logo

Eosinofili i blodet

Eosinofili er forstått som en tilstand hvor nivået av eosinofiler er forhøyet i blodet, hvis hovedoppgave er å beskytte mot parasittiske infeksjoner, for å delta i dannelsen av en allergisk reaksjon, for å absorbere antigen-antistoff immunkompleksene.

Norm Eosinophils

Normen er forskjellig for voksne og barn:

  • Hos en voksen mann bør nivået av eosinofiler være fra 0,5 til 5% av alle hvite blodlegemer.
  • Hos kvinner varierer det relative innholdet, som hos menn, fra 0,5 til 5%, men i løpet av en måned, avhengig av fase i menstruasjonssyklusen, kan det endres. Høyere verdier observeres i første fase, etter eggløsning faller nivået.
  • Normen for barn under fem år er fra 0,5 til 7%, etter fem år - fra 1 til 5%.

Det absolutte absolutte nivået for en voksen er 0,15-0,45 x 10 9 pr. Liter.

Hvordan bestemme?

Nivået av eosinofiler i blodet bestemmes under den generelle analysen. Materiell tatt om morgenen på tom mage fra en finger. Både absoluttverdien og den relative verdien er estimert, det vil si både totalt antall celler og prosentandelen i forhold til andre hvite blodlegemer. Hvis nivået er over normen, snakker vi om eosinofili. Om hypereosinofili si, hvis innholdet overstiger 15%.

Relativ eosinofili er klassifisert som følger:

  • enkelt - hvis nivået ikke overstiger 10%;
  • moderat - fra 10 til 20%;
  • tung - over 20%.

Når skjer det?

Eosinofiler begynner å danne seg aktivt i beinmarg hvis fremmed protein har invadert kroppen. Eosinofili er av to typer: reaktiv og forårsaket av blodsykdommer.

Årsakene til reaktiv eosinofili er mange. Dette er en hel liste over ulike sykdommer, inkludert:

  • Parasittiske infeksjoner: ascariasis, strongyloidiasis, trichinose og andre.
  • Ondartede svulster: sarkomer, kreft, Hodgkins lymfom, immunoblastisk lymfadenopati, ikke-Hodgkins lymfomer.
  • Atopiske og allergiske sykdommer: bronkial astma, atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, yrkeslungesykdommer og andre. Som regel er blod eosinofili i moderate reaksjoner i allergiske reaksjoner.
  • Ikke-parasitære infeksjoner: Skarlet feber, brucellose, mononukleose og andre.
  • Diffuse bindevevssykdommer: revmatoid artritt, sarkoidose, sklerodermi, periarteritt nodosa og andre.
  • Hudsykdommer: pemphigus, dermatitt herpetiformis, eksem, pemphigus.
  • Endokrine sykdommer.
  • Leffler syndrom, eosinofil lungebetennelse, Churg-Strauss syndrom.
  • Immunpatologier: immunoglobulinmangel, Wiskott-Aldridge syndrom.
  • Leverbeten.
  • Medfødte hjertefeil.

Blant blodsykdommene som forårsaker økning i eosinofiler, inkluderer:

De hyppigste årsakene til eosinofili

Parasittiske infeksjoner

Leger over hele verden i tilfelle forhøyede eosinofiler hos en pasient mistenkes primært for å ha helminth-infeksjoner. Parasittisk invasjon er den vanligste årsaken til eosinofili. Unntaket er giardiasis, hvor nivået av disse leukocytene ikke alltid øker.

Den alvorligste eosinofili utvikles med schistosomiasis, trichinose, filareiasis. I disse sykdommene er det en samtidig økning i milten og leveren, samt en økning og forandring i form av lymfeknuter. I denne forbindelse er det nødvendig med en differensialdiagnose med eosinofilt syndrom.

Etter at behandlingen ble startet, øker antall eosinofiler i blodet og forblir på et forhøyet nivå i ganske lang tid. Dette indikerer begynnelsen på utvinning, mens antallet av disse cellene i sykehusets topp kan avta.

allergi

Nivået av eosinofiler øker alltid med allergiske reaksjoner. Jeg må si at i dette tilfellet er det en moderat eosinofili - det absolutte antallet av disse leukocyttene varierer fra 0,6 X109 / l, men ikke mer enn 1X109 / l. Hvis nivået er høyere, er årsakene ikke i allergi, men i en annen.

Maligne svulster

Høye nivåer av eosinofiler uten tilsynelatende grunn - alltid en grunn til å bli undersøkt for forekomst av kreft. Eosinofili er spesielt karakteristisk for tarm, skjoldbrusk, mage, livmor, bronkus, nasofaryngeal, akutt eosinofil leukemi, akutt myeloblastisk og lymfoblastisk leukemi kreft. Hvis etter en vellykket behandling av kreft, en økning i nivået av eosinofiler igjen observeres, dette indikerer at sykdommen utvikler seg og metastase har begynt.

Hypereosinofil syndrom

En av årsakene til alvorlig eosinofili er idiopatisk hypereosinofil syndrom. Sykdommen er preget av et høyt innhold av disse cellene i blodet i 6 måneder eller mer. Imidlertid er det ingen andre mulige årsaker til høye eosinofiler. Symptomene på sykdommen er forskjellige, siden en rekke organer er involvert i den patologiske prosessen. Ofte merket skade på hjertet. Den mest farlige komplikasjonen av syndromet er endomyokardial trombose. Lungene, huden, mage-tarmkanalen, leveren, hjernen, milten, mage-tarmkanalen kan komme inn i det berørte området. Behandling med kortikosteroider er rettet mot å redusere antall eosinofiler. Årsaken til patologien er ikke etablert. Ved alvorlig skade på organene, så vel som i tilfeller hvor sykdommen ikke kan behandles, er dødsfallet høyt opp til 75% innen 3 år.

Økende eosinofiler hos barn

Når eosinofili oppdages hos barn, er det første å gjøre en differensialdiagnose for å utelukke blodsykdom.

Reaktiv eosinofili hos et barn har oftest følgende grunner:

  • Allergi mot medisinering. Det bør sies at en allergisk reaksjon er en av de vanligste årsakene til eosinofili hos barn. I dette tilfellet observeres alvorlig ved akut allergi, moderat - i kronisk tilstand.
  • Intrauterin infeksjoner.
  • Orminfeksjon.
  • Hudlesjoner.
  • Svampesykdommer.
  • Staphylococcus infeksjon.
  • Vaskulitt.
  • Magnesiumionmangel.

Reaktiv form krever ikke spesifikk behandling. Vanligvis, med eliminering av den primære sykdommen, returnerer leukocytter til normalt.

symptomer

Eosinofili selv har ingen manifestasjoner. Disse er vanligvis symptomene på de sykdommene som forårsaket en økning i nivået av disse cellene.

I autoimmune systemiske sykdommer, observeres vanligvis vekttap, smerter i leddene, anemi, betennelsestanker og hud manifestasjoner.

Når parasittiske infeksjoner øker leveren og milten, blir lymfeknuter smertefulle, smerter i leddene, kløe, hevelse og tegn på generell forgiftning, som kvalme, myalgi, hodepine, svakhet og mangel på appetitt.

Når allergiske reaksjoner oppstår utslett på huden, kløe, oserende elementer, blister, avmetting av epidermis.

behandling

Behandling av eosinofili utføres av en hematolog. Terapi avhenger av årsaken til patologien, kursets alvor, den generelle helsen til personen og hans alder. Hvis eosinofili er forårsaket av en allergi mot rusmidler, er det nok å avbryte medisinen.

I noen tilfeller er det ikke mulig å finne ut årsaken til den patologiske tilstanden. I dette tilfellet blir personen verre, i så fall kan han bli foreskrevet et kurs av glukokortikosteroider. Eosinofili kan forårsake skade på noen organer. Hud, fordøyelseskanaler, lunger og nervøse og kardiovaskulære systemer kan lide.

Ved akutt eosinofili trenger en person umiddelbar hjelp. Den er plassert på sykehuset, hvor de gjennomfører en grundig undersøkelse for akutt diagnose.

konklusjon

Eosinofili er en patologisk tilstand, som i de fleste tilfeller er forbundet med utvikling av sykdommer i kroppen. Produksjonen av nye celler indikerer penetrering i kroppen av et skadelig middel. Selv om det ikke er tegn, er det fortsatt nødvendig med en undersøkelse og avklaring av årsakene. Forhøyede eosinofiler kan være et symptom på alvorlige sykdommer, så det er viktig å gjennomføre en undersøkelse i tide og begynne behandling.

Hyper-eosinofil syndrom: egenskaper av kurset og behandling

Hypereosinofil syndrom er en sjelden hematologisk patologi, som preges av eosinofili (høye nivåer av eosinofiler) av blod, beinmarg og vevsinfiltrering av disse cellene med skade på indre organer. Hanner fra 20 til 50 år er mer utsatt for sykdommen. Hos kvinner oppdages sykdommen også, men mye sjeldnere (9: 1-forhold). Det er tilfeller av dette syndromet hos barn.

Utviklingsmekanismer

De eksakte årsakene til sykdommen er for tiden ikke kjent. Det antas at grunnlaget for hypereosinofilt syndrom er sekundær eosinofili forårsaket av økt produksjon av cytokiner av klonal lymfocyttpopulasjonen. Kromosomale sammenbrudd kan utløse denne prosessen.

Patologiske endringer i kroppen med denne patologien skyldes flere mekanismer. Først aktiverte eosinofiler, som kommer inn i vevet, skiller ut spesielle granulater som skader endotelceller (indre fôr av kar), nerveender og trombose. For det andre interagerer eosinofiler med mastceller som produserer vekstfaktorer, noe som fører til økt spredning av disse cellene og frigjøring av biologisk aktive stoffer:

Utviklingen av fibrose i vev er forbundet med virkningen av sistnevnte, siden den stimulerer fibroblaster, som intensivt syntetiserer hovedkomponentene i bindevev.

Funksjoner av kurset og klinisk bilde

I de første stadiene fortsetter hypereosinofil syndromet latent uten å forårsake noen symptomer. Det kan bli oppdaget ved et uhell under eksamen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår klager:

  • på tretthet,
  • muskel smerte;
  • feber,
  • kortpustethet i anstrengelse;
  • hoste;
  • hudutslett (urtikarial, papulær, vesikulær);
  • angioødem;
  • synshemming.

I fremtiden bestemmes det kliniske bildet av sykdommen av fibrøse forandringer i de indre organene.

Ved skade på hjertet hos pasienter kan det utvikles:

  • kardiomyopati;
  • endomyokardiell fibrose;
  • fibrose av hjerteventiler og deres svikt;
  • restriktiv perikarditt;
  • hjerteinfarkt;
  • kongestiv hjertesvikt.

Med involvering av nervesystemet i den patologiske prosessen, er løpet av det hypereosinofile syndrom komplisert av:

  • forstyrrelse av sentralnervesystemet;
  • epilepsi;
  • tromboembolisme av cerebral kar
  • eosinofil meningitt;
  • perifer neuropati;
  • demens.

I de fleste pasienter med denne patologien påvirker luftveiene. På samme tid kan du finne:

  • eosinofile infiltrerer i lungene;
  • fibrose i lungvevet;
  • pulmonal vaskulær tromboembolisme;
  • betennelse i pleura.

Reagerer også på hypereosinofili i leveren og mage-tarmkanalen. Samtidig utvikle:

Ofte, når hypereosinofili påvirker karene som leverer synets organ.

diagnostikk

Diagnosen "hypereosinofil syndrom" er basert på:

  • på analysen av klager og sykdommens historie;
  • påvisning av skade på indre organer;
  • studerer resultatene av tilleggsforskning;
  • utelukkelse av andre sykdommer som oppstår med eosinofili (helminth infeksjoner, allergier, hemoblastose).

I blodet av slike pasienter bestemmes:

  • en økning i nivået av eosinofiler over 1,5 × 10 9 / l, som vedvarer i 6 måneder eller mer (både eldre celler og deres forløpere finnes);
  • morfologiske endringer av eosinofiler (redusering av størrelse og antall granulater, hypersegmentering av kjerner);
  • økt antall hvite blodlegemer (høy leukocytose på 90 × 10 9 / l og mer er forbundet med dårlig prognose);
  • endring i blodplatekonsentrasjon (trombocytopeni eller trombocytose);
  • anemi.

For å bekrefte diagnosen brukes en benmargbiopsi med etterfølgende histologisk og cytogenetisk forskning. En malign klon av celler er imidlertid ikke alltid mulig å identifisere tilgjengelige metoder.

Obligatorisk tegn på denne patologien er skade på indre organer, så spesiell oppmerksomhet blir gitt til en grundig undersøkelse. Slike pasienter er tildelt:

  • EKG;
  • ekkokardiografi;
  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • endoskopiske undersøkelser;
  • radiografi av brystet;
  • Beregnet eller magnetisk resonansavbildning, om nødvendig, avklare arten av de identifiserte endringene;
  • biopsi av organer og vev;
  • undersøkelse av fundus.

Hvis patologiske endringer i undersøkelsesprosessen ikke oppdages, og pasienten har hypereosinofili, oppfølges oppfølgingen. Re-eksamen anbefales senest 6 måneder.

Gitt at skadene på de indre organer er forbundet med fibrose, i tilfelle der en viktig rolle er spilt av enzymet tryptase, anbefales det å bestemme nivået av dette enzymet i blodserum. Dette er viktig i prognostiske termer. Et høyt tryptase nivå indikerer en dårlig prognose.

behandling

Behandlingen av pasienter med hypereosinofil syndrom er rettet mot å forebygge og redusere graden av skade på indre organer. For å gjøre dette, bruk:

  • kortikosteroider (prednison);
  • cytostatika (hydroksymetylurea, cyklofosfamid, vincristin, etc.);
  • a-interferoner;
  • tyrosinkinaseinhibitorer (glivec).

Det bør bemerkes at slik behandling ikke alltid er effektiv. Noen pasienter utvikler stoffresistens og sykdommen fortsetter å utvikle seg.

For tiden er den eneste radikale behandlingen hematopoietisk stamceltransplantasjon. Metoden er imidlertid forbundet med høy risiko for komplikasjoner og høy dødelighet i den tidlige perioden etter transplantasjon. Derfor er indikasjoner på denne typen terapi begrenset til tilfeller der det er motstand mot andre typer behandling.

Hvilken lege å kontakte

De første endringene er funnet i blodprøven, og ifølge resultatene får pasienten ofte en avtale med en allergiker. Han behandles videre av en hematolog. I forbindelse med nederlag av ulike organer, kan det hende at en gastroenterolog har hørt om en pulmonolog, en hudlege, en øyeleger, en kardiolog, en nevrolog, en gastroenterolog.

konklusjon

Prognosen for hypereosinofil syndrom er ugunstig. Tidlig påvisning av sykdommen og tilstrekkelig behandling kan redusere manifestasjoner av fibrose av organer og vev og øke levetiden til slike pasienter. Vitenskapen utvikler seg imidlertid stadig, og søket etter effektive behandlingsmetoder fortsetter.

Hyperosinofili i respiratoriske sykdommer

Om artikkelen

For henvisning: Chuchalin A.G. Hyperosinofili i sykdommer i luftveiene // BC. 2002. №23. P. 1047

Forskningsinstituttet for pulmonologi, Russlands føderasjonsdepartement, Moskva

Forskningsinstituttet for pulmonologi, Russlands føderasjonsdepartement, Moskva


Hyperosinofili oppstår med en stor gruppe sykdommer som har forskjellige forekomstmekanismer, en rekke kliniske manifestasjoner og forskjeller i prognose og utfall. I klinisk praksis behandler leger av mange spesialiteter pasienter som har forhøyede nivåer av eosinofiler i blodet. De hyppigst forekommende pasientene med hypereosinofili er identifisert ved bruk av pulmonologer og allergikere. Imidlertid er dette diagnostiske problemet ikke uvanlig i hjertesykdommer og blodårer (systemisk vaskulitt) hos pasienter med neoplastiske prosesser. Dette syndromet tar et spesielt sted hos pasienter med parasitt-, sopp-, virus- og andre sykdommer (tabell 1). Genetiske medfødte former for hypereosinofili og en idiopatisk variant av forekomsten er beskrevet. Følgende er en rubricification av sykdommer der hypereosinophilia syndrom kan forekomme (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol.10, No. 1). Hver av delene i tabellen. 1, trenger uavhengig analyse. Hensikten med denne gjennomgangen er å tiltrekke seg oppmerksomheten til leger til problemet med hypereosinofili hos pasienter med respiratorisk patologi og vurdere ulike diagnostiske algoritmer for denne heterogene gruppen av sykdommer. Det er ingen allment akseptert klassifisering av respiratoriske sykdommer i hypereosinofili syndrom. Følgende er sykdommer i åndedrettssystemet av allergisk art, ledsaget av hypereosinofili:

    Enkel eosinofil lungebetennelse

  • Kronisk eosinofil lungebetennelse
  • Chardzh - Stross syndrom
  • Idiopatisk hypereosinofilt syndrom
  • Akutt Eosinofil Lungebetennelse
  • Allergisk rhinitt
  • Bronkial astma
  • Allergisk bronkopulmonal aspergillose
  • Bronkokentrisk granulomatose
  • Parasittiske lungesykdommer
  • Allergiske reaksjoner forårsaket av å ta medikamenter
  • Eksogen allergisk alveolit
  • En annen gruppe der allergiske reaksjoner ikke spiller en patogenetisk rolle, består av en rekke kliniske manifestasjoner av sykdommen med skade på luftveiene. Så, denne gruppen kan inkludere histiocytose X, lymfom og Hodgkin's lymfom, infeksjonssykdommer uten helminth (AIDS, cytomegalovirusinfeksjon), etc.

    Ved hypereosinofil syndrom menes en økning i antall eosinofiler i perifert blod på mer enn 250 celler per 1 μl. Den fysiologiske normen varierer fra 50 til 250 eosinofiler i 1 μl. Et kritisk nivå som indikerer en patologisk prosess assosiert med en økning i antall eosinofiler er et cellenivå større enn 450 i 1 μl. Det bør understrekes at nivået av eosinofiler i blodet ikke kan korrelere med eosinofili i vev og innholdet i bronkokalveolær lavage. Et klassisk eksempel er histiocytose X (andre navn - eosinofilt granulom): eosinofil infiltrasjon oppdages bare ved histologisk undersøkelse av lungevev biopsiprøver oppnådd under åpen biopsi, mens ikke merket eosinofili i blodet. Ved idiopatisk lungefibrose oppdages et forhøyet eosinofilinnhold bare i studien av bronkoalveolær lavvæske.

    Ved diagnostisering av årsaken til hypereosinofili må alle detaljer om pasientens livshistorie og sykdom tas i betraktning. Viktig informasjon om hans hobbyer (for eksempel en fugleliv) og reise (Afrika, Latin-Amerika og andre regioner der svampe- og parasittiske sykdommer er vanlige).

    Spesielt oppmerksomhet er reseptbelagte legemidler, ved mottak som hypereosinofile reaksjoner er mest vanlige. Disse inkluderer: nitrofuraner, fenytoin, alfa-tryptofan, ampicillin, acetaminofen, pentamidin (når det administreres ved innånding), ranitidin, kolonistimulerende faktor granulocytmonocytter, aluminiumsilikat og andre metallsalter. Svovelholdige salter, som brukes i dyrking av vingårder, legemidler (heroin, kokain), allergi mot latex blant arbeidstakere i gummiindustrien og andre, bør identifiseres.

    Reaksjonen av lungevevvet til medisiner forårsaker for øyeblikket økende bekymring hos leger. I de senere år er hypereosinofile reaksjoner og lungeinfiltrater blitt beskrevet ved forskrift av kortikosteroidhormonpreparater, natriumkromoglykat og noen andre legemidler. Immunologiske mekanismer av allergiske reaksjoner som oppstår i medisinen, karakteriseres utilstrekkelig. De er oftest ikke avhengige av klasse E immunoglobulin.

    Klinisk kan den patologiske reaksjonen i åndedrettsorganene fortsette som en akutt sykdom, eller utvikle sakte, tilegne seg egenskaper av en kronisk prosess. I sistnevnte tilfelle oppstår det alltid diagnostiske vanskeligheter, da det noen ganger er vanskelig å etablere et årsakssammenheng mellom symptomene på sykdommen og langsiktig medisinering. I denne forbindelse er bivirkningene av nitrofuraner bedre kjent. Dermed er hypereosinofile pulmonale infiltrater som har oppstått etter administrasjonen blitt beskrevet; med langvarig avtale kan utvikle lupus-lignende syndrom (J. Murray, J. Nadel, 1988).

    Eosinofil lungebetennelse, alveolit, interstitial lungebetennelse og bronkial astma kan være de hyppigste reaksjonene i luftveiene. Dermed må legen som behandler en pasient med hypereosinofili nøye samle en medisinsk historie. Han må gjennomføre en slags revisjon av alle legemidler som foreskrives av leger i et bredt spekter av spesialiteter, og vet også nøyaktig hva legemidler pasienten tok seg uten kunnskap fra legene. Denne regelen er en av de nødvendige betingelsene for vellykket diagnose og effektiv behandling.

    Fysisk undersøkelse gir svært viktig diagnostisk informasjon om lesjoner i nedre eller øvre luftveiene. Av grunnleggende betydning i formuleringen av diagnosen er deteksjon av symptomer som indikerer skade ikke bare for lungene, men også for andre organer og systemer (hjerte, sentralnervesystem, nyrer, muskel-skjelettsystemet og andre). Klinisk undersøkelse skal lede legen til et rasjonelt diagnostisk program, inkludert moderne metoder for laboratorie- og bildediagnose, immunhistokjemiske og histologiske studier.

    Diagnostisk søk ​​etter hypereosinofili bør rettes mot deteksjon av symptomer som indikerer en multiorgan patologisk prosess. Hvis en klinisk undersøkelse viser skade ikke bare på lungene, men også til hjerte, lever, milt, muskler, fasciae og andre organer og systemer, så kan det vanligvis være tilfelle av ikke-allergiske systemiske sykdommer eller idiopatisk hypereosinofilt syndrom. I dette henseende er et viktig diagnostisk tegn en høy ESR, ikke karakteristisk for allergiske sykdommer. Når man undersøker pasienter med hypereosinofili, tar de alltid hensyn til kombinasjonen med en økning i IgE-konsentrasjon, noe som er mer karakteristisk for allergiske sykdommer, enkelte former for primær systemisk vaskulitt (Chardzh-Stross syndrom), samt soppsykdommer.

    Enkel eosinofil lungebetennelse

    Enkel eosinofil lungebetennelse er identifisert med Leffler syndrom. I 1932 publiserte Leffler et papir om differensialdiagnosen av lungeinfiltrater. Han beskrev fire pasienter der det kliniske bildet ble preget av minimal manifestasjoner fra luftveiene, hypereosinofili og selvoppløste infiltrater som kun ble diagnostisert under brystradiografi. En retrospektiv analyse av pasienter med enkel eosinofil lungebetennelse gjør at vi kan vurdere det kliniske bildet mer dypt. Så pasientene har ofte en tørr, ikke-produktiv hoste, hvesning i brystet, for det meste i øvre delene, en følelse av mild smerte i luftrøret, som er forbundet med irritasjon av slimhinnen under passering av asparellarver eller andre parasitter. Slemmen er viskøs og kan ha en liten blodig nyanse. Radiografi av lungene avslører infiltrater av en rund eller oval form fra flere millimeter til flere centimeter i begge lungefeltene. Disse infiltrene ledsages av en økning i antall eosinofiler i det perifere blod opp til 10%. Infiltrater holdes i flere uker, de kan migrere gjennom lungefeltene og løse seg selv, uten å etterlate arr i lungevevvet.

    Ofte er enkel eosinofil lungebetennelse forårsaket av slike parasitter som Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Larverne til disse parasittene kan leveres gjennom blodbanen til luftveiene, og så til slutt i mage-tarmkanalen. Det anbefales å gjennomføre en undersøkelse av sputum og avføring for deteksjon av parasittlarver.

    I sputumet oppdages et høyt innhold av eosinofiler og deres nedbrytningsprodukter - Charcot-Leiden-krystaller. Øker nivået av IgE, som regel over 1000 enheter, oppnår også diagnostisk betydning. Påvisning av et slikt høyt nivå av IgE fører alltid til utelukkelse av en parasittisk eller soppsykdom. Hyperosinofili og hyperimmunoglobulinemi (IgE) er reaksjoner som tar sikte på å eliminere parasitter fra kroppen. Eosinofiler utskiller peptider som eosinofil peroksidase, kationisk protein, stort basisk protein, samt hydrogenperoksid og andre biologisk aktive stoffer. Polariseringen av Th2-celler øker, noe som fører til økt sekresjon av interleukin 5 og produksjon av IgE.

    Patogenetiske mekanismer forklarer de viktigste kliniske manifestasjonene av enkel eosinofil lungebetennelse. Så blir det klart hvorfor det er hoste, sputumkarakter, hvæsen i brystet, hypereosinofili av blod og sputum, hyperimmunoglobulinemia IgE, flyktig natur av eosinofile infiltrater.

    W. Thurlbleck, A. Churg (1995) citerer tilfeller av eosinofil lungebetennelse, fortsetter i henhold til typen Leffler syndrom og initiert ved administrering av sulfonamider; i andre serier var årsakene til lungebetennelse nikkelsalter, som brukes i mynting av mynter.

    Andre former for lungepatologi skyldes invasjon av parasitter direkte inn i lungevevvet, noe som forklarer de langvarige kliniske manifestasjonene av eosinofile infiltrater. Denne form for parasittisk patologi inkluderer paragonimose (Paragonimus westermani, et slekt av nematoder). Voksne migrerer gjennom tarmvegg og diafragma inn i lungevevvet, noe som induserer en inflammatorisk respons. Utfallet av den inflammatoriske prosessen i lungene er dannelsen av fibrøse områder som inneholder en eller to helminter. Fibrøse noder kan fusjonere, danner områder av cystisk degenerasjon av lungvev. En funksjon av det kliniske bildet i paragonimiasis er involvering av pleuralhulen i den patologiske prosessen. Den pleurale væskesuksudat og infiltrert lungvev inneholder hovedsakelig eosinofiler. Slemmen får en sjokoladeskygge, da er det ofte blodprøver av blod. Et høyt innhold av eosinofiler i blodet observeres ved sykdommen, men i kroniske former kan det være innenfor normale grenser.

    Endelig er den tredje form for parasittskader på lungene og andre organer i menneskekroppen den massive penetrasjonen av larver og egg av parasitter i vevet. Som et resultat av hematogen formidling i lungene av larver og egg, hoste, hvesenhet og kortpustet utvikles. Akutte inflammatoriske reaksjoner er preget av økning i antall eosinofiler i blodet. Denne typen inflammatorisk reaksjon observeres med massiv penetrasjon av larver av ascaris, trichina, schistosomer, samt med sterkyloidose. Blant parasitære eosinofile former for lungepatologi er et spesielt sted okkupert av tropiske former, som er forårsaket av slike filariaser som Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

    Dermed utvikler enkel eosinofil lungebetennelse oftest med parasittiske sykdommer og tar visse medisiner. Det preges av minimal manifestasjoner av bronkopulmonalt syndrom, hypereosinofili, IgE hypergammaglobulinemi og "flyktige" lungeinfiltrater. Prognosen er gunstig; Normalt er det ikke nødvendig å benytte glukokortikosteroider, da spontan oppløsning av infiltratene oppstår. Utvilsomt, i denne kategorien av pasienter er det nødvendig å utføre deworming. Andre former for parasittisk lungeskader utmerker seg ved de kliniske manifestasjoner og mekanismer av patologiske prosesser. Denne gruppen av pulmonal patologi fortsetter også med eosinofili, som må vurderes når man utfører en differensialdiagnose.

    Akutt Eosinofil Lungebetennelse

    Akutt eosinofil lungebetennelse (OEP) er en slags antipode av enkel eosinofil lungebetennelse. Det fortsetter med symptomer på akutt respiratorisk svikt som truer livet til en syk person. Det kliniske bildet har mye felles med desquamative lungebetennelse og respiratorisk nødsyndrom hos voksne. Et karakteristisk trekk ved OEP er deteksjon av mer enn 40% av eosinofiler i bronkokalveolær væske og en god prognose for administrering av glukokortikosteroider. Sykdommen begynner akutt, innen 1-5 dager øker symptomene på akutt respiratorisk svikt dramatisk. Av helsehensyn begynner kunstig ventilasjon av lungene. Resuscitation foregår av en kort periode når pasientene klager over brystsmerter uten en bestemt plassering, muskelsmerter, forhøyet kroppstemperatur.

    Ved undersøkelsen kan man høre crepitus "cellofan" hvesende. En røntgenundersøkelse av brystorganene avslører intense blandede naturinfiltrater som strekker seg til både de alveolære og interstitiale rom. Lokalisering av infiltrater er den mest varierte, men hovedsakelig i de øvre delene av lungene (ved kronisk eosinofil lungebetennelse, er infiltratene lokalisert hovedsakelig ved lungens periferi). Antall eosinofiler i det perifere blodet er vanligvis normalt, noe som kontrasterer spesielt med sitt høye innhold i bronkoalveolærvæsken - fra 12 til 44%, mens normalt enkelte celler bestemmes. Forsøk på å etablere den smittsomme naturen mislykkes, selv om en biopsi av lungevevvet utføres, akkurat som det ikke er mulig å knytte de endringene som har skjedd på medisinen. Høyoppløselig beregnet tomografi avslører diffuse konsoliderende infiltrater som sprer seg til alveolarområdet og fanger interlobar septumene. Den infiltrative prosessen strekker seg ofte til pleura. Denne funksjonen kan brukes i differensialdiagnosen av EIA med idiopatisk interstitial lungefibrose. I mer enn 50% av tilfellene, pleural skade er ledsaget av dannelse av ekssudat i pleural hulrom, oftest er det bilateralt. Et viktig verktøy i formuleringen av den endelige diagnosen er den hurtige forsvinden av infiltrater: innen få dager etter utnevnelsen av glukokortikosteroider.

    De patologiske egenskapene til EIA ble studert av Davis et al. (1986), som beskriver den idiopatiske formen for akutt respiratorisk svikt, for hvilket et høyt eosinofilinnhold i bronkokalveolær lavage var karakteristisk. En annen funksjon var at det var et godt svar på glukokortikosteroidbehandling uten ytterligere eksacerbasjon av sykdommen. Sykdommen var akutt, og ingen ytterligere tilbakefall ble observert. Det var ingen historie om forekomsten av bronkial astma. Således ble det med utvikling av EIA utelukket smittsomme sykdommer i luftveiene og bronkial astma, og ingen forbindelse med administrasjon av et kjent stoff ble etablert, noe som ga grunn til å betrakte denne form for patologi som idiopatisk.

    Tazelaar et al. beskrev de morfologiske egenskapene til EIA (figur 1). De indikerte akutt og diffus hemoragisk skade på alveolene med markert infiltrering med eosinofiler, som ble avsatt i alveolene og interstitiumet. Hyalinmembraner og hyperplasi av pneumocytter av den andre typen ble notert.

    Fig. 1. Akutt eosinofil lungebetennelse

    Differensialdiagnosen utføres med diffus alveolær skade, akutt interstitial lungebetennelse og kronisk eosinofil lungebetennelse. En særegen egenskap er deteksjon av eosinofile klynger i EIA (5-10 celler per synsfelt). Den adskiller seg fra kronisk eosinofil lungebetennelse i varigheten av sykdommens kliniske manifestasjoner, dvs. Differensialdiagnosen er basert på de kliniske egenskapene ved disse lungebetennelsesformene.

    Kronisk eosinofil lungebetennelse

    Begrepet kronisk eosinofil lungebetennelse (CEP) ble introdusert i klinisk praksis av Carrington et al. i 1969. Forfatterne observert en gruppe på ni pasienter, alle av dem var kvinner i en alder av omtrent femti år. De viktigste kliniske manifestasjonene er vekttap, nattesvette og dyspnø som øker i intensitet. Seks av ni kvinner led av astma, men dyspnøenes natur endret seg betydelig, og symptomene på generell forgiftning fulgte. Spesiell oppmerksomhet ble tiltrukket av endringene som ble identifisert under brystrøntgen. I alle pasienter ble lungeinfiltrater lokalisert langs periferien, slik at inntrykk av nærvær av væske i pleurhulen ble opprettet. I de etterfølgende årene returnerte mange forfattere til dette kliniske problemet (J. Murray, J. Nadel, 1988, M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 og andre). På den tiden hadde det kliniske konseptet kronisk eosinofil lungebetennelse dannet. Sykdommen fortsetter ikke så akutt og med tegn på akutt respiratorisk svikt, som det er observert i EIA. En annen karakteristisk egenskap som er viktig å vurdere i differensialdiagnose med enkel eosinofil lungebetennelse - lungeinfiltrater blir ikke spontant løst, og pasienter med CEP trenger behandling. Til slutt ble det i denne form for lungebetennelse fastslått karakteristiske radiografiske og morfologiske forandringer, som forutbestemte gyldigheten av valget av denne pasientkategori.

    Så, de viktigste kliniske manifestasjoner av CEP-hoste, kortpustethet, feber, svette, vekttap, sjeldnere - produksjon av sputum, hemoptyse. Om lag 50% av pasientene i historien har en indikasjon på astma, de fleste av dem avslørte perifer blodsosofili. Høye nivåer av eosinofiler observert i studien av sputum. En viktig diagnostisk verdi er deteksjon av eosinofiler i bronkokalveolær lavage, som kan dominere over andre celler. Gjennomføring av bronkoalveolær skylling er en nødvendig diagnostisk prosedyre hos pasienter med CEP.

    Årsaken til CEP er fortsatt lite undersøkt, så det regnes som en idiopatisk sykdom. I de senere år har det vært rapporter om hvilken rolle stoffene induserer sin forekomst. Denne gruppen medikamenter inkluderte bleomycin, nitrofuraner, para-aminosalicylsyre, penicillin, sulfonamider, L-tryptofan, samt kokain, nikkelsalter. Vi har allerede diskutert behovet for den mest grundige revisjon av legemidler som ble foreskrevet til en pasient med hypereosinofili.

    Stor hjelp i diagnosen er radiologiske metoder (figur 2). Radiografi av brystorganene hos de fleste pasienter avslørte perifere, ikke-segmentale, skylignende infiltrater, noen ganger - fenomenet "frostet glass". De er overveiende lokalisert i toppen av lungene og oftere axillære. Beregnet tomografi av lungene gir mer nøyaktig diagnostisk informasjon om lokalisering av infiltrater, deres prevalens og forbindelse med pleura.

    Fig. 2. Kronisk eosinofil lungebetennelse

    Patologiske endringer i CEP (figur 3) er preget av akkumulering av alveolære makrofager i alveolarommet med en markert økning i antall eosinofiler. Makrofager inneholder eosinofilgranulater fagocytosed av dem. I de tidlige stadier av sykdommen observeres proteineksudat i interalveolar septa, med dannelse av eosinofile abscesser og utseendet av histiocytter. Det er hyperplasi av pneumocytter av den andre typen, som er ledsaget av inflammatoriske reaksjoner av interstitialt vev.

    Fig. 3. Kronisk eosinofil lungebetennelse

    Et ganske komplisert område er den differensielle morfologiske diagnosen av CEP med Chardzh-Stross syndrom, eosinofil granulom, desquamative interstitial lungebetennelse og Wegeners granulomatose. Særskilte morfologiske egenskaper ved Chardzh-Stross syndrom er tegn på granulomatøs vaskulitt og utvikling av nekrotisk granulom, som ikke er typisk for pasienter med kronisk eosinofil lungebetennelse. I eosinofile granulomer dominerer endringer i interstitial lungvev, hvor antall histiocytter øker markant, vises Langerhans-celler, så vel som eosinofiler. Desquamative interstitial lungebetennelse beskrevet av A.A. Liebow er preget av akkumulering av alveolære makrofager i alveolarrommet. Eosinofiler blir ikke påvist i denne form for inflammatorisk reaksjon. Wegeners granulomatose er preget av utvikling av et angiocentrisk granulom, som er komplisert ved aseptisk nekrose. Til slutt bør det påpekes de morfologiske forskjellene i smittsomme lungeprosesser der det er mulig å identifisere patogenet, som utelukker den idiopatiske naturen til CHEP.

    Behandlingsprogrammet for CEP er basert på bruk av glukokortikosteroider. Det skal imidlertid understrekes at ca 10% av pasientene gjenoppretter uten bruk av noen legemidler. Gitt sykdoms subaksjonskurs og muligheten for spontan oppløsning av den inflammatoriske prosessen, er det nødvendig å utøve restriksjon ved forskrivning av legemiddelbehandling. Praktisk sett betyr dette at pasienter trenger å utføre bevisbasert diagnose, dynamisk overvåking av sykdomsforløpet, og først etter det er spørsmålet om utnevnelse av glukokortikosteroider løst.

    Tilstrekkelig innledende terapi hos pasienter med kronisk eosinofil lungebetennelse er basert på bruk av prednison i en dose på 40 til 60 mg per dag. Denne dosen opprettholdes i 2-6 uker til fullstendig oppløsning av infiltrering i lungevevvet, hvoretter den daglige dosen av prednison reduseres til 20-30 mg per dag og varer ytterligere åtte uker. En slik streng ordning for å ordinere systemiske glukokortikosteroider er diktert av det faktum at sykdommen i denne pasientkategorien forverres ganske ofte (i henhold til typen av uttakssyndrom). Det anbefales å benytte seg av et alternativt regime av glukokortikosteroider. Hvis sykdommen er komplisert ved utvikling av symptomer på akutt respiratorisk svikt, anbefales det å ta til pulsbehandling. For dette formål brukes metylprednisolon, som foreskrives i en dose på 250 mg i / v hver 6 time, kombinert med per os.

    Forverringen av sykdommen forekommer hos mer enn 80% av pasientene med CEP, og observeres i perioder fra flere måneder til et år. Når sykdommen forverres, er det nødvendig å gå tilbake til de første dosene glukokortikosteroider for å oppnå god kontroll over sykdomsforløpet. Inhalert glukokortikosteroider under "topp" av sykdommen anbefales ikke å utnevne; De brukes i reduksjonsperioden for prednondonedosis for å forhindre utvikling av uttakssyndrom.

    Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er forsvinden av dyspné, normalisering av temperatur, en reduksjon i antall eosinofiler i perifert blod. Ved en røntgenundersøkelse av brystorganene, gjennomgår de fleste infiltratene en omvendt utvikling på kort tid. Vanligvis med en riktig valgt dose prednison og følsomhet for det, løses prosessen innen to uker. En mer sensitiv metode for å evaluere effekten av prednisonbehandling er datatomografi, som gjør at du kan spore stadier av oppløsning av lungebetennelse. Ved vurdering av effektiviteten av terapi er normaliseringen av antall eosinofiler i perifert blod og deres forsvunnelse i bronkial sekresjonen, en reduksjon i nivået av IgE og normaliseringen av ESR av stor betydning.

    Det kliniske problemet er å forhindre uønskede bivirkninger under prednisonbehandling. Vanligvis anbefales behandling i 6-9 måneder. Prognosen vurderes som ugunstig, hvis sykdommen forverres ved den angitte taktikken for pasientens behandling med CEP.

    Idiopatisk hypereosinofilt syndrom

    Idiopatisk hypereosinofilt syndrom (IGES) er preget av en langvarig økning i antall eosinofiler i perifert blod og infiltrasjon av mange organer og vev av disse cellene, som bestemmer det kliniske bildet av skade på multorganer. Dette syndromet er blant de heterogene i sine kliniske manifestasjoner og utfall, som tilsynelatende er forbundet med ulike årsaker til forekomsten og patogenetiske mekanismer. Men moderne kunnskap om dette problemet tillater ikke forskjellen mellom muligens forskjellige sykdommer, som i dag kombineres til en IGES-overskrift.

    I diagnosen fokuserer klinikere på følgende tegn: Eosinofili perifert blod på mer enn 1500 / μl, som vedvarer i mer enn seks måneder; årsaker som parasittinfeksjon og allergiske sykdommer er utelukket; symptomer på multiorgan patologisk prosess. Disse kriteriene indikerer at klinikeren, når den diagnostiserer IHPP, bør utelukke en stor gruppe sykdommer der det er en økning i antall eosinofiler. Med andre ord er diagnostisk prosess basert på prinsippet om utelukkelse av både kjente og idiopatiske sykdommer med hypereosinofili.

    Det kliniske bildet av syndromet manifesteres av slike uspesifikke symptomer som ubehag, hoste (vanligvis unproductive), muskelsmerter, angioødem, urticaria, feber, synsforstyrrelser. Nedgangen i kardiovaskulærsystemet, nervesystemet og milten forekommer hos mer enn 80% av pasientene; sjelden kan patologiske forandringer i leveren, mage-tarmkanalen og sykeorganet bli observert.

    En nøkkelrolle i å lage en diagnose teller antall leukocytter og blodtall. Således øker antallet leukocytter hos enkelte pasienter til 90.000 eller mer, noe som alltid fører til å utelukke leukemi. Høyt innhold av hvite blodlegemer blant andre celler faller på modne former for eosinofiler, men hos noen pasienter forekommer forløpere av eosinofiler. En beinmargestudie demonstrerer dens berikning med både modne eosinofile former og deres forløpere. Kromosomale og cytogenetiske endringer i IHP er ikke beskrevet.

    Prognostisk ugunstig tegn betraktes som skade på hjertet, da dette kan føre til funksjonshemning, og i særlig alvorlige former for den patologiske prosessen - og den umiddelbare dødsårsaken. I det kliniske bildet kan tre faser av myokardisk skade skje. Den første fasen er beskrevet som et stadium av akutt nekrose; Det intermitterende stadium etter det nekrotiske stadium karakteriseres av dannelsen av intrakardial trombi, som dannes ved stedet for den tidligere utviklede nekrose; Endelig er det tredje trinnet fibrotisk. Det akutte stadiet av myokardisk nekrose utvikler seg i den første halvannen måneden av utviklingen av hypereosinofil syndrom. Skader på endomyokard skyldes infiltrasjon med lymfocytter og eosinofiler; et betydelig antall stoffer frigjøres fra granulene av sistnevnte, som fører til nekrose av kardiomyocytter og dannelsen av aseptiske myabardus mikroabscesser. På dette stadium av sykdommen er kliniske manifestasjoner minimal, og bare den forekommende tromboembolismen og det aktive søket etter dets kilde kan avsløre tegn på hjerteskader, på grunn av eosinofil infiltrering av endomyokardiet og en utviklet nekrotisk prosess. De første manifestasjonene av eosinofil infiltrering kan bekreftes ved endomyokardbiopsi, siden andre diagnostiske metoder ikke er spesifikke og ikke veldig følsomme ved diagnostisering av skadet myokardium. Klinikere er bedre kjent for denne kategorien av pasienter i scenen med massiv tromboembolisme eller stadiet av myokardfibrose, når det oppstår restriktiv kardiomyopati og alvorlig opphissning gjennom mitral og tricuspideventiler.

    Neurologiske symptomer hos pasienter med IHPP kan oppstå på grunn av cerebral tromboembolisme, samt symptomer på encefalopati eller perifer neuropati. Serebral tromboembolisme oppstår som et resultat av innføring av blodpropp fra hjertehulen og manifesterer seg i form av et hjerneslag eller forbigående iskemisk episode. Antikoagulant terapi, som regel, gir ikke den ønskede effekten, siden emboli kan komme seg til tross for det. Encefalopati manifesteres ved endringer i bevissthetsområdet, minnetap, utvikling av ataksi er mulig. Noen pasienter viser tegn på skade på motorneuronene, som det fremgår av den økende muskeltonen, den positive refleksen Babinsky. Perifer nevropati forekommer i omtrent hver annen pasient med IHPP som en forandring i muskelfølsomhet og atrofi. Det er lite kjent om arten av utviklende nevropati.

    Patologiske endringer på huden er et ganske vanlig klinisk problem hos pasienter med IHPP. Pasienter klager ofte på angioødem, urtikaria og erytematøs utslett, dannelse av kløende papler og knuter. Grunnlaget for utbruddet av hudsymptomer er perivaskulær infiltrering med eosinofiler, og i mindre grad med nøytrofiler. Utviklingen av hudsymptomer, som angioødem, urticaria, er blant tegnene som indikerer et gunstig sykdomsforløp. De regres raskt når de foreskriver behandling med glukokortikosteroider.

    Endringene som observeres av respiratoriske organer, er forskjellige i deres kliniske manifestasjoner. Pasientene klager ofte på utseendet på unproductive hosting, kortpustethet, men bronkial astma er ikke et karakteristisk symptom for pasienter med IHPP. Røntgenstråler avslører ofte infiltrater som følge av migrasjon av eosinofiler i lungeparenchyma. På avanserte stadier er utvikling av lungefibrose eller infarkt lungebetennelse mulig.

    Andre organer og systemer er mindre involvert i den patologiske prosessen med IHPP. Forfatteren observert en pasient som ble diagnostisert med eosinofil infiltrering av mageslimhinnen, tarmene; Hun kom til klinikken om forverring av bronkial astma og hypereosinofil syndrom. Langsiktig observasjon av pasienten viste et nederlag i hjertevalvapparatet og utvikling av tegn på kongestiv hjertesvikt.

    Differensiell diagnose av forfatteren utføres med parasittiske og soppsykdommer, akutt eosinofil leukemi, Chardzh-Strauss syndrom.

    Behandlingsprogrammet omfatter utnevnelsen av glukokortikosteroider bare i fase av en multiorgan lesjon. I de første stadiene av sykdommen, når det oppdages høye nivåer av eosinofiler i blodet og det ikke er tegn på skade på hjertet, lungene, nervesystemet eller huden, anbefales det å begrense seg til observasjon av pasienter. Glukokortikosteroidbehandling er supplert med utnevnelse av cyklosporin, interferon-a i de tilfeller der tegn på multiorganpatologi og lav effektivitet av prednisolon forekommer i klinisk bilde.

    Bronkial astma (BA) er blant de sykdommene som er vanlige i det moderne samfunnet og beholder en tendens til videre vekst. Sykdommen er definert som en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, som forekommer med deltagelse av et stort antall celler, men den dominerende rollen tilhører eosinofiler. Ledende manifestasjoner - kortpustethet, hoste, økt produksjon av viskøse bronkiale sekresjoner. Disse kliniske tegnene skyldes transient obstruksjon av luftveiene, som skyldes en spasme av glatte muskler i bronkiene, hevelse i slimhinnen i luftveiene og dannelsen av en viskøs sekresjon som kan hindre permeabiliteten. Hos pasienter med astma som døde i status av astmatiker, viser obduksjonene merket hyperinflation, lungevevvet faller ikke sammen etter at brystet er åpnet, siden bronkittens lumen, som er spesielt liten i diameter, er obturert med slimplugger. De i form av kaster reproduserer ofte bronkjernes anatomiske struktur. Eosinofiler er de viktigste cellene som er en del av detritus mucuspluggen. Andre elementer i slimhinnen er Kurshman-spiral, skavellepitel med kreolske legemer.

    Histologisk undersøkelse viser oppmerksomheten til det økende antall bobelceller som er i en tilstand av hypertrofi. Morfologisk markør for BA er en fortykkelse av kjellermembranen, som overstiger 17 mikron (med en hastighet på ikke mer enn 7 mikrometer). Disse endringene i kjellermembranen skyldes avsetning av type IV kollagen, men ikke av forekomster som består av immunglobuliner. Spesiell oppmerksomhet blir gitt til bronkial glatt muskelhypertrofi, hvorav korrelerer med alvorlighetsgraden av astma. Det bør understrekes at akkumulering av eosinofiler i tykkelsen av bronkiets vegg i astma ikke ledsages av utseendet av pulmonale eosinofile infiltrater, utviklingen av multiorgan-patologi.

    En markør for BA er en økning i konsentrasjonen av nitrogenoksid i utåndet luft, som bare observeres i denne patologien, og kan tjene som en differensial diagnostisk test for hypereosinofil syndrom. Fra en stor gruppe lungesykdommer forekommer en økning i konsentrasjonen av nitrogenoksid bare hos pasienter med astma.

    Inhalert glukokortikosteroider betraktes som grunnleggende terapi ved behandling av pasienter som lider av moderat til alvorlig bivirkning (i motsetning til andre former for pulmonal patologi, som er ledsaget av økt innhold av eosinofiler i sputum og blod).

    Allergisk rhinitt (AR) anses ofte som en tilstand som går foran utviklingen av bronkial astma. Når AR er relativt ofte markert økning i antall eosinofiler i perifert blod og i hemmeligheten oppnådd fra nesen. Aktuell eosinofili av nasal sekresjon korrelerer ikke med nivået av eosinofiler i perifert blod. Når det gjelder differensialdiagnose, er det nødvendig å ta hensyn til at bronkial astma kan forekomme uten symptomer på tidligere allergisk rhinitt.

    Polyps av neseslimhinnen forekommer som hos pasienter med nedsatt toleranse mot aspirin og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (aspirinbronkial astma) og hos pasienter uten astma-tegn.

    Endelig er ikke-allergisk rhinitt, som oppstår med høyt innhold av eosinofil, uthevet.