Tegn på pulmonal hypertensjon, prognose og behandling

Lunghypertensjon er en sykdom som er prevalent, hovedsakelig blant middelaldrende og eldre. Den er preget av en kraftig økning i trykk i lungearterien og er en kompleks patologisk tilstand hos en person. Hvis det er problemer med indre organer, er det viktig å vite hva som er lungehypertensjon, dets symptomer og behandlingsmetoder. I mangel av forsvarlig assistanse kan sykdommen føre til irreversible konsekvenser og til og med døden. Derfor er det nødvendig å gjenkjenne og kurere det i tide.

Årsakene til sykdommen

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg mot bakgrunnen av en økning i volumet av blod som kommer inn i lungene og uavhengig av mengden. Blant de viktigste forutsetningene for sykdomsprogresjonen er følgende faktorer:

• hjertesvikt;
• trombose;
• medfødt hjertesykdom hos barnet, ervervet;
• leversvikt;
• lungesykdom (inkludert kronisk);
• metabolske forstyrrelser;
• hypoksi;
• hypertyreose;
• blodpatologi;
• godartede og ondartede neoplasmer;
• HIV;
• traumatiske skader på bryst og lunger;
• klima;
• autoimmune sykdommer;
• forgiftning på grunn av forgiftning av giftstoffer og giftige stoffer, narkotika;
• pulmonal vaskulær sykdom;
• vaskulitt;
• aterosklerose;
• venøse lidelser;
• deformasjon av bryst og ryggrad.

Andre faktorer som kan direkte øke trykket, som ikke er forbundet med økning i blodvolum, kan være:

• alkoholmisbruk, røyking;
• overvekt, alvorlig fedme;
• systematisk stress;
• diabetes;
• hypertensjon;
• hyppige forkjølelser;
• systematisk overarbeid;
• ukontrollert behandling med sterke stoffer;
• dårlig økologi.

For å ordentlig ordinere terapi, er det nødvendig å fastslå den eksakte årsaken til utseendet av patologi. Men hvis dette ikke er mulig, kan en diagnose av primær lungehypertensjon gjøres. Sekundær pulmonal hypertensjon forekommer oftest på bakgrunn av sykdommer i hjertet og lungene.

Typer og klassifiseringer

Sykdommen er vanligvis diagnostisert bare hos voksne. I henhold til graden av progresjon, kan følgende typer hypertensjon skiller seg ut:

1. Den første fasen. Fysisk aktivitet i dette tilfellet er ikke begrenset, sykdommen er nesten asymptomatisk og er ikke ledsaget av tegn på økt trykk. Dette gjør ofte diagnosen vanskelig og tillater ikke påvisning av sykdommen i de tidlige stadier.
2. Den andre. Aktiviteten er begrenset på grunn av utseende av kortpustethet, svakhet og svimmelhet. I normal tilstand blir disse endringene ikke observert.
3. Tredjedel. I dette tilfellet kan selv en liten fysisk anstrengelse være ledsaget av forverring av helse og svimmelhet.
4. Fjerde. Selv i en tilstand av fullstendig hvile opplever pasienten svimmelhet, kortpustethet og svakhet, samt smerte.

Du kan også klassifisere sykdommen etter type og forårsake:

1. Pulmonal arteriell. Det kan skyldes en uttalt mutasjon av gener, patologier i hjertet og lungene, autoimmune sykdommer, skade på vener og blodårer og hjertefeil.
2. Forbundet med brudd på venstre ventiler og hjerteets ventrikel.
3. Forbundet med mangel på oksygen i blodet. Det skjer mot bakgrunnen av utviklingen av lungesykdom, interstitium og systematisk hypoksi.
4. Utvikle på bakgrunn av emboli. Det er preget av utseende av blodpropp og neoplasmer, innføring av fremmedlegemer eller parasitter, blokkering av pulmonale arterier.
5. Blandetype. Inflammasjon av lymfeknuter og mediastinum, sarkoidose, vekst av godartede svulster, akkumulering av histiocytter.

Valget av behandlingsmetode avhenger av graden av utvikling av sykdommen og på sin type ved klassifisering. Den er kreditert med ICD-10-koden: I27. Terapier velges basert på nøyaktig diagnose.

Symptomer og tegn på pulmonal hypertensjon

Det viktigste symptomet på lungehypertensjon er dyspné. Det har imidlertid egenskaper som er karakteristisk for sykdommen:

• mulig i fravær av aktivitet;
• med enda en liten økning i belastningen kan øke;
• i motsetning til kortpustet forårsaket av hjertesykdom, stopper lungene ikke selv når du tar en sitteposisjon.

Det er andre relaterte symptomer på pulmonal hypertensjon og dens progresjon:

• rask tretthet selv ved lave belastninger;
• brystsmerter (aching, constricting, pressing), forverret av aktivitet og ikke avtagende etter å ha tatt hjerte medisiner;
• hyppig hoste uten sputum (sjelden med blod);
• hevelse i lemmer;
• svimmelhet, bevissthetstap (kan oppstå under aktivitet);
• svakhet og apati;
• uregelmessig hjerterytme.

Tilstedeværelsen av mange tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon avhenger direkte av pasientens individuelle egenskaper. Alle er vurdert i et kompleks, siden de kan være karakteristika ved andre alvorlige sykdommer.

diagnostikk

Som regel kommer pasienter til sykehuset med klager på kortpustethet, smerte og tretthet. Leger i dette tilfellet legger stor vekt på historien og studiet av sykdommens historie. Imidlertid slutter diagnosen ikke der. For korrekt diagnose skal den utføres i forbindelse med andre prosedyrer:

• innledende inspeksjon, generell informasjon samling;
• undersøkelse av pasientens fysiske tilstand, undersøkelse av vener, kapillærer og arterier på kroppen, hudfarge, oppdagelse av ødem i lemmer;
• kardiogram, studiet av hjertets tilstand i hans rette avdeling;
• Ultralyd undersøkelse;
• ekkokardiogram, studien av blodstrømmen og tilstanden til kapillærene i kroppen;
• biokjemisk og fullstendig blodtall;
• Beregnet tomogram og magnetisk resonansavbildning, studien av lungearterien og mulige lungesykdommer;
• trykkmåling ved kateterisering;
• bryst røntgen.

Dermed er diagnosen bare mulig med en multistage medisinsk undersøkelse av pasienten. Alvorlig kortpustethet, systematisk tretthet, smerte og hevelse i ekstremiteter kan være en grunn til å konsultere en lege.

De viktigste behandlingsmetodene

Selvmedikamenter med økt trykk i lungene er strengt forbudt, da en så alvorlig sykdom kan føre til alvorlige komplikasjoner og til og med død. Under behandlingen er det nødvendig å oppnå tre mål:

1. Eliminering av årsaken til patologi.
2. Senker blodtrykk i lungene.
3. Forebygging av blodpropper.

Behandling av pulmonal hypertensjon utføres ved hjelp av tre hovedmetoder: medisinsk, kirurgisk og bruk av tradisjonell medisin.

medisinsk

Det er en vedlikeholdsterapi med bruk av et kompleks av stoffer:

1. Diuretika (spironolakton, furosemid). Reduserer belastningen på kardiovaskulærsystemet, fjerner overskytende tungt væske fra kroppen. En overdose med stoffer kan true hjerterytme, tap av sporstoffer og forverring av nyrene. Derfor er langsiktig bruk av midler ikke anbefalt. Det er også viktig å overvåke pasientens tilstand gjennom hele kurset.
2. Trombolytisk (heparin). Tabletter reduserer viskositeten og tykkelsen av blodet, forhindrer utseendet av blodpropper.
3. Glykosider (Digoxin). De forbedrer blodsirkulasjonen, normaliserer hjerterytmen, forhindrer hjerteinfarkt.
4. Vasodilatorer. Forbedre blodstrømmen, slapp av på hjertemuskelen.
5. Prostaglandiner. Forhindre utseende av blodpropper, forhindre muskel-, bronkial- og vaskulære spasmer, forhindre trombose.

Spesielt effektiv oksygenbehandling, som utføres ved å motta opptil femton liter oksygen. Som regel utføres medikamentbehandling i begynnelsen av fremdriften av hypertensjon.

kirurgisk

Med den alvorlige utviklingen av sykdommen, kan medisiner ikke være effektive. I dette tilfellet er behovet for kirurgisk inngrep.

For tiden praktiseres følgende metoder oftest:

1. Septostomi. Det består i å gjenopprette samspillet mellom atriene og brukes i tilfelle av dårlig funksjonalitet i høyre ventrikel.
2. Trombendarterektomiya. Det utføres for å fjerne blodpropper før blodproppen går i en bindevevstilstand. Kreves for å lindre stress på hjertekammeret.

Blodpropp fjerning fra arterien

Viktig: Den beste behandlingsprognosen kan være hos personer som starter det i de tidlige stadier av hypertensjon.

Folkemidlene

En generell bedring i trivsel kan forventes ved bruk av oppskrifter av tradisjonell medisin som tillegg. For å gjøre dette kan du bruke følgende verktøy:

1. Hell en spiseskje med modne rowanbær med et glass kokende vann og la i femten minutter. Ta drikken tre ganger om dagen for å redusere puffiness og eliminere hypoksi.
2. Hopp det ferske gresskaret gjennom kjøttkvernet, klem juice. Ta en halv kopp per dag for å styrke hjertemuskelen og kapillærmuren, samt gjenopprette hjerterytmen.
3. En teskje av våren adonis helle et glass kokende vann og infuse i ca to timer. Drikk en eller to spiseskjeer opptil tre ganger om dagen som vanndrivende og smertestillende middel.

Resept for tradisjonell medisin kan kun brukes som vedlikeholdsbehandling. Som et alternativ til profesjonelt kan det ikke brukes.

Forebygging og risikoreduksjon

Følgende anbefalinger bør brukes som forebyggende og støttende tiltak:

1. Vaksinasjon. Nødvendig for å forebygge virale og katarrale patologier, er det nyttig i behandlingen av autoimmune sykdommer.
2. Moderat trening og massasje. Trengs for å opprettholde vaskulær og muskel tone. Det skal imidlertid bemerkes at det bør være lite og tillatt av en lege.
3. Riktig ernæring. Kreves for å forhindre forekomst av blodpropper, fedme og diabetes. Viktig ved å diagnostisere hjertesvikt.
4. Mottak av vitaminer og mikroelementer for å redusere mengden til normalt.
5. Avholdenhet fra hormonbehandling.
6. Sporing av blodtrykk.
7. Forebygging av stressende situasjoner. Depresjon og systematisk stress kan påvirke nervesystemet og kardiovaskulærsystemet negativt. Psykologisk støtte er i sin tur viktig i behandlingsperioden.

Ved diagnostisering av en sykdom eller forutsetninger for forekomsten, kan forebygging eller oppsigelse av graviditet være nødvendig, da det øker risikoen for alvorlige komplikasjoner og død under fødsel.

Mulige komplikasjoner av patologi

Den siste fasen av sykdommen kan føre til følgende komplikasjoner:

• trombose;
• høyre ventrikkelfeil;
• forverring av hjertesvikt, kronisk insuffisiens;
• lungeødem;
• atrieflimmer;
• tromboembolisme;
• hjerneslag.

Pasienten kan oppleve systematisk blodstasis, hevelse i lemmer, smerte, endringer i blodtrykk, som er vanskelig å gjenopprette med medisinsk terapi, hevelse i venene. I slike tilfeller kan livets perioder bli betydelig redusert, og det dødelige utfallet vil være den ekstreme graden av komplikasjon.

Den hyppigste forekomsten som en komplikasjon av hypertensjon er hypertensiv krise og slag. De representerer den største fare.

Prognose og sannsynlighet for utvinning

I regelen er prognosen for fullstendig leveranse fra pulmonal hypertensjon ikke gunstig, selv med rettidig diagnose og behandlingsrecept. Dette betyr at selv med kvalitetsterapi blir levetiden betydelig redusert, og kvaliteten endres. Statistikk viser følgende indikatorer:

1. Hvis hypertensjon utvikles med sklerodermi, hvor blodpropper tar form av bindevev, kan pasienten ikke leve mer enn ett år.
2. Med primær hypertensjon kan gjennomsnittlig levetid være omtrent tre år.
3. Med en lunge- og hjerte-transplantasjon kan maksimal levetid være fem år.
4. Utviklingen av sykdommen mot bakgrunnen av dysfunksjon av hjerteets høyre hjerte kortere pasientens liv opptil to år.
5. Narkotikabehandling i de tidlige stadier av moderat progresjon av lungesykdom hjelper pasienter til å leve i mer enn fem år.

Dermed er det gunstigste resultatet av behandling og risikoreduksjon i stor grad avhengig ikke bare av kvaliteten på behandlingen, men også på de underliggende årsakene til sykdommens utseende og det første kliniske bildet.

funn

Skjemaer av idiopatisk (primær) og sekundær lunghypertensjon kan detekteres ved hjelp av ultralyd, røntgenbilder, blodprøver og andre vitenskapelige metoder. I dette tilfellet er det viktig å gjøre dette så raskt som mulig for å eliminere årsaken til sykdommen og stoppe den i sine tidlige stadier. Dette er den eneste måten å forlenge pasientens liv, uansett hvilken behandlingsmetode som er valgt.

hyperton sykdom

Hypertensiv hjertesykdom er en patologi av det kardiovaskulære apparatet som utvikles som følge av dysfunksjon av de høyere sentrene for vaskulær regulering, nevrohumoral og nyremekanismer og fører til arteriell hypertensjon, funksjonelle og organiske endringer i hjertet, sentralnervesystemet og nyrene. Subjektive manifestasjoner av økt trykk er hodepine, tinnitus, hjertebank, kortpustethet, smerte i hjertet av hjertet, et slør foran øynene, etc. Undersøkelse av hypertensjon inkluderer overvåking av blodtrykk, EKG, ekkokardiografi, ultralyd av nyrer og nakke og urin og biokjemisk analyse blod. Når diagnosen bekreftes, foretas et utvalg medisinering, med tanke på alle risikofaktorer.

hyperton sykdom

Den ledende manifestasjonen av hypertensjon er vedvarende høyt arterielt trykk, dvs. blodtrykk, som ikke vender tilbake til normale nivåer etter en situasjonsøkning som følge av psyko-emosjonell eller fysisk anstrengelse, men reduseres bare etter å ha tatt antihypertensive stoffer. I henhold til WHO-anbefalingene er blodtrykket normalt, ikke over 140/90 mm Hg. Art. Overdreven systolisk indeks over 140-160 mm Hg. Art. og diastolisk - over 90-95 mm Hg. Art., Fast i hvilemodus med dobbel måling i løpet av to medisinske undersøkelser, betraktes som høyt blodtrykk.

Utbredelsen av hypertensjon hos kvinner og menn er omtrent den samme 10-20%, oftest utvikler sykdommen etter fylte 40, selv om hypertensjon ofte er funnet selv hos ungdom. Hypertensjon fremmer raskere utvikling og alvorlig aterosklerose og fremveksten av livstruende komplikasjoner. Sammen med aterosklerose er hypertensjon en av de hyppigste årsakene til tidlig dødelighet i den unge befolkningen i arbeidstiden.

Det er primær (essensiell) arteriell hypertensjon (eller hypertensjon) og sekundær (symptomatisk) arteriell hypertensjon. Symptomatisk hypertensjon er fra 5 til 10% av tilfellene av hypertensjon. Sekundær hypertensjon er en manifestasjon av den underliggende sykdommen: nyresykdommer (glomerulonefritt, pyelonefritt, tuberkulose, hydronephrosis, tumorer, nyrearteriestenose), skjoldbruskkjertelen (hypertyroidisme), adrenal kjertel (pheochromocytoma, Syndrom Cushings, hyperaldosteronisme), coarctation eller aorta aterosklerose, etc..

Primær arteriell hypertensjon utvikles som en uavhengig kronisk sykdom og står for opptil 90% av tilfellene av arteriell hypertensjon. Ved hypertensjon er økt trykk en følge av ubalanse i kroppens reguleringssystem.

Mekanismen for utvikling av hypertensjon

Grunnlaget for patogenesen av hypertensjon er en økning i volumet av hjerteutgang og motstand av den perifere vaskulære sengen. Som respons på virkningen av stressfaktoren er det dysreguleringer i reguleringen av perifer vaskulær tone ved de høyere hjernens sentre (hypotalamus og medulla). Det er en spasme av arterioler i periferien, inkludert nyre, som forårsaker dannelse av dyskinetiske og dyscirculatory syndromer. Sekresjonen av neuronormonene av renin-angiotensin-aldosteronsystemet øker. Aldosteron, som er involvert i mineralmetabolisme, forårsaker vann- og natriumretensjon i blodet, som ytterligere øker volumet av blod som sirkulerer i karene og øker blodtrykket.

Når hypertensjon øker blodviskositeten, noe som medfører en reduksjon i blodstrømningshastigheten og metabolske prosesser i vevet. Inerte vegger av blodkar tykkere, deres lumen smalere, noe som korrigerer et høyt nivå av generelt perifer motstand av blodkar og gjør arteriell hypertensjon irreversibel. I fremtiden, som et resultat av økt permeabilitet og plasmaimpregnering av vaskulære vegger, oppstår utviklingen av elastotisk fibrose og arteriolosklerose, noe som til slutt fører til sekundære endringer i organets vev: myokardisk sklerose, hypertensive encefalopati og primær nephroangiosklerose.

Graden av skade på ulike organer i hypertensjon kan være ulik, så adskillige kliniske og anatomiske varianter av hypertensjon utmerker seg med en primær lesjon av karene i nyrene, hjertet og hjernen.

Klassifisering av hypertensjon

Hypertensiv hjertesykdom er klassifisert ved hjelp av en rekke funksjoner.. grunner økning i blodtrykket, rettet mot organskade, nivået av blodtrykket, den gjennomblødning etc. I henhold til prinsippet fremstående etiologisk: essensiell (primære) og sekundær (symptomatisk) hypertensjon. Av naturen av hypertensjonen kan være godartet (sakte progressiv) eller ondartet (raskt progressiv) kurs.

Den største praktiske verdien er nivået og stabiliteten av blodtrykket. Avhengig av nivået er det:

• Optimal blodtrykk -
• Normalt blodtrykk - 120-129 / 84 mm Hg. Art.
• Borderline normalt blodtrykk - 130-139 / 85-89 mm Hg. Art.
• Arteriell hypertensjon i I-grad - 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• Arteriell hypertensjon av II-graden - 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• Arteriell hypertensjon av III grad - mer enn 180/110 mm Hg. Art.

I henhold til nivået av diastolisk blodtrykk, utmerker hypertensjonsvarianter:

• Enkel flyt - diastolisk blodtrykk
• Moderat strømning - diastolisk blodtrykk fra 100 til 115 mm Hg. Art.
• Alvorlig - diastolisk blodtrykk> 115 mm Hg. Art.

Godartet, sakte progressiv hypertensjon, avhengig av målorganskade og utvikling av tilhørende (sammenhengende) tilstander, går gjennom tre faser:

Trinn 1 (mild og moderat hypertensjon) - Blodtrykk er ustabilt, svinger fra 140/90 til 160-179 / 95-114 mm Hg i løpet av dagen. Art., Hypertensive kriser forekommer sjelden, ikke flyt. Tegn på organisk skade på sentralnervesystemet og indre organer er fraværende.

Trinn II (alvorlig hypertensjon) - HELL innenfor 180-209 / 115-124 mm Hg. Art., Typiske hypertensive kriser. Objektivt (med fysisk, laboratorie-, ekkokardiografi, elektrokardiografi, røntgen) registrert innsnevring av retina av arteriene, mikroalbuminuri, økt kreatinin i blodplasma, venstre ventrikulær hypertrofi, forbigående cerebral iskemi.

Trinn III (svært alvorlig hypertensjon) - HELL fra 200-300 / 125-129 mm Hg. Art. og høyere, alvorlige hypertensive kriser utvikler seg ofte. Den skadelige effekten av hypertensjon forårsaker effekten av hypertensiv encefalopati, venstre ventrikulær svikt, utvikling av cerebral vaskulær trombose, blødning og hevelse i optisk nerve, dissekering av vaskulær aneurisme, nephroangiosklerose, nyresvikt etc.

Risikofaktorer for utvikling av hypertensjon

En ledende rolle i utviklingen av hypertensjon er et brudd på regulatoriske aktiviteter i de høyere delene av sentralnervesystemet, som styrer arbeidet til de indre organene, inkludert kardiovaskulærsystemet. Derfor kan utviklingen av hypertensjon skyldes hyppig gjentatt nervebelastning, langvarig og voldelig forstyrrelse og hyppige nervesjokk. Fremveksten av hypertensjon bidrar til overdreven stress forbundet med intellektuell aktivitet, arbeid om natten, påvirkning av vibrasjon og støy.

En risikofaktor i utviklingen av hypertensjon er økt saltinntak, noe som forårsaker arteriell spasme og væskeretensjon. Det har vist seg at daglig konsum på> 5 g salt øker risikoen for å utvikle hypertensjon, spesielt hvis det er en genetisk predisponering.

Arv, belastet av hypertensjon, spiller en viktig rolle i utviklingen i nærmeste familie (foreldre, søstre, brødre). Sannsynligheten for å utvikle hypertensjon øker betydelig i nærvær av hypertensjon hos 2 eller flere nære slektninger.

Bidra til utvikling av hypertensjon og gjensidig støtter hverandre arteriell hypertensjon i kombinasjon med adrenal sykdom, skjoldbruskkjertelen, nyrene, diabetes, aterosklerose, fedme, kronisk infeksjon (betennelse i mandlene).

Hos kvinner øker risikoen for å utvikle hypertensjon i overgangsalder på grunn av hormonelle ubalanser og forverring av følelsesmessige og nervøse reaksjoner. 60% av kvinnene utvikler hypertensjon i overgangsalderen.

Aldersfaktoren og kjønn bestemmer den økte risikoen for å utvikle hypertensiv sykdom hos menn. I alderen 20-30 år utvikler hypertensjon hos 9,4% av mennene, etter 40 år - i 35%, og etter 60-65 år - allerede i 50%. I aldersgruppen opp til 40 år er hypertensjon vanlig hos menn, i eldre alder endres forholdet til fordel for kvinner. Dette skyldes en høyere frekvens av mannlig for tidlig dødelighet i middelalder fra komplikasjoner av hypertensjon, samt menopausale endringer i kvinnekroppen. I dag blir hypertensive sykdommer i økende grad oppdaget hos personer i en ung og moden alder.

Ekstremt gunstig for utvikling av hypertensiv sykdom, alkoholisme og røyking, irrasjonell diett, overflødig vekt, fysisk inaktivitet, dårlig økologi.

Symptomer på hypertensjon

Varianter av hypertensjonen er varierte og avhenger av nivået av økt blodtrykk og på involvering av målorganer. I de tidlige stadiene preges hypertensjon av nevrotiske lidelser: svimmelhet, forbigående hodepine (oftest i nakken) og tyngde i hodet, tinnitus, pulsering i hodet, søvnforstyrrelser, tretthet, sløvhet, svakhet, hjertebank, kvalme.

I fremtiden kommer kortpustethet med rask gange, løping, trening, klatring trappene. Blodtrykket forblir over 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (eller 19-21 / 12 hPa). Det er svett, ansiktets rødhet, chill-like tremor, nummenhet i tær og hender, og kjedelige langvarige smerter i hjertet av hjertet er typiske. Med væskeretensjon blir hevelse av hendene observert ("ringsymtom" - det er vanskelig å fjerne ringen fra fingeren), ansikter, øyelokkpustighet, stivhet.

Hos pasienter med hypertensjon er det et slør, flimrende fluer og lyn for øynene, som er forbundet med en spasmer av blodkar i netthinnen; Det er en progressiv synkende syn, blødninger i netthinnen kan føre til et komplett synskort.

Komplikasjoner av hypertensjon

Med et langvarig eller ondartet forløb av hypertensiv sykdom utvikler kronisk skade på målorganets kar, som hjernen, nyrene, hjertet, øynene. Ustabiliteten av blodsirkulasjonen i disse organene mot bakgrunnen av vedvarende forhøyet blodtrykk kan føre til utvikling av stenosokardi, hjerteinfarkt, hemorragisk eller iskemisk berøring, hjerteastma, lungeødem, dissekere retinal aneurisme, retinal detachment, uremi. Utviklingen av akutte nødforhold mot bakgrunnen av hypertensjon krever en reduksjon av blodtrykket i de første minuttene, fordi det kan føre til pasientens død.

Forløpet av hypertensjon er ofte komplisert av hypertensive kriser - periodiske kortsiktige forhøyninger av blodtrykk. Utviklingen av kriser kan foregå av følelsesmessig eller fysisk overbelastning, stress, endringer i meteorologiske forhold, etc. I hypertensive kriser er det en plutselig stigning i blodtrykket, som kan vare i flere timer eller dager, og bli ledsaget av svimmelhet, skarp hodepine, feberfølelse, hjertebank, oppkast, kardialgi, synshemming.

Pasienter under hypertensiv krise er skremt, agitert eller hemmet, døsig; med alvorlig krise kan sviktes. På bakgrunn av hypertensiv krise og eksisterende organiske endringer i karene, myokardinfarkt, akutte lidelser i hjernecirkulasjonen, kan akutt svikt i venstre ventrikkel ofte forekomme.

Diagnose av hypertensjon

Evaluering av pasienter med mistanke om hypertensjon som er beregnet for å: få bekreftet den jevne økning i blodtrykket, utelukke sekundær hypertensjon, for å identifisere tilstedeværelsen og graden av organskade, for å vurdere stadium av hypertensjon og risikoen for komplikasjoner. Når man samler historien, tas det særlig hensyn til pasientens eksponering for risikofaktorer for hypertensjon, klager, nivået av økt blodtrykk, tilstedeværelsen av hypertensive kriser og tilhørende sykdommer.

Informativ for å bestemme tilstedeværelsen og graden av hypertensjon er en dynamisk måling av blodtrykk. For å oppnå pålitelige indikatorer for blodtrykk, må du overholde følgende betingelser:

• Måling av blodtrykk utføres i et komfortabelt og rolig miljø, etter pasientens 5-10 minutters tilpasning. Det anbefales å utelukke bruk av nese- og øyedråper (sympatomimetika) 1 time før måling, røyking, mosjon, spising, te og kaffe.
• Pasientens stilling - sittende, stående eller liggende, hånden er på samme nivå med hjertet. Mansjetten er plassert på skulderen, 2,5 cm over albuens fossa.
• Ved første besøk måles pasientens blodtrykk på begge hender, med gjentatte målinger etter et 1-2-minutters intervall. Med asymmetri HELL> 5 mm Hg, bør etterfølgende målinger utføres på hånden med høyere priser. I andre tilfeller måles blodtrykket vanligvis på hånden som ikke fungerer.

Hvis blodtrykksindeksene under gjentatte målinger avviker fra hverandre, blir det aritmetiske gjennomsnittet tatt som den sanne (unntatt de minste og maksimale blodtrykksindikatorene). I hypertensjon er selvkontroll av blodtrykk hjemme svært viktig.

Laboratoriestudier omfatter klinisk analyse av blod og urin biokjemisk bestemmelse av kalium, glukose, kreatinin, totalkolesterol, triglyserider, urinanalyse og ved Zimnitskiy nechyporenko, Reberga prøven.

På elektrokardiografi hos 12 fører med hypertensjon, er venstre ventrikulær hypertrofi bestemt. EKG-data oppdateres ved å gjennomføre ekkokardiografi. Oftalmoskopi med fundusundersøkelse avslører graden av hypertensive angioretinopati. En ultralyd av hjertet bestemmes av en økning i venstre hjerte. For å bestemme lesjonen av målorganer, utføres ultralyd i bukhulen, EEG, urografi, aortografi, CT-skanning av nyrene og binyrene.

Behandling av hypertensjon

Ved behandling av hypertensjon er det viktig ikke bare å redusere blodtrykket, men også å korrigere og minimere risikoen for komplikasjoner. Det er umulig å helbrede høyt blodtrykk, men det er ganske realistisk å stoppe utviklingen og redusere forekomsten av kriser.

Hypertensjon krever pasientens og legenes samlede innsats for å oppnå et felles mål. Hvert stadium av hypertensjon er det nødvendig:

• Følg en diett med økt inntak av kalium og magnesium, som begrenser forbruket av salt;
• Stopp eller alvorlig begrense alkoholinntak og røyking;
• Bli kvitt overflødig vekt;
• Øk fysisk aktivitet: Det er nyttig å engasjere seg i svømming, fysioterapi, for å gå,
• Systematisk og i lang tid å ta foreskrevet medisiner under kontroll av blodtrykk og dynamisk observasjon av en kardiolog.

Ved hypertensjon foreskrives antihypertensive stoffer som hemmer vasomotorisk aktivitet og hemmer norepinefrinsyntese, diuretika, β-blokkere, disaggregerende midler, hypolipidemiske og hypoglykemiske og sedativer. Utvelgelse av medisinbehandling utføres strengt individuelt, med tanke på hele spekteret av risikofaktorer, nivået av blodtrykk, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og målorganskade.

Kriteriene for effektiviteten av behandling av hypertensjon er oppnåelsen av:

• kortsiktige mål: maksimal reduksjon av blodtrykk til nivået av god tolerabilitet;
• mellomfristede mål: hindre utvikling eller progression av endringer av målorganer;
• langsiktige mål: forebygging av kardiovaskulær og andre komplikasjoner og forlengelse av pasientens liv.

Prognose for hypertensjon

De langsiktige effektene av hypertensjon bestemmes av scenen og naturen (godartet eller ondartet) av sykdomsforløpet. Alvorlig, rask utvikling av hypertensjon, stadium III hypertensjon med alvorlig vaskulær lesjon øker frekvensen av vaskulære komplikasjoner og forverrer prognosen.

Ved hypertensjon er risikoen for hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt og for tidlig død ekstremt høy. Ufordelt hypertensjon forekommer hos mennesker som blir syke i ung alder. Tidlig systematisk behandling og kontroll av blodtrykk kan redusere utviklingen av hypertensjon.

Forebygging av hypertensjon

For primær forebygging av hypertensjon er det nødvendig å utelukke eksisterende risikofaktorer. Nyttig moderat trening, lavt salt og hypokolesterol diett, psykologisk lettelse, avvisning av dårlige vaner. Det er viktig å tidlig påvisning av hypertensiv sykdom ved overvåkning og selvkontroll av blodtrykk, dispensarregistrering av pasienter, overholdelse av individuell antihypertensive behandling og opprettholde optimale blodtrykksindikatorer.

Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske endringer:

1. Vasokonstriksjon eller spasmer (vasokonstriksjon).
2. Redusere vaskulærets evne til å strekke (elastisitet).
3. Dannelsen av små blodpropper.
4. Spredning av glatte muskelceller.
5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
6. Ødeleggelsen av vaskulære strukturer og erstatning av bindevev (reduksjon).

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, oppstår en økning i trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodbanen manifesterer seg med økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid er sammensatt etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Kronisk lungesykdom i hypertensjon

Har egne egenskaper og behandling av hypertensjon hos pasienter med kroniske lungesykdommer.

Hvis arteriell hypertensjon diagnostiseres hos pasienter med bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt, kronisk lungebetennelse, må legen avklare en rekke problemer. Spesielt finne ut årsaken til økningen i blodtrykket. Kanskje det er symptomatisk pulmonogen arteriell hypertensjon eller det er en kombinasjon av hypertensjon og bronkopulmonale systemlesjoner. Først etter at legen har bestemt seg for patogenesen (det vil si årsakene og utviklingen) av arteriell hypertensjon, kan han på riktig måte foreskrive behandlingen.
Tallrike studier har konkludert med at arteriell hypertensjon forekommer hos 30-50% av pasientene med kroniske ikke-tuberkuløse sykdommer i lungene. Dette skyldes en rekke årsaker. Forstyrrelser av lungens metabolske funksjon, svekkelse av aktiviteten til biologisk aktive stoffer har stor rolle. Langvarig mangel på oksygen fører til utvikling av cerebral og renal iskemi. Som et resultat øker vaskulær tone og blodtrykk.
Symptomatisk pulmonogen hypertensjon har sine egne egenskaper. Blodtrykket stiger vanligvis flere år etter at en patologisk prosess er dannet i lungene. Forverringen av arteriell hypertensjon forekommer på et tidspunkt da den underliggende sykdommen forverres eller bronkialobstruksjonen forstyrres. Når det ikke er noen anfall, forblir blodtrykket normalt normalt.
Med den riktige behandlingen av inflammatorisk prosess i lungene observeres lindring av astmaanfall, en vedvarende normalisering av blodtrykket uten bruk av antihypertensive stoffer. Men uten passende terapi kan den labile (ustabile) fasen av pulmonogen arteriell hypertensjon senere erstattes av en vedvarende økning i blodtrykket.

For behandling av astma og pulmonal hypertensjon i fase labile brukes agonister, f.eks alupent, adrenalin, efedrin og andre. Dette bidrar både til å forbedre bronkial drenering funksjon og redusere blodtrykket. Hvis en pasient har stabil symptomatisk hypertensjon, blir disse legemidlene ikke brukt.
Hvis hypertensjon kombineres med kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer, blir forhøyet trykk vanligvis observert før utseendet av lungepatologi. Det er ingen klar sammenheng mellom endringer i blodtrykk og tilstanden av bronkial patency. Det skjer at hypertensive kriser utvikles under remisjon av bronkial astma eller kronisk obstruktiv bronkitt. Hvis adrenomimetika brukes (for å lindre astmaanfall), kan dette føre til økt blodtrykk.
Det ble imidlertid bemerket at med en kombinasjon av hypertensjon og kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer er løpet av arteriell hypertensjon mer gunstig. Det kan være ledsaget av en reduksjon i hypertensive kriser.
Pasienter med labil hypertensjon anbefales vanligvis som antihypertensive stoffer, samt beta-adrenomimetiki, noe som forbedrer bronkialpermeabiliteten. Men beta-blokkere er vanligvis ikke tildelt.
Hvis eksacerbasjon av bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt forekommer, brukes aminofyllin sammen med tradisjonell antihypertensive behandling. I noen tilfeller - glukokortikosteroider. Men samtidig tar legen nødvendig hensyn til sannsynligheten for forverring av arteriell hypertensjon under behandling med hormonelle legemidler.
Hvis symptomatisk pulmonogen arteriell hypertensjon oppdages, legger legen nødvendigvis oppmerksomhet til den aktive behandlingen av inflammatorisk foci i lungene. Behandling av den underliggende sykdommen foregår ved hjelp av terapeutisk bronkoskopi, inhalering, bredspektret antibiotika og adrenerge mimetika. Dette fører ofte til en full normalisering av blodtrykket.
Med stabil pulmonogen hypertensjon er slik behandling også svært effektiv. Men noen ganger, når man administrerer adrenerge mimetika, observeres en økning i blodtrykket sammen med en forbedring i bronkial patency. Det er derfor det er nødvendig å bruke bronkodilatatorer, senke blodtrykket. (Legemidler og doser må foreskrives av lege.)

Arteriell hypertensjon hos pasienter med KOL

Om artikkelen

For henvisning: Dvoretsky L.I. Arteriell hypertensjon hos pasienter med KOL / BC. 2003. №28. S. 1576

MMA oppkalt etter I.M. Sechenov

Og hysterisk hypertensjon (AH) hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) er en av de hyppigste kombinasjonsbetingelsene i klinikken for indre sykdommer og er gjenstand for konstruktiv interaksjon mellom internister, kardiologer, pulmonologer. Hypertensjon oppdages hos pasienter med KOL med forskjellige frekvenser (fra 6,8% til 76,3%), i gjennomsnitt 34,3% [1]. En slik komorbiditet, for all sin praktiske betydning, har en tvetydig tolkning angående det patogenetiske forholdet mellom hypertensjon og KOL. Det er to synspunkter på kombinasjonen av hypertensjon og KOL:

1. Sameksistensen av to sykdommer, utviklet under påvirkning av ulike risikofaktorer og patogenetisk ikke-relatert, dvs. det er en kombinasjon av to uavhengige sykdommer.

2. Det er en patogenetisk forbindelse mellom hypertensjon og KOL, som er årsaken til utviklingen av hypertensjon. Dette gir grunn til å vurdere hypertensjon i denne kategorien av pasienter som symptomatisk, og til og med betegne den som pulmogen hypertensjon (analogt med nefrogen, endokrine, etc.).

I favør av de "pulmogenic" mekanismer av hypertensjon hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom kan tyde på utvikling av hypertensjon i noen få år etter manifestasjon av kronisk obstruktiv lungesykdom, såvel som forbindelsen mellom økningen i blodtrykket og forverring av lungesykdom med økt luftveisobstruksjon, forverring hypoksemi.

Begrepet COPD inkluderer moderne begreper: kronisk obstruktiv bronkitt, lungemfysem, alvorlige former for bronkial astma. Vanskeligheten med å bestemme nosology av hver av de ovenfor nevnte sykdommer, på den ene side, og at det finnes en felles trekk - irreversibel luftveisobstruksjon, på den annen side, rettferdiggjør utpeking av en enkelt sykdom - COPD.

AH og COPD samler ulike tilknyttede faktorer som spiller en viktig rolle i løpet og utviklingen av hver av disse to sykdommene. Disse faktorene inkluderer:

- lav fysisk aktivitet

- obstruktiv søvnapné

- Hypertensiv effekt av visse legemidler ved behandling av KOL (glukokortikoider, f. eks ₂agonister).

Funksjonene i den såkalte pulmogene hypertensjonen er [1]:

- Mindre gjennomsnittlige daglige verdier av systolisk blodtrykk;

- økt blodtrykksvariabilitet

- en mer signifikant økning i gjennomsnittlig diastolisk blodtrykk;

- utbredelse av ikke-dipper og nattplukkertyper;

- endringer i respiratorisk funksjon og blodgassammensetning

- Forverring av blodets reologiske egenskaper (økt blodplate- og erytrocyt-aggregering).

De viktigste patogenetiske mekanismene for hypertensjon hos pasienter med KOL er følgende:

- Krenkelse av hemodynamikk i en liten sirkel;

- økt aktivitet av renin-angiotensinsystemet

- økt sekresjon av aldosteron;

- fluktuasjoner i intratoracisk trykk på grunn av bronkial obstruksjon

- mikrosirkulatoriske og hemorheologiske lidelser (erytrocytose).

Å forstå rollen av de ovennevnte mekanismene for utvikling av hypertensjon hos pasienter med KOL, er viktig når man bygger et behandlingsprogram for hypertensjon i denne pasientkategorien, idet man tar hensyn til egenskapene ved hypertensjon.

Ved avgjørelse om utnevnelse av et antihypertensive stoff til pasienter med KOL for hypertensjon, må det antihypertensive stoffet oppfylle følgende krav:

- ingen negativ innvirkning på bronkial patency

- fravær av klinisk signifikant hypokalemisk effekt

- mangel på pro-inflammatorisk effekt

- mangel på prokashlevy handling

- mangel på interaksjon med bronkodilatatorer

- reduksjon av pulmonal hypertensjon

- reduksjon av blodplateaggregering

- effekt på endotelet

Det største problemet med valg av antihypertensive medikament i slike situasjoner - er tilstedeværelsen av bronkial obstruksjon, begrense, eller simpelthen som tjener som kontraindikasjoner til B-blokkere, selv med bruk av kardio-B-blokkere terapeutiske muligheter for korrigering av hypertensjon og behandling av koronar hjertesykdom hos pasienter med COPD, flere utvidet. Blant kardioselektive b-blokkere hos pasienter med KOL med tilstedeværelse av hypertensjon og samtidig angina, kan metoprolol, bisoprolol, betaxolol brukes. Bisoprolol har den høyeste kardioselektiviteten, og dets fordel med hensyn til dens effekt på bronkial patency sammenlignet med atenolol hos pasienter med KOL og samtidig hypertensjon er vist. Kardioselektive b-blokkere skal forskrives til pasienter med KOL med tilstedeværelse av hypertensjon i små doser under kontroll av EKG og bronkial patency, primært i henhold til kliniske data. Bronkokonstriktoreffekten har mindre blokkerer med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, pindolol), men deres hypotensive virkning er mye lavere enn på andre betablokkerer.

En annen gruppe medikamenter som brukes hos pasienter med KOL til å redusere blodtrykket, er kalsiumkanalblokkere - dihydropyridin (nifedipin, felodipin, amlodipin, lacidipin, etc.) og ikke-dihydropyridin (verapamil, diltiazem). Fraværet av en negativ effekt på bronkial patency gjør kalsiumantagonister de valgte stoffene for behandling av hypertensjon hos pasienter med KOL. Samtidig er helningen av KOLS pasienter med tilstedeværelse av pulmonal hjerte til hjertearytmi (bradyarytmier) og konduktiviteten (sinoatriell og atrioventrikulær blokkering) kan begrense den hensikt å redusere blodtrykket hos noen kalsiumkanalblokkere (verapamil og diltiazem).

Det foreligger ingen data om den negative effekten av antihypertensive stoffer på mucociliar clearance, noe som er viktig for behandling av pasienter med KOL.

Et annet krav til antihypertensive stoffer hos pasienter med KOL er fraværet av en klinisk signifikant hypokalemisk effekt, da hypokalemi kan påvirke respirasjonsmuskulaturenes funksjon negativt, hvor tretthet fører til utviklingen av respiratorisk svikt i KOL. Risikoen for hypokalemi kan faktisk oppstå ved bruk av både tiazid og loopdiuretika, som bør vurderes ved valg av et antihypertensivt stoff, spesielt hos pasienter med respiratorisk svikt. Blant diuretika er det foretrukket å foreskrive et indolderivat indapamid.

Det er ønskelig at antihypertensive stoffer ikke interagerer med ulike medisiner foreskrevet for pasienter med KOL. Dette gjelder hovedsakelig bronkodilatatorer, spesielt b ₂-Agonister (fenoterol, salbutamol, etc.), m-kolinolytika (ipratropiumbromider, tiotropium), teofyllinpreparater. De fleste antihypertensiva medikamenter virker ikke sammen med bronkodilatatorer, med unntak av noen kalsiumkanalblokkere av verapamilgruppen, noe som øker konsentrasjonen av teofyllin i blodet og øker dermed risikoen for toksisitet av teofyllinmedikamenter. Ved forskrivning av diuretika for pasienter som får KOL b ₂- Kortvirkende agonister, det bør tas hensyn til økt risiko for hypokalemi. I tillegg, inhalasjonsbruk b ₂-Agonister (spesielt i store doser) med ukontrollert avtale kan føre til takykardi med økt blodtrykk.

En av de uønskede effektene av antihypertensiva, spesielt ACE-hemmere, er en hoste som oppstår hos ca. 10% av pasientene, noe som signifikant forstyrrer livskvaliteten hos pasienter med KOL, og i noen tilfeller kan det bli feilaktig å betrakte som en forverring av lungesykdommen. Utnevnelsen av ACE-hemmere til pasienter med KOL er imidlertid berettiget ikke bare av deres hypotensive effekt, men også av disse stoffers evne til å redusere trykket i lungearterien i denne pasientkategori.

Sammen med de uønskede farmakologiske effektene av antihypertensive legemidler hos pasienter med KOL, bør det tas hensyn til en rekke ikke-hypotensive effekter, noe som kan være nyttig når det gjelder effekten på noen patogenetiske mekanismer for progressjon av respiratorisk svikt og pulmonal hypertensjon. Disse ikke-hypotensive effekter som har en positiv effekt på KOL, inkluderer:

- reduksjon av trykk i lungearterien

- effekt på endoteldysfunksjon

Utviklingen av pulmonal hypertensjon hos pasienter med KOL, antyder at kalsiumkanalblokkere er de valgfrie stoffene for behandling av hypertensjon, da disse legemidlene, sammen med antihypertensive egenskaper, har en bronkodilaterende effekt og evne til å redusere trykk i lungearterien på grunn av vasodilasjon av små kar. Den bronkodilaterende effekten er påvist i både verapamil og dihydropyridiner av forskjellige generasjoner av korte og langtidsvirkende. I mindre grad har diltiazem muligheten til bronkodilasjon. I tillegg kjennetegnes kalsiumkanalblokkere av svak antiplateletaktivitet. Store doser medikamenter i denne gruppen kan forbedre ventilasjons-perfusjonsforholdet på grunn av undertrykking av kompenserende vasokonstriksjon [2].

ACE-hemmere foreskrives med et hypotensivt mål for pasienter med KOL, med tanke på reduksjon av trykk i lungearterien og fravær av negative effekter på bronkial patency, lungeventilasjon og perfusjon i denne gruppen medikamenter. Dersom hoste oppstår hos pasienter med KOL under behandling med ACE-hemmere, kan angiotensinreceptorantagonister være et alternativ. Videre er det for tiden ingen data om den negative effekten av angiotensinreseptorblokkere på lungefunksjonen.

Tiazid- og loopdiuretika som er mye brukt til behandling av hypertensjon og indapamid, ordineres vanligvis til pasienter med KOL med hypertensjon og blir de midler man velger for dekompensert kronisk lungehjerte. I slike tilfeller bør det gis fortrinn til sløyfediuretika (furosemid). Samtidig er den sistnevnte kan forårsake hypokalemi, som i kombinasjon med hypoksi er en risikofaktor for utvikling av arytmier, og de krever tilsetting av kaliumsparende legemidler (spirenolakton).

Anbefalinger for behandling av pasienter med KOL i kombinasjon med hypertensjon

- Korrigering av faktorer som er felles for KOL og AH (røyking, overvekt, lav fysisk aktivitet);

- rettidig lindring av forverringer av KOL (bronkial obstruksjon, hypoksemi, pulmonal hypertensjon, erytrocytose);

- valg av antihypertensivt stoff med hensyn til den kliniske situasjonen (forekomst av kronisk lungehjerte, samtidig IHD, rytmeforstyrrelser, hjertesvikt, diabetes, kronisk nyresvikt, etc.);

- Stratifisering av risikofaktorer (grad av hypertensjon, skade på målorganer, tilknyttede klinisk signifikante tilstander);

- overvåke effektiviteten og toleransen av det foreskrevne antihypertensive stoffet

- Korrigering av antihypertensiv terapi ved ineffektivitet (dose av stoffet, erstatning av stoffet, en kombinasjon av ulike antihypertensive stoffer);

- kombinasjoner av antihypertensive stoffer med påvist effekt hos pasienter med KOL (diuretika + ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere + ACE-hemmere).

Anbefalinger av terapeutisk taktikk hos pasienter med KOL i kombinasjon med hypertensjon i ulike kliniske situasjoner er presentert i figur 1.

Fig. 1. Anbefalinger av terapeutisk taktikk hos pasienter med KOL i kombinasjon med hypertensjon i ulike kliniske situasjoner

Fig. 1 (fortsettelse). Anbefalinger av terapeutisk taktikk hos pasienter med KOL i kombinasjon med hypertensjon i ulike kliniske situasjoner

1. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. et al. Kliniske og funksjonelle trekk ved arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. Brystkreft, 2003, 9.535-538)

2. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Egenskaper ved behandling av arteriell hypertensjon i kronisk obstruktiv lungesykdom. Brystkreft 2003, 19 1048-1051