Hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, encefalopati hos nyfødte

Hypoksisk-iskemisk lesjon i sentralnervesystemet hos nyfødte er et betydelig problem i moderne neonatology, fordi ifølge statistikk, nesten hver tiende nyfødt baby har disse eller andre tegn på hjerneaktiviteten på grunn av hypoksi. Blant alle de patologiske forholdene i nyfødtperioden, er hypoksisk hjerneskade først rangert. Spesielt ofte er sykdommen diagnostisert hos prematur babyer.

Til tross for patologins ganske høye frekvens, er effektive tiltak for å bekjempe det ennå ikke utviklet, og moderne medisin er maktløs mot irreversibel strukturell hjerneskade. Ingen av de kjente stoffene kan gjenopprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette området fortsetter, og forberedelsene til de nyeste generasjonene er i kliniske studier.

Sentralnervesystemet (sentralnervesystemet) er svært følsomt overfor mangel på oksygen i blodet. I det voksende fosteret og det nyfødte barnets umodne strukturer i hjernen trenger mat mer enn en voksen, slik at eventuelle negative effekter på mor-eller frukten selv under graviditet og fødsel kan være skadelig for nervevev, som senere manifestert nevrologiske lidelser.

Eksempel på hypoksi på grunn av mangel på uteroplacental blodstrøm

Hypoksi kan være alvorlig eller mild, det varer lenge eller noen få minutter under fødsel, men provoserer alltid hjertesykdommer.

Ved lungeskader er prosessen helt reversibel, og noen gang etter fødselen vil hjernen gjenoppta sitt arbeid.

Med dyp hypoksi og asfyksi (fullstendig opphør av oksygenforsyning til hjernen) utvikles organisk skade, ofte som en årsak til funksjonshemming hos unge pasienter.

Hyppigst forekommer hjernehypoksi i prenatalperioden eller i ferd med fødsel i deres patologiske kurs. Etter fødselen kan imidlertid hypoksisk-iskemiske endringer forekomme ved brudd på respiratorisk funksjon hos barnet, blodtrykksfall, blodproppssykdommer etc.

I litteraturen finner du to navn på den beskrevne patologien - hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet og hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE). Det første alternativet blir oftest brukt i diagnosen alvorlige lidelser, den andre - i mildere former for hjerneskade.

Diskusjoner om spådommer for hypoksisk hjerneskade reduserer ikke, men den akkumulerte opplevelsen av neonatologispesialister viser at barnets nervesystem har flere mekanismer for selvforsvar og selv er i stand til å regenerere. Dette fremgår av det faktum at ikke alle barn som har hatt alvorlig hypoksi, har brutto nevrologiske abnormiteter.

I alvorlig hypoksi lider de umodne strukturer av stammen og subkortiske noder, og under langvarig, men ikke intens hypoksi, utvikler diffuse lesjoner i hjernebarken. En av faktorene til hjernevern i et foster eller nyfødt er omfordeling av blodstrømmen til fordel for stamme-strukturer, og derfor med langvarig hypoksi, lider den grå saken av hjernen i stor grad.

Nevrologer oppgave når så nyfødte som gjennomgår hypoksi varierende alvorlighet, - objektivt vurdere neurologisk status, utelukke tilpasnings manifestasjoner (tremor, for eksempel), som kan være fysiologisk, og faktisk viser patologiske forandringer i hjerneaktivitet. Ved diagnose av hypoksisk skade på sentralnervesystemet, er utenlandske spesialister basert på oppstart av patologi, bruker russiske leger syndromet tilnærming, og peker på bestemte syndromer på den delen av en bestemt del av hjernen.

Årsaker og stadier av hypoksisk-iskemisk skade

Perinatal CNS-skade hos nyfødte dannes av virkningen av uønskede faktorer i utero, under fødsel eller under nyfødte. Årsakene til disse endringene kan være:

• Blodstrømningsforstyrrelser i livmor og placenta, blødning hos gravide, patentens patologi (trombose), nedsatt utvikling av fosteret;
• Røyker, drikker alkohol, tar visse medisiner under graviditet;
• Massiv blødning under fødsel, sammenblanding av navlestrengen rundt fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotensjon hos spedbarnet, fødselsskader;
• Etter fødsel - hypotensjon hos nyfødte, medfødte hjertefeil, DIC, episoder av luftveissvikt, dysfunksjon i lungene.

Eksempel på hypoksisk-iskemisk hjerneskade

Det første øyeblikk for utviklingen av HIE er mangelen på oksygen i arterielt blod, noe som provoserer metabolismenes patologi i nervesystemet, dødsfallet til enkelte neuroner eller hele deres grupper. Hjernen blir ekstremt følsom for svingninger i blodtrykket, og hypotensjon forverrer bare de eksisterende lesjonene.

På bakgrunn av metabolske forstyrrelser oppstår "surgjøring" av vevet (acidose), hevelse og hevelse i hjernens økning, og intrakranielt trykk øker. Disse prosessene provoserer en vanlig nekrose av nevroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbeidet til andre indre organer. Således forårsaker systemisk hypoksi akutt nyresvikt grunnet nekrose av tubuleepitelet, nekrotiske endringer i tarmslimhinnen og leverskade.

På sikt spedbarn oppmerksom posthypoxic tap hovedsakelig i cortex, subkortikale strukturer i hjernestammen, i for tidlig på grunn av særegenheter ved modning av nervevev, og den vaskulære komponenten er diagnostisert periventrikulær leukomalacia når nekrose er konsentrert hovedsakelig rundt i laterale ventrikler i hjernen.

Avhengig av dybden av cerebral iskemi, utmerker seg flere grader av hypoksisk encefalopati:

1. Den første graden - mild - forbigående brudd på nevrologisk status, som varer ikke mer enn en uke.
2. Second-order HIE - varer lenger enn 7 dager og manifesteres av depresjon eller eksitasjon av sentralnervesystemet, kramperalt syndrom, midlertidig økning i intrakranialt trykk, autonom dysfunksjon.
3. Alvorlig hypoksisk iskemisk lesjon - en lidelse av bevissthet (stupor, koma), kramper, manifestasjoner av hjernesødem med stammen symptomer og nedsatt aktivitet av vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet

CNS-lesjon hos nyfødte diagnostiseres i de første minuttene av spedbarnets liv, og symptomene er avhengige av alvorlighetsgraden og dybden av patologien.

Jeg grad

Med et mildt kurs på HIE forblir tilstanden stabil, på Apgar-skalaen er barnet estimert å være minst 6-7 poeng, cyanose er merkbar, og muskeltonen reduseres. Neurologiske manifestasjoner av den første graden av sentralnervesystemet hypoksisk skade:

1. Høy nevro-refleks excitability;
2. Søvnforstyrrelser, angst;
3. Skjelving lemmer, hake;
4. Regurgitation er mulig;
5. Reflekser kan både forbedres og reduseres.

De beskrevne symptomene forsvinner vanligvis i løpet av den første uka i livet, barnet blir roligere, begynner å gå ned i vekt, og brutto nevrologiske lidelser utvikler seg ikke.

II grad

Under hypoksi i hjernen av medium alvorlighetsgraden, er tegn på depresjon av hjernen mer tydelig, noe som uttrykkes i dypere forstyrrelser i hjernen. Vanligvis følger den andre graden av HIE de kombinerte former for hypoksi, som diagnostiseres både under intrauterin vekststadium og ved fødselen. Samtidig lyder døve hjerte av fosteret, en økning i rytme eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får nyfødte ikke mer enn 5 poeng. Neurologiske symptomer inkluderer:

• Inhibering av refleksaktivitet, inkludert suging;
• En reduksjon eller økning i muskeltonen, kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere seg i livets første dager;
• Uttalt cyanose av huden;
• Øk intrakranielt trykk;
• Vegetativ dysfunksjon - åndedrettsstanse, akselerasjon av puls eller bradykardi, forstyrrelser av tarmperistalitet og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, langsom vektøkning.

intrakranial hypertensjon som følger med uttrykkene av HIE

Som intrakranielt trykk er økende bekymring babyens hud vises overdreven følsomhet, søvnforstyrrelser, øket hake skjelving, hender og føtter, blir vesentlig utbuling Font, karakterisert ved horisontal nystagmus og oculomotor lidelser. Symptomer på intrakranial hypertensjon kan være anfall.

Ved slutten av den første uka i livet stabiliserer tilstanden til et nyfødt med en annen grad av HIE gradvis på bakgrunn av intensiv behandling, men nevrologiske forandringer forsvinner ikke helt. Under ugunstige omstendigheter er forverring av staten mulig med hjernedepresjon, nedsatt muskelton og motoraktivitet, utmattelse av reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoksisk-iskemisk genese av alvorlig grad utvikler seg vanligvis med alvorlig gestose i andre halvdel av graviditeten, ledsaget av høy hypertensjon i den gravide kvinnen, nyresvikt, ødem. På denne bakgrunn er nyfødt allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoksi og utviklingsforsinkelse. Det unormale arbeidskurset forverrer bare den eksisterende hypoksiske skaden på sentralnervesystemet.

I den tredje graden av HIE har det nyfødte tegn på en utbredt sirkulasjonsforstyrrelse, pusten er fraværende, tone og reflekser reduseres kraftig. Uten akutt kardiopulmonell gjenopplivning og restaurering av vitale funksjoner, vil et slikt spedbarn ikke overleve.

I løpet av de første timene etter fødselen oppstår en skarp depresjon av hjernen, skjer et coma, ledsaget av atony, et nesten fullstendig fravær av reflekser, dilaterte elever med redusert respons på lysstimulus eller fravær.

Uunngåelig utvikling av hjerneødem manifesteres ved generell type kramper, respiratorisk og hjertestans. Multippel organsvikt er manifestert ved økt trykk i lungearterien, en minskning av urin filtrering, hypotensjon, nekrose av tarmslimhinnen, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser, forstyrrelser i blod koagulasjon (DIC).

Manifestasjon av alvorlig iskemiske CNS blir en såkalt syndrom postasfiksichesky - Barn inaktive, ingen roping, ikke svare på smerte og berøring, deres hud blek blålig, karakterisert ved den generelle reduksjon i kroppstemperaturen. Sykdommer i svelging og suging betraktes som viktige tegn på alvorlig cerebral hypoksi, noe som gjør naturlig fôring umulig. For å redde et liv, trenger slike pasienter intensiv behandling i gjenopplivningsforhold, men den ustabile tilstanden varer fortsatt opptil 10 dager i livet, og prognosen er ofte dårlig.

En egenskap av løpet av alle former for HIE er økningen i nevrologisk underskudd over tid, selv under intensiv terapi. Dette fenomenet gjenspeiler den progressive døden av nevroner som allerede er skadet under mangel på oksygen, og bestemmer også videreutviklingen av babyen.

Generelt kan iskemisk-hypoksisk skade på sentralnervesystemet forekomme på forskjellige måter:

1. Gunstig med rask positiv dynamikk;
2. Et gunstig kurs med rask regresjon av det neurologiske underskuddet, når ved utløpstidspunktene endringene enten passerer eller forblir minimal;
3. Bivirkning med progresjon av nevrologiske symptomer;
4. Ugyldiggjørelse i løpet av den første måneden av livet;
5. Skjult kurs, når etter seks måneder øker motor og kognitive sykdommer.

• Akutt - første måned.
• Restorative - innen ett år.
• Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte perioden manifesteres av hele spekteret av nevrologiske lidelser fra knapt merkbar til comatose-tilstand, atonie, arefleksi, etc. I gjenopprettingstiden er syndromet av overdreven neuro-refleks-excitabilitet, konvulsiv syndrom, hydrocephalus, forsinket intellektuell og fysisk utvikling. Etter hvert som barnet vokser, endres symptomene, enkelte symptomer forsvinner, andre blir mer merkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen HIE er etablert på grunnlag av symptomer, data om graviditet og fødsel, samt spesielle forskningsmetoder, blant annet neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm, blir oftest brukt.

Behandling av iskemiske CNS-lesjoner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, siden ingen enkeltmedikament tillater regresjon av irreversible forandringer i nervesvevet. Likevel er det fortsatt, i det minste delvis, mulig å gjenopprette hjernens aktivitet i merkede former for patologi.

Narkotikabehandling av HIE utføres avhengig av alvorlighetsgraden av et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sykdom er foreskrevet antikonvulsiv terapi, diuretika, nootropics, alvorlig perinatal encefalopati, krever umiddelbar gjenopplivning og intensiv behandling.

Med økt spenning i nervesystemet uten konvulsiv syndrom, er neonatologer og barneleger vanligvis begrenset til å overvåke barnet, uten å benytte seg av spesifikk terapi. I sjeldne tilfeller kan diazepam brukes, men ikke i lang tid, siden bruk av slike legemidler i pediatri har en forsinkelse i videreutvikling.

Kanskje utnevnelsen av farmakologiske midler som har en kombinert nootropisk og hemmende effekt på sentralnervesystemet (pantogam, fenibut). Ved søvnforstyrrelser er bruk av nitrazepam og urte sedativer tillatt - valerian ekstrakt, mynte, sitronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massasje, hydroterapi.

For alvorlige hypoksiske lesjoner i tillegg til antikonvulsiva midler, er tiltak nødvendige for å eliminere hevelse i hjernen:

Åndedretts- og hjertebanken krever øyeblikkelig gjenopplivning, etablering av kunstig ventilasjon av lungene, innføring av kardiotonik og infusjonsbehandling.

I hypertensive hydrocephal syndrom okkuperer diuretika det viktigste stedet i behandlingen, og diakarb regnes som det valgte stoffet for barn i alle aldre. Hvis medisinering ikke fører til ønsket resultat, er kirurgisk behandling av hydrocephalus indikert - shunting operasjoner rettet mot utslipp av CSF i buk eller perikardial hulrom.

I konvulsiv syndrom og økt excitabilitet i sentralnervesystemet, kan antikonvulsiva midler foreskrives - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoin. Nyfødte barn får vanligvis barbiturater (fenobarbital), babyer får karbamazepin.

Syndrom av motoriske lidelser behandles med legemidler som reduserer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For å forbedre pasientens motoraktivitet, brukes massasje, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske prosedyrer, vannbehandling og refleksbehandling.

Forsinkelsen av mental utvikling og dannelsen av tale, i henhold til barnets alder, blir merkbar ved slutten av det første år av livet. I slike tilfeller er bruk av nootropiske stoffer (nootropil, encephabol), vitaminer fra gruppe B. En svært viktig rolle er spilt av spesielle klasser med lærere og defektologer som spesialiserer seg på å jobbe med barn som ligger bak utviklingen.

Svært ofte er foreldre til barn som har gjennomgått perinatal encefalopati, møtt med utnevnelsen av et stort antall forskjellige rusmidler, som ikke alltid er berettiget. Hyperdiagnose, "gjenforsikring" av barneleger og nevrologer fører til en bred bruk av diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler som ikke bare er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindisert i alderen.

Prognosen for hypoksisk-iskemiske lesjoner i sentralnervesystemet er variabel: det kan forekomme regresjon av hjerneforstyrrelser med gjenoppretting og progressjon med funksjonshemning og en oligosymptomatisk form for nevrologiske lidelser - minimal hjernesvikt.

De langsiktige effektene av HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardasjon (oligofreni). Oligofreni har alltid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svake utviklingen av den psykomotoriske sfæren i løpet av det første år av livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være annerledes enn de fleste av hans jevnaldrende.

Hypoksisk iskemisk skade av sentralnervesystemet

Meldingen Olenka og Egor »tirsdag 26 juni 2012 08:03

Barnalder: 2 måneder. (i dag er det akkurat 2 måneder)
Diagnose: Perinatal post-hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, svekket motorutvikling. Syndrom av motoriske lidelser.
Hodet ultralyd: på 1,5 måneder: Dilatasjon av hjernens laterale ventrikler. (7mm, 8mm) Hemodynamiske parametere stemmer overens med standardene.
EEG (video): på 1,5 måneder. Registrerte hendelser er ikke-epileptiske i naturen. Diffuse endringer i bl.a. hjernefunksjonell organisk karakter. Infantilisme av kortikal rytme.
Det er en start når du sovner til kramper ikke gjelder.

For øyeblikket gjør vi en massasje 15 ganger i 20 dager, så vi planlegger opptil et år.
Fortell meg selvfølgelig jeg forstår at dette er et dumt spørsmål.
Vil barnet bli som alle andre? (sitte spasertur)?

For øyeblikket: smilende og i en drøm, og når han er våken, gir han ut lydene sine. (ingen agu selvsagt) men "ai", "hei", "y".

Meldingen Barnelege Izyakov »Tue Jun 26, 2012 19:32

Melding Olenka og Egor »Onsdag 27 juni 2012 05:19

Melding Olenka og Egor "tors 28 juni 2012 10:46

Velkommen!
1) Et annet spørsmål, barnet vil senere gjøre alt (krype, gå, snakke), i motsetning til andre barn.
2) og hva er den beste pause mellom massasjer? (Er det mulig 2 uker pause)?
3) En neonatolog tilordnet oss Actovegin på daglig basis for 1 ml, trenger vi det, kanskje er det fordi sidene ventrikkelene forstørres?

Melding Olya »søndag 01 juli 2012 16:23

Meldingen Barnelege Izyakov »søn 01 juli 2012 20:06

Melding Olenka og Egor »Mandag 02. juli 2012 09:57

Takk så mye for svaret.
2 flere spørsmål. Jeg beklager
1. Actovegin hvor ofte kan du stikke? bryte hva
Vi ble fortalt at opptil et år veldig ofte vil det være Actovegin og igjen Cortexin. og hvor ofte sa de ikke.
2. og Actovegin hver dag og annenhver dag, er det verre om dagen? kanskje bedre enn hver dag?

Meldingen Barnelege Izyakov »Tue 03. juli 2012 17:43

Avhenger av effekt.
Jo mer positiv effekten, desto færre kurs trengs.
Bryte er vanligvis ikke mindre enn en måned.

Lagt etter 7 minutter 4 sekunder:

GIP CNS

Melding til fyutkjr »fre feb 08, 2013 20:05

Vi var 8 dager gamle. Fødslene var patologiske, det var hevelse i hjernen, mot bakgrunnen av dem var det kramper, men etter 4 dager forlot de. Barnet var i intensivvakt hele tiden. diagnostisert med HIPS CNS syndrom av generell undertrykkelse. På ultralyd sa de at det er en cyste i 4 mm. men de vil ikke bli behandlet, det vil løse seg selv. Lokket ble heller ikke funnet og de sa at alt er normalt, cysten vil ikke påvirke barnets utvikling. Vi ønsket å skrive hjem i tre dager, men fant forhøyet c-reaktivt protein i blodet. Da sykehuset var dårlig, var det ingen behandling. Huset så et generelt depresjonssyndrom på CIP CNS-kortet og ble redd. Barnelegeren sa at det ikke var behov for behandling, en måned for å bli undersøkt igjen. Barnet ble rastløs og krymper stadig. Og hvorfor ble barnet engstelig?

Lagt etter 1 time 30 minutter 28 sekunder:

Ja, her er spørsmålet. Hvorfor er det ingen behandling, fordi mange behandles, og vi er en nevrolog på sykehuset som sa at det ikke er noen spørsmål om diagnosen vår. Forresten har vi en moderat alvorlighetsgrad av sentralnervesystemet IS. vil utnevne noe.

Melding NatKa »Fre Feb 08, 2013 20:42

Vel, vanligvis kommer tilpasning etter fødsel, mage-tarmkanalen blir vant til å fungere, og alle systemer blir vant til å jobbe utenfor mors kropp. Mest sannsynlig plager magen - det krymper for å pierce, poke, squash, burp for mye, lei av å ligge i en posisjon. Mange grunner.

Lagt etter 1 minutt 47 sekunder:

Hvis du er interessert i opplevelsen av andre foreldre hvis babyer ble diagnostisert på denne måten, skriv inn hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet i en søkemotor. mange innlegg ligger i andre emner.

Hypoksisk-iskemisk genese av perinatal patologi i sentralnervesystemet

Utseendet i barnets familie er full av vanskeligheter og vanskeligheter. Først og fremst, unge foreldre, selvfølgelig frykter for helsen til den nyfødte. Så ved mottak av en nevrolog med stor grad av sannsynlighet, kan barnet få den første diagnosen i livet - hypoksisk iskemisk skade på sentralnervesystemet. Hva er det, og i hvilke tilfeller er det nødvendig å lyde alarmen?

Perinatal patologi av nervesystemet av hypoksisk genese

Perinatal skade på sentralnervesystemet - en rekke patologiske forhold som utviklet seg i perioden fra 22 uker av svangerskap til 7 dager av det nyfødte liv.

Interessant! Tidligere ble perinatalperioden regnet fra den 28. graviditetsuke. Et barn født før denne fristen ble ansett som unviable. Men i dag, når legene har lært hvordan å ta vare på nyfødte som veier fra 500 gram, har perinatalperioden flyttet til 22 uker.

Avhengig av utviklingen av sykdommen kan perinatal patologi være:

• hypoksisk;
• traumatisk;
• dismetabolic;
• smittsomme.

I sin tur manifesteres hypoksisk skade på sentralnervesystemet både ved iskemi (hypoksisk iskemisk form) og ikke-traumatiske blødninger (hypoksisk hemorragisk lesjon i sentralnervesystemet). Kombinasjoner av iskemiske og hemorragiske hypoksiske manifestasjoner av perinatal patologi er mulige.

Hypoksisk-iskemisk skade på nervesvevet er en av de patogenetiske former for perinatal patologi assosiert med mangel på oksygenforsyning til cellene.

Etiologi av hypoksisk CNS-skade

Hypoksisk CNS-skade hos nyfødte er bestemt av fostrets påvirkning av en rekke skadelige faktorer. De kan ha en negativ innvirkning under svangerskapet, arbeidet og de første dagene av babyens liv.

Hovedårsakene til føtal og nyfødt hypoksi er:

• genetiske faktorer (kromosomale sykdommer og genmutasjoner);
• fysiske faktorer (miljøforurensning, stråling, kronisk hypoksi);
• kjemiske faktorer (stoffer, husholdnings og industrielle stoffer, kronisk alkoholforgiftning);
• næringsfaktorer (kvantitativ eller kvalitativ sult, mangel på protein, vitaminer og mikroelementer);
• Morsykdommer (infeksjoner, endokrine patologi, somatiske sykdommer hos kvinner);
• graviditetspatologi (gestose, nedsatt placenta, abnormalitet i navlestreng);
• patologi i fødsel (langvarig og rask levering, svakhet i arbeidet, plasentabrudd, forlengelse av navlestrengen).

Mekanismen for utvikling av iskemisk skade på sentralnervesystemet

Uønskede faktorer fremkaller en reduksjon i metning av røde blodlegemer med oksygen og fører til hypoksi. Under slike forhold begynner vaskulærveggen å endre kompenserende, øker dens permeabilitet for bedre å gi vev med oksygen. På grunn av dette reduseres trykket i karene, og iskemiske soner dannes.

På den annen side, under hypoksiske forhold, begynner glukose å disintegreres til melkesyre. Acidose er dannet med irritasjon av kjernene i vagus nerver og respiratoriske senter av medulla oblongata. Som et resultat oppstår det ved fødsel, aktivering av tarmmotilitet, frigivelse av mekonium og parallell aspirasjon av innholdet i fødselskanalen og fostervannet. Dette forverrer ytterligere hypoksi, som mer aktivt danner iskemisk CNS-skade hos nyfødte.

Det kliniske bildet av iskemisk CNS-skade hos nyfødte

Manifestasjoner av hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte avhenger av graden av skade, antall iskemiske foci og lokalisering. Neurologiske syndrom av hypoksisk skade kan oppstå:

• utmattelse av funksjonene i sentralnervesystemet;
• økt neuro-refleks excitability;
• hypertensive-hydrocephal syndrom;
• konvulsive paroksysmer;
• forsinket psykoverbal og motorutvikling.

I praksis kan du finne individuelle elementer eller en kombinasjon av flere syndromer, det er også mulig å flytte fra en klinisk manifestasjon til en annen.

Det er viktig! Mange foreldre tar feilaktig de første manifestasjonene av cerebral iskemi for barnets natur. Hvis et barn er inaktivt og stadig sover eller tvert imot, rastløs og gråter mye, er det nødvendig å konsultere en barns nevrolog.

Graden av cerebral iskemi og deres konsekvenser

Iskemiske former for CNS-skade hos nyfødte klassifiseres i tre grader avhengig av alvorlighetsgraden av cerebral patologi:

Jeg grad

Første grad - mild iskemi. For nyfødte er sløvhet karakteristisk, og det blir hyper-excitability. I den nevrologiske statusen er det ikke grove fokal symptomer. En liten økning i ubetingede reflekser kan observeres, deres spontane manifestasjoner er mulige.

Som regel, etter noen dager stopper symptomene og komplett gjenoppretting observeres. Foreløpig er hyperdiagnose av iskemiske skader i sentralnervesystemet på vei.

Dette skyldes manglende evne til å eliminere den ustabile hypoksisk-iskemiske skaden på nervesystemet. Den overflod av risikofaktorer for sykdommen, slitasje av det kliniske bildet av cerebral iskemi i første grad og fraværet av konsekvensene, gjør at legen kan etablere en slik diagnose for nesten alle nyfødte.

II grad

Den andre graden - den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av cerebral iskemi er karakterisert ved inhibering av funksjonene i sentralnervesystemet i minst 12 timer. Det er asymmetrisk muskelhypotoni, svakhet i motoraktivitet, inhibering av reflekser. Beslag er mulige anfall. Forventningen av dette skjemaet er ikke definert.

III grad

Den tredje graden er alvorlig cerebral iskemi. Etter fødselen vurderes barnets bevissthetstilstand som stupor eller koma, kunstig lungeventilasjon er nødvendig. Det er diffus muskelhypotoni, fravær av spontan motilitet. Ofte er det postnatale kramper. Hypertensiv-hydrocephalsyndrom er observert. Konsekvensene av hypoksisk-iskemiske lesjoner av CNS klasse 3 er de mest alvorlige. Med overlevelse har disse barna alvorlig nevrologisk skade.

Diagnose av iskemisk skade på sentralnervesystemet

Diagnosen av cerebral iskemi er etablert av en neonatolog direkte i barselssykehuset eller av en barneleger ved klinikken hvor du bor. I dette tilfellet bør konklusjonen være basert på klager fra foreldrene, historikkens egenskaper, data om graviditet og fødsel, tilstanden til barnet etter fødselen.

For å vurdere skadens spesifikasjoner og alvorlighetsgraden av sykdommen, benyttes ytterligere kliniske og instrumentelle undersøkelsesmetoder. De inkluderer:

• generell klinisk forskning;
• cerebral ultralyd;
• neuroimaging (CT og MR i hjernen);
• Ekko, REG, EEG;
• konsultasjon av øyeologen, tale terapeut, psykolog.

Husk! Ingen av de diagnostiske prosedyrene kan utelukke cerebral iskemi, selv om tegnene ikke ble funnet under studien.

Behandling av cerebral iskemi hos nyfødte

Behandling av hypoksisk-iskemisk CNS-skade vil avhenge av graden av cerebral iskemi og det kliniske bildet av sykdommen. De viktigste stadiene i kampen mot perinatal skade på nervesystemet av hypoksisk genese er som følger:

• gi luftvei og tilstrekkelig ventilasjon av lungene;
• restaurering av tilstrekkelig hjerne perfusjon;
• Overholdelse av sikkerhetsregime med advarsel om kjøling, overoppheting, sekundær infeksjon;
• korrigering av metabolske og elektrolyttforstyrrelser;
• neuroprotection og neurotrophic terapi;
• om nødvendig, antikonvulsiva midler;
• behandling av konsekvensene av sykdommen (narkotika, massasje, fysioterapi, kinesioterapi og fysioterapi, akupunktur, pedagogisk korreksjon).

Vi kommer alle fra barndommen

Tallrike risikofaktorer som kan påvirke et barn i den sårbare perinatale perioden, danner oftest nøyaktig hypoksisk-iskemisk hjerneskade. De står for 65-80% av alle former for perinatal patologi.

Tidlig deteksjon og riktig behandling av hypoksiske CNS-lesjoner hos nyfødte, hvis konsekvenser kan reflekteres selv i voksen alder, kan optimalisere prognosen av sykdommen.

Hypoksisk iskemisk skade av sentralnervesystemet

Kjære jenter, selv om du kan forklare hvor forferdelig dette alvorlige sentralnervesystemet SPIP er, er undertrykkelsens syndrom diagnostisert hos spedbarn. Legene mine har ikke lenger styrke, de snakker ikke, og jeg ser at barnet utvikler seg etter alder, jeg vet ikke hva jeg skal gjøre selv, jeg ber om råd.

Mobilapplikasjon "Happy Mama" 4.7 Kommunikasjon i applikasjonen er mye mer praktisk!

det er hva internett skriver.
Hypoksisk-iskemisk skade på CNS er anatomisk, intrapartum- eller postkanalskader på hjernen på grunn av kronisk eller akutt hypoksi (asfyksi), kombinert med symptomer på sekundær iskemi.

For tiden er det to begreper som betegner denne patologiske tilstanden. "Hypoksisk-iskemisk hjerneskade" er mer vanlig, mindre - "Encefalopati av hypoksisk genese". Begge navnene er ekvivalente, da de reflekterer den samme patologiske prosessen med en enkelt patogenese og er følgelig synonymt.

Begrepet hypoksisk-iskemisk lesjon i sentralnervesystemet er mer traumatisk for foreldre, og det er mer hensiktsmessig å bruke det i tilfelle av brutale skader i sentralnervesystemet, mens begrepet encefalopati er mer hensiktsmessig for mildere manifestasjoner av sykdommen. For betegnelsen av begge termer brukes forkortelsen "GIE". Diagnosen av HIE suppleres med passende nevrologiske syndrom i nærvær av et karakteristisk klinisk bilde.

Med hensyn til hyppigheten av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, står det først og fremst ikke bare blant hjernelesjoner, men også blant alle patologiske forhold hos nyfødte, spesielt for tidlige babyer.

Det er hovedsakelig basert på fosterskader på grunn av fosterskader - kronisk placentainsuffisiens, deretter hypoksi forbundet med fødselens natur (sen fødsel, svakhet i arbeidet) og akutt utvikling av hypoksi som følge av placentaavbrudd.

I tillegg kan hypoksisk hjerneskade forekomme i postnatale perioden på grunn av utilstrekkelig respirasjon, blodtrykksfall og andre årsaker.
patogenesen

Patogenesen av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet kan oppsummeres som følger. Perinatal hypoksi (asfyksi) foster (barn) fører til forbedring i hypoksemi og dens karbondioksid (hyperkapni) og den etterfølgende utvikling av metabolsk acidose på grunn av akkumulering av laktat, forekommer intracellulært ødem mer - vev hevelse-reduksjonen cerebral blodstrøm - generalisert ødem - vnutricerepnogo trykk - en vanlig og signifikant reduksjon i hjernens sirkulasjon - og nekrose av hjernens substans.

Dette diagrammet viser den tunge nederlag i CNS, noe som kan være en av de manifestasjoner av generelle systemiske reaksjoner på alvorlig apné og kan være assosiert med akutt tubulær nekrose, renal, primær pulmonal hypertensjon n ved å opprettholde fosterets sirkulasjon, redusert sekresjon av antidiuretisk hormon, nekrotisk lesjon av tarmen, mekonium aspirasjon, adrenal insuffisiens og kardiomyopati.

Samtidig kan den patologiske prosessen stoppe på et hvilket som helst stadium, og i noen barn begrenser seg til milde sirkulasjonsforstyrrelser med lokale faser av iskemi, noe som fører til funksjonelle forandringer i hjernen. På den ene siden manifesterer seg seg i et mangfoldig klinisk bilde, og på den annen side påvirker det forekomsten av hypoksisk-iskemisk CNS-lesjoner hos nyfødte, som er gitt av forskjellige forfattere.

Lokalisering av hypoksisk-iskemiske lesjoner i sentralnervesystemet har sine egne egenskaper. For premature babyer er periventrikulære soner i embryonmatrisen primært preget av alvorlig hypoksi og iskemi, noe som fører til nekrose av det hvite stoffet. Hos fullfødte spedbarn med alvorlig hypoksi, påvirkes parasagittale deler av cortex som ligger på grensen til hjernearteriene. I tillegg kan områder av basalganglia, thalamus og hjernestamme, inkludert retikulær formasjon, bli påvirket.
symptomer
Hypoksisk-iskemisk skade i sentralnervesystemet - foto

Det kliniske bildet av hypoksisk-iskemisk lesjon i sentralnervesystemet utmerker seg ved et stort utvalg fra slettede, svake symptomformer til "saftige", umiddelbart synlige manifestasjoner som passer inn i visse syndromer.

Det er 3 grader av den akutte perioden: mild, moderat og alvorlig.

Mild vanligvis karakterisert ved hyporeflexia, moderate hypotensive armene, tremor, angst eller periodisk mild apati, svak vipping av hodet, redusert aktivitet i moden suger av begrepet barn og umodenhet funksjoner som går utover dens drektighetsperioden.

Symptomer på moderat form passer vanligvis til et av syndromene som er karakteristiske for denne patologiske tilstanden:

hypertensive syndrom;
arousal syndrom;
depresjonssyndrom.

Sammen med hyporeflexia, hypotensjon musklene i armene på 2 grader, isolert eller i kombinasjon med ben hypotoni, kan moderat fysisk inaktivitet oppstå midlertidige angrep av apnea mono- kramper, alvorlige øyen symptomer og bradykardi.
Alvorlig depresjon syndrom karakterisert ved et markert, inntil utviklingen av koma, tilbakevendende anfall, tegn på tilstedeværelse av stammen i form psevdobulbarnoj og slagflaten symptomer, slow motion øyeeplet trenge ventilator tidlig mental retardasjon, og viser svikt i flere organer.

Et karakteristisk trekk ved den hypoksisk-iskemiske lesjonen i sentralnervesystemet er økningen i dynamikken, etter kort eller lengre tid, av individuelle nevrologiske symptomer, som i stor grad bestemmer den videre utviklingen av barnet.

Fra pasienter med hypoksisk iskemisk skade i sentralnervesystemet, bør barn som er født i alvorlig asfyksi, skilles, og krever langsiktig mekanisk ventilasjon fra de første minuttene av livet. Denne betingelsen av barn står alene, siden ventilatoren selv, og ofte den medfølgende beroligende terapien, gjør sine egne tilpasninger og modifiserer det kliniske bildet.

I tillegg, i sjeldne tilfeller, hovedsakelig på full sikt, fra de første dagene av livet, kan det være merket spasticitet av lemmer, hovedsakelig de lavere, som varer lenge.

Forløpet av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet har flere alternativer:

gunstig strøm med rask positiv dynamikk;
Nevrologiske symptomer, som reflekterer alvorlig hjerneskade i den akutte perioden av sykdommen, forsvinner ved utløpet fra avdelingen helt eller delvis i form av moderate eller mer utprøvde restvirkninger;
Nevrologiske symptomer etter utvinning fra den akutte perioden av sykdommen har en tendens til å utvikle seg;
alvorlig hjerneskade med utfall i funksjonshemming oppdages i den første måneden;
latent strømning; Etter en lang periode med imaginært velvære begynner tegn på bevegelsesforstyrrelser i alderen 4-6 måneder.

Neurosonography. Et viktig kriterium ved vurderingen av hjerneskade er nevosonografisk forskning.

I for tidlige babyer kan endringene som kan betraktes som karakteristiske for hypoksisk eksponering, omfatte:

utvidelse av de fremre hornene til de laterale ventriklene, som etter deres størrelse allerede skal uttrykkes i digitale termer;
en økning i de bakre hornene til de laterale ventriklene;
lyse ependyma av laterale ventrikler eller deres deformitet;
endret vaskulær plexus struktur av laterale ventrikler;
høy ekkogenitet eller forekomst av cyster i de periventrikulære områdene (i dynamikk, små cyster forsvinner, men løsner ikke, men arr);

I full-fullbårne barn kan forekomme alvorlig hypoksisk hjerneskade ødem-hevelse av hjernen et bilde med følgende forandringer ved ultralyd - Økt ehoplotnost substans i hjernen, ledsaget av delvis eller fullstendig delesjon av de anatomiske strukturer, kombinert med svekkelse eller fravær av pulseringer av hjernen fartøy.

Hvert av de ovennevnte symptomene, relatert til manifestasjoner av hypoksi, går ut over den neurosonografiske standardkarakteristikken til et nyfødt barn. Imidlertid er ingen av dem bare patognomoniske for hypoksisk skade, de kan også finnes i grad 2 intraventrikulær blødning og intrauterin infeksjon med CNS-skade.

Diagnosen av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet er basert på flere faktorer. Disse inkluderer:

trussel om abort, Hron. uteroplacental insuffisiens i kompensasjonsstadiet, subkompensasjon eller med forverring i form av akutt dekompensering, svakhet i arbeidsaktivitet og lave Apgar-score;
Tilstedeværelsen av en endret nevrologisk status ved fødselen eller i de første timene i livet;
hjernen ultralyd data beskrevet ovenfor.

For diagnosen er ikke nødvendigvis en kombinasjon av alle disse fakta. Noen barn endringer i cerebral ultralyd kan være fraværende, men en markert klinisk bilde og anamnestiske indikasjoner på muligheten for hypoksi, andre på det sparsommelige kliniske manifestasjoner dominere neurosonographic endringer. Rapid positiv nevrologisk dynamikk utelukker ikke forekomsten av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, siden det er umulig å ignorere latensforløpet med en etterfølgende utgang til minimal hjernesvikt.

I de første dagene av livet kan diagnosen HIE være den primære eller fungerende diagnosen, som dekker andre nevrologiske lidelser: Cheka, en smittsom hjerneskade, generisk spinal skade og andre sykdommer. Noen ganger skyldes det sjablonen til diagnosen, noen ganger på grunn av kompleksiteten i saken eller utilstrekkelig undersøkelse for øyeblikket.

Imidlertid er den komponent av hypoksisk hjerneskade er nesten alltid til stede når subependialnom, interpleksalnom og hjerneblødning, samt nikotin forgiftning og medikamenteksponering, som belønning deres mødre til barn med denne avhengighet.

Hypoksisk iskemisk skade av sentralnervesystemet

Hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet i varierende grad av alvorlighetsgrad diagnostiseres hos nesten 10% av nyfødte. Det manifesterer seg i form av ulike patologier av hjerneaktivitet forårsaket av oksygen sult av hjernevæv under fosterutvikling.

Hittil er det ingen 100% effektiv metode for forebygging og behandling av hypoksisk-iskemisk CNS-lesjoner hos nyfødte. Men med besittelse av viss kunnskap kan du redusere risikoen for å utvikle patologi, samt arrestere sine viktigste manifestasjoner i de tidlige stadier.

Årsaker til iskemisk hypoksi

Perinatal hjerneskade (PCPSN hypoksisk-iskemisk genese) oppstår når hjernen ikke mottar nok oksygen under intrauterin utvikling, ved fødselen eller umiddelbart etter det. Siden barnet fremdeles ikke er i stand til fullstendig uavhengig pust, er kroppen overfølsom overfor oksygenivået i mors blod.

Årsakene til utviklingen av hypoksisk-iskemisk encefalopati hos et foster eller nyfødt kan være forskjellig. For hver tidsperiode (fra 22 uker av svangerskap til en uke etter fødsel), varierer de.

Hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte er et betydelig problem med moderne neonatologi.

intrauterin

I prenatal utvikling kan iskemisk encefalopati utvikles som følge av:

• giftige effekter på mors kropp (alkoholisme, røyking, skadelig produksjon);
• forgiftning av moren når han tar medisiner
• preeklampsi;
• forstyrrelser i blodsirkulasjonen i livmoren (kan forekomme ved trombose eller andre patologier).

Som et resultat av dette, reduseres oksygenkonsentrasjonen i blodet, noe som fører til neurons død.

Det er viktig! Alvorlighetsgraden av perinatale CNS-lesjoner av hypoksisk-iskemisk genese forverres av hypotensjon, acidose, cerebralt ødem og andre patologier.

generisk

Ved fødselen kan oksygen sulten av babyens hjerne utløses av:

• eksfoliering av moderkaken;
• for tidlige avgangsvann;
• ledningsforstyrrelser;
• skader;
• utilstrekkelig intensitet av arbeidskraft, etc.

Generelt kan selv langvarig og altfor rask arbeid føre til det faktum at spedbarnet utvikler eller forverrer hypoksisk-iskemiske forandringer i hjernen.

Til tross for den temmelig høye frekvensen av patologi, er effektive tiltak for å bekjempe det ennå ikke utviklet.

postpartum

Patologi kan utvikles etter fødselen. For nyfødte inkluderer risikofaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotensjon;
• pusteproblemer;
• hjertefeil, etc.

I alle fall er det ekstremt viktig at barnets sentralnervesystem mottar oksygen i riktig mengde i den første uka, ellers vil sannsynligheten for hypoksisk-iskemiske endringer i hjernen til det nyfødte opprettholdes.

Symptomer på hypoksisk-iskemisk encefalopati

Hovedsyndrom

Hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte manifesteres i form av et kompleks av syndromer. Deres korrelasjon og alvorlighetsgrad bestemmer alvorlighetsgraden av patologien.

I et voksende foster og et nyfødt barn trenger umodne hjernestrukturer ernæring enda mer enn hos en voksen.

De viktigste syndromene inkluderer:

• nervøs excitabilitet: tremor, dårlig søvn, voldsom reaksjon på berøring, årsakssak, plutselige bevegelser av lemmer;
• hypertensive hydrocephalsyndrom: nedsatt muskelton, søvnforstyrrelser, økt spenning, forstørret hode;
• kramper; depresjon: lav aktivitet, sløvhet, dårlige reflekser;
• komatosyndrom: systemisk lidelse eller fravær av mest reflekser, respirasjonsfeil.

Grader av skade

Avhengig av hvor intens og langvarig den negative effekten var, kan iskemisk hypoksi føre til konsekvenser av varierende alvorlighetsgrad:

• Jeg grad (enkel flyt av encefalopati). Ved fødselen kan barnets Apgar-poengsum nå 7 poeng, av patologiene, cyanose i huden og svak muskelton er notert. Neurologiske forstyrrelser manifesteres i form av økt spenning, søvnforstyrrelser, problemer med reflekser (både svekkelse og styrking er mulig). Videre forsvinner alle de beskrevne patologiene i løpet av den første uka i livet, og de blir ikke årsaken til utviklingen av alvorlige nervesykdommer i fremtiden;

Hypoksi kan være alvorlig eller mild, det varer lenge eller noen få minutter under fødsel, men provoserer alltid hjertesykdommer.

• II grad (moderat). Ofte oppstår når patologi av intrauterin utvikling er sammensatt under fødsel. En nyfødt vurdering på Apgar-skalaen er ikke mer enn 5, hjertelyd er døv, og arytmi kan forekomme. Intrakranialt trykk øker, muskeltonen forstyrres (både i retning av svekkelse og i retning av styrking), det er ingen uavhengig fysisk aktivitet. I fravær av adekvat terapi forverres patologier, noe som kan føre til inhibering av sentralnervesystemet og faller inn i koma.
• Grad III (alvorlig). Det oppstår vanligvis med patologier i den siste tredjedel av graviditeten - gestose, hypertensjon, nyresvikt, ødem, etc. Barnets tilstand kan forverres av det patologiske løpet av fødsel. Tegn på hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) av III-graden i et spedbarn er fraværet av respirasjon, uttalt cyanose, en reduksjon i muskelton og reflekser. I de fleste tilfeller krever overlevelse kardiopulmonal gjenoppliving etterfulgt av intensiv behandling. Videre utvikler hjerneødem (som fører til kramper og åndedrettsstans), multippel organsvikt og koma.

Utviklingsprognose

Avhengig av graden av kurset, kan iskemisk encefalopati hos et nyfødt utvikle seg i henhold til følgende scenarier:

1. Rask positiv dynamikk med gunstig utsikt.
2. Rapid regresjon av nevrologisk underskudd, med fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av alle patologiske forandringer.
3. Fremgang av nevrologiske patologier med dårlig prognose.
4. Tidlig funksjonshemning.

Det er også mulig skjult forløb av patologi. Konsekvensene (forstyrrelser i motorfunksjon og patologi av hjerneaktivitet) øker og opptrer innen seks måneder etter fødsel og til og med senere.

CNS-lesjon hos nyfødte diagnostiseres i de første minuttene av spedbarnets liv, og symptomene er avhengige av alvorlighetsgraden og dybden av patologien.

Diagnose og terapi av HIE

Diagnostiske prosedyrer og hovedtegn på patologi

For å diagnostisere denne patologien utføres neurosonografiske studier, ultralyd, MR og Doppler sonografi.

Tegn som kan indikere en patologisk patologi inkluderer:

• økt cerebral tetthet med ultralyd;
• fuzzy anatomiske strukturer i hjernen;
• svak eller fraværende pulsering av hjerneskip;
• morfologiske forandringer (dilatasjon av hornene til laterale ventrikler, endringer i strukturen av choroid plexus, etc.).

Individuelt er disse tegnene ikke 100% bevis på at hypoksisk-iskemiske forandringer forekommer i hjernen. Men med identifisering av flere tegn, så vel som relevansen av risikofaktorer, kan sykdommen diagnostiseres med stor sannsynlighet.

Behandling av iskemisk hjerneskade

Hvis du ikke umiddelbart begynner å behandle hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet hos nyfødte, kan konsekvensene være alvorlige. Ordningen med terapeutiske tiltak avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av GIE:

Hvis sykdommen er ganske enkelt, foreskrive du:

• diuretika;
• nootropics;
• antikonvulsive stoffer;
• beroligende midler (fortrinnsvis av vegetabilsk opprinnelse).

Når moderat encefalopati kan brukes medikamenter som kombinerer beroligende og nootrope effekter ("Phenibut" og dets analoger). For å redusere hevelse i hjernen, brukes diuretika - "Diakarb", "Furosemide".

Forringet muskeltonen fjernes ved bruk av "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Ytterligere brudd på arbeidet i sentralnervesystemet kompenseres ved å ta nootropics og vitaminer. Viser klasser med lærere for å rette utviklingsforsinkelser.

Ved alvorlig encefalopati utføres intensiv terapi med lang gjenopprettingstid. Videre behandlingsregime er avhengig av barnets tilstand og alvorlighetsgraden av irreversible CNS-lidelser.

konklusjon

Perinatal hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet kan forårsake alvorlige forstyrrelser i nyfødtens nervesystem. Patologi utvikler seg for en rekke grunner, og effektiviteten av behandlingen avhenger av tidspunktet for diagnosen og på alvorlighetsgraden av symptomene på hovedsymptomene. I alle fall, for å sikre et gunstig utfall, krever kvalifisert medisinsk hjelp - bare i dette tilfellet kan du stole på en vellykket gjenoppretting av barnets hjerneaktivitet i størst mulig grad.

Hypoksisk iskemisk skade på sentralnervesystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Utdanningsnivå - Spesialist

1990 - Ryazan Medical Institute oppkalt etter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen av encefalopati av varierende alvorlighetsgrad er satt i dag av 10% av nyfødte babyer. Denne patologien er et ledende sted i moderne neonatologi og er et betydelig problem. Medisin kan ikke helbrede dens effekter, da strukturell hjerneskade kan være irreversibel. Hva er hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) av nyfødte?

Opprinnelse til GIE

Å være i livmor, føder fostret på det faktum at det kommer med mors blod. En av hovedkomponentene i ernæring er oksygen. Hans mangel på en negativ innvirkning på utviklingen av sentralnervesystemet hos det ufødte barnet. Og oksygenbehovet av hans fremvoksende hjerne er enda høyere enn den for en voksen. Hvis en kvinne under svangerskapet opplever skadelige påvirkninger, er dårlig næret, syk eller fører til en usunn livsstil, vil dette uunngåelig påvirke barnet. Han får mindre oksygen.

Arterielt blod med lavt oksygeninnhold forårsaker metabolske forstyrrelser i hjerneceller og død av noen eller hele grupper av nevroner. Hjernen har økt følsomhet for svingninger i blodtrykket, spesielt til nedgangen. Utvekslingsforstyrrelser forårsaker dannelse av melkesyre og acidose. Så prosessen vokser - hjerneødem dannes med økt intrakranielt trykk og nekrose av nevroner.

Perinatal skade på sentralnervesystemet kan utvikles i utero, under fødsel og de første dagene etter fødselen. Leger vurderer tidsområdet fra de fulle 22 ukers graviditet til 7 dager fra fødselen. Fosterrisiko:

• nedsatt livmor og placentasirkulasjon, uregelmessigheter i navlestrengen;
• giftige effekter fra røyking og tar visse medisiner;
• skadelig produksjon, hvor en gravid kvinne arbeider;
• mellitus.

Ved fødselen er risikofaktorer:

• svak arbeidsaktivitet;
• langvarig eller rask levering;
• langvarig mangel på vann;
• fødselsskade;
• bradykardi og lavt blodtrykk i et barn;
• plasentabrudd, navlestrengsforstyrrelse.

Umiddelbart etter fødselen er utviklingen av hypoksisk-iskemisk CNS-skade hos nyfødte mulig på grunn av lavt blodtrykk, forekomsten av DIC-syndrom (hemostasepatologi, ledsaget av økt trombusdannelse i mikrosirkulatoriske kar). I tillegg kan HIE provoseres av hjertefeil, pusteproblemer hos nyfødte.

Kliniske perioder og grader av hjerneskade

Det kliniske løpet av hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet er delt inn i perioder:

• akutt i de første 30 dagene etter fødselen;
• utvinning fortsetter opp til et år;
• etter et år kan det være langsiktige konsekvenser.

CNS-lesjoner under hypoksi hos nyfødte i den akutte perioden er delt inn i tre grader avhengig av tilstedeværelse og kombinasjon av syndromer: