Hypoksisk-iskemisk encefalopati, HIE

Hypoksi eller fødselsakse kan føre til cerebral parese. En av de vanligste typer hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen kalles hypoksisk-iskemisk encefalopati. Det fører ofte til utvikling av alvorlige motoriske eller kognitive funksjonsnedsettelser, noe som blir tydeligere når barnet fortsetter å utvikle seg.

Hva er hypoksisk-iskemisk encefalopati?

Hjerneskade - hypoksi eller asfyksi

Hypoksisk-iskemisk encefalopati er hjerneskade forårsaket av hypoksi eller asfyksi under fødsel. Hvis oksygenmangel oppstår i løpet av kort tid, er det nyfødte kropps evne til å kompensere for denne tilstanden. Men hvis asfyksi varer for lenge, blir hjernevævet ødelagt. Hypoksisk-iskemisk encefalopati av fosteret eller nyfødt er den viktigste dødsårsaken eller alvorlige lidelser hos barn.

Nedskrivninger kan omfatte epilepsi, utviklingsforsinkelse, nedsatt motorstyrke, psykomotorisk forsinkelse og kognitiv svekkelse. Som regel kan alvorlighetsgraden av brudddet ikke bestemmes før barnet fyller tre eller fire år.

I lang tid ble det antatt at asfyksi er hovedårsaken til cerebral parese, men to studier har vist at bare 9% av tilfellene er et direkte resultat av kvælning. I de gjenværende 91% av tilfellene forårsaker faktorer som for tidlig fødsel, komplikasjoner under arbeid eller problemer umiddelbart etter fødselen hjerneparese. I noen tilfeller er årsaken kanskje ikke endelig bestemt.

Når forekommer hypoksisk-iskemisk encefalopati?

Hypoksisk-iskemisk encefalopati utvikler ofte hos heltidsfødte, selv om det også skjer i prematur babyer.. Hvis skadene oppstår før den 35. uke med utvikling av foster, vil hypoksisk-iskemisk encefalopati resultere i periventrikulær leucomalasi (PVL).

På 40 uker vil graden av hypoksi påvirke området av hjerneskade; mild hypoksi vil påvirke den parasagittale hvite saken, og alvorlig hypoksi påvirker avskum, thalamus og paracentral hvitt stoff. Området av den berørte hjernen vil ha en signifikant effekt på symptomene som barnet opplever.

Hva er risikofaktorene og årsakene til hypoksisk-iskemisk encefalopati?

Asfyksi er den viktigste risikofaktoren for HIE. Graden og varigheten av oksygen sult avhenger av hvorvidt hypoksisk-iskemisk encefalopati vil utvikle seg eller ikke, og hvor alvorlige konsekvensene vil bli. Faktorer som kan forårsake asfyksi:

• Akutt hypotensjon av moren
• Blod som inneholder mindre oksygen på grunn av dårlige lungene
• Hjertekomplikasjoner
• Skader fra et klinisk smalt bekken
• Skader fra navlestrengskomplikasjoner
• Forringet blodtilførsel til hjernen under arbeidskraft
• Åndedrettsstanse eller hypoksi
• Blødning i arbeidskraft
• Medisinsk uaktsomhet
• Navlestrengsprolaps
• Placental abrupsjon
• Trykk på skallen med forandring i form, noe som resulterer i blødning eller iskemi
• Lav placenta previa
• Stress under fødsel
• skade
• Uterine ruptur

Fosterslag øker også sannsynligheten for å utvikle hypoksi-iskemisk encefalopati. Faktorer som kan føre til fosterslag omfatter:

• Blodproppssykdommer
• Forstyrrelse av blodstrømmen i morkaken
• Unormale blodkar som kan briste
• Høyt eller lavt modertrykk
• Maternalinfeksjoner, spesielt bekkenbetennelsessykdom

Hvordan diagnostisere hypoksisk-iskemisk encefalopati?

Hvis du mistenker hypoksisk-iskemisk encefalopati, utføres neuroimaging teknikker, oftest magnetisk resonans imaging.

For å utføre disse testene må leger først mistenke hypoksisk-iskemisk encefalopati. Hvis fødselen var traumatisk, eller hvis signifikante risikofaktorer som fosterslag ble kjent under graviditet, kan hypoksisk iskemisk encefalopati bli mistenkt ved fødselen. Ellers bør foreldre, leger, lærere ta hensyn til de synlige tegnene som kan utvikle seg over en lang tid - forsinket psykomotorutvikling og vekstretardering.

Noen tegn kan oppstå kort tid etter fødselen. Dysfunksjon av organer, spesielt hjerte, lunger, nyrer, lever og blod vil indikere muligheten for utvikling av HIE. Beslag i de første 24 timene i livet kan også indikere sannsynligheten for hypoksisk-iskemisk encefalopati.

Hvordan behandles hypoksisk-iskemisk encefalopati?

Behandling av hypoksisk iskemisk encefalopati er fokusert på å hjelpe barnet til å tilpasse seg lidelser som oppstår som følge av hjerneskade. Rehabiliteringsmetoder brukes ofte til behandling av cerebral parese forårsaket av hypoksisk-iskemisk encefalopati.

Asfyksi forårsaker vanligvis vedvarende skade som noen ganger fortsetter å utvikle seg selv etter at den er sluppet fra kvælning. For å forhindre ytterligere skade på barnet kan det overvåkes medisinsk til:

• Opprettholde normal blodglukose
• Opprettholde normalt blodtrykk
• Forebygging eller kontroll av kramper
• Forebygging eller minimering av hjernesødem

Hvordan forebygge hypoksisk iskemisk encefalopati?

Den beste måten å forhindre HIE på er å forhindre kvælning under graviditet og fødsel. Bevissthet om forekomst av risikofaktorer for hypoksi-iskemisk encefalopati kan hjelpe foreldre og medisinsk personale til å forhindre potensielle komplikasjoner.

Forebyggende tiltak bør tas under graviditet og under fødsel inkluderer:

• Lær viktigheten av elektronisk fosterovervåkning under arbeidskraft.
• Bekreft at utøverne som er valgt for å delta i leveringsprosessen, er kvalifisert til å overvåke graviditet og fødsel.
• Gi spesiell medisinsk rådgivning og personlige preferanser for personalet ved ankomst på sykehuset, spesielt hvis mors lege ikke er tilgjengelig
• Sørg for at en kvalifisert, sertifisert og skikkelig trent og obstetrikansk anestesist er tilgjengelig under arbeid.
• Forstå pasientrettighetene, særlig retten til å ta et nytt utseende, retten til ikke å bli brutt i en vanskelig beslutning når det er nødvendig, og retten til å kreve personlige journaler

Fire typer skader eller hjernesvikt som forårsaker cerebral parese

Cerebral parese er forårsaket av hjerneskade eller utviklingsfeil som oppstår før, under eller umiddelbart etter fødselen, og babyens hjerne er i et utviklingsstadium. Men hvordan en hjerneskade påvirker utviklingen av et barn og dets intellektuelle evner, avhenger i stor grad av naturen, plasseringen og omfanget av skaden. grunner "

Periventrikulær leucomalacia

Skader på det hvite stoffet i hjernevævet Periventrikulært leukomalakia "

Intraventrikulær blødning

Blødning i hjernen IVH "

Hypoksisk-iskemisk encefalopati

Anomali av hjernens utvikling

Årsakene. terminologi

Terminologien som brukes er så spesifikk, men begreper som hjernefeil, uregelmessigheter i hjernens utvikling og hjerneskade kan virke likt. Derfor er det viktig å vite forskjellen mellom betingelsene når man prøver å forstå årsaken til cerebral parese.

Hjernens utvikling begynner kort tid etter unnfangelsen. Et relativt lite antall celler deler seg og formidler seg til milliarder celler. En liten bånd av vev rulles inn i nevrale røret. Den ene enden utvikler seg til hjernen og den andre i ryggmargen. Gjennom utvikling utgjør forskjellige typer celler grupper og migrerer for å danne forskjellige områder av hjernen. Hjernen anses å være fullt dannet og utviklet fra to til fem år etter fødselen.

Feil i hjernen - et brudd på hjernestrukturen. Defekter kan oppstå på grunn av misdannelser, skader eller sykdommer. Graden av svekkelse er ofte forbundet med alvorlighetsgraden av skaden. Hjernen kompenserer noen ganger for feil, som faktisk danner nye forbindelser eller kompenserer skadede områder. Av denne grunn anbefales det å starte behandlingen så tidlig som mulig.

Anomalier av hjernens utvikling - defekter som oppstår på grunn av unormal hjernens utvikling. Selv om mangler dannes i løpet av en periode med intrauterin utvikling, er de første 20 mest kritiske, siden på denne tiden er dannelsen av nevrale røret pågår. Utviklingsavvik kan føre til underutvikling av hjernens områder, unormal vekst, utviklingsmangler eller upassende separasjon av hjernehalvfunnene og dannelsen av cyster.

Hjertefølelse - mangler som oppstår etter skade eller sykdom. Blødninger i hjernen, infeksjoner, toksiner, asfyksi og mange andre kan forårsake hjerneskade under fosterutvikling. Lesjoner er vanligvis et resultat av skade som forårsaker dødsfall av hjernevev. Hulrom kan danne det som fylles med væske som danner cyster i hjernen.

Cerebral parese
risikofaktorer

Var du eller ditt barn i fare - før, under eller etter fødselen?

Risikofaktorer er hendelser eller omstendigheter som øker sjansene for å utvikle cerebral parese hos et barn. De kan unngås eller de er uunngåelige. Tilstedeværelsen av risikofaktorer betyr ikke at barnet nødvendigvis vil utvikle cerebral parese, men sannsynligheten for forekomsten øker. Fraværet av risikofaktorer garanterer heller ikke at barnet ikke har hjerneparese. Har du vært utsatt for risikofaktorer? Cerebral Parese Risikofaktorer

Risikofaktorer:

Risikofaktorer og årsaksfaktorer for utvikling av cerebral parese

Risikofaktorer garanterer ikke at et barn vil ha hjerneparese. Deres nærvær betyr bare at sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen blir større. På samme måte, som fravær av risikofaktorer, er det ikke en garanti for at barnet ikke har hjerneparese.

Sjekkliste for å identifisere risikofaktorer for å utvikle cerebral parese

Enhver eksponering for risikofaktorer før unnfangelse og under graviditet bør drøftes umiddelbart med en lege for å minimere risikoen for å få barn med cerebral parese. En sjekkliste over spørsmål hjelper foreldrene til å avgjøre om det er risiko for cerebral parese i deres barn.

Nylig diagnostisert med cerebral parese - du er ikke alene

Når barnet bekrefter diagnosen cerebral parese, er foreldrene helt forvirret og prøver å forstå hva slags liv som ligger foran. Ofte i øyeblikket opplever de følelser av tristhet, hjelpeløshet av sjokk, angst, vantro i det som skjedde. Men selv denne tilsynelatende tragiske hendelsen i familiens liv kan gi alle sine medlemmer styrke, glede, toleranse og suksess. Å bo med et slikt barn kan også gi glede og lykke. Cerebral parese - du er ikke alene

Forventet levetid: hva du bør vite om livet til barnet ditt med cerebral parese

De fleste barn med cerebral parese kan leve lenge, glad og full. Det er sant at omsorg for dem kan omfatte flere besøk til legen, behandlingen og muligens operasjoner. De vil trenge tekniske midler for rehabilitering, rehabiliteringsbehandling, spesielle sosiale og pedagogiske programmer. Feil tilnærming til å løse disse barns problemer kan utgjøre en trussel mot deres liv og. Forventet levetid og cerebral parese "

Hypoksisk-iskemisk encefalopati

Posthypoksisk encefalopati er en alvorlig lesjon av hjernemembranen av en ikke-inflammatorisk natur, som diagnostiseres hos nyfødte. Patologi utvikles på grunn av føtale hypoksi.

Årsaker til patologi

Posthypoksisk encefalopati er ikke en sjelden sykdom. Hypoksi, overført til fosteret, forårsaker oksygen sult i hjernen, noe som resulterer i døden av et visst antall neuroner. Følgende faktorer kan provosere hypoksi i fødselsperioden:

• hjertesvikt i en kvinne;
• diabetes mellitus type 1 eller 2 hos moren;
• giftige effekter av alkohol, nikotin, narkotiske stoffer;
• uforenlighet av Rh-faktoren til moren og fosteret;
• flere graviditet.

Hypoksi tolereres ofte av barn født etter slakting. En annen faktor som fremkaller oksygen sult av fosteret er trusselen om sammenbrudd eller for tidlig fødsel.

Sykdommen kan utvikles direkte under fødselsprosessen av følgende grunner:

• alvorlig blodtap
• feil posisjon av fosteret;
• forviklinger;
• stimulering av arbeidsaktivitet;
• for tidlig blæring av blæren.

Dermed kan årsakene til utviklingen av patologi hos barn skyldes både intrauterin utvikling og komplisert arbeids- eller fødselstrauma.

I hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE) blir asfyksi først diagnostisert - en tilstand av kvælning der barnet ikke kan ta det første pustet.

Ervervet encefalopati vises i den første uken i et barns liv. Det kan utløses av medfødt hjertesykdom eller nedsatt respiratorisk funksjon.

Utviklingsfunksjoner og symptomer

Hjernen er den viktigste delen av det menneskelige sentralnervesystemet. Oksygen sult fører til mangel på oksygen i hjernevevet, noe som fører til at den normale blodstrømmen forstyrres og metabolske prosesser reduseres. Mangel på ernæring fører til død av nevroner i enkelte deler av hjernen, som er fulle av utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser.

Forringet blodsirkulasjon i hjernevævet til det nyfødte medfører en rask økning i ødem. Edema av vev fremkaller en økning i trykk, noe som resulterer i at nevronene dør.

En erfaren lege gjenkjenner symptomene på hypoksisk encefalopati i de første minuttene etter fødselen av barnet. Følgende symptomer indikerer et brudd på nervesystemet:

• Svakt eller sent første gråt av en nyfødt;
• reduserte reflekser;
• humørhet, konstant gråt;
• blåaktig hudtone.

Diagnose av hypoksisk encefalopati, som regel, utføres i de første timene etter fødselen.

Former for patologi

Avhengig av graden av skade på nervesystemet er det tre grader av alvorlighetsgrad av sykdommen hos spedbarn:

• enkelt;
• gjennomsnitt;
• alvorlig grad av encefalopati.

Den milde formen av sykdommen er preget av søvnforstyrrelser, problemer med å sovne og våkne opp, liten rastløshet og kjeve av haken. Barnet har økt refleksaktivitet. Barnet er rastløs, ofte skriker uten grunn og sover ikke godt. Dette skjemaet er preget av en gratuitous økning i motoraktivitet, med samtidig reduksjon i svelging og sugende reflekser. Sykdommen behandles vellykket de første ukene etter fødselen, og i fremtiden går ikke negative konsekvenser.

Med moderat hypoksisk encefalopati observeres følgende symptomer:

• svakhet i naturlige medfødte reflekser;
• Nevrologiske lidelser av lokal natur;
• svekkelse av kroppens muskler;
• angst, hyppige skrik uten grunn.

Neurologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av strabismus, ptosis, svekkelse av århundret.

Alvorlig hypoksisk encefalopati hos spedbarn er ledsaget av følgende symptomer:

• hyppige konvulsive tilstander av paroksysmal karakter;
• fullstendig mangel på reflekser karakteristisk for nyfødte;
• kritisk redusert blodtrykk;
• svak puls;
• fullstendig mangel på muskel tone.

Alvorlig patologi kan være ledsaget av en funksjonsfeil i ulike indre organer.

Patologisk behandling

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av patologi. Årsaken til mild encefalopati er et brudd på hjernecirkulationen, slik at alle symptomene forsvinner trygt ved normalisering av blodsirkulasjonen. Årsaken til sykdommen med moderat alvorlighetsgrad er vevsødem og den påfølgende økning i intrakranielt trykk.

Behandling av moderat og alvorlig sykdom er basert på følgende legemidler:

• antikonvulsive stoffer;
• narkotika for å stimulere det kardiovaskulære systemet;
• decongestants.

Narkotikabehandling inneholder en stor liste over narkotika og er valgt individuelt for hvert tilfelle av sykdommen hos nyfødte.

Umiddelbart etter fødselen blir barnet plassert på et toalett. Spedbarn med denne patologien er kontraindisert tett svaddling, høye lyder og sterkt lys. Barnet må oppbevares ved en temperatur ikke under 25 ° C. I de fleste tilfeller er det nyfødte installert et system for ventilasjon av lungene.

Barnet holdes på sykehuset i lang tid. Helsen til babyen krever nøye overvåkning i minst de to første ukene av livet. I fremtiden er beslutningen om å forlenge behandlingen på sykehuset laget av legen, avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade i pasienten.

Formålet med behandlingen på et sykehus er:

• vævs oksygenmetning;
• normalisering av respiratorisk funksjon;
• fjerning av hevelse i hjernevevet;
• normalisering av intrakranielt trykk.

Etterpå, etter fjerning av akutte symptomer, vises barnet i løpet av fysioterapiprosedyrer for normalisering av alle metabolske prosesser i hjernen.

Etter uttak fra sykehuset fortsetter behandlingen hjemme med en obligatorisk undersøkelse av en lege hver tredje til fire dager. Siden konvulsive anfall ofte utvikler seg med encefalopati, kan bruk av antikonvulsiva stoffer vare opptil seks måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.

Hjemmebehandling avhenger av hvordan barnet utvikler seg. Hvis det ikke er noen forsinkelser i utviklingen, og kramper ikke oppstår, undersøkes barnet tilstrekkelig regelmessig av en nevrolog, uten ytterligere behandling hjemme.

Med omfattende skade på sentralnervesystemet fortsetter behandlingen i lang tid og justeres, avhengig av pasientens tilstand.

Mulige konsekvenser og prognoser

Den mest gunstige prognosen for mild sykdom. I dette tilfellet inkluderer terapi oksygenering av blodet og stimulering av normal cerebral sirkulasjon. Som regel overlever angstsymptomene i den første uken av et barns liv. Negative effekter og nevrologiske lidelser blir ikke observert.

I alle andre tilfeller er det fare for følgende konsekvenser:

• utviklingsforstyrrelser av barnet;
• nedsatt hjernefunksjon;
• brudd på arbeidet til noen indre organer;
• lokale nevrologiske lidelser;
• hydrocephalus;
• autonom dysfunksjon;
• epilepsi.

Dysfunksjon av hjernen i fremtiden kan manifesteres av manglende evne til langvarig konsentrasjon og svekkelse av minnet. Det er stor sannsynlighet for at et slikt barn vil lære dårlig på grunn av rastløshet.

Utviklingssvikt kan manifestere talterapiforstyrrelser og vekstretardering. I dette tilfellet blir barnet vist behandling i spesielle medisinske institusjoner.

Brudd på arbeidet til enkelte indre organer krever nøye overvåkning av symptomer og rettidig behandling for deres forverring. Du kan bare kvitte seg med dette problemet hvis du tar hensyn til de alarmerende symptomene på en riktig måte.

Hydrocephalus på grunn av encefalopati krever betimelig behandling, inkludert kirurgi. Denne sykdommen kan også forårsake en rekke nevrologiske lidelser.

Når alvorlig encefalopati er høy, er risikoen for videre utvikling av epilepsi. Dette skyldes forstyrrelsen av visse deler av hjernen og nevronedød, noe som resulterer i at pasienter opplever økt spenning i visse områder av hjernen og som et resultat av kramper. Imidlertid gir rettidig behandling av oppkjøpt epilepsi ofte en å lykkes med å kvitte seg med kramper.

Hvordan unngå sykdommen

En seriøs tilnærming til å planlegge en graviditet og en grundig undersøkelse av moren under barnebarnet er en garanti for det vellykkede løpet av graviditeten og fraværet av komplikasjoner hos nyfødte barn. Kvinner med kroniske sykdommer, som epilepsi eller diabetes, bør gjennomgå en grundig undersøkelse før de blir gravid. Etter å ha oppnådd kompensasjon for egen sykdom før de ble gravid, har hver kvinne stor sjanse til å bære og føde en helt sunn baby.

Siden årsaken til patologi hos spedbarn er hypoksi i prenatalperioden, er hver kvinnes plikt å gi opp dårlige vaner under barnebarnet.

Forsiktig undersøkelse og behandling av graviditet av en kvalifisert lege, vil bidra til å unngå komplikasjoner under arbeid.

Hypoksisk iskemisk encefalopati - alvorlighetsgrad

Årsaker til perinatal patologi

Risikofaktorene for hjernens perinatal patologi inkluderer:

• Ulike kroniske sykdommer hos moren.
• Akutte smittsomme sykdommer eller forverringer av kronisk infeksjonsfokus i mors kropp under svangerskapet.
• Spiseforstyrrelser.
• Gravid alder er for ung.
• Arvelige sykdommer og metabolske sykdommer.
• Patologisk kurs av graviditet (tidlig og sen toksisose, truet abort, etc.).
• Patologisk arbeidsløp (rask levering, svak arbeidskraft etc.) og skader i bistand under arbeidskraft.
• Skadelige miljøeffekter, uønskede miljøforhold (ioniserende stråling, giftige effekter, inkludert bruk av ulike stoffer, miljøforurensning med tungmetallsalter og industriavfall, etc.).
• Forfedelighet og umodenhet hos fosteret med ulike lidelser i dens livsfarlige aktivitet i de første dagene av livet.

Det skal bemerkes at hypoksisk iskemisk (deres årsak er oksygenmangel, som oppstår under fosterets livstid) og blandede lesjoner i sentralnervesystemet er de vanligste, noe som forklares av det faktum at nesten alle problemer under graviditet og fødsel fører til forstyrrelse av oksygenforsyningen til vevet fosteret og først og fremst hjernen. I mange tilfeller kan årsakene til PEP ikke opprettes.

En 10-punkts Apgar-skala bidrar til å skape en objektiv visning av tilstanden til et barn ved fødselen. Dette tar hensyn til barnets aktivitet, hudens farge, alvorlighetsgraden av det nyfødte fysiologiske reflekser, tilstanden til respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Hver av indikatorene er estimert fra 0 til 2 poeng.

Apgar-skalaen gjør det mulig allerede i leveringsrommet å evaluere tilpasningen av barnet til ekstrauterine eksistensbetingelser i løpet av de første minuttene etter fødselen. Summen av poeng fra 1 til 3 indikerer en alvorlig tilstand, fra 4 til 6 indikerer en tilstand av moderat alvorlighetsgrad, fra 7 til 10 indikerer en tilfredsstillende tilstand. Lav score vurderes å være risikofaktorer for et barns liv og utvikling av nevrologiske lidelser og diktere behovet for nødintensiv terapi.

Dessverre utelukker høye Apgar-poeng ikke helt risikoen for nevrologiske lidelser, en rekke symptomer oppstår etter den 7. livsdag, og det er svært viktig å identifisere mulige manifestasjoner av PEP så tidlig som mulig. Plastikkheten i barnets hjerne er uvanlig høy, tidsmessige medisinske tiltak hjelper i de fleste tilfeller for å unngå utvikling av nevrologisk underskudd, for å hindre forstyrrelser i følelsesmessig-volustisk sfære og kognitiv aktivitet.

nyfødte

Årsakene til hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte kan være som følger:

• asfyksi under arbeidskraft (svake sammentrekninger);
• for tidlig og patologisk arbeid (ledningsprolaps);
• infeksjonssykdommer hos mødre;
• fysiske faktorer (forurenset luft, stråling).

Hos voksne

Hos voksne resulterer sykdommen fra:

• karbonmonoksidforgiftning;
• under kveling;
• kraftig redusert blodtrykk;
• overdosering av narkotika eller alkohol
• effekter etter generell anestesi
• komplikasjoner etter hodeskader.

Alle de ovennevnte årsakene kommer fra en nedgang i oksygenforsyningen til hjernen.

Grader av alvorlighetsgrad

Med mild sværhet:

• elev dilatasjon;
• pasienten kan ikke konsentrere seg;
• Kropps koordinering er forstyrret;
• trøtt tilstand
• giperemotsionalnost;
• økt irritabilitet;
• øyelokkene er åpne
• mangel på appetitt;
• det er et vandrende fenomen;
• brudd på hjernecirkulasjon.

Middels alvorlighetsgrad:

• periodisk grunnløs gråt av barnet;
• reflekser delvis svekket eller helt fraværende (beskyttende, støttende);
• muskel svakhet (muskel tone er redusert, og deretter øker ufrivillig);
• utelatelse av øvre øyelokk;
• forhøyet cerebrospinalvæsketrykk;
• metabolisk acidose av blodet;
• nevrologiske lidelser;
• brudd på prosessen med å svelge.

I mer alvorlige tilfeller:

• konvulsiv tilstand
• cyanose av huden;
• bevissthetstap
• hypertensjon;
• skjeling;
• mangel på respons på smerte og motorisk aktivitet;
• prekomatose eller comatose tilstand;
• reaksjonen av elever til lys er praktisk talt fraværende;
• brudd på respiratorisk prosess, ledsaget av arytmi;
• hjertebanken (takykardi).

Bestemmelse av alvorlighetsgrad av sykdommen utføres direkte på sykehuset av medisinske spesialister. Om nødvendig er riktig behandling foreskrevet.

lett

Central

vekt

• liten økning i muskeltonen
• økte dype senreflekser
• dårlig appetitt, tårer eller søvnighet
• forsvunnelse av symptomer i løpet av de første tre dagene

I prematur babyer kan mild iskemi manifestere seg ikke med økt, men med redusert refleks og muskel tone.

• redusert muskel tone
• redusert tendonreflekser
• Moro er slank refleks (strekker armene når hodet kastes tilbake), suger, griper reflekser (eller deres fullstendig forsvinning)
• hyppig apné (pustepause)
• symptomer oppstår på den første dagen.

Utvinning i de første to ukene indikerer en gunstig prognose.

• stupor eller koma (opp til mangel på respons på alle stimuli)
• uregelmessig pust, behovet for mekanisk ventilasjon
• redusert muskel tone og sen reflekser
• mangel på reflekser av nyfødte (Moro, prehensile, suger)
• strabismus, nystagmus, ukoordinert øyebevegelser
• hjerterytmeforstyrrelser, blodtrykkspiker
• kramper i et barn

Hvordan utvikler hjernens iskemi hos nyfødte?

Sirkulasjonsforstyrrelser hos nyfødte har årsaker forbundet med graviditet og fødsel. Maternal helse i å bære et foster er av stor betydning. Hovedårsakene til hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte og spedbarn:

• komplisert mors graviditet: pre-eclampsia, eclampsia (høyt blodtrykk, alvorlig ødem);
• tidlig placentabrudd, rask aldring, et stort antall kalsifiseringer i sin struktur;
• flere graviditet;
• førstefødte kvinner over 35 år;
• virkningen av giftige stoffer på kroppen av en gravid kvinne som arbeider i farlige næringer;
• røyking, bruk av alkoholholdige stoffer og stoffer;
• overført virus, bakterielle infeksjoner (ARI, ARVI, herpes, rubella, sopp);
• Vannkoppinfeksjon;
• forverring av kroniske sykdommer hos kvinner (hypothyroidisme, diabetes, pankreatitt, cystitis, urolithiasis, pyelonefrit, hjertesvikt);
• hjertets patologi og store kar i fosteret;
• penetrasjon av infeksjonen i fostervannet;
• skade som faller under svangerskapet;
• fødselsymptom;
• dobbeltsnor inngrep av føtale nakke;
• akutt levering i bekkenet eller transversal presentasjon av fosteret;
• frukt mer enn 4 kg;
• smal bekken av kvinnen i arbeidskraft;
• stort blodtap under fødsel;
• for fort eller tvert imot langvarig arbeidskraft;
• operasjoner under svangerskapet;
• føtale traksjon bak hodet;
• oksygen sult av fosteret;
• trusselen om abort gjennom hele svangerskapet (konstant livmor tone);
• bruk av pincet, vakuumekstraktor ved obstetrisk hjelpemiddel.

Hvis det er tegn på fosterhypoksi, vil hyppigheten av forstyrrelser være mindre enn 10 ganger per dag. En fremtidig mor etter 20 uker med graviditet bør daglig vurdere føtale bevegelser, skrive dem i et bord. Hvis det er mindre bevegelse, bør du umiddelbart konsultere en lege.

Etiologiske årsaker til HIE hos voksne:

• slag;
• hjerteinfarkt;
• hyppig besvimelse
• forgiftning;
• blokkering av karoten eller vertebral arterien med en trombose eller embolus.
• Vannkopper encefalitt.

Oksygen som bæres av blodet til hver celle i kroppen, er en viktig faktor. Med sitt lave innhold begynner omfordeling av blod i organene. Hjernen og hjertet begynner å motta maksimal mengde oksygen og næringsstoffer, mens andre vev og organer er mangelfull.

Hvis asfyksi fortsetter, er disse kompenserende evner ikke nok for nervesystemet. De begynner å dø en etter en. Hypoksisk-iskemisk encefalopati av det nyfødte forekommer. Jo mer hjernevev led, jo verre vil prognosen for babyen være. I noen tilfeller kan det forekomme blødninger i hjernen på grunn av hypoksi, noe som øker risikoen for uønsket utfall.

Hjernens iskemi hos fullfristede og for tidlige babyer

Arten av hjerneskade under kvælning er forskjellig hos barn født til tiden og i for tidlig babyer. Jo tidligere barnet ble født, jo større er risikoen for periventrikulær leukomalakia (PVL). Denne termen refererer til nekrose av den hvite delen av hjernen som ligger i nærheten av de spesielle hulromene (ventrikler).

Hos fullfødte babyer er hjernebarken oftere skadet - gråstoff. Helseeffekter vil avhenge av størrelsen og plasseringen av de skadede nevronene. Hvis asfyksen var alvorlig og akutt, kan hjernestammen, som er ansvarlig for pust og hjerteslag, bli skadet. Dette er en direkte trussel mot barnets liv.

Tegn på langvarig asfyksi og alvorlig iskemi av det nyfødte

• Lav score (0-3) på Apgar-skalaen etter de første 5 minuttene av livet
• Coma, mangel på tendon reflekser og muskel tone
• Krenkelser av indre organer (nyrer, lunger, lever, hjerte)

0 poeng

1 poeng

2 poeng

Tilstanden til babyen er løst etter 1 og 5 minutter etter fødselen. Etter 1 minutt bestemmes behovet for gjenopplivning av antall poeng. Resultatene på 5 minutter gjenspeiler i noen grad hypoksisk hjerneskade (hvis det var).

Overdiagnose og ineffektiv behandling av iskemisk encefalopati

Diagnosen av perinatal hjerneskade kan utføres på grunnlag av kliniske data og kunnskap om egenskapene i løpet av graviditet og fødsel.

Disse tilleggsforskningsmetodene er av hjelpemessig karakter og bidrar til å avklare arten og omfanget av hjerneskade, tjener til å overvåke sykdomsforløpet, vurdere effektiviteten av behandlingen.

Neurosonography (NSG) er en sikker metode for å undersøke hjernen, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden av hjernevev og cerebrospinalvæsken. Det avslører intrakranielle lesjoner, karakteren av hjerneskade.

Doppler sonografi gjør det mulig å estimere mengden blodstrøm i hjernens kar.

Elektroencefalogram (EEG) er en metode for å studere hjernens funksjonelle aktivitet basert på opptak av hjernens elektriske potensialer. Ifølge EEG kan man dømme graden av forsinket utvikling av hjernen, tilstedeværelsen av halvkuleformede asymmetrier, tilstedeværelsen av epileptisk aktivitet, og dens foci i forskjellige deler av hjernen.

Videoovervåking er en måte å vurdere spontan fysisk aktivitet på barn ved hjelp av videoopptak. Kombinasjonen av video- og EEG-overvåking lar deg nøyaktig identifisere typen av angrep (paroksysmer) hos små barn.

Electroneuromyography (ENMG) er en uunnværlig metode ved diagnostisering av medfødte og anskaffe nevromuskulære sykdommer.

Beregnet tomografi (CT) og magnetisk resonans imaging (MRI) er moderne metoder som tillater en detaljert vurdering av de strukturelle forandringene i hjernen. Den utbredte bruken av disse metodene i tidlig barndom er vanskelig på grunn av behovet for anestesi.

Positronutslippstomografi (PET) gjør det mulig å bestemme intensiteten av metabolisme i vev og intensiteten av cerebral blodstrøm på forskjellige nivåer og i ulike strukturer i sentralnervesystemet.

Neurosonografi og elektroencefalografi er oftest brukt med PEP.

Ved CNS-patologi er det nødvendig med øyeundersøkelse. Endringer oppdaget i fundusen bidrar til å diagnostisere genetiske sykdommer, vurdere alvorlighetsgraden av intrakranial hypertensjon, tilstanden til de optiske nerver.

Vanligvis manifesterer cerebral iskemi seg i de første dagene etter fødselen. Mild encefalopati går ganske fort, og i alvorlige tilfeller kan det være en falsk "lysgap", flere timer eller forbedringsdager, etterfulgt av en kraftig forverring. Derfor er en komplett undersøkelse nødvendig for å gjøre en diagnose.

Pediatrisk nevrologi er et av de få områdene innen innenlands medisin der de fleste leger ikke følger de siste anbefalingene for diagnose og behandling av AEDs. Og hvis nyfødte babyer med hjerneskade i vårt land blir ammet veldig bra, blir "virkninger av AED" behandlet feil og urimelig.

• Nyfødte babyer og barn i de første 3-6 månedene av livet har funksjoner som forveksles med encefalopati. For eksempel, overraske, økt muskeltonus, Græfe skilt - alt dette er normen for babyer opp til seks måneder. De fleste barneleger og nevrologer vet dessverre ikke om det.
• Inspeksjon av en redd eller søvnig baby er en annen årsak til overdiagnose av cerebral iskemi. I slike tilfeller kan han bli altfor opprørt eller sløv.
• Konsekvensen av overdiagnose er vanligvis reseptbelagt for unødvendig medisin. Slike rusmidler hjelper ikke barn med virkelige effekter av hypoksi, og selv for sunne babyer er de ikke nødvendig.

Hva er farlig patologi, og hvordan å behandle den?

Som nevnt ovenfor, krever barn med alvorlige og moderate lesjoner i sentralnervesystemet i løpet av den akutte perioden av sykdommen behandling i løpet av dagen. I de fleste barn med milde manifestasjoner av syndromer med økt nevro-refleks-spenning og motorforstyrrelser, er det mulig å begrense seg til valg av individuelle diett, pedagogisk korreksjon, massasje, fysioterapi og bruk av fysioterapeutiske metoder.

Når hypertensjon-hydrocephalus syndrom tar hensyn til alvorligheten av hypertensjon og alvorlighetsgraden av hydrocephalus syndrom. Med økt intrakranielt trykk anbefales det å øke hodeenden av krybben med 20-30 °. For å gjøre dette kan du sette noe under bena på sengen eller under madrassen. Drogbehandling er kun foreskrevet av en lege, effektiviteten vurderes ved kliniske manifestasjoner og NSG-data.

I milde tilfeller begrenset fitopreparatami (buljonger kjerringrokk, bearberry blad, etc.). I mer alvorlige tilfeller blir diacarb brukt, reduserer produksjonen av væske og øker utstrømningen. Med ineffektiviteten av stoffbehandling i alvorlige tilfeller er det nødvendig å ty til nevrokirurgiske behandlingsmetoder.

I tilfeller av merkede bevegelsessykdommer, legges det vekt på metoder for massasje, fysioterapi, fysioterapi. Medikamentterapi er avhengig av det ledende syndromet. I tilfelle muskelhypotoni, perifer parese, forberedes preparater som forbedrer nevromuskulær overføring (Dibazol, noen ganger galantamin), og med økt tone brukes midler til å redusere det - mydokalm eller baclofen. Ulike varianter av medikamentadministrasjon inne og ved elektroforese anvendes.

Valget av medisiner for barn med epileptisk syndrom er avhengig av sykdomsformen. Mottak av antikonvulsive stoffer (antikonvulsive midler), doser, mottattid bestemmes av legen. Bytte av legemidler utføres gradvis under kontroll av EEG. Abrupt spontan uttak av legemidler kan føre til en økning i anfall.

For tiden bruker et bredt arsenal av antikonvulsiva midler. Mottak av antikonvulsiva midler er ikke likegyldig for kroppen og er kun foreskrevet når diagnosen epilepsi eller epileptisk syndrom er etablert under kontroll av laboratorieparametere. Mangelen på rettidig behandling av epileptiske paroksysmer fører imidlertid til nedsatt mental utvikling. Massasje og fysioterapi behandling for barn med epileptisk syndrom er kontraindisert.

I syndromet med forsinket psykomotorisk utvikling, sammen med ikke-behandlingsmetoder og sosiopedagogisk korreksjon, brukes stoffer som aktiverer hjernens aktivitet, forbedrer hjerneblodstrømmen og fremmer dannelsen av nye forbindelser mellom nerveceller. Valget av medisiner er stort (nootropil, luketam, pantogam, vinpocetin, actovegin, cortexin, etc.). I hvert tilfelle er ordningen med narkotikabehandling valgt individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer og individuell toleranse.

Praktisk sett for alle AED-syndrom, foreskrives pasienter med preparater av vitaminer i gruppe "B", som kan brukes oralt, intramuskulært og i elektroforese.

Ved en alder av en av de eldste barna, forsvinner virkningen av PEP eller mindre manifestasjoner av perinatal encefalopati, som ikke har vesentlig innvirkning på den videre utviklingen av barnet. Minimal cerebral dysfunksjon (mindre atferds- og læringsforstyrrelser), hydrocephalsyndrom er hyppige konsekvenser av overført encefalopati. De mest alvorlige resultatene er cerebral parese og epilepsi.

Behandling av hypoksisk iskemisk encefalopati bør utføres på et sykehus.

Riktig og rettidig medisinsk behandling vil forhindre ytterligere konsekvenser og komplikasjoner, og i de fleste tilfeller vil prognosen for sykdommen være gunstig.

Behandling bør være rettet mot å eliminere hovedproblemet med mangel på oksygen i kroppen.

Behandling av sykdommen inkluderer:

1. Tar medisiner
2. Fysioterapi prosedyrer.

Behandling av denne sykdommen krever en integrert tilnærming og umiddelbar reseptbelagte legemidler.

Voksne pasienter skal gi opp alle slags dårlige vaner (alkohol, røyking). Det er nødvendig å revidere kostholdet ditt, og hvis det er behov for det, må du rette det ved å inkludere grønnsaker og frukt. For en fullstendig gjenoppretting må du gjennomgå flere behandlingsformer gjennom året.

For et mildt tilfelle, bruk homøopatiske midler.

For å forbedre de metabolske prosessene i hjernen som brukes:

Alle ovennevnte medisiner er foreskrevet av den behandlende legen. Selvmedisinering er strengt forbudt!

I noen tilfeller kan den skadede sentralnervesystemet, mottar anticonvulsant medisiner fortsatt i tre måneder eller seks måneder. Opphevelse av medisinsk behandling bestemmes av den behandlende lege, styrt av kliniske og EEG studier.

Det er flere faktorer for predisposisjon til sykdommen:

• tidlig eller sen graviditet;
• smittsomme sykdommer under svangerskapet;
• arvelige sykdommer;
• brudd på kostholdet;
• negative miljøforhold i miljøet;
• patologisk graviditet.

Med grad 1 av sykdommen, er hjernen innen 10 dager eller en måned fullstendig restaurert på egenhånd, 2 og 3 stadier av iskemisk skade krever rettidig assistanse.

Det er ingen spesifikk behandling som kan reparere skadet hjernens iskemi. Det er ingen piller, ingen drippere eller fysioterapi som kan erstatte døde flekker med levedyktige. Men det finnes metoder for å forhindre ytterligere hypoksi og hjelpe barnet til å rehabilitere.

Konsekvenser av oksygen sult i hjernen

Effektene etter en mild eller moderat form kan være gunstig, og full utvinning kan oppnås.

Hvis den nyfødte som overlevde denne sykdommen, har et klinisk bilde i 10 dager, så er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting svært liten.

Sterk død er mulig i 30% av tilfellene, behandling bør utføres strengt i intensivavdelingen

I utvinningsperioden, effektiviteten av fysioterapi og farmakologiske midler.

Forebygging av hypoksisk iskemisk encefalopati er meget viktig, siden sykdommen er lettere å hindre enn å kurere.

Hos små barn er sykdommen mye lettere enn hos voksne. Med riktig tilnærming til denne sykdommen, er hjernen fullstendig restaurert og barnet oppnår full utvinning. Jo tidligere en diagnose er gjort og et behandlingsforløp er foreskrevet, jo mer sannsynlig er det å gjenopprette uten patologiske konsekvenser. Konsekvensene er helt avhengig av aktiv behandling og rehabilitering.

• Alvorlig cerebral iskemi hos 25-50% av tilfellene slutter ved døden av et barn i de første dagene av livet, eller litt senere fra lungebetennelse og andre infeksjoner. Blant de overlevende barna har 80% alvorlige langsiktige effekter (demens, cerebral parese, autisme), 10% lider av moderate komplikasjoner og 10% har ikke uttalt effekt av asfyksi.
• Hjerne iskemi 2 alvorlighetsgrad (moderat) hos 30-50% av overlevende barn, forårsaker alvorlige langsiktige effekter, og hos 10-20% - moderate komplikasjoner (se økt intrakranielt trykk, hyppig oppblåsthet hos nyfødte).
• Mild cerebral iskemi hos nyfødte slutter nesten alltid trygt, uten signifikante konsekvenser for barnet (se hyperaktivitet i barnet, hypotrofi hos barnet).

Forebygging av cerebral iskemi hos nyfødte

For å forhindre utvikling av hypoksi hos nyfødte, må en kvinne planlegge barnets fødsel på forhånd. 1 år før unnfangelse, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse for å bli testet for seksuelt overførbare sykdommer. Når en kjønnsinfeksjon oppdages, vil legen foreskrive riktig behandling. Dette vil bidra til å unngå intrauterin infeksjon og infeksjon av barnet mens de går gjennom fødselskanalen. Hvis det er kroniske sykdommer, bør de også helbredes.

Ved fødselshjelp trenger ikke i dag fødselspenn, skru på benet. Med bekkenpresentasjon av fosteret og alvorlig graviditet (eclampsia), er forekomsten av hjertesvikt, en keisersnitt utført. Lang levering i mer enn 15 timer stimuleres ved administrering av oksytocin.

Hos nyfødte og spedbarn behandles mild hypoksi ganske vellykket. Den andre graden av hypoksi kan påvirke utviklingen av barnet, men med støttende behandling av sykdommen, blir symptomene på hypoksisk hjerneskade sviktende. Hos voksne er sannsynligheten for alvorlig cerebral iskemi avhengig av alvorlighetsgraden av skaden. Tidlig diagnose av hypoksi gir også et godt resultat av behandlingen.

• Forsiktig graviditetsplanlegging
• Passerer alle nødvendige studier (ultralyd, blod og urintester) under graviditet
• Om nødvendig, ta jerntilskudd
• Screening for infeksjoner før og under graviditet
• Å gi opp dårlige vaner
• Med komplisert graviditet - rettidig sykehusinnleggelse

Forløpet av sonden og mulige spådommer

Under sonden er det tre perioder: akutt (1. måned i livet), gjenoppretting (fra 1 måned til 1 år på full sikt, opptil 2 år i preterm) og utfallet av sykdommen. I hver periode av proben er det forskjellige syndromer. Oftere er det en kombinasjon av flere syndromer. Denne klassifiseringen er hensiktsmessig, siden den lar deg velge syndromer avhengig av barnets alder.

For hvert syndrom er det utviklet en hensiktsmessig behandlingsstrategi. Alvorlighetsgraden av hvert syndrom og deres kombinasjon gjør at du kan bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden, tilordne riktig behandling, bygge forutsigelser. Det bør bemerkes at selv minimale manifestasjoner av perinatal encefalopati krever passende behandling for å forhindre uønskede utfall.

Vi lister de viktigste syndromene PEP.

• CNS depresjonssyndrom.
• Comatose syndrom.
• Syndrom av økt neuro-refleks excitability.
• Konvulsivt syndrom.
• Hypertensjon-hydrocephalsyndrom.

• Syndrom av økt neuro-refleks excitability.
• Epileptisk syndrom.
• Hypertensjon-hydrocephalsyndrom.
• Syndrom av vegeto-viscerale dysfunksjoner.
• Syndrom av motoriske lidelser.
• Syndrom av psykomotorisk retardasjon.

• Full gjenoppretting.
• Forsinket mental-, motor- eller taleutvikling.
• Attention deficit hyperactivity syndrome (minimal hjerne dysfunksjon).
• Neurotiske reaksjoner.
• Vegeta-visceral dysfunksjon.
• Epilepsi.
• Hydrocephalus.
• Cerebral parese.

Alle pasienter med alvorlige og moderate hjerneskader trenger sykehusbehandling. Barn med mindre lidelser blir tømt fra sykehuset under ambulant observasjon av en nevrolog.

La oss dvele mer detaljert på de kliniske manifestasjonene av individuelle syndromer av AED, som oftest finnes på poliklinisk basis.

Syndrom forhøyet neuroreflex oppstemthet manifesterer øket spontan bevegelsesaktivitet, urolig søvn overflate, forlenge perioden med aktiv våkenhet, vanskeligheter med å falle i søvn, hyppig gråt umotivert, den elses medfødte ubetingede reflekser, muskeltonus variable, tremor (rykk) ekstremiteter, hake.

I for tidlige babyer gjenspeiler dette syndromet i de fleste tilfeller en reduksjon av terskelen for kramper, det vil si at barnet lett kan utvikle kramper, for eksempel med økende temperatur eller andre stimuli. Med en gunstig kurs, reduserer alvorlighetsgraden av symptomer gradvis og forsvinner i form av 4-6 måneder til 1 år. Med en ugunstig sykdomskurs og fravær av rettidig behandling, kan det oppstå et epileptisk syndrom.

Konvulsiv (epileptisk) syndrom kan forekomme i alle aldre. I barndommen er det preget av en rekke former. Imitasjon av ubetingede motorrefleksjoner observeres ofte i form av paroksysmal bøyning og bøyning av hodet, med spenning i armer og ben, vende hodet til siden og forlengelse av armer og ben med samme navn;

Hypertensjon-hydrocephalsyndrom karakteriseres av en overskytende mengde væske i hjernen mellomrom som inneholder CSF (cerebrospinalvæske), noe som fører til en økning i intrakranialt trykk. Legene kaller dette ofte et brudd på foreldrene på denne måten - de sier at barnet har økt intrakranielt trykk.

Mekanismen for forekomst av dette syndromet kan være forskjellig: overdreven produksjon av CSF, svekket absorpsjon av overskytende CSF i blodet, eller en kombinasjon av disse. De viktigste symptomene på hypertensiv hydrocephal syndrom, som legene orienterer seg til og hvilke foreldre som kan kontrollere, er vekstratene til barnets hodeomkrets og størrelsen og tilstanden til den store våren.

Flertallet av normale fullbårne barn under fødselen hodeomkrets er 34 - 35 cm i den første halvdel av den gjennomsnittlige månedlig økning i omkretsen av hodet er 1,5 cm (første måned - 2,5 cm)., Til 6 måneder når omkring 44 cm. I andre halvår reduseres vekstratene; Ved årets hodeomkrets - 47-48 cm.

Imidlertid er store hodestørrelser ofte funnet hos helt friske babyer, og bestemmes av konstitusjonelle og familiemessige egenskaper. Den store størrelsen på våren og "forsinkelsen" av lukningen blir ofte observert med rickets. Den lille størrelsen på våren ved fødselen øker risikoen for intrakranial hypertensjon i ulike uønskede situasjoner (overoppheting, feber, etc.).

Gjennomføring av en neurosonografisk studie av hjernen gjør det mulig å diagnostisere slike pasienter og bestemme terapiens taktikk. I det overveldende flertallet av tilfellene, ved slutten av første halvdel av barnets liv, blir veksten av hodeomkretsen normalisert. Hos noen syke barn, ved alderen 8-12 måneder, fortsetter hydrocephalsyndrom uten tegn på økt intrakranielt trykk. I alvorlige tilfeller, utviklingen av hydrocephalus.

Comatose syndrom er en manifestasjon av den nyfødte pasientens alvorlige tilstand, som estimeres med 1-4 poeng på Apgar-skalaen. Syke barn manifesterer markert sløvhet, en reduksjon i motoraktivitet, opp til fullstendig fravær, alle vitale funksjoner er deprimerte: respirasjon, hjerteaktivitet. Beslag kan forekomme. Alvorlig tilstand vedvarer i 10-15 dager, mens det ikke er sugende og svelger reflekser.

Syndromet av vegeto-viscerale dysfunksjoner manifesterer seg som regel etter den første måneden i livet mot bakgrunnen av økt nervøs excitabilitet og hypertensiv hydrocephal syndrom. Det har vært hyppig oppkast, vektøkning, forsinkelse, hjerte- og åndedretts rytme, termoregulering, fargeendring og temperaturen i huden, "marmorering" av hud, svekket funksjon av mage-tarmkanalen.

Syndromet av bevegelsesforstyrrelser oppdages fra de første ukene av livet. Fra fødselen kan et brudd på muskeltonen observeres, både i retning av nedgang og økning, dets asymmetri kan oppdages, det er en reduksjon eller overdreven økning i spontan motoraktivitet. Ofte er syndromet av motorforstyrrelser kombinert med forsinket psykomotorisk og taleutvikling, fordi

Når psykomotorisk utvikling forsinkes, begynner barnet senere å holde hodet sitt, sitte, krype, gå. Det overordnede brudd på mental utvikling kan mistenkes med en svak monotont roping, brudd på artikulasjon, etterligne fattigdom, et forsinket smil, en forsinkelse i visuelt auditiv reaksjon.

Cerebral parese (CP) er en nevrologisk sykdom som oppstår som følge av tidlig skade på sentralnervesystemet. I cerebral parese er utviklingsforstyrrelser vanligvis komplekse, kombinere motorforstyrrelser, taleforstyrrelser, mental retardasjon. Motorforstyrrelser i cerebral parese er uttrykt i lesjoner i øvre og nedre ekstremiteter;

har fine motoriske ferdigheter, muskler i det artikulatoriske apparatet, øye muskler. Taleforstyrrelser oppdages hos de fleste pasienter: fra milde (slettede) skjemaer til helt uforståelig tale. Hos 20-25% av barna er det karakteristisk synshemming: konvergent og divergerende strabismus, nystagmus, begrensning av synsfelt. De fleste barn har mental retardasjon. Noen barn har intellektuelle funksjonshemminger (mental retardasjon).

Attention Deficit Hyperactivity Syndrome er en atferdssykdom forbundet med barnets dårlige kontroll over oppmerksomheten. Det er vanskelig for slike barn å konsentrere seg om enhver bedrift, spesielt hvis det ikke er veldig interessant: de vender seg om og kan ikke stille stille seg, de blir stadig distrahert selv av småbiter. Deres aktivitet er ofte for voldelig og kaotisk.