logo

Venstre ventrikulær hypertrofi av hjertet: hva er det, symptomer, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva skjer i patologien til venstre ventrikulær hypertrofi (LVH for kort), hvorfor det oppstår. Moderne metoder for diagnose og behandling. Hvordan forebygge denne sykdommen.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Når hypertrofi i venstre ventrikel oppstår fortykkelse av muskelveggen i venstre ventrikel.

Normalt bør tykkelsen være fra 7 til 11 mm. En indikator lik mer enn 12 mm kan allerede kalles hypertrofi.

Dette er en vanlig patologi som oppstår i både unge og middelaldrende mennesker.

Fullstendig kur sykdommen er mulig bare ved hjelp av kirurgisk inngrep, men utfører ofte konservativ behandling, fordi denne patologien ikke er så farlig å foreskrive operasjonen til alle pasientene.

Behandlingen av denne anomali utføres av en kardiolog eller en hjertekirurg.

Årsaker til sykdom

En slik patologi kan oppstå på grunn av faktorer som forårsaker at ventrikkelen blir mer intensiv, og muskelvegget vokser på grunn av dette. Disse kan være visse sykdommer eller overdreven stress på hjertet.

Venstre ventrikulær hypertrofi av hjertet er ofte funnet hos profesjonelle idrettsutøvere som får overdreven aerob trening (aerobic - det vil si "med oksygen"). Dette er idrettsutøvere, fotballspillere, hockeyspillere. På grunn av den forbedrede operasjonsmodusen, blir muskelveggen til venstre ventrikkel "pumpet opp".

Dessuten kan sykdommen oppstå på grunn av overvekt. Stor kroppsmasse skaper en ekstra belastning for hjertet, på grunn av hvilken muskelen er tvunget til å jobbe mer intensivt.

Men de sykdommene som provoserer en fortykning av veggene i dette hjertekammeret:

  • kronisk hypertensjon (trykk over 145 per 100 mm Hg);
  • innsnevring av aortaklappen;
  • aterosklerose av aorta.

Sykdommen er også medfødt. Hvis veggen ikke er sterkt fortykket (verdien overstiger ikke 18 mm) - Behandling er ikke nødvendig.

Karakteristiske symptomer

Spesifikke manifestasjoner av sykdommen eksisterer ikke. Hos 50% av pasientene er patologien asymptomatisk.

I den andre halvparten av pasientene manifesteres unormaliteten av symptomer på hjertesvikt. Her er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i dette tilfellet:

  1. svakhet
  2. svimmelhet,
  3. kortpustethet
  4. hevelse,
  5. smerter i hjertet,
  6. arytmi.

Hos mange pasienter oppstår symptomer først etter trening eller stress.

Manifestasjoner av sykdommen er sterkt forbedret under graviditeten.

diagnostikk

En slik sykdom kan oppdages under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Det er oftest diagnostisert hos idrettsutøvere som gjennomgår en grundig undersøkelse minst en gang i året.

En anomali kan ses når man utfører Echo KG - studien av alle kamrene i hjertet ved hjelp av en ultralydsmaskin. Denne diagnostiske prosedyren er foreskrevet for pasienter med hypertensjon, så vel som de som kommer med klager om kortpustethet, svimmelhet, svakhet og smerte i brystet.

Hvis et ekko av CG avslørte en fortykning av venstre ventrikulær veggen - pasienten foreskrevet en ekstra undersøkelse for å fastslå årsaken til sykdommen:

  • måling av blodtrykk og puls;
  • ECG;
  • dupleks skanning av aorta (ultralyd undersøkelse av fartøyet);
  • Doppler ekkokardiografi (en slags Echo CG, som lar deg finne ut hastigheten på blodstrømmen og dens turbulens).

Etter å ha identifisert årsaken til hypertrofi, er behandling av den underliggende sykdommen foreskrevet.

Behandlingsmetoder

Til tross for at fortykkelsen av venstre ventrikulær veggen helt kan elimineres bare ved kirurgi, utføres oftest konservativ terapi, siden denne patologien ikke er så farlig som å foreskrive operasjonen til alle pasientene.

Behandlingstaktikken avhenger av sykdommen som provoserte problemet.

Konservativ terapi: Medisinering

Med hypertensjon

Påfør ett av følgende legemidler, ikke alle samtidig.

Hjertehypertrofi

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Det medisinske fakultetet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Institutt for avanserte medisinske studier" av departementet for helse og sosial utvikling av tjuvashia

Hjertehypertrofi er ikke en sykdom. Dette er et syndrom som snakker om problemer i kroppen. Hvorfor utvikler det og hva viser det? Hva er prognosene for myokard hypertrofi?

Hva er hjertehypertrofi?

Hardt fysisk arbeid, idrett, sykdom, usunn livsstil skaper forholdene når hjertet må jobbe i intensiv modus. For å gi kroppene av celler med uavbrutt ernæring, må den krympe oftere. Og det viser seg at situasjonen ligner pumpe, for eksempel biceps. Jo større belastningen på hjertets ventrikler er, jo mer blir de.

Hypertrofi er av to typer:

  • konsentrisk, når hjertets muskulære vegger tykner, men det diastoliske volumet endres ikke, det vil si at kaviteten i kammeret forblir normalt;
  • eksentrisk er ledsaget av strekk av ventrikulær hulrom og samtidig komprimering av veggene på grunn av veksten av kardiomyocytter.

Med konsentrisk hypertrofi blir fortykning av veggene senere til et tap av deres elastisitet. Eksentrisk myokardisk hypertrofi skyldes en økning i volumet av pumpet blod. Av ulike grunner kan hypertrofi av begge ventrikler, separat høyre eller venstre side av hjertet, inkludert atriell hypertrofi, utvikle seg.

Fysiologisk hypertrofi

Fysiologisk kalles en økning som utvikler seg som følge av periodisk fysisk anstrengelse. Kroppen prøver å redusere den økte belastningen per massemasse i hjertets muskellag, og øker mengden og volumet av dets fibre. Prosessen skjer gradvis og ledsages av samtidig vekst av kapillærer og nervefibre i myokardiet. Derfor forblir blodtilførselen og nervesystemet i vevet normalt.

Patologisk hypertrofi

I motsetning til den fysiologiske, patologiske økningen i hjertets muskler er det forbundet med en konstant belastning og utvikler seg mye raskere. Med noen hjertefeil og ventiler kan denne prosessen ta noen uker. Som et resultat forstyrres blodtilførselen til myokardiet og nervøsvevs-trofismen. Blodkar og nerver har rett og slett ikke tid til vekst av muskelfibre.

Patologisk hypertrofi provoserer en enda større økning i hjertebelastningen, noe som fører til akselerert slitasje, nedsatt myokardial ledningsevne og til slutt til den omvendte utviklingen av patologi - atrofi i områder i hjertemuskelen. Ventrikulær hypertrofi medfører uunngåelig en økning i atriene.

Idretts hjerte

For mye fysisk aktivitet kan spille en grusom vits med en idrettsutøver. Hypertrofi, som først utvikler seg som en fysiologisk respons av kroppen, kan etter hvert føre til utvikling av hjertepatologier. Til hjertet kom tilbake til normal kan ikke brått kaste sport. Lasten må reduseres gradvis.

Hypertrofi av venstre hjerte

Venstre hypertrofi av hjertet er det vanligste syndromet. Venstre hjertekamre er ansvarlige for å pumpe og slippe oksygenberiget blod inn i aorta. Det er viktig at det går fritt gjennom fartøyene.

Hypertrophied vegg av venstre atrium er dannet av flere grunner:

  • stenose (innsnevring) av mitralventilen som regulerer blodstrømmen mellom atrium og venstre ventrikel;
  • mitralventilinsuffisiens (ufullstendig lukking);
  • innsnevring av aortaklappen;
  • hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk sykdom som fører til en patologisk økning i myokardiet;
  • fedme

Blant årsakene til LVH kommer hypertensjon først. Andre faktorer som utfordrer utviklingen av patologi:

  • konstant økt fysisk aktivitet
  • hypertensive nephropati;
  • hormonforstyrrelser;
  • innsnevring av aortaklaven på bakgrunn av aterosklerose eller endokarditt.

LVH er delt inn i tre faser:

  • den første eller nødsituasjonen når belastningen overstiger kapasiteten til hjertet og begynner fysiologisk hypertrofi;
  • den andre er vedvarende hypertrofi, når hjertet allerede har tilpasset seg økt stress;
  • Den tredje er utryddelsen av sikkerhetsmarginen, når vevsvekst er foran veksten av myokardets vaskulære og nervøse nettverk.

Hypertrofi på høyre side av hjertet

Det høyre atrium og ventrikkelen tar venøst ​​blod inn gjennom de hule venene fra alle organer, og send det til lungene for gassutveksling. Deres arbeid er direkte relatert til tilstanden til lungene. Hypertrophic right atrial syndrome skyldes følgende årsaker:

  • obstruktiv lungesykdom - kronisk bronkitt, pneumosklerose, astma i bronki
  • delvis blokkering av lungearterien
  • reduksjon av lumen eller omvendt tricuspideventil insuffisiens.

Høyre ventrikulær hypertrofi er forbundet med følgende abnormiteter:

  • hjertefeil (Fallot's tetrad);
  • økt trykk i arterien som forbinder hjertet og lungene;
  • reduksjon av lumen i lungeventilen;
  • forstyrrelser av septum mellom ventrikkene.

Hvordan manifesterer kardial hypertrofi?

Den første fasen av myokardial hypertrofi er asymptomatisk. Et utvidet hjerte i denne perioden kan bare oppdages under eksamen. Ytterligere symptomer på syndromet avhenger av lokalisering av patologien. Hypertrofi i venstre hjertekamre manifesteres av følgende symptomer:

  • redusert ytelse, tretthet;
  • Svimmelhet med svimmelhet;
  • hjertesmerter;
  • rytmeforstyrrelser;
  • intoleranse mot fysisk anstrengelse.

En økning i høyre side av hjertet er forbundet med stagnasjon av blod i blodårene og lungearterien. Tegn på hypertrofi:

  • pusteproblemer og brystsmerter
  • beinbukning;
  • hoste;
  • følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

diagnostikk

De viktigste metodene for å diagnostisere hypertrofi er EKG og ultralyd i hjertet. For det første blir en pasient undersøkt med auskultasjon, hvor hjertet lyder høres. EKG-tegn er uttrykt i bytte av hjerteaksen til høyre eller venstre med en endring i konfigurasjonen av de tilsvarende tennene. I tillegg til elektrokardiografiske tegn på hypertrofi, er det nødvendig å se graden av utvikling av syndromet. For å gjøre dette, bruk den instrumentelle metoden - ekkokardiografi. Hun gir følgende informasjon:

  • graden av fortykning av veggen i myokardiet og septumet, samt tilstedeværelsen av dens mangler;
  • hulrom volum;
  • graden av trykk mellom karene og ventriklene;
  • er det en omvendt strøm av blod.

Test ved bruk av sykkel ergometri, under hvilke kardiogrammet er tatt, viser motstanden til myokardiet for stress.

Behandling og prognose

Behandlingen er rettet mot de viktigste sykdommene som forårsaker hjertehypertrofi - hypertensjon, lunge- og endokrine sykdommer. Om nødvendig utføres antibakteriell terapi. Av medisinene som brukes til vanndrivende, antihypertensive, antispasmodiske stoffer.

Hvis vi ignorerer behandlingen av store sykdommer, er prognosen for hjertehypertrofi, særlig i venstre ventrikel, ugunstig. Hjertesvikt, arytmi, myokardisk iskemi, kardiosklerose utvikler seg. De alvorligste konsekvensene er hjerteinfarkt og plutselig hjertedød.

Ord betydning laquogipertrofiya "

Hypertrofi, s, vel. Overdreven økning i volumet av en l. organ eller vev av kroppen på grunn av sykdom, intensivt arbeid, etc. Hjertehypertrofi. Muskelhypertrofi. || Rev.; hva. Enhver overdreven utvikling, et overskudd av noe egenskaper, kvaliteter, evner. [Redaktøren] snakket tydelig, i en advarselstone: "Vi utvikler en farlig sykdom, som jeg vil kalle hypertrofi av en kritisk holdning til virkeligheten. M. Gorky, livet til Klim Samgin.

[Fra gresk. 'Υπέρ - over og τροφή - mat]

Kilde (trykt versjon): Ordbok av russisk språk: B 4 t. / RAS, In-t språklig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. utg., Sr. - M.: Rus. lang.; Polygrafer, 1999; (elektronisk versjon): Fundamentalt elektronisk bibliotek

  • Hypertrofi (fra andre greske ὑπερ- - "gjennom, også" og teller - "mat, mat") - en økning i volum og masse av et organ, celler under påvirkning av ulike faktorer. Hypertrofi kan være sant og falskt. Ved falsk hypertrofi skyldes en økning i orgelet på grunn av økt utvikling av fettvev. Grunnlaget for ekte hypertrofi er en økning i volumet av spesifikke funksjonelle organelementer.

Sann hypertrofi utvikles ofte på grunn av økt funksjonell belastning på et bestemt organ (den såkalte arbeidshypertrofi). Et eksempel på slik hypertrofi er den kraftige utviklingen av muskulatur hos personer som er involvert i fysisk arbeidskraft, idrettsutøvere. Avhengig av arten av trening i musklene, kan ulike typer hypertrofi forekomme: sarkoplasmisk og myofibrillær.

Hypertrofi, og, mn. nei, vel. [fra gresk hyper-through, og trophē - mat]. 1. En overdreven økning i noen. kroppsorgan på grunn av sykdom, hardt arbeid, etc. (biol., honning). G. Muskel fra hardt arbeid. G. hjerte med arteriosklerose. G. Bryst under fôring. 2. Snooze Enhver overdreven utvikling, et overdreven overskudd av noe. kvaliteter, egenskaper, evner (bok). G. følsomhet.

Kilde: "Forklarende ordbok for det russiske språket" redigert av D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk versjon): Fundamentalt elektronisk bibliotek

Gjør ordkartet bedre sammen

Hilsener! Jeg heter Lampobot, jeg er et dataprogram som hjelper til med å lage et ordkart. Jeg vet hvordan jeg skal telle perfekt, men jeg forstår fortsatt ikke hvordan verden fungerer. Hjelp meg å finne ut det!

Takk! Jeg vil definitivt lære å skille mellom vanlige ord fra høyt spesialiserte ord.

Hvor forståelig og spre ordet regelverk (substantiv):

hypertrofi

Sann hypertrofi utvikles ofte på grunn av økt funksjonell belastning på et bestemt organ (den såkalte arbeidshypertrofi). Et eksempel på slik hypertrofi er den kraftige utviklingen av muskulatur hos personer som er involvert i fysisk arbeidskraft, idrettsutøvere. Avhengig av arten av trening i musklene, kan ulike typer hypertrofi forekomme: sarkoplasmisk og myofibrillær.

Noen ganger brukes begrepet figurativt, som en metafor. For eksempel: Min hjemlengsel er bare en slags hypertrofi av tapt barndom. (V. Nabokov)

Hjertehypertrofi (ventrikulær og atritt myokardium): årsaker, typer, symptomer og diagnose, hvordan å behandle

Hypertrofi av ulike deler av hjertet er en ganske vanlig patologi som oppstår som et resultat av skade ikke bare til muskler i hjerte eller ventiler, men også når blodstrømmen i den lille sirkelen er forstyrret i lungesykdommer, ulike medfødte anomalier i hjertets struktur som et resultat av høyt blodtrykk opplever betydelig fysisk anstrengelse.

Ofte er det venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet, som er forbundet med en stor funksjonell belastning på denne delen, som skyver blod under høyt trykk i aorta for blodtilførsel til alle organer og vev. Sammen med det, men merkbart mindre vanlig (i rekkefølge av utbredelse): høyre ventrikulær hypertrofi, venstre atrium, høyre atrium. Også det er samtidig hypertrofi - for eksempel hypertrofi av venstre eller høyre hjerte, eller hypertrofi i venstre atrium og høyre ventrikel, etc.

Myokardceller (kardiomyocytter) er ganske høyt spesialiserte og kan ikke formere seg ved enkel deling, slik at myokard hypertrofi oppstår på grunn av økning i antall intracellulære strukturer og cytoplasma, noe som resulterer i endringer i størrelsen på kardiomyocytter og en økning i myokardmasse.

Hjertehypertrofi er en adaptiv prosess, det vil si det oppstår som svar på ulike lidelser som forhindrer normal drift. Under slike forhold blir myokardiet tvunget til å trekke sammen med økt belastning, noe som medfører økning i metabolske prosesser, en økning i cellens masse og vevvolum.

I begynnelsen av utviklingen er hypertrofi adaptiv, og hjertet er i stand til å opprettholde normal blodstrøm i organene på grunn av en økning i massen. Men over tid er funksjonaliteten til myokardiet utarmet, og hypertrofi erstattes av atrofi - det motsatte fenomenet, preget av en reduksjon i cellestørrelse.

Avhengig av strukturelle endringer i hjertet, er det vanlig å skille mellom to typer hypertrofi:

  • Konsentrisk - når størrelsen på hjertet øker, tynger veggene sine, og ventrikulære eller atriale hulrom faller i volum;
  • Eksentrisk - hjertet er forstørret, men hulene er utvidet.

Det er kjent at hypertrofi kan utvikle seg ikke bare med en sykdom, men også i en sunn person med økt belastning. Så, atleter eller personer som er involvert i tung fysisk arbeid, opptrer hypertrofi som skjelettmuskler og hjerte muskler. Det er mange eksempler på slike endringer, og noen ganger har de et veldig trist utfall, selv utviklingen av akutt hjertesvikt. Overdreven fysisk anstrengelse på jobben, jakten på uttalt muskler i kroppsbyggere, økt hjertearbeid, sier hockeyspillere, har mange farlige konsekvenser. Derfor må du nøye overvåke tilstanden til myokardiet.

På grunn av årsakene til myokardial hypertrofi, utsender man således:

  1. Arbeid (myofibrillær) hypertrofi, som oppstår som følge av overdreven belastning på organet under fysiologiske forhold, det vil si i en sunn organisme;
  2. Substitusjon, som er resultatet av organs tilpasning til funksjon i ulike sykdommer.

Det er verdt å nevne denne typen myokardiell patologi, som regenerativ hypertrofi. Dens essens ligger i det faktum at når et arr blir dannet på infarktstedet fra bindevevet (siden hjertemuskelcellene ikke er i stand til å formere seg og fylle opp feilen som har oppstått), øker de omgivende kardiomyocyttene (hypertrofi) og delvis antar funksjonene til det tapte området.

For å forstå essensen av slike endringer i hjertets struktur, er det nødvendig å nevne hovedårsakene til forekomsten av hypertrofi i sine ulike avdelinger under patologiske forhold.

Årsaker til hjertehypertrofi

Som nevnt ovenfor er myokardiet i hjertets venstre ventrikel den vanligste patologiske proliferasjonen. Normalt skal veggtykkelsen på denne avdelingen ikke være mer enn 1 - 1,2 cm. Med en økning på mer enn 1,2 cm kan vi snakke om hypertrofi. Som regel er intervensjonsseptumet også utsatt for endring. I alvorlige, avanserte tilfeller kan tykkelsen på myokardiet nå 2-3 cm, og hjertemassen øker til et kilo eller enda mer.

hypertrofi av venstre ventrikulærvegg med hypertrofisk kardiomyopati

Det er klart at et slikt hjerte ikke kan tilstrekkelig pumpe blod inn i aorta, og dermed blir blodtilførselen til de indre organene forstyrret. I tillegg, på grunn av økt masse av muskelvev, håndterer kranspulsårene ikke lenger levering av oksygen og næringsstoffer i et stadig økende behov for dem. Som et resultat - utviklingen av hypoksi, og dermed sklerose, det vil si veksten av bindevev i tykkelsen av det hypertrophied myokardiet (diffus cardiosklerose).

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Blant årsakene til LV hypertrofi er følgende:

  • hypertensjon;
  • Stenose (innsnevring) av aortaklappen;
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Økt trening.

Millioner mennesker rundt om i verden lider av arteriell hypertensjon (AH), antall slike pasienter øker jevnt, og en eller annen grad av myokardial hypertrofi er funnet hos alle pasientene. I tilfellet med å øke trykket i beholderne større sirkulasjon av venstre ventrikkels myokardium blir presset med tilstrekkelig kraft til å presse blodet videre, inn i lumen av aorta som fører etter gang til dens moderat eller alvorlig hypertrofi. Det er denne forandringen av hjertet som ligger til grunn for utviklingen av diffus kardiosklerose hos pasienter med hypertensjon (utseendet av bindevevsbuntene), manifestert av tegn på angina pectoris.

Stenose av aortaklaven er oftest forårsaket av revmatisk feber med utvikling av endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr, samt ventiler. En annen svært vanlig årsak til aortaklaffskade er atherosklerotisk prosess. Noen ganger oppstår patologiske endringer som følge av overført syfilis. Etter at betennelsen sanker, blir kollagen deponert i aorta-ventilbladene, som koaleserer med hverandre, og dermed reduserer åpningen gjennom hvilken blodet forlater venstre ventrikel inn i blodbanen. Som et resultat blir venstre ventrikel utsatt for betydelig stress og hypertrofiert.

Hypertrofisk kardiomyopati er arvelig og manifesterer seg som en ujevn fortykning av forskjellige deler av myokardiet, inkludert venstre ventrikel og interventrikulær septum (MWD).

Økt fysisk aktivitet bidrar til hjerteforbedret arbeid, og er også ledsaget av økt blodtrykk, noe som forverrer manifestasjonene av hypertrofi i venstre halvdel av hjertet.

I tillegg til disse, de vanligste årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi, kan det også bidra til generell fedme, hormonelle lidelser, nyresykdom, ledsaget av forekomsten av sekundær hypertensjon.

Årsaker til høyre ventrikulær hypertrofi:

  1. Kronisk pulmonal hypertensjon på grunn av KOL;
  2. Innsnevringen av hullet i lungeventilen;
  3. Medfødte hjertefeil;
  4. Økt venetrykk ved hjertesvikt med overbelastning med økt blodvolum i høyre halvdel av hjertet.

Normalt er tykkelsen på veggen til høyre ventrikkelen 2 - 3 mm, og hvis dette tallet overskrides, indikerer de utseendet på hypertrofi.

Hypertrofi av høyre hjerte, etterfulgt av utvidelse, fører til dannelsen av det såkalte pulmonale hjertet, som uunngåelig ledsages av sirkulasjonsfeil i begge sirkler. På grunn av nederlaget til høyre atrium og ventrikel, blir den venøse tilbakeføringen av blod fra organer og vev gjennom de hule venene forstyrret. Det er en venøs stasis. Slike pasienter klager over hevelse, kortpustethet, cyanose i huden. Over tid blir tegn på forstyrrelse av de indre organer tilsatt.

Det bør bemerkes at forskjellige fremgangsmåter hypertrofi av hjertekamrene er forbundet med hverandre: ved å øke vegg av venstre ventrikkel hypertrofi utvikler uunngåelig venstre predserdiya.S over tid, noe som resulterer i økt trykk i nærvær av en liten sirkel, vil det være mulig å identifisere forskjellige grader av hypertrofi og i den høyre halvdel av hjertet.

Hos barn er også myokardial hypertrofi mulig. De vanligste årsakene til dette er medfødte hjertefeil (triader, Fallot tetrads, stenose i lungearterien, etc.), hypertrofisk kardiomyopati og andre.

Årsaker til venstre atriell hypertrofi

  1. Generell fedme, som er en spesiell trussel i barndommen og hos unge mennesker;
  2. Stenose eller mangel på mitral- eller aortaklappen;
  3. hypertensjon;
  4. Hypertrofisk kardiomyopati;
  5. Medfødte anomalier i hjertet eller aorta (koarctasjon).

hypertrofi av venstre atrium

Mitralventilen er et hull mellom venstre atrium og ventrikel. Skader på det, som aorta, forekommer oftest med revmatisme, aterosklerotisk lesjon og manifesteres av stenose (innsnevring) eller svikt. Når innsnevringen av åpningen til venstre atrium med øket belastning tvinger blodet ytterligere, og med fremkomsten av mitral insuffisiens i mitral ventilklaffer er lukket ikke fullstendig, så en viss mengde blod fra hjertekammeret returnerer returstrøm til venstre atrium (oppstøt) i løpet av hver hjerte sammentrekning, noe som skaper det overskytende væskevolum og økt last. Resultatet av slike endringer i intrakardial hemodynamikk er hypertrofi (økning) av venstre atrial myokardium.

Årsaker til hypertrofi av høyre atrium

Utviklingen av hypertrofiske endringer i høyre halvdel av hjertet er nesten alltid forbundet med pulmonal patologi og endringer i blodstrømmen i en liten sirkel. Blod fra alle organer og vev går inn i det høyre atrium gjennom de hule venene, så gjennom tricuspid (tricuspid) -ventilen beveger den seg inn i ventrikkelen, og derfra kommer den inn i lungearterien og videre inn i lungene, hvor gassutveksling oppstår. Det er derfor det er en endring i det rette hjertet på grunn av ulike sykdommer i luftveiene.

Hovedårsakene til atriell hypertrofi med rettidig lokalisering er:

  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) - bronkial astma, kronisk bronkitt, lungemfysem, pneumosklerose;
  • Stenose eller insuffisiens av tricuspideventilen, samt endringer i ventilen i lungearterien og tilstedeværelsen av en økning i høyre ventrikel;
  • Medfødte anomalier i hjertet (defekt MZHP, Fallot's tetrad).

Ved kroniske lungesykdommer, påvirkes den vaskulære delen av den lille sirkelen med utseendet av en overflødig mengde bindevev (sklerose), en reduksjon i området for gassutveksling og størrelsen på mikrovaskulaturen. Slike endringer medfører en økning i trykk i henholdsvis lungens fartøy, myokardiet i høyre halvdel av hjertet blir tvunget til å trekke sammen med større kraft, noe som fører til at det hypertrofierer.

Når en tricuspidventil er innsnevret eller ufullstendig stengt, er endringene i blodstrømmen likt den i venstre halvdel av hjertet når mitralventilen endres.

Manifestasjoner av hjertehypertrofi

I tilfelle av lesjon av myokardiet i venstre halvdel av hjertet, kan følgende symptomer oppstå:

  • Kortpustethet;
  • Svimmelhet, besvimelse
  • Smerter i hjertet;
  • En rekke arytmier;
  • Rapid tretthet og svakhet.

Resultatet av hypertrofi er reduksjonen av hjertehulrom

I tillegg kan hypertrofi mistenkes i nærvær av en forårsakende faktor som: arteriell hypertensjon, ventilsykdom og andre.
I tilfelle hypertrofi i høyre halvdel av hjertet er de kliniske tegnene på pulmonal patologi og venøs trening fremtredende:

  1. Kortpustethet, hoste, kortpustethet;
  2. Cyanose og blek hud;
  3. hevelse;
  4. Hjertearytmier (atrieflimmer, fibrillering, ulike ekstrasystoler, etc.).

Metoder for diagnose av hypertrofiske forandringer

Den enkleste, mest tilgjengelige, men samtidig den mest effektive måten å diagnostisere hjertemuskulaturhypertrofi er ultralyd eller ekkokardiografi. Du kan nøyaktig bestemme tykkelsen på de forskjellige veggene i hjertet og dens størrelse.

Indirekte tegn på slike endringer kan detekteres ved hjelp av EKG:

  • Så med hypertrofi av høyre hjerte på EKG vil det bli en endring i elektrisk ledningsevne, utseendet av rytmeforstyrrelser, en økning i R-bølgen i leder V1 og V2, samt avviket fra den elektriske aksen til hjertet til høyre.
  • Når hypertrofi av venstre ventrikel på EKG vil være tegn på avvik av hjertens elektriske akse til venstre eller dens horisontale posisjon, vil en høy R-bølge i ledninger V5 og V6 og andre. I tillegg er spenningstegn registrert (endringer i amplituder av R- eller S-tennene).

En endring i hjertekonfigurasjonen på grunn av en økning i en eller annen av dens deler kan også vurderes av resultatene av radiografi av brystorganene.

Ordninger: ventrikulær og atriell hypertrofi på EKG

Venstre ventrikulær hypertrofi (venstre) og høyre ventrikulært hjerte (høyre)

Hyperotrofi til venstre (venstre) og høyre (høyre) atria

Behandling av hjertehypertrofi

Behandling av hypertrofi av ulike deler av hjertet reduseres til effekten av årsaken som forårsaket det.

I tilfelle av lungesykdom forårsaket av respiratoriske sykdommer, forsøker de å kompensere for lungens funksjon ved å foreskrive anti-inflammatorisk terapi, bronkodilatormedisin og andre, avhengig av årsaken.

Behandling av hjertets venstre ventrikulær hypertrofi i arteriell hypertensjon reduseres til bruk av antihypertensive stoffer fra ulike diuretikrupper.

I nærvær av utprøvde ventildefekter er kirurgisk behandling mulig opp til proteser.

I alle tilfeller sliter de med symptomer på hjerteinfarkt. Antiarytmisk behandling foreskrives i henhold til indikasjoner, hjerteglykosider, legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen (ATP, Riboxin, etc.). Anbefalt tilslutning til diett med begrenset mengde salt og væskeinntak, normalisering av kroppsvekt med fedme.

Ved medfødte hjertefeil, om mulig, eliminere defekter kirurgisk. I tilfelle av alvorlige uregelmessigheter i hjertets struktur, kan utvikling av hypertrofisk kardiomyopati, en hjerte-transplantasjon, være den eneste veien ut.

Generelt er tilnærmingen til behandling av slike pasienter alltid individuell, med tanke på alle eksisterende manifestasjoner av hjertemessige abnormiteter, generell tilstand og tilstedeværelse av samtidige sykdommer.

Avslutningsvis vil jeg gjerne merke seg at i løpet av tid den oppdagede hjerteinfarkthypertrofi ble oppdaget, er fullstendig berettiget til korreksjon. Hvis det er mistanke om uregelmessigheter i hjertets arbeid, bør du umiddelbart konsultere en lege, han vil identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive en behandling som vil gi sjanser for lange år i livet.

hypertrofi

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

Se hva "hypertrofi" er i andre ordbøker:

hypertrofi - hypertrofi... Stavekontrollordbok

HYPERTROPHY - (gresk, fra hyper overdrevet, og jeg springer trepho). Overdreven vekst av vev eller organer i kroppen. Ordbok av utenlandske ord inkludert i russisk språk. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY er en smertefull økning i volumet av noen organer eller deler av kroppen....... Ordbok av utenlandske ord fra det russiske språket

Hypertrofi - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofi - Hypertrofi, Hypertrofi, pl. nei, kvinne (fra greske. hyper gjennom, også og trophe mat). 1. En overdreven økning i kroppsorganer på grunn av sykdom, hardt arbeid, etc. (biol., honning). Muskelhypertrofi fra hardt arbeid....... Ushakov Forklarende ordbok

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og gresk. Trophe ernæring) en økning i volumet av et organ eller en del av kroppen. Det er fysiologisk hypertrofi (for eksempel muskelhypertrofi hos idrettsutøvere, uterushypertrofi under graviditet) og patologisk (for eksempel myokard hypertrofi i vices......) Large Encyclopedic Dictionary

hypertrofi - og vel. hypertrofi f. 1. Overdreven økning i volumet av et organ eller en del av kroppen: Det kan være fysiologisk og patologisk. SIS 1954. Disse er utvalgt eller freaks, Illuminati, profetene, fører med hypertrofi av følelse, da det er kroppslig hypertrofi...... Historisk ordbok av det russiske språket gallicisms

HYPERTROPHY - (fra gresk. Hyper - over og over trophe - ernæring) overdreven vekst forårsaket av overmating; Begrepet biologi, som ofte brukes i figurativ forstand: hypertrofi av statlige organer, hypertrofi av teknologi, etc. Filosofisk...... Filosofisk encyklopedi

hypertrofi - immoderation, exorbitancy, overdreven ordbok av russiske synonymer. hypertrofi, se overdrevenhet av ordboken for synonymer av det russiske språket. En praktisk guide. M.: Russisk språk. Z. E. Aleksandrova... Ordbok av synonymer

HYPERTROPHY - (Otgrec. Hyper overdreven og trophe ernæring), overdreven mengde av noe vev eller organ. Av G., i en smal forstand, er det nødvendig å forstå (Virchow) en slik økning i vev eller organer, til sværmen manifesteres av en økning i volumet av celler som danner dem, og ikke...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrofi - (Hypertrophia) overdreven progressiv vekst av celler. vev eller organ i kroppen. Ved enkel G., i ordets nærhet, bør forstås en eksepsjonell økning i størrelsen på vevselementer uten å øke tallet. I bredere forstand, G. økning i orgelet... Encyclopedia of Brockhaus og Efron

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og gresk trophe ernæring), en økning i volumet av et organ eller en del av kroppen. Det er fysiologisk hypertrofi (for eksempel muskelhypertrofi hos idrettsutøvere, uterushypertrofi i svangerskapet) og patologisk (for eksempel myokard hypertrofi......) Modern Encyclopedia

Hva er venstre ventrikulær hypertrofi?

Hypertrofi i medisin kalles en kompenserende tilstand, manifestert av en økning i størrelsen på et organ eller dets del mot bakgrunnen av eksterne eller interne faktorer.

Avhengig av den provokerende faktoren er:

  • arbeider - med forbedret funksjon
  • vikarnoy - når du fjerner ett av de parrede organene;
  • neurohumoral - i tilfelle økt produksjon av endokrine kjertler;
  • regenerativ - med delvis reseksjon av et orgelfragment.

I lang tid løper det patologisk forstørrede organet, men da på grunn av utmattelse - en kraftig nedgang i funksjon.

Venstre ventrikulær hypertrofi: definisjon, form

Med henvisning til de anatomiske egenskapene, er det en forståelse for at dette er en økning i hjerteets venstre hjertekammer, og hvordan du kan rette det.

Bevegelsen av blod bestemmes av to prosesser - systole (sammentrekning) og diastol (avslapping), samt alternativ åpning og lukking av ventiler. Ved brudd på arbeidet utvikles venstre ventrikulær hypertrofi med veggtykkelse og påfølgende ekspansjon av hulrommet.

Det er to former for hypertrofi. I den konsentriske varianten er det kun kjent myokardfortykning. Ved eksentrisk variasjon er det kombinert endring i form av en økning i volum og veggtykkelse på venstre ventrikel.

årsaker

Årsakene til dannelsen av venstre ventrikulær hypertrofi er konvensjonelt delt inn i to store grupper:

  1. Den styrte ytre innflytelsen. Under aktive treningsøkter må hjertet takle en økt belastning for å flytte et stort volum blod. For å unngå en utilstrekkelig økning i hjertemuskelen, bør en kompetent utarbeide en treningsplan med obligatorisk inkludering av oppvarming, hitch og hvile.
  2. Interne organiske lidelser - høyt blodtrykk, mangler, overdreven kroppsvekt, dårlige vaner, arvelige sykdommer, systemiske sykdommer.

Det er oftest den ventilerte hjertesykdommen som fører til kompenserende endringer i venstre ventrikkel:

  • Aortisk stenose. Fra venstre ventrikel blir blod under høytrykk utvist i aorta gjennom ventilen med samme navn. Hvis det er kraftig innsnevret, trenger hjertemuskelen mer innsats for å presse gjennom. Som et resultat utvikler myokard hypertrofi.
  • Aortisk insuffisiens. Hvis ventilen er svak, går blodet fra aorta i små porsjoner tilbake til det ventrikulære kammeret. Over tid strekker den seg, øker på grunn av konstant overløp.
  • Mitral insuffisiens. Mellom venstre atrium og venstre ventrikel er mitralventilen. Med sin svakhet, kommer blodets retur.

Røyking, alkoholmisbruk, overskridelse av normer av vekt, øker hypertensjonen belastningen på hjertet, og tvinger den til å fungere på grensen av mulighetene. Langvarige negative effekter fører til en kompenserende økning i venstre ventrikel.

Karakteristiske symptomer

Kliniske manifestasjoner er varierte i alvorlighetsgrad og utseende. Det vanligste symptomet er angina pectoris, preget av en følelse av trykk i området bak brystbenet under trening eller emosjonell overstyring. Årsaken til denne tilstanden er mangel på blodtilførsel.

Det kan også være forstyrrelser i arbeidet med type arytmi, dyspnea-angrep, labilitet (dråper) av arterielt trykk, søvnløshet, vanskeligheter med å sovne. Subjektiv markert nedgang i krefter.

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er detektert på et EKG, samt ved ultralyd, koronar angiografi, røntgenstråler.

Diagnostikk og behandlingstaktikk

Hvis ubehagelige smertefulle opplevelser, uvanlig kortpustethet, arytmier, episoder med bevisstløshet oppstår, konsulter en allmennlege eller kardiolog. Ved den første undersøkelsen kan legen mistenke sykdommen på grunnlag av ekstern undersøkelse:

  • Rask puste i ro, hevelse.
  • Misfarging (cyanose) av nasolabial triangelområdet.
  • Utvidelse av hjerteets grenser under perkusjon.
  • Støy, døvetoner under lytting med stetoskop.

For å bekrefte, vil legen foreskrive et sett med instrumentelle studier - EKG, ultralyd og, om nødvendig, koronar angiografi.

Myokardial hypertrofi på EKG uttrykkes ved endringer i høyden og posisjonen til hovedtennene på elektrokardiografisk tape. Når EKG beskrives, brukes følgende symboler:

  • Plasseringen av elektrodene på brystoverflaten - V1-V6.
  • Tenner som reflekterer hjerteslag - P, Q, R, S, T.

De viktigste elektrokardiografiske tegnene:

  • Venstre sidet avvik av hjerteaksen.
  • Høy amplitude av R-bølgen i V5, V6.
  • ST-segmentet er kompensert under isolinen.

Før adkomst av ultralyd ble hjertet evaluert ved hjelp av klassiske røntgenstråler. I dag anses "gullstandarden" for å oppdage en eksentrisk form for venstre ventrikulær hypertrofi å være en ultralyd av hjertet (ECHO-CG) eller ekkokardioskopi (ECHO-CU). Universell metode for undersøkelse av myokard, ventiler, kamre. Basert på enhetlige regulatoriske data og målinger, konkluderes det med utviklingsmangelene, hjertemuskulaturens sykdommer.

I komplekse diagnostiske tilfeller, når de klassiske metodene ikke er nok til å etablere en diagnose, refererer legen deg til koronar angiografi eller magnetisk resonansbilder.

Basert på dataene som er oppnådd, utarbeides en behandlingsregime. For å oppnå gode resultater er bare stoffer ikke nok. Det er nødvendig å minimere eller eliminere dårlige vaner, for å revurdere livsstil (mat, fysisk aktivitet).

Terapi inkluderer stoffer fra forskjellige farmakologiske grupper - antiarytmiske, antiplatelet midler, statiner, beta-blokkere, ACE-hemmere. Kun den behandlende legen kan hente slike legemidler som vil gi den ønskede effekten i kombinasjon med fravær av komplikasjoner.

Derfor, selvstendig forskrive, endre behandlingsregime, legge til medisin er farlig for helse.

Prognose og forebygging

Tidlig hjertehypertrofi er umerkelig og noen ganger ikke farlig. I de fleste tilfeller er dette kompensasjon for økt fysisk aktivitet.

Men hvis den provokerende faktoren er av intern natur, øker sannsynligheten for sykdomsprogresjon med utvikling av kronisk iskemi, akutt hjerteinfarkt og utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Tilstedeværelsen av risikofaktorer (røyking, overvekt, hypodynami, diabetes mellitus) akselererer utviklingen av sykdommen.

Derfor kan dysfunksjon i hjertets venstre ventrikulære hypertrofi delvis forhindres ved å observere forebyggende tiltak.

Medisiner. Hvis legen har forskrevet medisiner for å opprettholde riktig blodsukkernivå, forhindrer blodpropper, bør de ikke tas.

Dårlige vaner. Det bør maksimalt slutte å røyke, alkoholmisbruk.

Mat stil. Den vekten økte ikke, det er viktig å følge en enkel regel - mengden forbrukte og brukte kalorier bør være lik. Ellers vil vekten uunngåelig vokse.

Moderat fysisk aktivitet. Daglig går i frisk luft i en komfortabel modus, eliminerer stagnasjon, forbedrer muskeltonen, forbedrer stemningen.

Muskelhypertrofi

Innholdet

Skeletmuskulær hypertrofi (gresk hyper - mer og gresk trophe - mat, mat) er en adaptiv økning i volum eller masse av skjelettmuskulatur. En reduksjon i volum eller masse av skjelettmuskulatur kalles atrofi. En reduksjon i volum eller masse av skjelettmuskulatur i alderdommen kalles sarkopi.

Hypertrofi er en tilpasning av musklene til lasten Rediger

Hypertrofi bestemmer graden av skjelettmuskulær sammentrekning, maksimal styrke og evnen til å motstå tretthet - alle viktige fysiske kvaliteter som er direkte relatert til sportsprestasjoner. På grunn av den høye variabiliteten av ulike egenskaper av muskelvev, som for eksempel muskelfibrens størrelse og sammensetning, så vel som graden av vevkapillarisering, kan skjelettmuskler raskt tilpasse seg endringer som oppstår under treningsprosessen. Samtidig vil naturen av tilpasningen av skjelettmuskler til styrkeøvelser og utholdenhetsøvelser være forskjellig, noe som indikerer eksistensen av ulike lastresponssystemer.

Dermed kan den adaptive prosessen med skjelettsmuskler til trening av belastninger betraktes som et sett av koordinerte lokale og perifere hendelser, de viktigste regulatoriske signaler som er hormonelle, mekaniske, metabolske og nervøse faktorer. Endringer i syntesehastigheten av hormoner og vekstfaktorer, samt innholdet i reseptorene, er viktige faktorer for regulering av en adaptiv prosess som gjør at skjelettmuskler kan tilfredsstille de fysiologiske behovene til ulike typer motoraktivitet.

Typer muskel fiber hypertrofi Rediger

To ekstreme typer muskel fiber hypertrofi kan skelnes [1] [2]: myofibrillær hypertrofi og sarkoplasmisk hypertrofi.

  • Myofibrillær hypertrofi av muskelfibre - En økning i volumet av muskelfibre ved å øke volumet og antall myofibriller. Dette øker pakningsdensiteten til myofibriller i muskel fiberen. Hypertrofi av muskelfibre fører til en betydelig økning i maksimal muskelstyrke. Raske (IIB-type) muskelfibre [1] og i mindre grad type IIA er mest utsatt for myofibrillær hypertrofi.
  • Sarcoplasmisk hypertrofi av muskelfibre er en økning i volumet av muskelfibre på grunn av en overvektig økning i volumet av sarkoplasma, dvs. deres ikke-kontraktile del. Hypertrofi av denne typen oppstår på grunn av økt innhold av mitokondrier i muskelfibre, samt kreatinfosfat, glykogen, myoglobin og andre. Langsom (I) og hurtig oksidativ (IIA) muskelfibre er mest utsatt for sarkoplasmisk hypertrofi [1]. Sarcoplasmisk hypertrofi av muskelfibre har liten effekt på veksten i muskelstyrken, men det øker evnen til å jobbe lenge, det vil øke utholdenheten.

I virkelige situasjoner er hypertrofi av muskelfibre en kombinasjon av disse to typer med en overvekt av en av dem. Den overveiende utviklingen av en bestemt type hypertrofi av muskelfibre bestemmes av arten av treningen. Øvelser med betydelige ytre byrder (mer enn 70% av maksimumet) bidrar til utviklingen av myofibrillar hypertrofi av muskelfibre. Denne typen hypertrofi er karakteristisk for styresport (vektløfting, kraftløfting). Langsiktig ytelse av motorhandlinger som utvikler utholdenhet, med en relativt liten kraftbelastning på musklene, forårsaker hovedsakelig sarkoplasmisk hypertrofi av muskelfibre. Slike hypertrofi er karakteristisk for mellom- og langdistanse løpere. Atleter involvert i bodybuilding, preget av både myofibrillær og sarkoplasmisk hypertrofi av muskelfibre [3].

Ofte referert til hypertrofi og hyperplasi av muskel (øke antall fibre), men senere studier [4] viste at bidraget av muskelen hyperplasi i volum er mindre enn 5%, og er mer signifikant kun ved bruk av anabole steroider. Veksthormon forårsaker ikke hyperplasi. Dermed har folk som er tilbøyelige til hypertrofi, en tendens til å ha flere muskelfibre. Det totale antall fibre som er lagt genetisk og praktisk talt, endres ikke i løpet av livet uten bruk av spesiell farmakologi.

For å vurdere graden av skjelettmuskulær hypertrofi er det nødvendig å måle endringen i volum eller masse. Moderne forskningsmetoder (beregning av beregning eller magnetisk resonans) tillater oss å anslå endringen i volumet av muskelmuskler av mennesker og dyr. Til dette formål utføres flere "skiver" av muskeltverrsnitt som gjør det mulig å beregne volumet. Hidtil vurderes graden av skjelettmuskulær hypertrofi ofte ved endringen i maksimalverdien av muskeltverrsnittet som oppnås ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansbilding.

I kroppsbygging vurderes muskelhypertrofi ved å måle armene (på underarm og bicepsnivå), lår, ben og bryst ved hjelp av målebånd.

Hovedkomponenten i skjelettmuskulaturen er muskelfibre, som utgjør omtrent 87% av volumet [5]. Denne komponenten av muskelen kalles kontraktile, da sammentrekningen av muskelfibre gjør at muskelen kan endre lengden og bevege leddene i muskel-skjelettsystemet, og utfører bevegelsen av menneskets ledd. Resterende volum av muskelen (13%) er okkupert av ikke-kontraktile elementer (bindevev, blod og lymfatiske kar, nerver, vævsfluid, etc.).

I den første tilnærming [6] kan volumet av hele muskelen (Vm) uttrykkes med formelen:

Vm = Vmv × Nmv + Vns

Effekt av mosjon på skjelettmuskulaturvolumparametere. Rediger

Det er vist at under påvirkning av styrketrening og utholdenhetstrening, øker volumet av muskelfibre (Vmv) og volumet av den ikke-kontraktile delen av muskelen (Vns). En økning i antall muskelfibre (hyperplasi av muskelfibre) hos mennesker som er påvirket av styrketrening, har ikke vist seg, selv om det i muskelfiberhyperplasi hos dyr (pattedyr og fugler) har vist seg [7].

Grunnlaget for myofibrillær hypertrofi av muskelfibre er intensiv syntese og redusert sammenbrudd av muskelproteiner. Det finnes flere hypoteser av myofibrillær hypertrofi:

  • acidose hypotesen;
  • hypoksi hypotese;
  • hypotesen om mekanisk skade på muskelfibre.

Hypotesen for acidose antyder at startstimuleringen for økt proteinsyntese i skjelettmuskulatur er akkumulering av melkesyre (laktat) i dem. Økt laktat i muskelfibrene fører til skade sarkolemma av muskelfibre og organelle membraner, forekomst av muskelfibrene i den sarcoplasm kalsiumioner, noe som fører til aktivering av de proteolytiske enzymer som bryter ned muskelproteinene. Økningen i proteinsyntese i denne hypotesen er knyttet til aktiveringen og etterfølgende deling av satellittceller.

Hypoksi-hypotesen antyder at startstimuleringen for økt proteinsyntese i skjelettmuskler er en midlertidig begrensning av oksygenforsyning (hypoksi) til skjelettmuskulaturen, som oppstår når man utfører styrkeøvelser med store vekter. Hypoksi og påfølgende reperfusjon (gjenoppretting av oksygenforsyning til skjelettmuskler) forårsaker skade på membranene i muskelfibre og organoider, utseendet av kalsiumioner i sarkoplasma av muskelfibre, noe som fører til aktivering av proteolytiske enzymer som bryter ned muskelproteiner. Økningen i proteinsyntese i denne hypotesen er knyttet til aktiveringen og etterfølgende deling av satellittceller.

Hypotesen for mekanisk skade på muskelfibre antyder at utløsningsfaktoren for økt proteinsyntese er stor muskelspenning, noe som fører til alvorlig skade på kontraktile proteiner og proteiner fra cytoskeletet i muskelfibrene. Det har blitt bevist [8] at enda en trening kan skade mer enn 80% av muskelfibrene. Skader på sarkoplasmisk retikulum forårsaker en økning i sarkoplasma av muskelfiberkalsiumioner og de etterfølgende prosesser beskrevet ovenfor.

I følge hypotesene som er beskrevet ovenfor, forårsaker muskelfiberskade forsinket smerte i musklene (DOMS), som er forbundet med betennelsen.

Androgener (mannlige kjønnshormoner) spiller en svært viktig rolle i reguleringen av muskelmasse, spesielt i utviklingen av muskelhypertrofi. Hos menn produseres de av kjønkirtlene (testikler) og i binyrene og hos kvinner - bare i binyrene. Følgelig er antall androgener i kroppen større hos menn enn hos kvinner.

Alderrelatert utvikling av muskelmasse går hånd i hånd med en økning i produksjonen av androgene hormoner. Den første merkbare økningen i volumet av muskelfibre observeres i en alder av 6-7 år, når dannelsen av androgener øker. Med begynnelsen av puberteten (11-15 år), begynner en intensiv økning i muskelmasse hos gutter, som fortsetter etter puberteten. I jenter slutter muskelutvikling generelt med puberteten.

I dyreforsøk fastslått at administreringen av legemidler androgene hormoner (anabolics) fører til en betydelig intensivering av syntesen av muskelproteiner, noe som resulterer i økt muskelmasse kandidater, og som et resultat - deres styrke. Imidlertid kan skjelettmuskulær hypertrofi forekomme uten deltagelse av androgene og andre hormoner (veksthormon, insulin og skjoldbruskhormoner). Effekten av trening på sammensetningen og hypertrofi av ulike typer muskelfibre

Det har blitt bevist [9] [10] [11] at styrketrening og utholdenhetstrening ikke forandrer forholdet i muskler av langsomme (I type) og raske (II type) muskelfibre. Samtidig kan disse typer trening endre forholdet mellom to typer raske fibre, øke prosentandelen av type IIA muskelfibre og dermed redusere prosentandelen av type IIB muskelfibre.

Som et resultat av styrketrening, er hypertrofi av hurtige muskelfibre (type II) signifikant større enn for langsomfibre (type I), mens trening rettet mot utholdenhet fører til hypertrofi av primært sakte fibre (type I). Disse forskjellene viser at graden av hypertrofi av muskel fiberen avhenger av både måleen av bruken i trening og evne til hypertrofi.

Styrketrening er assosiert med et relativt lite antall gjentatte maksimum eller nær dem muskulære sammentrekninger, hvor både hurtige og sakte muskelfibre er involvert. Imidlertid er et lite antall gjentakelser tilstrekkelige for utviklingen av hypertrofi av raske fibre, hvilket indikerer at de er mer utsatt for hypertrofi (sammenlignet med sakte fibre). En høy andel av hurtige fibre (type II) i musklene er en viktig forutsetning for en betydelig økning i muskelstyrken med retningsstyrketrening. Derfor har personer med høy andel av hurtige fibre i musklene høyere potensial for å utvikle styrke og kraft.

Utholdenhetstrening er forbundet med et stort antall gjentatte muskelsammensetninger med relativt liten styrke, som hovedsakelig tilveiebringes av aktiviteten til langsomme muskelfibre. Derfor, når trening for utholdenhet, er hypertrofi av langsomme muskelfibre (type I) mer uttalt sammenlignet med hypertrofi av raske fibre (type II).

Syntese av kontraktile proteiner Rediger

Styrke syntesen av kontraktile proteiner er en ubetinget betingelse for å øke størrelsen på muskelceller som svar på treningsbelastning. I prosessen med vekst av skjelettmuskler, ikke bare intensiteten av proteinsyntese, men også graden av nedbrytning endres [12]. Hos mennesker oppnås forbedring av proteinsyntese over hvilemoduset veldig raskt, innen 1 til 4 timer etter at en engangs treningsøkt er fullført [13]. Ved starten av muskelhypertrofi korreleres økt proteinsyntese med en økning i RNA-aktivitet [14]. Overføringen av mRNA tilrettelegges av de faktorene som er kjent for å være regulert av deres fosforylering [15]. Parallelt med disse endringene, etter treningsøkten, er det en økning i transporten av aminosyrer til musklene utsatt for stress. Fra et teoretisk synspunkt øker dette tilgjengeligheten av aminosyrer til proteinsyntese [16].

Ribonukleinsyre (RNA) Rediger

En rekke data antyder at etter dette innledende stadium er en viktig betingelse for videreføring av muskelhypertrofi en økning i RNA-nivå (i motsetning til økningen i RNA-aktivitet som oppstod først). Her kan en økt mengde mRNA skyldes enten økt gen-transkripsjon i cellekjerner eller en økning i antall kjerner. Muskel voksen fibre inneholde hundrevis av kjerner og hver enkelt kjerne utfører proteinsyntese i hvilken en begrenset volum av cytoplasma, noe som kalles "kjernekomponent" [17]. Det er viktig å merke seg at selv om muskelcellekjernene gått mitose, er de istand til å gi en økning i fibril bare opp til en grense, hvorpå det blir nødvendig å tiltrekke seg nye kjerner. Denne antagelsen er bekreftet av resultatene av menneskelige og dyreforsøk, som viser at hypertrofi av skjelettmuskulaturfibre er ledsaget Jeg har en betydelig økning i antall kjerner. [18] en godt trent mennesker, for eksempel i tungvektere, antall kjerner i forstørret fibrill skjelettmuskelen mer enn individene som fører en stillesittende livsstil. Eksistensen av et lineært forhold mellom antallet av kjerner og tverrsnittsareal myofibriller [19 Fremveksten av nye kjerne i den økte myofibrillen spiller en rolle for å opprettholde et konstant atom-cytoplasmatisk forhold, dvs. den stabile størrelsen av atomkomponenten. Utseendet til nye kjerne i hypertrofierte myofibriller har blitt rapportert for personer av forskjellige aldre [20].

Hyperplasi (satellittceller) Rediger

Sammen med hypertrofi (en økning i cellevolum) under påvirkning av fysisk trening, observeres en prosess med hyperplasi - en økning i antall fibre som skyldes delingen av satellittceller. Det er hyperplasi som sikrer utviklingen av muskelminnet.

Satellittceller eller satellittceller

Funksjonene til satellittceller er å legge til rette for vekst, levebrød og reparasjon av skadet skjelett (ikke-kardialt) muskelvev. Disse cellene kalles satellittceller fordi de ligger på ytre overflaten av muskelfibrene, mellom sarcolemma og basalplaten (øvre lag av kjellermembranen) i muskelfiberen. Satellittceller har en kjerne som besitter det meste av volumet. Vanligvis er disse cellene i ro, men de aktiveres når muskelfibrene får skade, for eksempel fra styrketrening. Satellittcellene multipliserer da og dattercellene er tiltrukket av den skadede delen av musklene. Deretter smelter de sammen med de eksisterende muskelfibrene og ofrer kjernene, noe som bidrar til å regenerere muskelfibrene. Det er viktig å understreke at denne prosessen ikke skaper nye skjelettmuskulaturfibre (hos mennesker), men øker størrelsen og mengden av kontraktile proteiner (actin og myosin) i muskelfiberen. Denne perioden for aktivering av satellittceller og spredning varer opptil 48 timer etter skade eller etter en økt styrketrening [21].

Effekter av androgene anabole steroider Rediger

Resultatene av dyreforsøk har vist at bruken av androgene anabole steroider er ledsaget av en betydelig økning i muskelstørrelse og muskelstyrke [22]. Bruk av testosteron i konsentrasjoner som overstiger fysiologiske konsentrasjoner hos menn med ulike fysiske egenskaper i 10 uker, ble ledsaget av en signifikant økning i muskelstyrken og tverrsnittet av quadriceps muskelen i låret [23]. Det er kjent at androgene anabole steroider øker intensiteten av proteinsyntese og fremmer muskelvekst både in vivo og in vitro [24]. Hos mennesker reduserer bruken av anabole steroider i lengre grad hypertrofi av muskelfibre i velutdannede vektløftere [25]. Skelettmuskulaturvekthevere som tok anabole steroider, preges av ekstremt stor størrelse av muskelfibre og et stort antall kjerner i muskelceller [26]. Et lignende mønster ble observert i dyremodeller, spesielt ble det funnet at androgene anabole steroider formidle deres myotrofe effekter ved å øke antall kjerner i muskelfibre og øke antall muskelfibre [27]. Således bidrar anabole steroider til en økning i antall kjerner for å sikre proteinsyntese i høyt hypertrofierte muskelfibre [28]. Hovedmekanismen ved hvilken androgene anabolske steroider induserer muskelhypertrofi er aktivering og induksjon av proliferasjonen av myosatellittceller, som deretter fusjonerer med allerede eksisterende muskelfibre eller mellom seg og danner nye muskelfibre. Denne konklusjonen er i overensstemmelse med resultatene av immunhistokemisk lokalisering av androgenreseptorer i kultiverte satellittceller, som demonstrerer muligheten for direkte effekter av anabole steroider på myosatellittceller [29].