Terapeutisk effekt

En av de mest kontroversielle problemene med moderne kardiologi er effekten av blodkolesterol på menneskers helse. De fleste forskerne er av den oppfatning at kolesterolmolekylet har en negativ effekt på vaskemuren, noe som fører til dannelse av plakk som blokkerer karetets lumen og trombose. Høyt blod lipider reduserer pasientens livskvalitet og øker risikoen for død fra alvorlige patologier som hjerteinfarkt og hjerneslag. Det antas at isolert høyt kolesterol ikke truer noen komplikasjoner, det er farlig å øke nivået av "dårlig" kolesterol eller LDL. Det er nettopp å redusere nivået av LDL at den lipidsenkende effekten av de fleste farmakologiske legemidler og dietter er rettet mot. Så la oss se, hypolipidemic action, hva er det, og med hvilken hjelp er det oppnådd?

Lipidsenkende virkning: hva er det

Lipidsenkende virkning er evnen til noen farmakologiske legemidler eller mat til å senke blodkolesterolet, hovedsakelig på grunn av den "dårlige" fraksjonen. Påvirker produksjonen av fettproteinbærerproteiner i leveren, fører de til normalisering av slike lipidogramparametere som lipid med lav densitet og triglyserider.

Redusering av blodlipider, og spesielt kolesterol, reduserer igjen risikoen for død fra hjerte-og karsykdommer og forbedrer pasientens livskvalitet.

Lipidsenkende legemidler

Hittil har det farmasøytiske markedet et stort utvalg av lipidsenkende midler under forskjellige merkenavn og produsert i forskjellige land. Sammensetningen av alle disse legemidlene kan imidlertid deles inn i to store grupper:

• Statins (HMG-CoA reduktase blokkere) - rosuvostatin, atorvastatin, lovastatin, rosuvostatin. Det vanligste og studerte stoffet i denne gruppen er atorvastatin, som er mye brukt i kardiologipraksis. Grunnlaget for virkemekanismen for statiner er en nedgang i produksjonen av kolesterol i leveren, noe som fører til gradvis reduksjon i blodet.
• Fibrer (derivater av fibronsyre) - fenofibrat, ciprofibrat, bezafibrat. De regulerer produksjonen av kolesteroltransportorproteiner i leveren, noe som fører til en nedgang i lipoproteiner med lav densitet og triglyserider i blodet og en økning i høyt tetthet lipider ("godt" kolesterol).

Andre legemidler som har evne til å påvirke lipidmetabolismen inkluderer:

• omega 3 fettsyrer
• sekvestranter av fettsyrer (gallsyrebindende legemidler) - kolestiramin;
• nikotinsyre, derivater av nikotinsyre.

Disse legemidlene har en mild hypolipidemisk effekt, og anbefales derfor ikke som legemidler av valg i behandling av hyperkolesterolemi.

Lipidsenkende terapi

Terapi med lipidsenkende legemidler er indisert for alle pasienter med hjertesykdom eller vaskulær sykdom, i kombinasjon med økt nivå av "dårlig" kolesterol. Hovedmålet med behandling med legemidler i denne gruppen er å oppnå målnivået for LDL, som er satt til et nivå på minst 2,5 mmol / l.

Hvis dette nivået ikke kan oppnås, er det nødvendig å redusere nivået av "dårlig" kolesterol med minst 40-50% av originalen. Nylige kardiologiske undersøkelser har vist at oppnåelse av målnivåer av lavdensitetslipoproteiner stopper utviklingen av aterosklerose i hjertets kar og reduserer symptomene på kranspulsårene.

Lipidsenkende legemidler av noen av de ovennevnte gruppene bør tas om natten etter middagen. Terapi er vanligvis livslang. De viktigste komplikasjonene ved å ta disse legemidlene er sannsynligheten for forstyrrelse av leverceller. Derfor er å ta lipidsenkende medisiner nødvendigvis ledsaget av overvåking av slike indikatorer på leveren som AST, ALT, CK.

Overskridelse av leverenzymer i mer enn tre ganger krever en presserende justering av dosen av statiner og fibrater, og en økning i CPK krever umiddelbar avskaffelse.

Alle lipidsenkende legemidler tatt i høye doser, reduserer også nivået av "godt" kolesterol eller HDL. For å rette opp denne tilstanden, anbefales det å kombinere mottaket med moderat trening.

De eneste unntakene er omega3-fettsyrepreparater som kan tas i lang tid uten frykt for å skade leverenes celler. Legemidlene i denne gruppen har en mild effekt og bidrar til gradvis å øke nivået av HDL-kolesterol og redusere nivået av LDL.

Lipidsenkende diett

Med milde forstyrrelser av lipidmetabolisme kan du ty til dietterapi, som bare vil være effektiv i noen tilfeller:

• i strengt samsvar
• med full utelukkelse av raffinerte produkter og hurtig fordøyende sukkerarter;
• med tilstrekkelig fysisk aktivitet
• når avviket av lipidprofilen ikke er mer enn 30% av normen.

Kostholdet bør begrense forbruket av animalske produkter, oster, fullmette melk, egg, pølser, hermetikkvarer. Det er også nødvendig å ekskludere søtsaker og industrielle bakverk med tilsetning av margarine og transfett.

Bruken av grønnsaker (spesielt kål), frukt og mat rik på fiber vil være til stor nytte. Fibermangel kan etterfylles ved å legge kli til den tilberedte maten (frokostblandinger, brød).

Effektiviteten av dietten bør evalueres i 1-2 måneder fra begynnelsen. Med ineffektiviteten av korreksjonen av mat bør gå for å motta statiner eller fibrater.

Les om urter for å hjelpe normalisere kolesterol, les her.

For å hjelpe de som vanlige metoder for vekttap virker ikke, vil lipidsenkende stoffer komme

Å regulere fettmetabolismen, dietten, målt fysisk aktivitet og avvisning av dårlige vaner blir brukt. Hvis disse aktivitetene ikke gir det ønskede resultatet, er legemiddelbehandling foreskrevet. Det er rettet mot å senke det "dårlige" kolesterolet og normalisere forholdet mellom blod lipoproteiner.

Les i denne artikkelen.

Hva påvirker kolesterolet

Denne organiske forbindelsen er funnet hos dyr og mennesker. En femtedel av den totale mengden kommer fra mat, og resten produseres av leveren, tarmene og nyrene. Innholdet av dette stoffet i blodet avhenger også av binyrene og kjønnene. De viktigste biologiske funksjonene til kolesterol inkluderer:

• opprettholde cellemembran stabilitet
• beskyttelse mot frie radikaler;
• deltakelse i syntesen av steroidhormoner (kjønnshormoner inkludert) og vitamin D;
• å sikre normal funksjon av hjernen, dannelsen av nye nevrale forbindelser;
• nøytralisering av patogener;
• aktivering av immunsystemet;
• antitumor effekt.

Funksjoner av kolesterol i menneskekroppen

Derfor påvirker mangel på kolesterol negativt arbeidet til reproduktive systemet, intellektuell aktivitet og tilstanden av immunitet. En overdreven mengde fett i blodet, nemlig lipoproteinkomplekser med lav densitet ("dårlig", atherogen kolesterol) øker imidlertid risikoen for slike sykdommer:

• angina pectoris,
• hjerteinfarkt,
• hypertensjon,
• gallesteinsykdom
• endarteritt obliterans,
• et slag
• forbigående iskemiske angrep.

Indikasjoner for bruk av lipidsenkende legemidler

Reseptbelagte medisiner som reduserer nivået av "dårlig" kolesterol er vist på nivået med lavt tetthet lipoprotein i mmol / l:

Lipidsenkende terapi er indikert hvis det er nødvendig å forsinke utviklingen av koronar hjertesykdom eller dens komplikasjoner. Bevist effektiviteten av å senke kolesterolet for å forhindre fremdriften av aterosklerotiske forandringer i hjernens kar og nedre ekstremiteter.

klassifisering

Preparater for behandling av hyperkolesterolemi er delt inn i følgende hovedgrupper:

• Statiner (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal), hemmer de dannelsen av kolesterol.
• Absorbers, sequestrants (Colestipol, Cholesteramin) forstyrrer sirkulasjonen av gallsyrer, binder dem i tarmen.
• Fibrater (fenofibrat, gemfibrozil) øker produksjonen av enzymet som bryter ned fett, og stopper syntesen av inhibitoren.
• Ezetimibe bryter opp absorpsjonen av kolesterol i tarmene.
• Nikotinsyre (Nikotinamid) hemmer nedbrytningen av fett i cellene i fettvev.
• Probucol er en antioksidant og stimulerer kolesterol utsöndring.
• Omega-3 (Omacor) fettsyrer reduserer fettdannelsen.

Valget av narkotika

Prescribe narkotika lipolipidemic handling er bare mulig etter en detaljert blodprøve. Hver gruppe har sine egne måleffekter:

• senke totalt kolesterol og lav tetthet fett - bruk statiner;
• øker "godt kolesterol" - fibrater eller narkotika med nikotinsyre;
• redusert triglyserider - fibrater, høye doser statiner, Niacin;
• kombinert fettmetabolismeforstyrrelse - statiner eller deres kombinasjon med fibrater.

Etter å ha mottatt resultatet av pasientens lipidprofil, foreskriver legen det nødvendige lipidsenkende legemidlet.

Samtidig bruk av 2 medikamenter av forskjellige grupper er indikert med mangel på effektivitet eller behovet for forbedret og rask reduksjon av lipoproteiner med lav og meget lav tetthet. Kombinasjonsbehandling brukes hvis du vil redusere dosen av en av midlene på grunn av uttalt bivirkninger.

Nye midler til kostfiber med lipidsenkende effekt

Rollen av plantefiber i normaliseringen av kolesterolmetabolisme forklares av evnen til å absorbere overflødig fett fra tarmlumen og fjerne det fra kroppen. Men dette er ikke den eneste fordelen med kostfiber. Fettmetabolismen er avhengig av tilstanden til tarmmikrofloraen. Med sin ubalanse, er et høyt nivå av atherogene lipider i blodet mulig, selv med riktig ernæring.

Plantefibre har egenskapen til å normalisere bakteriens sammensetning av tarminnholdet, de er klassifisert som prebiotika. Dette er matkomponenter som ikke påvirkes av bukspyttkjertelenzymer, men de behandles av gunstige mikroorganismer.

Kostfiber i matvarer

De viktigste biologiske effektene av kostfiber:

• hemmer utviklingen av aterosklerose;
• absorbere giftige forbindelser fra tarmene;
• senke innholdet av glukose og kolesterol i blodet;
• stimulere veksten av symbiotika (normal mikroflora);
• delta i dannelsen av vitaminer i gruppe B;
• øke intestinal motilitet;
• Fremmer absorpsjon av magnesium og kalium;
• akselerere nedbrytning av fett;
• hindre ødeleggelse av vev av frie radikaler.

Det anbefales derfor, i tillegg til å senke animalsk fett i dietten, å inkludere daglige friske grønnsaker og frukt, bær, kli, korn og fullkornsbrød, belgfrukter og nøtter. Med utilstrekkelig effektivitet av kosttilskudd, er tilskudd foreskrevet som inneholder kostholdsfibre. Av de mest effektive kan noteres:

• Mukofalk - inneholder plantainfrø (psyllium);
• Flororact består av 3 typer fibre - lactiol, inulin, gummi arabicum;
• Bionorm, den inkluderer aktivert lignin, laktulose, mikrokrystallinsk cellulose;
• Polyphepan er et hydrolytisk lignin.

Om kostfiber og deres rolle i menneskelig ernæring, se denne videoen:

Hvem bør ikke ta dem

Påvist effektivitet og relativ uskadelighet av legemidler som inneholder kostfiber. Likevel er det forhold hvor bruk av denne gruppen medikamenter ikke anbefales. Disse inkluderer:

• Overfølsomhet overfor komponentene;
• nærvær av fecal steiner i tarmene;
• magesmerter, oppkast av ukjent opprinnelse;
• forstoppelse eller diaré i 10 dager;
• intestinal blødning;
• svulstformasjoner;
• obstruksjon i noen del av fordøyelsessystemet;
• ulcerøs kolitt;
• forverring av gastritt, magesår, pankreatitt, cholecystitis;
• behovet for å begrense drikkeregimet;
• dekompenserte former for diabetes, tyrotoksikose.

Forberedelser for normalisering av fettmetabolismen brukes i kombinasjon med diett, dosert fysisk aktivitet. De er foreskrevet for iskemisk sykdom, aterosklerose i ekstremiteter og hjernen, diabetes mellitus for å hindre tilstopping av karene med kolesterolplakk.

Avhengig av typen dyslipidemi, kan forskjellige grupper brukes. Behandlingsforløpet starter ofte med statiner, og legger til fibrater eller andre lipidsenkende midler. En ny retning i behandlingen av aterosklerose er stoffer som inneholder kostfiber.

Nyttig video

Om indikasjoner for forskrivning av statiner, se denne videoen:

Hva er lipidsenkende stoffer, deres klassifisering og handling

Terapi av kardiovaskulære patologier innebærer bruk av en hel rekke stoffer. En av disse gruppene er lipidsenkende stoffer. Påvirkningen av kolesterol og andre fettsyrer har blitt brukt som forebyggende og terapeutisk metode, særlig hos personer med aterosklerose og metabolsk syndrom.

Gruppens spesifisitet og klassifisering

Avhengig av virkningsmekanismen og nivået av innflytelse på et bestemt stadium av lipidmetabolismen, er det tre grupper medikamenter. Blant dem er:

• agenter som stimulerer uttømming av kolesterol i leveren og dets reabsorpsjon - kolestyramin;
• midler som påvirker transport av kolesterol og hemmer syntesen av LDL-statiner, fibrater og andre;
• midler som fremmer rask fjerning av fett og deres derivater fra kroppen - probucol.

Klassifisering av lipidsenkende legemidler

Dessuten brukes antioksidanter, antiplateletmidler og angioprotektorer til behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser. Disse stoffene påvirker ikke syntesen og utvekslingen av kolesterol, men forhindrer forekomsten av skade på vaskemuren og dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Lipidsenkende legemidler kan ikke brukes som monoterapi. Deres mottak må ledsages av overholdelse av et lipid- og low-carb diett. Du bør også gi opp dårlige vaner som røyking og alkohol. Det anbefales å legge til vanlig fysisk aktivitet i dagens plan, og dermed vil den terapeutiske effekten oppnås mye raskere.

Doseringen av stoffet avhenger direkte av typen hyperkolesterolemi, så dosen velges av legen individuelt for hver pasient. Overvåking av kvaliteten på terapien skal utføres hver 4. uke, med tanke på lipidprofil og tolerabilitet av legemidler.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til pasienter med kronisk leversvikt. Lipidsenkende legemidler har en direkte effekt på syntesen av gallsyrer, noe som fører til endringer i aktiviteten av levertransaminaser. Derfor, når du velger en effektiv dose, bør leverteltallene vurderes. For eldre pasienter er det ingen spesielle forskrifter for dem, og doseringen av legemidlet er basert på generelle prinsipper, samt for pasienter i andre aldersgrupper.

Som regel anbefales det å ta medikamenter før middag, ettersom nedbremsing av kolesterolsyntese skjer om natten.

Handlingsmekanisme

Før du tar denne medisinegruppen, er det nødvendig å forstå at lipidsenkende virkning er resultatet av påvirkning av en bestemt gruppe medisiner på utveksling av kolesterol i kroppen ved å blokkere hovedstadiene i biosyntesen.

En av de mest effektive gruppene er statinene. Virkemekanismen er basert på effektene på kolesterolbiosyntese i leveren. Ofte er de et prodrug, og deres aktive handling manifesteres først etter hydrolyseprosessen i mage-tarmkanalen. Aktive metabolitter reduserer konsentrasjonen av totalt kolesterol og hemmer syntesen av LDL, samtidig øker nivået av HDL-kolesterol, som sammen implementerer en uttalt anti-atherogen effekt.

Virkningsmekanismen for statiner

Virkemekanismen for fibrater ligner statiner, men denne gruppen forårsaker en reduksjon i mengden LDL og VLDL ved å redusere konsentrasjonen av triglyserider og andre fettsyrer. Nivået på høy tetthet lipoproteiner øker tvert imot, noe som stimulerer utsöndringen av sistnevnte fra leverenes fettdepot.

En egenskap av fibrater er deres evne til å redusere blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle for å forhindre forekomsten av alvorlige komplikasjoner - hjerteinfarkt, hjerneslag, lungeemboli.

Den hypolidemiske virkningen kan oppnås ved å redusere mengden av galle som vender tilbake til leveren. Siden hovedkomponenten i dannelsen av gallsyrer er kolesterol, fører en reduksjon i konsentrasjonen til en nedgang i mengden av kolesterol i blodet. I tarmen, på grunn av kolestyramin, inntrer bindingen av gallsyrer inn i den og deres ytterligere utskillelse med avføring.

Den minste atherogene effekten manifesteres i midler som akselererer metabolismen av fettsyrer i kroppen. Denne gruppen forbedrer nedbrytningen av LDL og akselererer eliminering av triglyserider og kolesterol fra celler. Effekten gjelder imidlertid også for lipoproteiner med høy tetthet.

Hovedtrekk ved slike legemidler, og spesielt probucol, er en uttalt antioksidant effekt. Takket være ham er det mulig å forhindre forekomst av lokale foci av betennelse i de steder hvor aterosklerotiske plakker danner og forhindrer dannelsen av trombotiske masser.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Hypolipidemiske midler er en av delene av komplekset med sikte på å redusere konsentrasjonen av totalt kolesterol i blodet. Valget i terapeutisk taktikk er basert på typen av hyperlipoproteinemi hos pasienten.

Sykdommer som ledsages av lipidmetabolismeforstyrrelser er:

• Aterosklerose i øvre og nedre ekstremiteter.
• Hypertensiv hjertesykdom.
• Aorta aneurisme.
• Type II diabetes.
• Metabolisk syndrom.

Også, bruk av hypolidemic medisiner kan anbefales for personer med overvekt, dyslipidemi, så vel som de som misbruker alkohol og tobakksprodukter.

Forholdene under hvilke det er nødvendig å slutte å ta eller nekte fra lipidsenkende terapi inkluderer:

1. Overfølsomhet overfor stoffets aktive substans.
2. Akutt intestinal obstruksjon.
3. Sykdommer i mage-tarmkanalen, som er ledsaget av et brudd på motorfunksjonen.
4. Onkologisk patologi.
5. Tyreotoksikose.
6. Intestinal blødning.
7. Graviditet.

Positiv og negativ handling

Den største fordelen med lipidsenkende legemidler er effektiv og rask reduksjon av totalt kolesterol i blodet. Å gjenopprette lipidmetabolismen, det er mulig å oppnå kontroll over hovedindikatorene for lipidogram - nivået av triglyserider, HDL, LDL, samt atherogen indeks. På grunn av egenskapene til hver av stoffgruppene, kan pasienten unngå komplikasjoner i sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Normal lipidprofil

1. Bivirkningen av alle legemidler som påvirker lipidmetabolismen manifesteres i brudd på motorens funksjon i tarmene, noe som kan føre til forstoppelse og diaré.
2. Siden de fleste legemidler også har en antiplateleteffekt, kan pasientene se utseende av blødninger fra tannkjøttet og langvarig sårbehandling når de tas.

Legemiddel liste

Denne gruppen medikamenter er representert av flere typer stoffer. I moderne praksis bruker legene følgende lipidsenkende legemidler:

• Statiner. Den nye generasjonen av denne gruppen av rusmidler er representert av slike legemidler som Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin og deres analoger.
• Fibrater. Hovedrepresentanten er klofibrat og preparater fra dets derivater - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibrat), Trilipix (kolinfenofibrat), Lipanor (tsiprofibrat).
• Legemidler som akselererer metabolismen av lipider og lipoproteiner er Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas og andre koleretiske legemidler.
• Preparater som kan redusere mengden lipider i leveren ved bindende gallsyrer, presenteres med hovedaktiv ingrediens, kolystiramin, for eksempel: Questran, Kolestir, Cholestyramine.

Interaksjon med andre legemidler

For hypolipidemiske midler, er et stort antall bivirkninger ikke karakteristiske ved interaksjon med andre medisinske stoffer, men det er kontraindikasjoner for visse grupper:

For statiner, er deres samtidige bruk med medisiner som påvirker hjerterytmeutvinning ikke anbefalt. Med en kombinasjon av disse stoffene er handlingen av sistnevnte nivellert, og pasienten risikerer å få et angrep av ventrikulær takykardi.

Ved utilstrekkelig blodtilførsel til bestemte deler av myokardiet, kan toksiske toksiske virkninger føre til skade på hjertemuskelen. Derfor er en indikator på mengden kreatinfosfokinase i blodet et viktig element i kontroll ved behandling av statiner og antiarytmika.

For fibrater er effekten på blodplateaggregeringsprosesser typisk, så det er verdt å bruke dem med forsiktighet med antikoagulantia. Ellers truer det med spontan blødning og redusert vaskulær regenerativ kapasitet. Interaksjon med statiner anbefales ikke på grunn av risikoen for myopati.

Legemidler som påvirker kolesterolmetabolisme og gallsyreutskillelse virker ikke praktisk talt med andre legemidler, men disse stoffene reduserer absorpsjonen av stoffer i mage-tarmkanalen, derfor bør de tas ikke før en time etter andre legemidler.

Anmeldelser av leger og pasienter

I dag er det et stort antall motsetninger mellom leger om muligheten for å inkludere lipidsenkende midler i behandlingsregimer. Hovedproblemet er vanskeligheten med samspillet med andre nødvendige grupper uten uønskede hendelser.

Imidlertid er det mulig å oppnå en utprøvd klinisk effekt og en merkbar reduksjon i nivået av kolesterol i blodet, med overholdelse av kostholdet, nødvendig trening og rettidig laboratoriediagnose ved bruk av rusmidler. Disse midlene bidrar også til å oppnå langsiktig remisjon og redusere risikoen for behov for remodeling operasjoner på fartøy.

Her er noen vurderinger:

Legemidler som påvirker pasientens lipidprofil, har et spesielt sted i behandlingen av patologier i kardiovaskulærsystemet på grunn av deres unike og høy spesifisitet. Dermed er deres bidrag til forebygging og forebygging av komplikasjoner av vaskulær patologi hos pasienter med lipidmetabolisme sykdommer bevart.

Lipidsenkende legemidler

Lipidsenkende legemidler (ATC kode C10) - en gruppe stoffer, legemidler for å redusere konsentrasjonen av visse lipidfraksjoner (spesielt den såkalte LDL) i vev og kroppsvæsker.

• ATS kode C Kardiovaskulær system

Innholdet

Historie av

I begynnelsen av det tjuende århundre oppstod det første arbeidet hvor eksperimentelt (kaniner) viste at tilsetning av kolesterol til mat forårsaker symptomer som ligner aterosklerose.

I fremtiden, til tross for en meget stor konvensjon modell (i normal diett av kaniner matvarer som inneholder kolesterol, vanligvis fraværende) ble det konkludert med at aterosklerose som følge av forhøyede nivåer av kolesterol forbruk og akkumulering i kroppen. Denne hypotesen ble bekreftet i etterfølgende arbeid med dyr, hvis naturlige rasjon inkluderer kolesterol (rotter, apekatter).

Når man observerer store populasjoner av personer som lider av kardiovaskulære sykdommer, ble det også funnet at det er et klart forhold mellom økt kolesterolnivå og en økning i sannsynligheten for kardiovaskulære sykdommer.

Bruk av lipidsenkende legemidler har hatt en statistisk signifikant effekt, men for de over 70 år blir dette mønsteret mindre tydelig.

Hovedgruppene av stoffer som regulerer lipidmetabolismen

C10AA metylglutaryl-CoA-reduktasehemmere ("statiner")

En gruppe medikamenter (de blir ofte kombinert under det betingede navnet "statiner") ment å redusere konsentrasjonen av "kolesterol" (LDL, LPSP, HDL) i humant blod. Verdens første statin ble skapt av det amerikanske selskapet Merck Sharp og Dohme.

• Etter den triumferende starten av de første statinene ble data oppnådd på noen viktige bivirkninger og kontraindikasjoner. De viktigste bivirkningene er asymptomatisk transaminasehøyde [1], myopati, magesmerter og forstoppelse [2]. Den første generasjonen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) ble erstattet av den andre (fluvastatin), den tredje (atorvastatin, cerivastatin) og den fjerde (pitavastatin, rosuvastatin), og i dag er tilnærmingen til bruken deres blitt mye mer balansert. For tiden anses divisjonen av statiner for å være grunnløse, siden ingen signifikant forskjell i effektiviteten har blitt vist.

Således, i artikkelen "Statiner fra standpunktet til bevisbasert medisin" [3], hevder Yu.S. Rudyk, som peker på visse suksesser ved bruk av statiner, at "ifølge professor N. A. Gratsinsky blir det åpenbart at bruken av statiner ikke helt løser problemene som hindrer CHD hendelser og deres ekvivalenter..."... det kommer en tid når statiner muligheter er oppbrukt, og ytterligere forbedring av produkter, øke sin aktivitet ikke fører til en betydelig forbedring i kliniske resultater. Derfor er legens innsats rettet mot andre måter å påvirke den aterosklerotiske prosessen, og videre fremgang vil sannsynligvis ikke lenger være forbundet med statiner. " "I landene i velstående Vest-Europa mottar 70% av pasientene statiner for å redusere kolesterolnivåene, men målverdier når bare 53% av pasientene." (Ibid.).

• Den kliniske effekten av statiner er bevist for middelaldrende personer.
• I tillegg er det kjent at nivået av "kolesterol" (LDL, LPSP, HDL) i blodet ikke alltid korrelerer med utviklingen av aterosklerose, og som et resultat med økt risiko for død fra hjerte-og karsykdommer.

En kort historie med statiner før 1999 er gitt i kilden [4]

Legemidler som ikke anbefales å bli kombinert med statiner på grunn av risikoen for myosit og rabdomyolyse [5]

• fibrater (risiko for rhabdomyolyse og hepatotoksisitet, mulig kombinasjon med fluvastatin)
• nikotinsyre og dets derivater (risiko for hepatotoksisitet)
• makrolid-antibiotika (erytromycin, spesielt klaritromycin)
• ciklosporin
• azol antifungale midler
• verapamil
• amiodaron
• HIV protease inhibitorer

Betingelser som øker risikoen for myosit og rhabdomyolyse ved bruk av statiner:

• eldre pasienter med comorbiditet (diabetes og kronisk nyresvikt)
• kirurgiske inngrep (må avbryte statiner!)
• underernæring
• leversvikt
• polyfarmasi
• overdreven drikking
• spise grapefruktjuice

I slike tilfeller bør pasientene under mer forsiktig overvåkning av en lege kontrollere enzymer (ALT, AST, GGTP, CPK) minst en gang i måneden. Farmakokinetiske studier har vist at pasienter prinadlezheschie til Mongoloid løpet, er mer utsatt for statin effekter, så må disse pasientene anvende lavere doser (C10AB01 Clofibrate Clofibrate C10AB02 bezafibrat Bezafibrat C10AB03 Aluminium clofibrat C10AB04 Gemfibrozil Gemfibrozil C10AB05 Fenofibrat C10AB06 simfibrat C10AB07 Ronifibrate C10AB08 ciprofibrat ciprofibrat C10AB09 etofibrate Etofibrat C10AB10 klofibridklofibrid

• Fibronsyre-derivater - Klofibrat, Bezafibrat, Fenofibrat, Tsifrofibrat etc. har høyere evne til å redusere triglyserid og LDL-C, men de er mer effektive enn statiner for triglyserider.
• Fordelene med fenofibrat inkluderer uricosuric action - det reduserer urinsyrenivået med 10 - 28% på grunn av økt utskillelse av urater.
• Fibrerer svekket postprandial hyperlipidemi, spesielt hos pasienter med type 2 diabetes.

Indikasjoner for utnevnelse av fibrater: IIb fenotype med høy TG, rester III og IV, V-typer med høy risiko for pankreatitt, redusert kolesterolkolesterol. Ved bruk av fibrater er ultralydsovervåkning av galleblæren nødvendig (øke litogeniteten av galle).

C10AC Stoffer som forbedrer utskillelsen av gallsyrer

C10AD Niacin og dets derivater

Legemidler som ikke anbefales til bruk med nikotinsyre narkotika på grunn av risikoen for bivirkninger:

• statiner (risiko for hepatotoksisitet)
• fibrater (risiko for hepatotoksisitet og rabdomyolyse)

Kontroll av ALT, AST, GGTP er nødvendig.

• Hos pasienter med diabetes mellitus og gikt er en forverring av den underliggende sykdommen mulig, i denne pasientkategori bør administrering av noen form for nikotinsyre unngås.

Farmakologisk gruppe - Hypolipidemiske legemidler

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Rasjonal bruk av midler som regulerer kolesterol, lipoproteiner, triglyserider og fosfolipider kan ha en forebyggende og kurativ effekt på kardiovaskulære sykdommer.

Bærere av kolesterol, fosfolipider og triglyserider i blodet er lipoproteiner, som, avhengig av deres fysisk-kjemiske egenskaper og fysiologiske rolle, er delt inn i følgende klasser:

a) lavdensitetslipoproteiner (LDL), som vanligvis transporterer kolesterol (kolesterolestere);

b) svært lavdensitets lipoproteiner (VLDLs), som bærer hovedsakelig endogene triglyserider;

c) High-density lipoproteins (HDL), som primært bærer kolesterol, samt fosfolipider.

Ulike lipoproteiner spiller en ulik rolle i utviklingen av aterosklerose. VLDL transporterer endogene triglyserider og kolesterol, LDL overfører kolesterol til veggene i blodårene, noe som kan bidra til utvikling av aterosklerose eller fordype prosessen som allerede har begynt. HDL mobiliserer derimot kolesterol fra vev, inkludert fra veggene i blodårene.

I denne forbindelse bør virkningen av lipidsenkende legemidler rettes ikke så mye for å redusere total kolesterol i blodet, som å redusere forhøyede nivåer av LDL, VLDL og øke nivået av HDL.

Syntese av lipoproteiner og kolesterol metabolisme er komplekse biologiske prosesser, derfor metabolisme regulatorer tilhørende forskjellige farmakologiske grupper, inkludert lipotropiske stoffer, hormonpreparater, umettede fettsyrer (Linetol, Lipostabil), pyricarbat ( Parmidin) og andre.

Hovedagenter som har en hypolipidemisk effekt inkluderer stoffer som binder gallsyrer - sekvenser av gallsyrer - Kolestiramin, etc., nikotinsyre og dets derivater, statiner (lovastatin, simvastin, etc.), fibrater - derivater av fibroyinsyre (hemfibrozil, tsiprofibrat, etc.).

Som regel brukes lipidsenkende legemidler i kompleks behandling av sykdommer (spesielt kardiovaskulærsystemet), ledsaget av eller forårsaket av lidelser i lipidmetabolismen.

Hypolipidemic action hva er det

Når du mottar Mucofalk, binder den geldannende fraksjonen som dannes i tynntarmen gallsyrer. Ved binding av en tilstrekkelig stor mengde av gallesyrer redusere deres reabsorpsjon i terminal ileum og deres økt utskillelse i avføringen, som i sin tur fører til en nedgang i kolesterolnivå i blodet.

Tap av gallsyrer aktiverer intracellulær 7-? kolesterolhydroksylase, noe som fører til økt dannelse av gallsyrer fra kolesterol og en reduksjon i reserver i celler. Som et resultat øker aktiviteten av LDL-reseptorer på celleoverflaten og ekstraksjonen av LDL-kolesterol fra blodet øker, hvilket fører til en reduksjon i plasmakolesterolnivået. Oppløselige volumdannende stoffer brytes ned av intestinalmikroflora i kortkjedede fettsyrer som hemmer HMG-CoA-reduktase, noe som reduserer den nye kolesterolsyntesen. Kolesterolabsorpsjon fra tarmene minker også.

Det er verdt å merke seg at inhibitorer av HMG-CoA-reduktase-inhibitorer og gallesyresekvestranter kan benyttes samtidig for å øke effektiviteten Mukofalk hypolipidemisk virkning, siden de alle har forskjellige virkningsmekanismer.

I eksperimentelle dyreforsøk ble det også vist at psyllium er den mest effektive kostfiberen ved å redusere både serumkolesterol og leverkolesterol.

I 1998, Office of Food and Drug Administration av USA midler (FDA) bekreftet at kostfiber, slik som psyllium (frø skjell psyllium Plantago ovata), kan redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer, og i forbindelse med American Heart Association har anbefalt at utnevnelsen av psyllium som en del av terapeutiske og diettmålinger for mild og moderat hyperkolesterolemi. I 2003 ble denne anbefalingen også bekreftet av European Medical Agency (EMEA).

I et nylig studie av amerikanske forfattere har vist at inntak av psyllium (Mukofalk) kan vises for å lette oppnåelsen av målet nivåer av LDL-kolesterol i løpet av behandling med lavdose statiner. Kombinert lipidsenkende terapi med psyllium unngår behovet for å øke dosen av statiner.

I Russland blir også resultatene av studier om den hypolipidemiske effekten av stoffet Mukofalk publisert.

En av dem ble utført på grunnlag av klinikken i OJSC "Gazprom" i 2011. Målet med studien var en omfattende vurdering av effekten av 6-måneders mottak av psyllium (Mukofalk) hos pasienter med metabolsk syndrom (MS) på bakgrunn av kombinasjonsterapi.
Vi undersøkte 60 pasienter med metabolsk syndrom, delt etter å nå målverdiene for serumlipider, blodsukkernivåer og blodtrykkstall i henhold til arten av terapi i 2 grupper. Den første besto av 30 pasienter, til behandling som kosttilskuddet Mucofalk ble tilsatt, de andre 30 pasientene som fortsatte å motta bare standardbehandling.
I løpet av en sammenlignende analyse av de oppnådde resultatene ble det funnet at innføringen av Mucofalk i den komplekse behandlingen dramatisk øker effektiviteten av behandlingen av pasienter med MS. Samtidig manifesterer den positive effekten av legemidlet på vekttap, regulering av spiseadferd, lindring av symptomer på tarmdyspepsi og gjenoppretting av tarmrørets frekvens, samt nivåer av magert glykemi og lipidprofil manifesteres i løpet av den tredje behandlingsmåneden og forblir til slutten av 6-måneders observasjonen.

Legemidlet er godt tolerert og trygt med langvarig bruk.

Studien, utført på grunnlag av Sentralforskningsinstituttet for Gastroenterologi, studerte effekten av stoffet Mukofalk med 12 ukers behandling på klinisk bilde hos pasienter med ukomplisert divertikulær sykdom, livskvalitet (QOL), dynamikken i kortkjedede fettsyrer i avføring, vurderte stoffets hypolipidemiske virkning. Det ble bestemt at stoffet er preget av god toleranse, ingen bivirkninger, økt pasientproblemer, normalisering av tarmmotilitet, nedsatt smerte og flatulens. Den prebiotiske effekten av Mucofalk er vist ved en økning i konsentrasjonen av kortkjedede syrer i avføringen med en nedgang i den anaerobe indeksen. Legemidlet reduserer pålitelig indeksene for hyperlipidemi og kan anbefales som et lipidsenkende middel i monoterapi med det opprinnelige nivået av totalt kolesterol <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

av gratis css maler

søk

arkiv

Lipidsenkende legemidler

Dato: 9-12-2009, 17:37 | Visninger: 15 952

Denne gruppen inkluderer stoffer som senker kolesterol og lipoproteiner i blodet, de brukes til forebygging og behandling av aterosklerose. Aterosklerose er en sykdom der det er en avsetning av fettlignende stoffer i muskelveggene og veksten av bindevev rundt de berørte områdene.

Aterosklerose forårsaker ofte noen sirkulasjonsforstyrrelser: lukning av fartøyets lumen i lesjonsområdet eller tvert imot dens plutselige ekspansjon (aneurisme), blodproppdannelse etc. Aterosklerotiske lesjoner i hjerte og hjerneskip er spesielt farlige. Lipoproteiner som sirkulerer i blodet, består av lipider og proteiner. De varierer i partikkelstørrelse og tetthet. Sistnevnte er bestemt av forholdet mellom proteiner og lipider i dem. De største partiklene med lavest tetthet er chylomikroner (CM), som dannes i tynntarmens epitelceller og inneholder for det meste diett triglyserider og kolesterol. Fettsyrer og glyserol frigjøres fra chylomikronene under påvirkning av vaskulært endotel-enzym lipoprotein lipase.

Årsakene til atherosklerose er ikke klart nok. Forskning N. N. Anichkov viste at aterosklerose kan betraktes som en metabolsk sykdom, hovedsakelig kolesterol metabolisme. Det er for tiden fastslått at kolesterol trenger inn i vaskulasjonen som en del av lipoproteiner.
Lipoproteiner (lipoproteiner) er bærere av kolesterol, fosfolipider og triglyserider i blodet. Avhengig av fysisk-kjemiske egenskaper og fysiologisk rolle, er lipoproteiner hovedsakelig delt inn i følgende klasser:

a) svært lavdensitets lipoproteiner (VLDL), som bærer hovedsakelig endogene triglyserider;
b) lipoproteiner med lav tetthet (LDL), som vanligvis transporterer kolesterol (kolesterolestere);
c) High-density lipoproteins (HDL), som primært bærer kolesterol og fosfolipider!

Lipoproteins rolle i utviklingen av aterosklerose varierer. VLDL transporterer således endogene triglyserider og kolesterol til perifert vev. VLDL danner LDL som overfører kolesterol til veggene i blodårene, noe som bidrar til utvikling av aterosklerose eller fordyping av prosessen som allerede har begynt. HDL mobiliserer kolesterol fra vev, inkludert fra veggene i blodårene.

Dermed anses VLDL og LDL for atherogene lipoproteiner (bidra til utvikling av aterosklerose), og HDL er referert til som anti-atherogen (hemmer utviklingen av aterosklerose).

I dette henseende bør virkningen av lipidsenkende (anti-sklerotiske) legemidler rettes ikke så mye ved å redusere det totale kolesterolnivået i kroppen, som å redusere forhøyet nivå av atherogene lipoproteiner og om mulig øke nivået av anti-atherogene lipoproteiner. Syntese av lipoproteiner og kolesterol metabolisme er en kompleks biologisk prosess, og derfor kan stoffer som tilhører ulike farmakologiske grupper påvirke den.

Reguleringen av innholdet i de fleste lipoproteiner i blodet utføres av LDL-reseptorer i leveren og andre vev. Ligandene til disse reseptorene er apoproteiner, som er en del av lipoproteiner, og er nødvendige for oppløsning og transport av lipider, så vel som for deres binding til lipoproteinreceptorer i leveren og andre vev. Det har blitt fastslått at makrofager i retikuloendotelialsystemet har spesielle reseptorer ("renere" reseptorer) som gjenkjenner oksidert LDL, og derved akkumulerer høye kolesterolkonsentrasjoner. I tillegg absorberes kolesterol fra sirkulerende LDL-blod av noen vev uten reseptorer. HDL dannes hovedsakelig i leveren, så vel som i tarmene og som følge av katabolismen av XM og VLDL.

Som anti-aterosklerotiske midler kan forskjellige stoffer som reduserer innholdet av atherogene lipoproteiner i blodet være av interesse. Dette kan oppnås ved å redusere kolesterolabsorpsjon i tarmene, forsinke frigjøringen av fettsyrer fra fettvev, aktivere kolesterolkatabolisme og hemme syntesen av lipider og lipoproteiner i leveren. Valget av stoffet avhenger av typen av hyperlipo-proteinemi.

Følgende typer hyperlipoproteinemi utmerker seg:

Type I - hyperkilomycronemi (økning i blod CM);
Type II - hyper-P-lipoproteinemi (økning i LDL-blod);
Type III - dis-P-lipoproteinemi (utseende av "patologiske" lipoproteiner i blodet);
Type IV - hyperprere-p-lipoproteinemi (økning i blod VLDL);
V-type økning i blod XM og VLDL.

Disse typer hyperlipoproteinemi kan forekomme med diabetes mellitus, hypothyroidisme, leversykdom, nyresykdom, eller med systematisk krenkelse av dietten, samt arvelig. Det bør tas i betraktning at vellykket behandling av den underliggende sykdommen og dietten kan føre til en signifikant reduksjon i aterogen hyperlipoproteinemi.

Det er kjent at risikoen for atherosklerose skyldes ikke bare en ubalanse mellom lipoproteiner, men også ved utseendet av patologisk "modifiserte" lipoproteiner som et resultat av deres peroksydasjon og oppkjøpet av antigeniske egenskaper med påfølgende skade på det vaskulære endotelet.

Foreløpig kan lipidsenkende legemidler deles inn i flere grupper:

1. Narkotika som bryter ned kolesterolreserver i leveren og hemmer absorpsjonen av kolesterol i tarmen: kolestiramin, kolestipol.
2. Preparater som hemmer lipoproteinsyntese: statiner, fibrater, etc., lovastatin, mevastatin, clofibrat, nikotinsyre og andre analoger.
3. Narkotika som fremskynder metabolismen og fjerning av lipider fra kroppen: probukol, dextrotyroxin, cholagogue.

I tillegg benyttes angioprotektorer (endoteliotropiske midler): antioksidanter (tokoferoler, askorbinsyre), antiplateletmidler (parmidin, komplamin, chimes, aspirin, tiklid, etc.). Stoffene i den første gruppen binder gallsyrer i tarmen (gallsyre-sekvestranter), derfor blir ikke kolesterol absorbert.

Høy hypolipidemisk aktivitet har stoffer av den andre gruppen, spesielt statiner (lovastatin, mevastatin, etc.), som hemmer kolesterolsyntesen i leveren på grunn av inhiberingen av visse enzymer. Effekten av disse stoffene er forbedret i kombinasjon med bruk av narkotika fra den første gruppen.

Et av de effektive lipidsenkende midlene er clofibrat (miscleron). Det hemmer syntesen av kolesterol i leveren, reduserer frigjørelsen av frie fettsyrer fra fettdepoter, reduserer blodplateaggregasjon og øker blodfibrinolytisk aktivitet. Clofibrat tolereres vanligvis godt, men det er mulige bivirkninger: kvalme, døsighet, hudutslett, leukopeni.

Kolesterolabsorpsjon i tarmen er svekket under påvirkning av kolesterolamin og beta-sitosterol. Disse stoffene binder i tarmene gallsyrer som er nødvendige for absorpsjon av kolesterol. Ved å fremme katabolisme av kolesterol i leveren er det flerumettede fettsyrer (linolsyre, linolensyre og arakidonsyre), som er tilgjengelige i form av linetol og arakidinpreparater.

Noen vitaminer har en positiv effekt på lipidmetabolismen i aterosklerose (PP, Wb, C, E, etc.). Nikotinsyre reduserer dermed triglyserider og kolesterolnivåer i blodet, mens tokoferol og askorbinsyre, på grunn av deres antioksydative egenskaper, hemmer friradikaloksydasjon av lipider.

I den komplekse terapi av aterosklerose er pamidin (prodektin, angina) mye brukt. Den har angioprotektiv aktivitet og moderat hypokolesterolemisk virkning. I tillegg reduserer Parmidin blodplateaggregasjon og stimulerer fibrinolyse.