Hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, encefalopati hos nyfødte

Hypoksisk-iskemisk lesjon i sentralnervesystemet hos nyfødte er et betydelig problem i moderne neonatology, fordi ifølge statistikk, nesten hver tiende nyfødt baby har disse eller andre tegn på hjerneaktiviteten på grunn av hypoksi. Blant alle de patologiske forholdene i nyfødtperioden, er hypoksisk hjerneskade først rangert. Spesielt ofte er sykdommen diagnostisert hos prematur babyer.

Til tross for patologins ganske høye frekvens, er effektive tiltak for å bekjempe det ennå ikke utviklet, og moderne medisin er maktløs mot irreversibel strukturell hjerneskade. Ingen av de kjente stoffene kan gjenopprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette området fortsetter, og forberedelsene til de nyeste generasjonene er i kliniske studier.

Sentralnervesystemet (sentralnervesystemet) er svært følsomt overfor mangel på oksygen i blodet. I det voksende fosteret og det nyfødte barnets umodne strukturer i hjernen trenger mat mer enn en voksen, slik at eventuelle negative effekter på mor-eller frukten selv under graviditet og fødsel kan være skadelig for nervevev, som senere manifestert nevrologiske lidelser.

Eksempel på hypoksi på grunn av mangel på uteroplacental blodstrøm

Hypoksi kan være alvorlig eller mild, det varer lenge eller noen få minutter under fødsel, men provoserer alltid hjertesykdommer.

Ved lungeskader er prosessen helt reversibel, og noen gang etter fødselen vil hjernen gjenoppta sitt arbeid.

Med dyp hypoksi og asfyksi (fullstendig opphør av oksygenforsyning til hjernen) utvikles organisk skade, ofte som en årsak til funksjonshemming hos unge pasienter.

Hyppigst forekommer hjernehypoksi i prenatalperioden eller i ferd med fødsel i deres patologiske kurs. Etter fødselen kan imidlertid hypoksisk-iskemiske endringer forekomme ved brudd på respiratorisk funksjon hos barnet, blodtrykksfall, blodproppssykdommer etc.

I litteraturen finner du to navn på den beskrevne patologien - hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet og hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE). Det første alternativet blir oftest brukt i diagnosen alvorlige lidelser, den andre - i mildere former for hjerneskade.

Diskusjoner om spådommer for hypoksisk hjerneskade reduserer ikke, men den akkumulerte opplevelsen av neonatologispesialister viser at barnets nervesystem har flere mekanismer for selvforsvar og selv er i stand til å regenerere. Dette fremgår av det faktum at ikke alle barn som har hatt alvorlig hypoksi, har brutto nevrologiske abnormiteter.

I alvorlig hypoksi lider de umodne strukturer av stammen og subkortiske noder, og under langvarig, men ikke intens hypoksi, utvikler diffuse lesjoner i hjernebarken. En av faktorene til hjernevern i et foster eller nyfødt er omfordeling av blodstrømmen til fordel for stamme-strukturer, og derfor med langvarig hypoksi, lider den grå saken av hjernen i stor grad.

Nevrologer oppgave når så nyfødte som gjennomgår hypoksi varierende alvorlighet, - objektivt vurdere neurologisk status, utelukke tilpasnings manifestasjoner (tremor, for eksempel), som kan være fysiologisk, og faktisk viser patologiske forandringer i hjerneaktivitet. Ved diagnose av hypoksisk skade på sentralnervesystemet, er utenlandske spesialister basert på oppstart av patologi, bruker russiske leger syndromet tilnærming, og peker på bestemte syndromer på den delen av en bestemt del av hjernen.

Årsaker og stadier av hypoksisk-iskemisk skade

Perinatal CNS-skade hos nyfødte dannes av virkningen av uønskede faktorer i utero, under fødsel eller under nyfødte. Årsakene til disse endringene kan være:

• Blodstrømningsforstyrrelser i livmor og placenta, blødning hos gravide, patentens patologi (trombose), nedsatt utvikling av fosteret;
• Røyker, drikker alkohol, tar visse medisiner under graviditet;
• Massiv blødning under fødsel, sammenblanding av navlestrengen rundt fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotensjon hos spedbarnet, fødselsskader;
• Etter fødsel - hypotensjon hos nyfødte, medfødte hjertefeil, DIC, episoder av luftveissvikt, dysfunksjon i lungene.

Eksempel på hypoksisk-iskemisk hjerneskade

Det første øyeblikk for utviklingen av HIE er mangelen på oksygen i arterielt blod, noe som provoserer metabolismenes patologi i nervesystemet, dødsfallet til enkelte neuroner eller hele deres grupper. Hjernen blir ekstremt følsom for svingninger i blodtrykket, og hypotensjon forverrer bare de eksisterende lesjonene.

På bakgrunn av metabolske forstyrrelser oppstår "surgjøring" av vevet (acidose), hevelse og hevelse i hjernens økning, og intrakranielt trykk øker. Disse prosessene provoserer en vanlig nekrose av nevroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbeidet til andre indre organer. Således forårsaker systemisk hypoksi akutt nyresvikt grunnet nekrose av tubuleepitelet, nekrotiske endringer i tarmslimhinnen og leverskade.

På sikt spedbarn oppmerksom posthypoxic tap hovedsakelig i cortex, subkortikale strukturer i hjernestammen, i for tidlig på grunn av særegenheter ved modning av nervevev, og den vaskulære komponenten er diagnostisert periventrikulær leukomalacia når nekrose er konsentrert hovedsakelig rundt i laterale ventrikler i hjernen.

Avhengig av dybden av cerebral iskemi, utmerker seg flere grader av hypoksisk encefalopati:

1. Den første graden - mild - forbigående brudd på nevrologisk status, som varer ikke mer enn en uke.
2. Second-order HIE - varer lenger enn 7 dager og manifesteres av depresjon eller eksitasjon av sentralnervesystemet, kramperalt syndrom, midlertidig økning i intrakranialt trykk, autonom dysfunksjon.
3. Alvorlig hypoksisk iskemisk lesjon - en lidelse av bevissthet (stupor, koma), kramper, manifestasjoner av hjernesødem med stammen symptomer og nedsatt aktivitet av vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet

CNS-lesjon hos nyfødte diagnostiseres i de første minuttene av spedbarnets liv, og symptomene er avhengige av alvorlighetsgraden og dybden av patologien.

Jeg grad

Med et mildt kurs på HIE forblir tilstanden stabil, på Apgar-skalaen er barnet estimert å være minst 6-7 poeng, cyanose er merkbar, og muskeltonen reduseres. Neurologiske manifestasjoner av den første graden av sentralnervesystemet hypoksisk skade:

1. Høy nevro-refleks excitability;
2. Søvnforstyrrelser, angst;
3. Skjelving lemmer, hake;
4. Regurgitation er mulig;
5. Reflekser kan både forbedres og reduseres.

De beskrevne symptomene forsvinner vanligvis i løpet av den første uka i livet, barnet blir roligere, begynner å gå ned i vekt, og brutto nevrologiske lidelser utvikler seg ikke.

II grad

Under hypoksi i hjernen av medium alvorlighetsgraden, er tegn på depresjon av hjernen mer tydelig, noe som uttrykkes i dypere forstyrrelser i hjernen. Vanligvis følger den andre graden av HIE de kombinerte former for hypoksi, som diagnostiseres både under intrauterin vekststadium og ved fødselen. Samtidig lyder døve hjerte av fosteret, en økning i rytme eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får nyfødte ikke mer enn 5 poeng. Neurologiske symptomer inkluderer:

• Inhibering av refleksaktivitet, inkludert suging;
• En reduksjon eller økning i muskeltonen, kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere seg i livets første dager;
• Uttalt cyanose av huden;
• Øk intrakranielt trykk;
• Vegetativ dysfunksjon - åndedrettsstanse, akselerasjon av puls eller bradykardi, forstyrrelser av tarmperistalitet og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, langsom vektøkning.

intrakranial hypertensjon som følger med uttrykkene av HIE

Som intrakranielt trykk er økende bekymring babyens hud vises overdreven følsomhet, søvnforstyrrelser, øket hake skjelving, hender og føtter, blir vesentlig utbuling Font, karakterisert ved horisontal nystagmus og oculomotor lidelser. Symptomer på intrakranial hypertensjon kan være anfall.

Ved slutten av den første uka i livet stabiliserer tilstanden til et nyfødt med en annen grad av HIE gradvis på bakgrunn av intensiv behandling, men nevrologiske forandringer forsvinner ikke helt. Under ugunstige omstendigheter er forverring av staten mulig med hjernedepresjon, nedsatt muskelton og motoraktivitet, utmattelse av reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoksisk-iskemisk genese av alvorlig grad utvikler seg vanligvis med alvorlig gestose i andre halvdel av graviditeten, ledsaget av høy hypertensjon i den gravide kvinnen, nyresvikt, ødem. På denne bakgrunn er nyfødt allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoksi og utviklingsforsinkelse. Det unormale arbeidskurset forverrer bare den eksisterende hypoksiske skaden på sentralnervesystemet.

I den tredje graden av HIE har det nyfødte tegn på en utbredt sirkulasjonsforstyrrelse, pusten er fraværende, tone og reflekser reduseres kraftig. Uten akutt kardiopulmonell gjenopplivning og restaurering av vitale funksjoner, vil et slikt spedbarn ikke overleve.

I løpet av de første timene etter fødselen oppstår en skarp depresjon av hjernen, skjer et coma, ledsaget av atony, et nesten fullstendig fravær av reflekser, dilaterte elever med redusert respons på lysstimulus eller fravær.

Uunngåelig utvikling av hjerneødem manifesteres ved generell type kramper, respiratorisk og hjertestans. Multippel organsvikt er manifestert ved økt trykk i lungearterien, en minskning av urin filtrering, hypotensjon, nekrose av tarmslimhinnen, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser, forstyrrelser i blod koagulasjon (DIC).

Manifestasjon av alvorlig iskemiske CNS blir en såkalt syndrom postasfiksichesky - Barn inaktive, ingen roping, ikke svare på smerte og berøring, deres hud blek blålig, karakterisert ved den generelle reduksjon i kroppstemperaturen. Sykdommer i svelging og suging betraktes som viktige tegn på alvorlig cerebral hypoksi, noe som gjør naturlig fôring umulig. For å redde et liv, trenger slike pasienter intensiv behandling i gjenopplivningsforhold, men den ustabile tilstanden varer fortsatt opptil 10 dager i livet, og prognosen er ofte dårlig.

En egenskap av løpet av alle former for HIE er økningen i nevrologisk underskudd over tid, selv under intensiv terapi. Dette fenomenet gjenspeiler den progressive døden av nevroner som allerede er skadet under mangel på oksygen, og bestemmer også videreutviklingen av babyen.

Generelt kan iskemisk-hypoksisk skade på sentralnervesystemet forekomme på forskjellige måter:

1. Gunstig med rask positiv dynamikk;
2. Et gunstig kurs med rask regresjon av det neurologiske underskuddet, når ved utløpstidspunktene endringene enten passerer eller forblir minimal;
3. Bivirkning med progresjon av nevrologiske symptomer;
4. Ugyldiggjørelse i løpet av den første måneden av livet;
5. Skjult kurs, når etter seks måneder øker motor og kognitive sykdommer.

• Akutt - første måned.
• Restorative - innen ett år.
• Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte perioden manifesteres av hele spekteret av nevrologiske lidelser fra knapt merkbar til comatose-tilstand, atonie, arefleksi, etc. I gjenopprettingstiden er syndromet av overdreven neuro-refleks-excitabilitet, konvulsiv syndrom, hydrocephalus, forsinket intellektuell og fysisk utvikling. Etter hvert som barnet vokser, endres symptomene, enkelte symptomer forsvinner, andre blir mer merkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen HIE er etablert på grunnlag av symptomer, data om graviditet og fødsel, samt spesielle forskningsmetoder, blant annet neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm, blir oftest brukt.

Behandling av iskemiske CNS-lesjoner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, siden ingen enkeltmedikament tillater regresjon av irreversible forandringer i nervesvevet. Likevel er det fortsatt, i det minste delvis, mulig å gjenopprette hjernens aktivitet i merkede former for patologi.

Narkotikabehandling av HIE utføres avhengig av alvorlighetsgraden av et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sykdom er foreskrevet antikonvulsiv terapi, diuretika, nootropics, alvorlig perinatal encefalopati, krever umiddelbar gjenopplivning og intensiv behandling.

Med økt spenning i nervesystemet uten konvulsiv syndrom, er neonatologer og barneleger vanligvis begrenset til å overvåke barnet, uten å benytte seg av spesifikk terapi. I sjeldne tilfeller kan diazepam brukes, men ikke i lang tid, siden bruk av slike legemidler i pediatri har en forsinkelse i videreutvikling.

Kanskje utnevnelsen av farmakologiske midler som har en kombinert nootropisk og hemmende effekt på sentralnervesystemet (pantogam, fenibut). Ved søvnforstyrrelser er bruk av nitrazepam og urte sedativer tillatt - valerian ekstrakt, mynte, sitronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massasje, hydroterapi.

For alvorlige hypoksiske lesjoner i tillegg til antikonvulsiva midler, er tiltak nødvendige for å eliminere hevelse i hjernen:

Åndedretts- og hjertebanken krever øyeblikkelig gjenopplivning, etablering av kunstig ventilasjon av lungene, innføring av kardiotonik og infusjonsbehandling.

I hypertensive hydrocephal syndrom okkuperer diuretika det viktigste stedet i behandlingen, og diakarb regnes som det valgte stoffet for barn i alle aldre. Hvis medisinering ikke fører til ønsket resultat, er kirurgisk behandling av hydrocephalus indikert - shunting operasjoner rettet mot utslipp av CSF i buk eller perikardial hulrom.

I konvulsiv syndrom og økt excitabilitet i sentralnervesystemet, kan antikonvulsiva midler foreskrives - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoin. Nyfødte barn får vanligvis barbiturater (fenobarbital), babyer får karbamazepin.

Syndrom av motoriske lidelser behandles med legemidler som reduserer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For å forbedre pasientens motoraktivitet, brukes massasje, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske prosedyrer, vannbehandling og refleksbehandling.

Forsinkelsen av mental utvikling og dannelsen av tale, i henhold til barnets alder, blir merkbar ved slutten av det første år av livet. I slike tilfeller er bruk av nootropiske stoffer (nootropil, encephabol), vitaminer fra gruppe B. En svært viktig rolle er spilt av spesielle klasser med lærere og defektologer som spesialiserer seg på å jobbe med barn som ligger bak utviklingen.

Svært ofte er foreldre til barn som har gjennomgått perinatal encefalopati, møtt med utnevnelsen av et stort antall forskjellige rusmidler, som ikke alltid er berettiget. Hyperdiagnose, "gjenforsikring" av barneleger og nevrologer fører til en bred bruk av diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler som ikke bare er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindisert i alderen.

Prognosen for hypoksisk-iskemiske lesjoner i sentralnervesystemet er variabel: det kan forekomme regresjon av hjerneforstyrrelser med gjenoppretting og progressjon med funksjonshemning og en oligosymptomatisk form for nevrologiske lidelser - minimal hjernesvikt.

De langsiktige effektene av HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardasjon (oligofreni). Oligofreni har alltid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svake utviklingen av den psykomotoriske sfæren i løpet av det første år av livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være annerledes enn de fleste av hans jevnaldrende.

Hypoksisk iskemisk skade på sentralnervesystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Utdanningsnivå - Spesialist

1990 - Ryazan Medical Institute oppkalt etter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen av encefalopati av varierende alvorlighetsgrad er satt i dag av 10% av nyfødte babyer. Denne patologien er et ledende sted i moderne neonatologi og er et betydelig problem. Medisin kan ikke helbrede dens effekter, da strukturell hjerneskade kan være irreversibel. Hva er hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) av nyfødte?

Opprinnelse til GIE

Å være i livmor, føder fostret på det faktum at det kommer med mors blod. En av hovedkomponentene i ernæring er oksygen. Hans mangel på en negativ innvirkning på utviklingen av sentralnervesystemet hos det ufødte barnet. Og oksygenbehovet av hans fremvoksende hjerne er enda høyere enn den for en voksen. Hvis en kvinne under svangerskapet opplever skadelige påvirkninger, er dårlig næret, syk eller fører til en usunn livsstil, vil dette uunngåelig påvirke barnet. Han får mindre oksygen.

Arterielt blod med lavt oksygeninnhold forårsaker metabolske forstyrrelser i hjerneceller og død av noen eller hele grupper av nevroner. Hjernen har økt følsomhet for svingninger i blodtrykket, spesielt til nedgangen. Utvekslingsforstyrrelser forårsaker dannelse av melkesyre og acidose. Så prosessen vokser - hjerneødem dannes med økt intrakranielt trykk og nekrose av nevroner.

Perinatal skade på sentralnervesystemet kan utvikles i utero, under fødsel og de første dagene etter fødselen. Leger vurderer tidsområdet fra de fulle 22 ukers graviditet til 7 dager fra fødselen. Fosterrisiko:

• nedsatt livmor og placentasirkulasjon, uregelmessigheter i navlestrengen;
• giftige effekter fra røyking og tar visse medisiner;
• skadelig produksjon, hvor en gravid kvinne arbeider;
• mellitus.

Ved fødselen er risikofaktorer:

• svak arbeidsaktivitet;
• langvarig eller rask levering;
• langvarig mangel på vann;
• fødselsskade;
• bradykardi og lavt blodtrykk i et barn;
• plasentabrudd, navlestrengsforstyrrelse.

Umiddelbart etter fødselen er utviklingen av hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte mulig på grunn av lavt blodtrykk, forekomsten av DIC-syndrom (hemostasepatologi, ledsaget av økt trombusdannelse i mikrosirkulatoriske kar). I tillegg kan HIE provoseres av hjertefeil, pusteproblemer hos nyfødte.

Kliniske perioder og grader av hjerneskade

Det kliniske løpet av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet er delt inn i perioder:

• akutt i de første 30 dagene etter fødselen;
• utvinning fortsetter opp til et år;
• etter et år kan det være langsiktige konsekvenser.

CNS-lesjoner under hypoksi hos nyfødte i den akutte perioden er delt inn i tre grader avhengig av tilstedeværelse og kombinasjon av syndromer:

Hypoksisk skade på sentralnervesystemet

Melding Light222222_190476 »Ons 23 juli 2014 03:50

Melding Rebel »Ons 23. juli 2014 05:50

Nei, ikke ufarlig. Hoopantheninsyre er pantogam.

Melding Light222222_190476 »Tue 29 jul 2014 04:29

Melding Mamami_192448 »søndag 21 september 2014 21:38

Velkommen! Kanskje er det erfarne fagfolk her. Som alle mammaer, bekymrer jeg meg om min baby.
Barnet ble født i 38 uker som veide 2500, 49 cm høye. (Under graviditeten var det placenta mangel, mangel på vann, for tidlig aldring av moderkaken)..
Ved fødselen ble den første neuronografien ferdig, i konklusjonen ble det sagt: tegn på hypoksisk-iskemiske lidelser. IVH på riktig stadium av degenerasjon.
Så 3 måneder.
Inspeksjon på enheten SEQUOIA-512
parenkymet:
Ekkoet er gjennomsnittlig.
Tegning av viklinger og furrows: distinkt
Interhemispheric fissure i frontalområdene 5.3
Subkortiske soner, deres ekkogenitet:
Retten er ikke endret, venstre er ikke endret.
VENTRIKULAR SYSTEM
Lateral ventrikler;
Dybden av de fremre hornene i tverrsnitt gjennom inngripsåpningen:
Til høyre - 1,7 mm, til venstre - 2 mm
Dybde av legemer i snitt gjennom kroppen av laterale ventrikkene:
Til høyre - 4,8 mm, til venstre - 5 mm
Temporale horn i de fremre og parasagittale planene er ikke definert.
Occipital hornsymmetri: nei
Den tredje ventrikkelen i snitt gjennom kroppen av de laterale ventrikkene, ikke forstørret - 3,7 mm.
Den fjerde ventrikel i sagittalplanet i en trekantet form.
VASKULERE VEVERE
Konturene til høyre er glatte, til venstre er jevn.
Strukturen til høyre er homogen, til venstre er homogen
PERIVENTIKULT OMRÅDE Økt ekkogenitet til høyre og venstre.
MELLOMSTRUKTURER
Hullet i det gjennomsiktige septum er ikke definert.
Verge hulrom er ikke definert.
Interventrikulær åpning er bestemt.
Hjernedrenering blir ikke oppdaget.
BRAINTANKER Stor tank i et sagittalt område på 6,5 mm.
TALAMUS OG Podkorky kjerner ekko gjennomsnitt.
STEM STRUKTURER: ekko er ikke endret strukturen er homogen.
lillehjernen:
Orm: ekko er ikke endret.
Hemisfærer: høyre ekkogenitet endres ikke, venstre ekkogenitet endres ikke.
Plasser hjernebenet symmetrisk på begge sider.
Ekkogenitet endres ikke.
KONKLUSJON: Tegn på utvidelse MPS, frontal, moderat dilatasjon BZHM.

Babyen er nå 7 måneder gammel. han sitter ikke selv (sitter halvt sittende, hviler på en eller annen måte, hviler på armen). Kryper liggende, snu i begge retninger, fra tilbake til mage og fra mage til rygg. Han står opp på alle fire i noen sekunder, står opp på føttene og stamper når du holder. Det er ingen klager. Den eneste i 3-4 måneder høyre hånd var mindre mobil. Jeg tok alle lekene med venstre. høyre og venstre nå.
På 7 måneder. en nevrolog foreskrev injeksjoner av cortexin i 10 dager (ultralyd etter 3 måneder ble ikke gjort), på grunn av det faktum at det var blødning i hjernen.
Gjør disse kjennene behov?
Og vær så snill å tyde på resultatene fra den siste ultralyden. Hva betyr tegnene på utvidelse MPS, frontal, moderat dilatasjon BZHM? og hvordan påvirker dette barnet? og hva betyr økning i ekkogenitet til høyre og venstre i perivinikulære områder?
Og hva var IVH på en eller annen måte påvirker utviklingen av barnet i fremtiden?
Vi er diagnostisert med PCPSN med hypoksisk hemorrhoidgenese, en tidlig utvinningsperiode og risikoen for nedsatt motorvei.

Hypoksisk CNS-skade hos nyfødte

CNS-hypoksiske skader i nyfødte - dårlig sirkulasjon i hjernen, hvor den hjernen ikke får den nødvendige mengden av blod, og dermed opplever en mangel på oksygen og næringsstoffer.

Hypoksi kan ha:

• perinatal opprinnelse assosiert med graviditet og fødsel;
• postnatal etiologi som oppsto etter fødselen av et barn.

Blant årsakene til skade på sentralnervesystemet er hypoksi først og fremst. I slike tilfeller snakker eksperter om hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet hos nyfødte.

Perinatal hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet

Bivirkninger på fosteret kan ha akutte og kroniske sykdommer hos moren, arbeide i farlige næringer (kjemikalier, ulike stråler), dårlige vaner av foreldre (røyking, alkoholisme, narkotikamisbruk). Også alvorlige toksikoser, infeksjonspenetrasjon og patologi hos moderkroppen har også en skadelig effekt på et barn som utvikler seg i livmor.

Postnatal hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet

Under fødsel opplever barnet en betydelig belastning på kroppen. Spesielt alvorlige tester må gå gjennom barnet hvis fødselsprosessen foregår med patologi: for tidlig eller rask levering, fødselssvakhet, tidlig uttak av fostervann, stor frukt, etc.

Grader av cerebral iskemi

Det er tre grader av hypoksisk skade:

1. Hypoksisk skade på sentralnervesystemet i 1 grad. Denne ganske milde graden er preget av overdreven opphisselse eller depresjon i den første uken i et barns liv.
2. Hypoksisk skade på sentralnervesystemet 2 grader. Med nederlaget av moderat alvorlighetsgrad, er det en lengre periode med brudd, preget av kramper.
3. Hypoksisk skade på sentralnervesystemet på 3 grader. I alvorlige tilfeller er barnet i intensivavdelingen, hvor intensiv terapi utføres, da det er en reell trussel mot barnets helse og liv.

Som følge av hypoksi kan innfødte reflekser forstyrres, funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet, hjertet, lungene, nyrene og leveren er mulige. Deretter, en forsinkelse i fysisk og mental utvikling, søvnforstyrrelser. Patologi kan forårsake torticollis, skoliose, flatfotthet, enuresis, epilepsi. Den nylige oppmerksomhetsunderskudds hyperaktivitetsforstyrrelsen er også et resultat av iskemi hos det nyfødte.

I denne sammenheng anbefales det at kvinner oppdager medisinske journaler i de tidlige stadier av svangerskapet, for å gjennomgå screeningstest i tide, for å lede en sunn livsstil på forberedelsesstadiet for graviditet og under graviditet. For effektiv behandling, må cerebral iskemi diagnostiseres i de første månedene av et barns liv.

Hypoksisk skade på sentralnervesystemet hos nyfødte: årsaker, symptomer. Behandling av hypoksittisk CNS-skade hos nyfødte

Hver forventningsfull mor er redd for patologier av graviditet og fødsel og ønsker å forhindre dem.

En av disse patologiene er fosterhypoksi og hypoksi under fødsel, noe som kan føre til abnormiteter i arbeidet til mange organer og vev, inkludert hjernen.

Konsekvensene av slike skader kan påvirke lang tid, noen ganger hele livet mitt.

Årsaker til hypoksisk CNS-skade hos nyfødte

Sentralnervesystemet lider først av mangel på oksygen, noe som kan skyldes ulike faktorer under graviditet og fødsel. Disse kan være:

• Under graviditet:

-Gestose i sent perioder;

-For tidlig avløsning av morkaken, trusselen om abort;

-Hjertefeil hos mor og foster;

-Mors anemi;

-Mangelfull eller overskytende fostervann;

-Maternal rus (stoff, profesjonell, røyking);

-Rhesus-konflikt av mor og foster;

-Smittsomme sykdommer hos moren;

• Under arbeidet:

-Entanglement av navlestrengen i føtale nakke;

-Svakhet av arbeidskraft;

-Blødning fra moren;

-Fødselsskade på nakken.

Som du kan se, påvirker de fleste farene barnets helse før fødselen, og bare noen få - under fødsel.

Forverre graden av patologi, som fører til hypoksisk skade på CNS hos nyfødte, kan være overvektig, kronisk sykdom hos moren eller henne for ung eller for moden (under 18 eller over 35 år). Og med en hvilken som helst type hypoksi, påvirkes hjernen først.

Symptomer på hjerneskade

I de første timene og dagene etter fødselen kommer tegn på lidelser i kardiovaskulærsystemet, og symptomene på hypoksisk CNS-skade begynner å manifestere seg senere.

Hvis hjerneskade er forårsaket av graviditetens patologi, kan barnet være tregt, har svekket eller helt mangler refleksene som et sunt nyfødt skal ha. I tilfelle av patologi som oppstod under fødsel, begynner ikke barnet å puste etter fødselen, huden har en blåaktig tone, frekvensen av luftveiene er lavere enn normalt. Og på samme måte vil fysiologiske reflekser bli redusert - oksygen sult kan mistenkes av disse tegnene.

I en eldre alder manifesterte cerebral hypoksi, hvis den ikke var kurert i tid, seg som en avmatning i psykomotorisk utvikling, inkludert alvorlige former for demens og nedsatt funksjonsevne. Samtidig er forekomsten av organisk patologi mulig - hjernecyster, hydrocephalus (oftest forekommer med intrauterin infeksjoner). Alvorlig hjernehypoksi kan være dødelig.

Diagnostisering av hypoksisk CNS-skade hos nyfødte

Den første diagnostiske prosedyren, som utføres for alle nyfødte umiddelbart etter fødselen, er en vurdering av tilstanden på Apgar-skalaen, som tar hensyn til viktige indikatorer som pust, hjerteslag, hudtilstand, muskelton og reflekser. Et sunt barn får 9-10 poeng på Apgar-skalaen, tegn på hypoksisk skade på sentralnervesystemet kan redusere dette tallet betydelig, noe som burde være årsaken til mer nøyaktige undersøkelser.

Doppler ultralyd gjør det mulig å vurdere tilstanden til blodkarene i hjernen og identifisere deres medfødte anomalier, som kan være en av årsakene til hypoksi hos fosteret og nyfødte.

Ultralyd, CT og MR i hjernen avslører ulike organiske patologier i nervesystemet - cyster, hydrocephalus, områder av iskemi, underutvikling av visse seksjoner, svulster. Forskjellen i handlingsprinsippene til disse metodene lar deg se det mest komplette bildet av hjerneskade.

Neurografi og myografi brukes til å vurdere skade på nervesystemets funksjoner - disse er metoder basert på effekten av elektrisk strøm på muskel og nerver, og lar deg spore hvordan forskjellige deler av nerver og muskler reagerer på det. I tilfelle av medfødt hypoksisk skade på CNS hos en nyfødt, gir denne metoden oss mulighet til å forstå hvor mye perifert nervesystem har lidd, og hvor mye i så fall er sjansene for barnet for full fysisk utvikling stor.

I tillegg tildeles en biokjemisk blodprøve, en urinalyse, for å identifisere biokjemiske lidelser forbundet med hjernehypoksi.

Behandling av hypoksi hos nyfødte

Behandling av hypoksisk hjerneskade er avhengig av årsak og alvorlighetsgrad. Hvis hypoksi oppstår under fødsel, og ikke ledsages av organisk patologi i hjernen, blodkar, hjerte, lunger eller ryggsøyle, kan det enten gå bort alene på noen få timer (lett form, 7-8 Apgar) eller kreve behandling i et oksygenkammer med normalt eller forhøyet trykk (hyperbarisk oksygenering).

Organisk patologi, som er årsaken til konstant hjernehypoksi (hjertefeil, respiratorisk system, nakkeskader) behandles vanligvis kirurgisk. Spørsmålet om muligheten for operasjonen og dens timing avhenger av barnets tilstand. Det samme gjelder for organisk patologi i hjernen (cyster, hydrocephalus) som oppstår som følge av føtal hypoksi. I de fleste tilfeller, jo tidligere operasjonen utføres, desto større er sjansene for barnet for full utvikling.

Forebygging av hypoksisk hjerneskade

Siden konsekvensene av fosterhypoksi er ekstremt ødeleggende for barnets hjerne i fremtiden, bør en gravid kvinne være veldig forsiktig med helsen. Det er nødvendig å minimere virkningen av faktorer som kan forstyrre det normale løpet av graviditeten - unngå stress, spis godt, gå inn for sport, gi opp alkohol og røyking, gå til antitalklinikken i tide.

Med alvorlig gestose, så vel som med tegn på tidlig placentabrudd og truet abort - magesmerter, blødning fra kjønnsorganet, en kraftig reduksjon av blodtrykket, plutselig kvalme og oppkast uten grunn - bør du umiddelbart konsultere en lege. Det kan anbefales å legge seg ned på bevaring - denne anbefalingen bør ikke overses. Komplekset av medisinske tiltak som utføres på sykehuset, vil unngå alvorlig føtale hypoksi og dens konsekvenser i form av medfødte hjernepatologier.

Ultralyd, som er gjort i de siste ukene av svangerskapet, gjør at du kan identifisere potensielt farlige forhold som forstyrrelse med navlestreng, som under fødselen kan forhindre at babyen tar det første pusten, bekkenet eller sidepresentasjonen, noe som også er farlig på grunn av hypoksi hos det nyfødte under fødsel. Å rette opp den farlige presentasjonen, det er komplekser av øvelser, og hvis de viste seg å være ineffektive, anbefales en keisersnitt. Det anbefales også når du slynger navlestrengen.

Ved å måle størrelsen på en kvindes foster og bekken kan du bestemme anatomisk og klinisk smal bekken - uoverensstemmelsen mellom bekkenes størrelse og størrelsen på babyens hode. I dette tilfellet vil fødsel på en naturlig måte føre til svært skader på både mor og barn, eller det kan være helt umulig. Den sikreste leveringsmåten i dette tilfellet er keisersnitt.

Under fødsel er det viktig å overvåke intensiteten av sammentrekninger - hvis det blir utilstrekkelig for rask levering, stimuleres arbeidskraft. Forlenget opphold av fosteret i fødselskanalen kan føre til utvikling av hjernehypoksi, siden moderkrekken ikke lenger forsyner kroppen med oksygen, og det første pustet er mulig bare etter fødselen. Øvelse for å forberede seg på fødsel tillater denne tilstanden å unngås.

Hypoksisk skade på sentralnervesystemet

Hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet i varierende grad av alvorlighetsgrad diagnostiseres hos nesten 10% av nyfødte. Det manifesterer seg i form av ulike patologier av hjerneaktivitet forårsaket av oksygen sult av hjernevæv under fosterutvikling.

Hittil er det ingen 100% effektiv metode for forebygging og behandling av hypoksisk-iskemisk CNS-lesjoner hos nyfødte. Men med besittelse av viss kunnskap kan du redusere risikoen for å utvikle patologi, samt arrestere sine viktigste manifestasjoner i de tidlige stadier.

Årsaker til iskemisk hypoksi

Perinatal hjerneskade (PCPSN hypoksisk-iskemisk genese) oppstår når hjernen ikke mottar nok oksygen under intrauterin utvikling, ved fødselen eller umiddelbart etter det. Siden barnet fremdeles ikke er i stand til fullstendig uavhengig pust, er kroppen overfølsom overfor oksygenivået i mors blod.

Årsakene til utviklingen av hypoksisk-iskemisk encefalopati hos et foster eller nyfødt kan være forskjellig. For hver tidsperiode (fra 22 uker av svangerskap til en uke etter fødsel), varierer de.

Hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte er et betydelig problem med moderne neonatologi.

intrauterin

I prenatal utvikling kan iskemisk encefalopati utvikles som følge av:

• giftige effekter på mors kropp (alkoholisme, røyking, skadelig produksjon);
• forgiftning av moren når han tar medisiner
• preeklampsi;
• forstyrrelser i blodsirkulasjonen i livmoren (kan forekomme ved trombose eller andre patologier).

Som et resultat av dette, reduseres oksygenkonsentrasjonen i blodet, noe som fører til neurons død.

Det er viktig! Alvorlighetsgraden av perinatale CNS-lesjoner av hypoksisk-iskemisk genese forverres av hypotensjon, acidose, cerebralt ødem og andre patologier.

generisk

Ved fødselen kan oksygen sulten av babyens hjerne utløses av:

• eksfoliering av moderkaken;
• for tidlige avgangsvann;
• ledningsforstyrrelser;
• skader;
• utilstrekkelig intensitet av arbeidskraft, etc.

Generelt kan selv langvarig og altfor rask arbeid føre til det faktum at spedbarnet utvikler eller forverrer hypoksisk-iskemiske forandringer i hjernen.

Til tross for den temmelig høye frekvensen av patologi, er effektive tiltak for å bekjempe det ennå ikke utviklet.

postpartum

Patologi kan utvikles etter fødselen. For nyfødte inkluderer risikofaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotensjon;
• pusteproblemer;
• hjertefeil, etc.

I alle fall er det ekstremt viktig at barnets sentralnervesystem mottar oksygen i riktig mengde i den første uka, ellers vil sannsynligheten for hypoksisk-iskemiske endringer i hjernen til det nyfødte opprettholdes.

Symptomer på hypoksisk-iskemisk encefalopati

Hovedsyndrom

Hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte manifesteres i form av et kompleks av syndromer. Deres korrelasjon og alvorlighetsgrad bestemmer alvorlighetsgraden av patologien.

I et voksende foster og et nyfødt barn trenger umodne hjernestrukturer ernæring enda mer enn hos en voksen.

De viktigste syndromene inkluderer:

• nervøs excitabilitet: tremor, dårlig søvn, voldsom reaksjon på berøring, årsakssak, plutselige bevegelser av lemmer;
• hypertensive hydrocephalsyndrom: nedsatt muskelton, søvnforstyrrelser, økt spenning, forstørret hode;
• kramper; depresjon: lav aktivitet, sløvhet, dårlige reflekser;
• komatosyndrom: systemisk lidelse eller fravær av mest reflekser, respirasjonsfeil.

Grader av skade

Avhengig av hvor intens og langvarig den negative effekten var, kan iskemisk hypoksi føre til konsekvenser av varierende alvorlighetsgrad:

• Jeg grad (enkel flyt av encefalopati). Ved fødselen kan barnets Apgar-poengsum nå 7 poeng, av patologiene, cyanose i huden og svak muskelton er notert. Neurologiske forstyrrelser manifesteres i form av økt spenning, søvnforstyrrelser, problemer med reflekser (både svekkelse og styrking er mulig). Videre forsvinner alle de beskrevne patologiene i løpet av den første uka i livet, og de blir ikke årsaken til utviklingen av alvorlige nervesykdommer i fremtiden;

Hypoksi kan være alvorlig eller mild, det varer lenge eller noen få minutter under fødsel, men provoserer alltid hjertesykdommer.

• II grad (moderat). Ofte oppstår når patologi av intrauterin utvikling er sammensatt under fødsel. En nyfødt vurdering på Apgar-skalaen er ikke mer enn 5, hjertelyd er døv, og arytmi kan forekomme. Intrakranialt trykk øker, muskeltonen forstyrres (både i retning av svekkelse og i retning av styrking), det er ingen uavhengig fysisk aktivitet. I fravær av adekvat terapi forverres patologier, noe som kan føre til inhibering av sentralnervesystemet og faller inn i koma.
• Grad III (alvorlig). Det oppstår vanligvis med patologier i den siste tredjedel av graviditeten - gestose, hypertensjon, nyresvikt, ødem, etc. Barnets tilstand kan forverres av det patologiske løpet av fødsel. Tegn på hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) av III-graden i et spedbarn er fraværet av respirasjon, uttalt cyanose, en reduksjon i muskelton og reflekser. I de fleste tilfeller krever overlevelse kardiopulmonal gjenoppliving etterfulgt av intensiv behandling. Videre utvikler hjerneødem (som fører til kramper og åndedrettsstans), multippel organsvikt og koma.

Utviklingsprognose

Avhengig av graden av kurset, kan iskemisk encefalopati hos et nyfødt utvikle seg i henhold til følgende scenarier:

1. Rask positiv dynamikk med gunstig utsikt.
2. Rapid regresjon av nevrologisk underskudd, med fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av alle patologiske forandringer.
3. Fremgang av nevrologiske patologier med dårlig prognose.
4. Tidlig funksjonshemning.

Det er også mulig skjult forløb av patologi. Konsekvensene (forstyrrelser i motorfunksjon og patologi av hjerneaktivitet) øker og opptrer innen seks måneder etter fødsel og til og med senere.

CNS-lesjon hos nyfødte diagnostiseres i de første minuttene av spedbarnets liv, og symptomene er avhengige av alvorlighetsgraden og dybden av patologien.

Diagnose og terapi av HIE

Diagnostiske prosedyrer og hovedtegn på patologi

For å diagnostisere denne patologien utføres neurosonografiske studier, ultralyd, MR og Doppler sonografi.

Tegn som kan indikere en patologisk patologi inkluderer:

• økt cerebral tetthet med ultralyd;
• fuzzy anatomiske strukturer i hjernen;
• svak eller fraværende pulsering av hjerneskip;
• morfologiske forandringer (dilatasjon av hornene til laterale ventrikler, endringer i strukturen av choroid plexus, etc.).

Individuelt er disse tegnene ikke 100% bevis på at hypoksisk-iskemiske forandringer forekommer i hjernen. Men med identifisering av flere tegn, så vel som relevansen av risikofaktorer, kan sykdommen diagnostiseres med stor sannsynlighet.

Behandling av iskemisk hjerneskade

Hvis du ikke umiddelbart begynner å behandle hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet hos nyfødte, kan konsekvensene være alvorlige. Ordningen med terapeutiske tiltak avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av GIE:

Hvis sykdommen er ganske enkelt, foreskrive du:

• diuretika;
• nootropics;
• antikonvulsive stoffer;
• beroligende midler (fortrinnsvis av vegetabilsk opprinnelse).

Når moderat encefalopati kan brukes medikamenter som kombinerer beroligende og nootrope effekter ("Phenibut" og dets analoger). For å redusere hevelse i hjernen, brukes diuretika - "Diakarb", "Furosemide".

Forringet muskeltonen fjernes ved bruk av "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Ytterligere brudd på arbeidet i sentralnervesystemet kompenseres ved å ta nootropics og vitaminer. Viser klasser med lærere for å rette utviklingsforsinkelser.

Ved alvorlig encefalopati utføres intensiv terapi med lang gjenopprettingstid. Videre behandlingsregime er avhengig av barnets tilstand og alvorlighetsgraden av irreversible CNS-lidelser.

konklusjon

Perinatal hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet kan forårsake alvorlige forstyrrelser i nyfødtens nervesystem. Patologi utvikler seg for en rekke grunner, og effektiviteten av behandlingen avhenger av tidspunktet for diagnosen og på alvorlighetsgraden av symptomene på hovedsymptomene. I alle fall, for å sikre et gunstig utfall, krever kvalifisert medisinsk hjelp - bare i dette tilfellet kan du stole på en vellykket gjenoppretting av barnets hjerneaktivitet i størst mulig grad.

Årsaker og konsekvenser av neonatal CNS-skade

Det nyfødte barnet er ikke et fullstendig naturarbeid. Selv om barnet har armer og ben, og øynene ser ut til å se moderen bevisst, for å fullføre modningen av mange kroppssystemer, tar det tid. Fordøyelsessystemet, synet, nervesystemet fortsetter å utvikle seg etter at barnet er født. Sentralnervesystemet til det nyfødte er et av de viktigste systemene, siden det regulerer utviklingen av den lille mannen og påvirker hvor harmonisk han vil føle seg i den nye verden. Dessverre er for tiden ikke CNS-lesjoner hos nyfødte uvanlige. Konsekvensene av CNS-skaden hos nyfødte kan permanent gjøre en baby til en ugyldig.

Funksjoner av den nyfødte CNS

CNS hos nyfødte har en rekke funksjoner. En nyfødt baby varierer i en tilstrekkelig stor hjernemasse, det er 10% kroppsvekt. Til sammenligning, i en voksen hjerne veier 2,5% av kroppsvekten. Samtidig har de store viklingene og furene i hjernen en mindre uttalt dybde enn hos voksne. I løpet av fødselen har barnet ennå ikke fullført differensieringen av høyre og venstre halvkule, mens det er ubetingede refleksreaksjoner.

I løpet av de første 2-3 dagene er det en økning i nivået av ikke-opioide peptider som er involvert i reguleringen av visse hormoner som er ansvarlige for gastrointestinal funksjon. Det er også en aktiv utvikling av de auditive og visuelle analysatorene, som lettes ved nær kontakt med moren. Det nyfødte barnet har en høyt utviklet smak- og olfaktoranalysator, og terskelen for smakfølelse er mye høyere enn for en voksen.

Nederlaget i sentralnervesystemet av nyfødte

CNS-lesjoner hos nyfødte kan være mild, moderat eller alvorlig. For å vurdere barnets tilstand brukes Apgar-skalaen. CNS-lesjoner av nyfødte av mild alvorlighetsgrad vises ved punkter på 6-7 og er ganske enkle å korrigere ved hjelp av primære gjenopplivningsverktøy.

Den gjennomsnittlige graden av skade på sentralnervesystemet hos nyfødte er notert på en Apgar-score på 4-5. Barnet har økt intrakranielt trykk, en reduksjon eller omvendt, en økning i muskeltonen. I flere dager kan babyen være helt fraværende spontane bevegelser, samt inhibering av de viktigste medfødte reflekser. Hvis du starter behandling i tide, stabiliserer tilstanden til babyen i 6-7 dager i livet.

Ved alvorlig skade på CNS, er nyfødt født i en tilstand av hypoksemisk sjokk. Det er mangel på pust, hjerterytmeforstyrrelser, muskelatoni og refleksdepresjon. Med en slik lesjon av sentralnervesystemet av nyfødte, hjerte- og respiratorisk gjenoppliving, samt gjenopprettelse av metabolisme, vil det bli nødvendig for å gjenopprette funksjonen til viktige systemer. Barnet har kardiovaskulære og hjernesykdommer. Ved alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet er intensiv omsorg indisert for nyfødte, men prognosen er fortsatt dårlig.

Årsaker til perinatale CNS-lesjoner hos nyfødte

Hovedårsaken til utviklingen av perinatale CNS-lesjoner hos nyfødte er oksygen sult, som barnet opplever i livmoren eller under fødselen. Graden av perinatal CNS-skade hos nyfødte avhenger av varigheten av oksygen sult, overført til babyen.

I tillegg til hypoksi, føre til utvikling av CNS-skader nyfødte kan intrauterin infeksjon, p-trauma, medfødte misdannelser i hjernen og ryggmargen, i tillegg til arvelige faktorer som forårsaker metabolsk sykdom.

Hypoksisk - iskemisk CNS-skade hos nyfødte

Siden hypoksi ofte forårsaker andre sykdommer i sentralnervesystemet hos nyfødte, bør alle forventede mor vite hva som forårsaker fosterhypoksi og hvordan man kan unngå det. Alvorlighetsgraden av hypoksiske iskemiske lesjoner av CNS hos nyfødte avhenger av varigheten av hypoksi hos barnet i intrauterin tilstand. Hvis hypoksi er kortvarig, er forstyrrelsene som oppstår ikke like alvorlige som om fosteret har opplevd oksygen sult i lang tid, eller hypoksi forekommer ofte.

I dette tilfellet kan funksjonsforstyrrelser i hjernen eller til og med døden av nerveceller forekomme. For å forhindre hypoksisk - iskemisk CNS-skade hos nyfødte, bør en gravid kvinne være oppmerksom på helsen. Forhold som tidlig og sent toxicosis, livmor tone, noen kroniske sykdommer provosere føtal hypoksi, så ved den minste mistanke, må du gjennomgå behandling, oppnevnt sakkyndig.

Symptomer på iskemisk skade på sentralnervesystemet hos nyfødte

Nedfallet i nervesystemet kan manifestere seg med flere symptomer, hvorav den ene er CNS depresjon hos nyfødte. Når CNS hemmeres hos nyfødte, er det en nedgang i muskeltonen og som et resultat av motoraktivitet. I tillegg, i tilfelle CNS depresjon hos nyfødte, suger barnet svakt og svelger dårlig. Noen ganger kan det være asymmetri i ansiktet og skuret.

Syndrom av økt nevrefleksstimulasjon er også en konsekvens av CNS-skaden av det nyfødte. Barnet ryster stadig, blir rastløs, det er en tremor av haken og lemmer.

Hydrocephalsymptom taler også om CNS-skaden av nyfødte. Det manifesterer seg i det faktum at det nyfødte øker hodet og våren uforholdsmessig, på grunn av den store opphopningen av væske.

Hvordan behandle lesjoner i sentralnervesystemet?

Behandlingen av CNS-lesjoner hos nyfødte kan ta lang tid, men samtidig, hvis lesjonene ikke er for tunge, er det en sannsynlighet for nesten fullstendig gjenoppretting av CNS-funksjonene. En viktig rolle i behandlingen av CNS-lesjoner hos nyfødte spilles av riktig barnevern. I tillegg til legemidler foreskrevet av legen som forbedrer hjernesirkulasjonen, er massasje og fysioterapi inkludert. Behandling av CNS-lesjoner hos nyfødte utføres i samsvar med symptomene.

Hovedproblemet er at den virkelige utbredelsen av sentralnervesystemet lesjon av et nyfødt blir tydelig bare etter 4-6 måneder. Derfor er det svært viktig å gjøre maksimal innsats for å etablere funksjonene til sentralnervesystemet hos det nyfødte, uavhengig av alvorlighetsgraden av hypoksi.

Hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

Hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

I. a) P 91.0 Cerebral iskemi (hypoksisk iskemisk encefalopati, perinatal hypoksisk hjerneskade)

Cerebral iskemi I grad (mild)

a) Intranatal hypoksi, mild asfyksi ved fødselen;

b) CNS stimulering oftere i full sikt, depresjon - i prematurer, med en varighet på ikke mer enn 5-7 dager;

c) Moderat hypoksemi, hyperkarbia, acidose;

NSG, CT, MR - uten patologiske avvik;

DEG - kompenserende økning i hastighet langs hovedartene i hjernen;

P 91.0 "Cerebral ischemia I-grad" eller "Hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet I-grad"

Cerebral iskemi II grad (moderat)

a) Faktorer som indikerer intrauterin hypoksi av fosteret; moderat asfyksi ved fødselen; ekstrakerebrale årsaker til cerebral hypoksi som oppstår postnatalt;

b) CNS depresjon, excitasjon eller faseendring av cerebral aktivitet (varer mer enn 7 dager);

Konvulsjoner i for tidlige er oftere tonisk eller atypisk (konvulsiv apné, stereotypisk spontan oral automatisering, øyelokkfladder, øyeblook myoklonien, "roving" armbevegelser, "pedaling" av bena); på full sikt - multifokal klonisk; Angrep vanligvis kortvarig, enkelt, mindre ofte gjentatt;

Intrakranial hypertensjon (forbigående, ofte på full sikt);

c) Metabolske lidelser (hypoksemi, hyperkarbia, acidose er mer uttalt og vedvarende)

NSG - - lokal hyperechoic foci i hjernevævet (for tidlig ofte i periventrikulær regionen, i full-term subcortical.

MR-fokale lesjoner i hjernens parenchyma er definert som endringer i det magnetiske resonanssignalets natur på T1 og T2-vektede bilder.

CT i hjernen - Lokale foci med lav tetthet i hjernevævet (i preterm, oftere i periventrikulær regionen, i full-termisk subkortisk og / eller kortikal.

DEG - tegn på hypoperfusjon i midjen i arterien i full-termen og anterior cerebral arterie i prematuritet. En økning i den diastoliske komponenten av blodstrømningshastigheten, en reduksjon i motstandsindeksen.

P 91.0 "Cerebral ischemia II grad" eller "Hypoksisk-iskemisk skade på CNS II-graden".

I tilfeller av diagnose av spesifikke strukturelle endringer i hjernen, er det satt en ekstra kryptering (for eksempel P 91.2 cerebral leukomalakia hos nyfødte).

Cerebral iskemi III grad (alvorlig)

a) Faktorer som fører til fosterhypoksi og / eller alvorlig perinatal asfyksi; Ekstraherre årsaker til vedvarende hypoksi i hjernen (CHD, alvorlige former for SDR, hypovolemisk sjokk, etc.);

b) Progressivt tap av cerebral aktivitet - over 10 dager

(i de første 12 timene i livet, dyp depresjon eller koma, i perioden fra 12-24 til en kortsiktig økning i våkenhet, fra 24-72 timer - en økning i undertrykkelse eller koma

• Gjentatte anfall, epistatus mulig.
• Hjernestammen dysfunksjon (respiratoriske rytmeforstyrrelser, pupillære reaksjoner, oculomotoriske lidelser).
• Stilling av dekortikering eller dekerebrasjon (avhengig av omfanget av lesjonen).
• Uttalte vegetative viscerale lidelser.
• Progressiv intrakranial hypertensjon.

c) Vedvarende metabolske sykdommer.

NSG - en diffus økning i ekkogeniteten til cerebral parenchyma - typisk for full-term. Økt ekkogenitet av periventrikulære strukturer er typisk for preterm. Konsentrasjon av laterale ventrikler. Deretter dannes cystiske periventrikulære hulrom (PVL) i preterm, og det er tegn på atrofi i hjernehalvene med en passiv ekspansjon av cerebrospinalvæsken.

CT - reduksjon i tetthet av cerebral parenchyma, innsnevring av cerebrospinalvæsken, multifokale kortikale og subkortiske foci med lav tetthet, endring i tetthet av basalganglia og thalamus - hovedsakelig i fullfase, periventrikulære cystiske hulrom - i for tidlig (Sjekk med radiolog)

MR-lesjoner i hjernens parenchyma er definert som endringer i magnetisk resonanssignal på T1 og T2-vektede bilder.

DEG - lammelse av hjernens hovedarterier, med overgangen til vedvarende cerebral hypoperfusjon. Nedgang i diastolisk blodstrømningshastighet, endring i kurvens natur (dets leasing eller pendel karakter). Øk motstandsindeksen.

P 91.0 "Cerebral ischemia III grad" eller "Hypoksisk-iskemisk skade på CNS III-graden".

I tilfeller av diagnose av spesifikke strukturelle endringer i hjernen er det lagt til en ekstra kryptering (se vedlegg).

I. b) r 52 intrakranial blødning

R 52,0 Intraventrikulær hemorrhage I grad (subependymal)

a) Ante-og-intranatal hypoksi, mild kvælning ved fødselen, gjentatte episoder av apné, jetinjeksjon av hyperosmolære oppløsninger.

b) Utvikler hovedsakelig i for tidlige eller umodne nyfødte. Nåværende: asymptomatisk, mangel på spesifikke nevrologiske lidelser

c) Forløpende metabolske forstyrrelser

NSG - hyperechoic områder, en-eller tosidig lokalisering i thalamo-caudal mørbrad eller i regionen av hodet til caudate kjernen. Tiden for transformasjon av subependymal hematom i en cyste er 10-14 dager eller mer.

CT, MR - har ingen diagnostiske fordeler over NSG.

DEG - uten patologiske endringer.

R 52,1 Intraventrikulær blødning II grad

Den utvikler seg hovedsakelig i preterm (35-65%).

a) Faktorer som indikerer intrauterin hypoksi og / eller moderat asfyksi ved fødselen. Feil ved forsyning av primær resuscitering, arteriell hypertensjon eller svingning av systemisk blodtrykk på grunn av SDR, iatrogenfaktorer (utilstrekkelig modus for mekanisk ventilasjon, rask introduksjon av store volumer eller hyperosmolære løsninger, fungerende føtalkommunikasjon, pneumothorax, etc.). Koagulopati.

b) Det er 2 hovedrett alternativer: gradvis (bølgete) og katastrofale.

• Katastrofalt kurs: Kortsiktig motoroppblussing erstattes plutselig av progressiv undertrykkelse av cerebral aktivitet med overgangen til koma. Dyp apné, økende cyanose og "marbling" av huden. Tonisk kramper, oculomotoriske lidelser, bradyarytmi, forstyrrelser av termoregulering indikerer økende intraventrikulær hypertensjon.
• Gradvis kurs (wavelike): periodisk endring av faser av cerebral aktivitet, bouts av gjentatt apné, muskulær hypotoni, atypisk kramper.