningen.

Og selvfølgelig, besøk legen regelmessig. Å jobbe sammen med en terapeut vil bidra til å normalisere den forstyrrede metabolismen raskere og mer effektivt. Ikke ignorere ledsageravtaler som er foreskrevet av terapeuten, gjennomgå tester på lipidspektret 1 gang på 3-6 måneder og undersøk hjertene og hjernens kar i tilfelle tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til disse organene.

Terapeutisk diett

Ernæring er også viktig i dyslipidemi. Prinsippene for terapeutisk diett, som tillater å øke nivået av HDL, inkluderer:

1. Ernæring fraksjonalt (opptil 6 ganger om dagen), i små porsjoner.
2. Daglig inntak av mat bør være tilstrekkelig til å påfylle energikostnadene, men ikke overdreven. Gjennomsnittlig verdi er på nivået 2300-2500 kcal.
3. Den totale mengden fett som kommer inn i kroppen gjennom dagen, bør ikke overstige 25-30% av den totale kalorien. Av disse er det meste av det anbefalte høydepunktet for umettede fettstoffer (lavt i kolesterol).
4. Utelukkelse av mat med høyest mulig innhold av "dårlig" kolesterol: fett, biff talg; slakteavfall: hjerne, nyre; krydret oster; margarine, matolje.
5. Begrensning av produkter som har LDL. For eksempel anbefales kjøtt og fjærfe med kolesterol diett å spise ikke mer enn 2-3 ganger i uka. Det er bedre å erstatte det med høyverdig vegetabilsk protein - soya, bønner.
6. Tilstrekkelig fiberinntak. Frukt og grønnsaker bør være grunnlaget for pasienter med aterosklerose. De har en gunstig effekt på mage-tarmkanalen og indirekte påvirker økningen i HDL-produksjonen i leveren.
7. Inkludering i det daglige kostholdet av kli: havregryn, rug, etc.
8. Inkludering i kostholdet av matvarer som øker nivået av HDL: oljeholdig sjøfisk, nøtter, naturlige vegetabilske oljer - oliven, solsikke, gresskarfrø, etc.

Det er mulig å heve HDL ved hjelp av kosttilskudd som inneholder omega-3 - flerumettede fettsyrer rik på "eksogent" godt kolesterol.

Ifølge statistikken lider om lag 25% av verdens befolkning over 40 år fra aterosklerose. Forekomsten blant unge i alderen 25-30 år øker fra år til år. Brudd på fettmetabolismen i kroppen er et alvorlig problem som krever en omfattende tilnærming og rettidig behandling. Og endringer i nivået av HDL i analysen bør ikke overlates uten faglig oppmerksomhet.

Typer av kolesterol (lipoproteiner)

Kolesterol eller kolesterol er en kjemisk forbindelse, fett (lipofil) alkohol av naturlig opprinnelse. Siden kolesterol er oppløselig i fett og uoppløselig i vannet som blod er basert på, transporteres det i blodet ved hjelp av transportørproteiner. Den nåværende typen proteiner kalles lipoproteiner og, avhengig av dens tetthet (jo høyere lipidinnhold, jo lavere tetthet), kolesterol og er delt inn i typer.

I 1859 viste Marselen Bertlo at kolesterol tilhører klassen av alkoholer, hvoretter franskene omdøpt kolesterol "kolesterol".

Typer lipoproteiner - typer kolesterol

Det finnes flere typer apolipoproteiner som varierer i molekylvekt, grad av oppløselighet av kompleksforbindelsen med kolesterol (tendens til å utfelle kolesterolkrystaller og dannelse av aterosklerotiske plakker) og evnen til å binde (affinitet - evnen til en gjenstand (kropp) til å kontakte et annet objekt og danne slikt vei det nye komplekse objektet.) med kolesterol.

Det finnes følgende typer:

1. HDD-lipoprotein HDL
2. Low-density lipoprotein LDL
3. VLDL lipoproteiner med svært lav tetthet
4. Lipoproteiner av middels tetthet LPPP (IDL)
5. Chylomicron chylomicron (uldl)

HDD-lipoprotein HDL

high-density lipoprotein - såkalt "gode kolesterolet" (alfa-kolesterol), type blod lipoprotein innehar antiaterogeniske egenskaper. Av partiklene av lipoproteiner har HDL den minste størrelse, 8-11 nm i diameter og maksimal tetthet, høye nivåer av protein i forhold til lipider. Leveren syntetiserer disse lipoproteinene i form av komplekser av apolipoproteiner (A1 og A2) og fosfolipider. På grunn av deres flate og sfæriske form kalles de også plater.

En høy konsentrasjon av HDL reduserer risikoen for atherosklerose og sannsynligheten for hjerte-og karsykdommer betydelig.

I blodet samhandler slike partikler med celler og andre lipoproteiner, fanger raskt kolesterol og blir sfæriske. Kolesterol sammen med fosfolipider er lokalisert på overflaten av lipoproteinet. Enzymet lecithin-kolesterol acyltransferase (LCAT) esterificerer kolesterol til kolesterolester, som på grunn av sin høye hydrofobicitet penetrerer inn i kjernen av partikkelen, frigjør plass på overflaten. HDL overfører kolesterol hovedsakelig til leveren eller steroidogene organer, slik som binyrene, eggstokkene og testene, enten direkte eller indirekte. Kolesterolesteroverføringsprotein (CETP), også kalt plasma lipidoverføringsprotein, er et plasmaprotein som muliggjør overføring av kolesterolestere og triglyserider mellom lipoproteiner. Den samler triglyserider fra svært lav tetthet (LDL) eller LDD (Low density lipoproteins) og utveksler dem for kolesterolestere fra HDD (High density density lipoproteins) og vice versa..

Hovedfunksjonen til HDL (HDL): Transportkolesterol fra perifert vev til leveren.

Levering av HDL-kolesterol til binyrene, eggstokkene og testene er viktig for syntesen av steroidhormoner.

Low-density lipoprotein LDL

Low-density lipoproteins er det såkalte "dårlige kolesterolet", den mest atherogene typen blod lipoproteiner. LDLer dannes fra VLDL under hydrolyse av sistnevnte under virkningen av første lipoproteinlipase og deretter hepatisk lipase. I dette tilfellet reduseres det relative innholdet av triglyserider i partikkelen markant, og kolesterol øker. Dermed er LDL det siste stadiet av utveksling av endogene (syntetisert i leveren) lipider i kroppen. Størrelsen på LDL varierer fra 18 til 26 nm.

LDL-kolesterol leverer fettmolekyler inn i celler og kan stimulere fremdriften av aterosklerose hvis de oksiderer i arteriene, fordi denne forbindelsen ofte refereres til som "dårlig kolesterol". Denne klassen av lipoproteiner er en av de viktigste bærerne av kolesterol i blodet. LDLer bærer kolesterol i kroppen, samt triglyserider, karotenoider, vitamin E og noen andre lipofile komponenter.

Hovedfunksjonen til LDL (LDL): Transport av kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider fra leveren til perifert vev.

LDL-partiklene dannes fordi VLDL (VLDL) taper triglyserid gjennom virkningen av lipoproteinlipase (LPL), og de blir mindre og tettere (dvs. mindre fettmolekyler med samme transportmembran av proteinet) som inneholder en høyere andel kolesterolestere.

VLDL lipoproteiner med svært lav tetthet

Veldig lavdensitets lipoproteiner - en type plasma lipoprotein. VLDL dannes i leveren fra triglyserider, kolesterol og apolipoproteiner. I blodet gjennomgår de delvis hydrolyse og blir til mellomprodukt og lavdensitets lipoproteiner. VLDL-partikler har en diameter på 30-80 nm.

I motsetning til chylomikroner som bærer den eksogene produkt (som kommer inn i kroppen sammen med mat), VLDL transportert endogene produkter (hovedsakelig triglyserider syntetisert i leveren). VLDL bærer endogene triglyserider, fosfolipider, kolesterol og kolesterolestere. Utfør som en lipid transportør i kroppen.

Hovedfunksjonen til VLDL (VLDL): Transport av kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider fra leveren til perifert vev.

Lipoproteiner av middels tetthet LPPP (IDL)

Intermediate density lipoproteins - en type blod lipoprotein. De dannes som et resultat av nedbrytning av lipoproteiner med svært lav tetthet, samt lipoproteiner med høy tetthet. Deres størrelse er vanligvis 25 til 35 nm i diameter, og de inneholder for det meste en serie triacylglyceroler og kolesterolestere. De blir renset fra plasma i leveren ved hjelp av reseptormediert endocytose eller i tillegg nedbrytet for å danne LDL-partikler.

IDL ligner LDL (low density lipoprotein), transporterer ulike triglyseridfett og kolesterol, og kan, som LDL, også akkumulere i en rekke lipidmetabolismeforstyrrelser og fremme atherom. Aterom forekommer i aterosklerose, som er en av de tre arteriosklerose-subtyper.

Hovedfunksjonen til BOB (IDL): Transport av kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider fra leveren til perifert vev.

Selv om man kan intuitivt tyder på at "middels tetthet" refererer til en tetthet mellom tettheten av lipoprotein med høy densitet og lav densitet, faktisk refererer det til en tetthet mellom tettheten til lav densitet og lipoproteiner med svært lav tetthet.

Chylomicron chylomicron (uldl)

Chylomicra - den største av alle typer blod lipoproteiner (også kjent som ultra-low density lipoprotein ULDL i forhold til det omgivende vann), og nådde en størrelse på 75 nm til 1,2 mikron i diameter. Dannet i tynntarmen i absorpsjonsprosessen av eksogene lipider og består av triglyserider (85-92%), fosfolipider (6-12%), kolesterol (1-3%) og proteiner (1-2%). Chylomikroner, etter syntese av tarmceller, blir utskilt i lymfekarene, og deretter inn i blodet.

Chylomikroner overfører lipider absorbert fra tarmen til fett-, hjerte- og skjelettmuskulatur, hvor deres triglyseridkomponenter hydrolyseres ved lipoproteinlipaseaktivitet, slik at absorbert vev frigjør frie fettsyrer. Når det meste av triacylglycerolkjernen er blitt hydrolysert, dannes chylomikronrester og absorberes av leveren, og overfører dermed lipider til leveren.

Hovedfunksjonen til Chylomicron (ULDL): Transport av kolesterol og fettsyrer fra mat, fra tarmen til perifert vev og leveren.

Chylomikroner, som består av 85% triglyserider, sammen med lipoproteiner med svært lav tetthet, er triglyseridrike lipoproteiner.

1. Lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1% 80% D0% BE% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. High density lipoproteins
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Low density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Intermediate density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% D0% D0% D0% D0% BD% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
5. Very low density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% D0% D0% B0% B0% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Alle materialer er utforskende i naturen. [Ansvarsfraskrivelse krok8.com]

Lipidogram - blodprøve for kolesterol. HDL, LDL, triglyserider - årsaker til økt lipidprofil. Atherogen koeffisient, dårlig og godt kolesterol.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hvordan ta en blodprøve for kolesterol?

Blod er tatt fra en vene tatt på en tom mage om morgenen for å bestemme lipidprofilverdiene. Forberedelse for levering av analysen vanlig - Avstå fra mat i 6-8 timer, unngå fysisk anstrengelse og rikelig fettstoffer. Bestemmelsen av totalt kolesterol utføres av den enhetlige internasjonale metoden til Abel eller Ilk. Bestemmelse av fraksjoner utført ved metoder for avsetting og fotometri, som er ganske arbeidskrevende, men nøyaktig, spesifikk og ganske følsom.

Forfatteren advarer om at de normale verdiene er gitt i gjennomsnitt, og kan variere i hvert laboratorium. Artikkelenes materiale skal brukes som referanse og bør ikke forsøke å selvstendig diagnostisere og starte behandling.

Lipidogram - hva er det?
I dag er konsentrasjonen av følgende blod lipoproteiner bestemt:

1. Totalt kolesterol
2. High-density lipoproteins (HDL eller a-kolesterol),
3. Low-density lipoproteins (LDL beta cholesterol).
4. Triglyserider (TG)

Kombinasjonen av disse indikatorene (kolesterol, LDL, HDL, TG) kalles lipidogram. Et viktigere diagnostisk kriterium for risikoen for atherosklerose er en økning i LDL-fraksjonen, som kalles atherogen, det vil si bidra til utviklingen av aterosklerose.

HDL - tvert imot, er anti-atherogen fraksjon, da de reduserer risikoen for atherosklerose.

Triglyserider er en transportform av fett, så deres høye innhold i blodet fører også til risikoen for atherosklerose. Alle disse indikatorene, sammen eller hver for seg, brukes til å diagnostisere aterosklerose, IHD, og ​​også for å bestemme risikogruppen for utviklingen av disse sykdommene. Brukes også som behandlingskontroll.

Les mer om koronar hjertesykdom i artikkelen: Angina

"Dårlig" og "godt" kolesterol - hva er det?

La oss undersøke mer detaljert virkningsmekanismen for kolesterolfraksjoner. LDL kalles "skadelig" kolesterol, siden det er dette som fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene, noe som forstyrrer blodstrømmen. Som et resultat, på grunn av disse plakkene oppstår deformasjon av beholderen, lumen innsnevring, og blod kan ikke flyte fritt til alle organer, noe som resulterer i utvikling av cardio-vaskulære insuffisiens.

HDL, derimot, er "godt" kolesterol, som fjerner aterosklerotiske plakk fra karets vegger. Derfor er det mer informativt og korrekt å bestemme kolesterolfraksjonene, og ikke bare totalt kolesterol. Tross alt er totalt kolesterol sammensatt av alle fraksjoner. For eksempel er konsentrasjonen av kolesterol hos to personer 6 mmol / l, men en av dem har 4 mmol / l HDL, og den andre har samme 4 mmol / l LDL. Selvfølgelig kan en person som har høyere HDL-konsentrasjon være rolig, og en person som har høyere LDL, bør ta vare på helsen. At en slik forskjell er mulig, med, det virker, det samme nivået av totalt kolesterol.

Les om hjertesykdom, hjerteinfarkt i artikkelen: Koronar hjertesykdom

Lipidogramstandarder - kolesterol, LDL, HDL, triglyserider, atherogen koeffisient

Vurder lipidogramindikatorer - totalt kolesterol, LDL, HDL, TG.
Forhøyet blodkolesterol kalles hyperkolesterolemi.

Hypercholesterolemi oppstår som følge av ubalansert næring hos friske mennesker (overdreven konsum av fettstoffer - fett kjøtt, kokosnøtt, palmeolje) eller som en arvelig patologi.