Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen av blodtransfusjon og dets komponenter. Siden denne prosedyren er selektivt medisinsk, er hovedårsaken feil ved bestemmelse av blodgrupper, Rh-faktorer og tester for kompatibilitet.

Ifølge statistikken står de for opptil 60% av sakene. Hemotransfusjoner utføres bare i stasjonære forhold. Leger er trent i denne teknikken. I store sykehus innføres Transfusiologist hastighet, som overvåker tilfeller ved blodoverføringer, klokker riktigheten, orden og mottak av "blodoverføring stasjoner" høstet donor blod og dets komponenter.

Hvilke endringer i kroppen oppstår i blodtransfusjonsjokk?

Når inn i blodet hos den mottak blod, pakket RBC uforenlige for AB0 system intravaskulært donor begynner ødeleggelse av erytrocytter (hemolyse). Dette medfører frigjøring og opphopning i kroppen:

• fritt hemoglobin;
• aktiv tromboplastin;
• adezindifosforsyre;
• kalium;
• erytrocyt koagulasjonsfaktorer;
• biologisk aktive stoffer, koagulasjonsaktivatorer.

En lignende reaksjon refereres til som cytotoksisk, en type allergisk.

Som et resultat av dette, lanseres flere patogenetiske mekanismer i blodtransfusjonsjokkstaten på en gang:

• modifisert hemoglobin mister sin forbindelse med oksygenmolekyler, noe som fører til vevshypoksi (oksygenmangel);
• fartøy spasmer først, deretter parese og ekspansjon oppstår, mikrocirkulasjon er forstyrret;
• en økning i permeabiliteten av de vaskulære veggene letter utgangen av fluid, og viskositeten til blodet øker;
• økt koagulasjon forårsaker utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
• På grunn av økningen i innholdet av syreester forekommer metabolisk acidose;
• i nyretubuli akkumuleres hydroklorid hematin (resultat av nedbrytning av hemoglobin), i kombinasjon med en trekning av vaskulær permeabilitet og nedsatt glomerulær det fremmer utviklingen av akutt nyresvikt, blir faset ut en filtreringsprosess som øker konsentrasjonen i blodet av nitrogenholdige stoffer kreatinin.

Kliniske manifestasjoner

Blodtransfusjonssjokk utvikles umiddelbart etter transfusjon, innen få timer etter det. Klinikken er ledsaget av lyse karakteristiske symptomer, men kanskje mangelen på et klart bilde. Derfor, etter hver blodtransfusjon, må pasienten være under oppsyn av en lege. Tilstanden til pasientens helse, laboratorie tegn på blodtransfusjonsjokk, kontrolleres. Tidlig påvisning av blodtransfusjonskomplikasjon krever nødtiltak for å redde pasientens liv.

De første symptomene er:

• pasientens kortvarige begeistret tilstand
• utseendet av kortpustethet, følelse av tyngde når du puster;
• blåaktig farge på huden og slimhinner;
• chill, rystende følelse kaldt;
• smerte i lumbal regionen, mage, bryst, muskler.

Legen spør alltid pasienten om smerter i ryggen under blodtransfusjonen og etterpå. Dette symptomet tjener som en "markør" av begynnende forandringer i nyrene.

Økende sirkulasjonsendringer forårsaker ytterligere:

• takykardi;
• blanchering av huden;
• klebrig kald svette;
• jevn nedgang i blodtrykket.

Mindre vanlige symptomer inkluderer:

• plutselig oppkast;
• høy kroppstemperatur;
• lær har en marmor skygge;
• kramper i lemmer;
• ufrivillig utslipp av urin og avføring.

I mangel av medisinsk behandling i denne perioden utvikler pasienten:

• hemolytisk gulsott med gul hud og sclera;
• hemoglobinemia;
• akutt nyresvikt.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av sjokk, dersom pasienten er under anestesi i operasjonen:

• en anestesiolog registrerer en blodtrykksfall;
• i kirurgisk sår ser kirurger økt blødning;
• langs utløpskateteret går urinen inn i urinalen med flager som ligner kjøttslip.

Patologi patologi

Sværheten av sjokk avhenger av:

• pasientens tilstand før blodtransfusjon;
• blodtransfusjonsvolum.

I henhold til nivået på blodtrykk, fokuserer legen på graden av sjokk. Det er generelt akseptert å tildele 3 grader:

• Den første er at symptomene vises på bakgrunn av trykk over 90 mm Hg. v.;
• den andre er preget av et systolisk trykk i området 70-90;
• den tredje - tilsvarer et trykk under 70.

I det kliniske løpet av blodtransfusjonsjokk utmerker man perioder. I det klassiske kurset følger de etter hverandre, i alvorlig sjokk er det en kortvarig endring av symptomer, ikke alle perioder kan ses.

• Blodtransfusjonssjokk i seg selv - manifestert av DIC, en dråpe i blodtrykk.
• Perioden med oliguri og anuria er preget av utvikling av en nyreblokk, tegn på nyresvikt.
• Fase av gjenoppretting av diuresis - oppstår med kvaliteten på medisinsk behandling, gjenopptakelse av filtreringsevnen til nyrene.
• Rehabiliteringsperioden karakteriseres ved normalisering av indikatorer for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, røde blodlegemer.

Primær pasientpleie

Ved påvisning av pasientens typiske klager eller tegn på blodtransfusjonssjokk, er legen plikt til umiddelbart å stoppe transfusjonen, dersom den ikke er fullført. På kortest mulig tid er det nødvendig:

• erstatte transfusjonssystemet;
• installer en mer praktisk for ytterligere behandling kateter i subclavian venen;
• juster tilførselen av vått oksygen gjennom masken;
• begynne å kontrollere mengden urin (diuresis);
• ring en tekniker for akutt blodinnsamling og bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
• send en pasient urinprøve for en komplett akutt analyse.

Om mulig utføres:

• måling av sentralt venetrykk
• analyse av fritt hemoglobin i plasma og urin;
• elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, syre-basebalanse er bestemt;
• EKG.

Baxters test utføres av erfarne leger uten å vente på resultatene av laboratorietester. Dette er en ganske gammel måte å fastslå inkompatibiliteten til det transfiserte blodet. Etter jetinjeksjonen til pasienten ca 75 ml donorblod etter 10 minutter, ta 10 ml fra en annen vene, lukk røret og sentrifuger. Mistenkt inkompatibilitet kan være på den rosa fargen på plasmaet. Normalt bør det være fargeløst. Denne metoden er mye brukt i felthospitaler i militære forhold.

behandling

Behandling av blodtransfusjonsjokk bestemmes av verdien av diuresis (med mengden urin samlet i urinbeholderen i timen). Ordninger er forskjellige.

Med tilstrekkelig diuresis (mer enn 30 ml per time) administreres pasientene på 4-6 timer:

• Reopoliglyukin (poliglyukin, gelatinol);
• natriumbikarbonatløsning (brus), laktasol for alkalisering av urin;
• mannitol;
• glukoseoppløsning;
• Lasix for diuresis i mengden 100 ml eller mer per time.

Totalt skal minst 5-6 liter væske overføres innen den angitte perioden.

• Formuleringer stabiliserende vaskulær permeabilitet: prednisolon, askorbinsyre, natrium troksevazin Etamsilat, Tsitomak.
• Heparin injiseres først i en vene, deretter subkutant hver 6. time.
• Proteinenzymhemmere er vist (Trasilol, Contrycal).
• Antihistaminer (Dimedrol, Suprastin) er nødvendige for å undertrykke avvisningsreaksjonen.
• Brukte disaggreganter som nikotinsyre, Trental, Komplamin.

Hvis pasienten er bevisst, kan du foreskrive Aspirin.

Reopolyglukin, brusløsning er introdusert, men i et mye mindre volum. De resterende stoffene blir brukt like mye.

For alvorlige smerter indikeres narkotiske analgetika (Promedol).

Økende luftveissvikt med hypoventilering av lungene kan kreve overgang til kunstig åndedrettsapparat.

Hvis mulig, utfør prosedyren for plasmaferese - blodprøvetaking, rengjøring ved å passere gjennom filtrene og introduksjonen til en annen blodåre.

Ved å identifisere brudd på elektrolytkomposisjonen til behandlingen, legg til med kaliumnatrium, natrium.

Ved diagnose av akutt nyresvikt er et tiltak for hjelp en akutt hemodialyse, det kan være nødvendig å ha mer enn én prosedyre.

outlook

Prognosen for pasientens tilstand avhenger av rettidig behandling. Hvis terapien utføres i de første 6 timene og er fullstendig fullført, vil 2/3 av pasientene få full utvinning.

Må jeg transfisere blod?

Hensiktsmessigheten av transfusjoner, den mest betydningsfulle øyeblikk av sjokk forebygging av blodoverføring bør vurderes før forskrivning leger prosedyre. Hemotransfusjoner for anemi er aktivt brukt i hematologi klinikker. I tillegg til denne patologien er de absolutte indikasjonene:

• stort blodtap under skade eller under operasjon;
• blodsykdommer;
• alvorlig forgiftning med forgiftning;
• purulent-inflammatoriske sykdommer.

Ta alltid hensyn til kontraindikasjoner:

• dekompensering av hjertesvikt;
• septisk endokarditt;
• brudd på hjernecirkulasjon;
• glomerulonephritis og renal amyloidose;
• allergiske sykdommer;
• leversvikt;
• svulst med forfall.

Sørg for å fortelle legen din om:

• forbi allergiske manifestasjoner;
• reaksjoner på blodtransfusjoner;
• for kvinner om dysfunksjonell fødsel, barn med hemolytisk gulsott.

Hvem har rett til å overføre blod til pasienten?

Blodtransfusjon og dets komponenter håndteres av den behandlende lege og sykepleier. Legen er ansvarlig for å kontrollere gruppekompatibilitet, gjennomføre biologiske prøver. Sykepleiere kan utføre en blodgruppetest, men gjør det bare under oppsyn av en lege.

Transfusjon begynner med en biologisk prøve. Ved en hastighet på 40-60 dråper per minutt injiseres 10-15 ml blod tre ganger i pasienten. Avbrudd er 3 minutter.

Hver introduksjon følges av en kontroll av pasientens tilstand, en måling av trykk, puls, en forespørsel om mulige tegn på inkompatibilitet. Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, fortsetter hele foreskrevet blodvolum.

I tilfelle komplikasjoner vurderes de på korrektheten av det medisinske personellets handlinger. Noen ganger må du sjekke merking av pakken fra "stasjonens blodtransfusjon."

All informasjon om pasienten, transfusjonen, donor (fra etiketten) er registrert i sykdommens historie. Det underbygger også indikasjonene på blodtransfusjon, resultatene av tester for kompatibilitet.

Observasjon av mottaker utføres innen 24 timer. Han er målt på timen temperatur, blodtrykk og puls, kontroll diurese. Neste dag, sørg for å ta blod og urintester.

Med en forsiktig tilnærming til utnevnelsen og gjennomføring av blodtransfusjon oppstår ingen komplikasjoner. Millioner donorer redder liv for pasienter. Påvisning av blodtransfusjonssjokk krever observasjon og kontroll av mottakerne, undersøkelse og vedvarende spørsmål om symptomene den første dagen etter transfusjonen. Dette er nøkkelen til suksess og fullstendig gjenoppretting.

Hemotransfusjonssjokk - årsaker, tegn og metoder til beredskapsbehandling

Blodtransfusjonssjokk er en ganske sjelden, men alvorlig komplikasjon som utvikler seg ved transfusjon av blod og dets komponenter.

Oppstår under prosedyren eller umiddelbart etter det.

Krever umiddelbar akutt anti-sjokkterapi.

Les mer om denne tilstanden nedenfor.

årsaker

• blodgruppe-inkompatibilitet av ABO;
• inkompatibilitet for RH (rhesus) - faktor;
• inkompatibilitet for antigener fra andre serologiske systemer.

Oppstår på grunn av brudd på blodtransfusjonsregler i noen av stadiene, feil bestemmelse av blodtype og Rh-faktor, feil under kompatibilitetstesten.

Funksjoner og endringer i organer

Grunnlaget for alle patologiske forandringer er ødeleggelsen av røde blodlegemer i donorens inkompatible blod i blodet av mottakeren, noe som fører til at blodet kommer inn:

• Fritt hemoglobin - normalt fritt hemoglobin er plassert inne i erytrocytter, dets direkte innhold i blodet er ubetydelig (fra 1 til 5%). Fritt hemoglobin er bundet i blodet av haptaglobin, det resulterende komplekset blir ødelagt i leveren og milten og kommer ikke inn i nyrene. Utløsningen i blodet av en stor mengde fri hemoglobin fører til hemoglobinuri, dvs. alt hemoglobin kan ikke kontakte og begynner å filtrere i nyrene.
• Aktiv tromboplastin - en aktivator av blodkoagulasjon og dannelse av blodpropp (blodpropp), er normalt ikke tilstede i blodet.
• Intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer bidrar også til koagulering.

Utgangen av disse komponentene fører til følgende brudd:

DIC, eller disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom - utvikles som følge av frigjøring av koagulasjonsaktivatorer i blodet.

Den har flere faser:

• hyperkoagulasjon - flere mikrotrombier dannes i kapillærsengen, som tetter opp de små karene, resultatet er multippel organsvikt;
• koagulopati forbruk - på dette stadiet er det et forbruk av koagulasjonsfaktorer for dannelsen av flere blodpropper. Parallelt blir blodkoaguleringssystemet aktivert;
• hypokoagulering - i tredje fase mister blodet sin evne til å koagulere (siden den viktigste koagulasjonsfaktoren - fibrinogen - er allerede fraværende), som et resultat av hvilke massive blødninger forekommer.

Oksygenmangel - fri hemoglobin mister sin forbindelse med oksygen, hypoksi forekommer i vev og organer.

Forstyrrelse av mikrocirkulasjon - som et resultat av en spasme av små fartøy, som deretter erstattes av patologisk ekspansjon.

Hemoglobinuri og nyrehemosiderose - utvikles som følge av at blodet av en stor mengde fri hemoglobin, som filtreres gjennom nyrene, fører til dannelse av hemosiderin (hematin salt - et produkt av hemoglobin-sammenbrudd).

Hemosiderose i kombinasjon med spasmer i blodkar fører til forstyrrelse av filtreringsprosessen i nyrene og akkumulering av nitrogenholdige stoffer og kreatinin i blodet, og dermed utvikler akutt nyresvikt.

Symptomer og tegn

De første tegn på blodtransfusjonssjokk kan forekomme allerede under blodtransfusjoner eller i de første få timene etter manipuleringen.

• tålmodig agitert, rastløs;
• brystsmerter, følsomhet i brystet;
• puste er vanskelig, åndenød vises;
• hudfargeendringer: Oftere blir den rød, men kan være blek, cyanotisk (blåaktig) eller med marmorfarge;
• Ryggsmerter - et karakteristisk symptom på sjokk, som indikerer patologiske forandringer i nyrene;
• takykardi - rask puls;
• lavere blodtrykk;
• noen ganger kvalme eller oppkast.

Etter noen timer, symptomene avtar, pasienten føler seg bedre. Men dette er en periode med imaginært velvære, hvoretter følgende symptomer vises:

• Icterus (yellowness) av okulær sclera, slimhinner og hud (hemolytisk gulsott).
• Økt kroppstemperatur.
• Fornyelse og økt smerte.
• Utvikling av nyre- og leversvikt.

Ved blodtransfusjon under anestesi kan tegn på sjokk være:

• Slipp i blodtrykk.
• Økt blødning fra det kirurgiske såret.
• Urinkateteret kommer inn i urinen med kirsebær-svart farge eller fargen på "kjøttslam", den kan være oligo- eller anuria (reduksjon i mengden urin eller fravær).
• En endring i urinering er en manifestasjon av økt nyresvikt.

Patologi patologi

Det er 3 grader blodtransfusjonsjokk, avhengig av nivået av reduksjon av systolisk blodtrykk:

1. opptil 90 mm Hg;
2. opptil 80-70 mm;
3. under 70 mm. Hg. Art.

Det er også sjokkperioder, preget av det kliniske bildet:

• Faktisk støt er den første perioden hvor hypotensjon oppstår (en blodtrykksfall) og DIC.
• Perioden av oliguri (anuria) - en progresjon av nedsatt nyrefunksjon.
• Stadiet av diuresisgjenoppretting er restaureringen av filtreringsfunksjonen til nyrene. Det kommer med rettidig levering av medisinsk behandling.
• Rekonvalescens (gjenoppretting) - restaurering av blodkoagulasjonssystemet, normalisering av hemoglobin, røde blodlegemer etc.

Blant de farlige komplikasjonene av akutt pankreatitt er pankreatogent sjokk den mest alvorlige. Selv ved å bruke de mest moderne behandlingsmetoder, er sannsynligheten for død nesten 50%.

Algoritmen til beredskapstiltak for anafylaktisk sjokk, vurder her.

Anafylaktisk sjokk er en rask og farlig reaksjon av kroppen til en ekstern irritasjon som krever øyeblikkelig legehjelp. Under linken http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html vurderes mekanismen for utvikling av denne tilstanden.

Typer av medisinske prosedyrer

Alle terapeutiske tiltak for blodtransfusjonssjokk er delt inn i 3 faser:

Nødsituasjon mot sjokk - for å gjenopprette normal blodstrøm og forhindre alvorlige konsekvenser. Den inkluderer:

• infusjonsterapi;
• intravenøse anti-sjokk medisiner;
• ekstrakorporeale blodrensningsmetoder (plasmaferese);
• korreksjon av funksjonen til systemer og organer;
• korreksjon av hemostase (blodkoagulasjon);
• behandling av akutt nyresvikt.

Symptomatisk terapi - utføres etter stabilisering av pasientens tilstand under gjenopprettingsperioden (gjenoppretting).

Førstehjelp

Hvis det er tegn på blodtransfusjonssjokk eller tilsvarende klager av mottakeren, er det presserende å stoppe videre blodtransfusjon uten å fjerne nålen fra venen, siden antiskockmedisinene vil injiseres intravenøst ​​og du kan ikke kaste bort tid på ny vene-kateterisering.

Nødbehandling omfatter:

• Blodsubstitusjonsløsninger (reopolyglukin) - for å stabilisere hemodynamikk, normalisere BCC (sirkulerende blodvolum);
• alkaliske preparater (4% natriumbikarbonatløsning) - for å forhindre dannelse av hemosiderin i nyrene;
• polyion-saltløsninger (trisol, Ringer-lokka-løsning) - for å fjerne fritt hemoglobin fra blodet og for å bevare fibrinogen (dvs. for å forhindre DIC-syndrom 3 stadier, hvor blødning begynner).

Drug anti-shock-terapi:

• prednison - 90-120 mg;
• aminofyllin - 2,4% løsning i en dose på 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Dette er en klassisk triade for å hindre sjokk, noe som øker presset, lindrer spasmer av små fartøy og stimulerer nyrene. Alle legemidler administreres intravenøst. Også brukt:

• antihistaminer (dimedrol og andre) - å utvide nyrene og gjenopprette blodstrømmen gjennom dem;
• narkotiske analgetika (for eksempel promedol) - for å lindre alvorlig smerte.

Ekstrakorporeal behandling - plasmaferese - blod er tatt, det blir renset fra fri hemoglobin og fibrinogen dekomponeringsprodukter, så blir blodet returnert til pasientens blodstrøm.

Korrigering av funksjonene til systemer og organer:

• Overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon (kunstig lungeventilasjon) i tilfelle pasientens alvorlige tilstand
• vasket erytrocyttransfusjon - utføres med en kraftig nedgang i hemoglobinnivå (mindre enn 60 g / l).

• heparinbehandling - 50-70 U / kg;
• anti-enzymmidler (contrycal) - forhindrer patologisk fibrinolyse, noe som fører til blødning når det er sjokkert.

Behandling av akutt nyresvikt:

• hemodialyse og hemosorpsjon er prosedyrer for rensing av blod utenfor nyrene, utført med utvikling av oligo- eller anuria og ineffektiviteten av tidligere tiltak.

Prinsipper og metoder for medisinske prosedyrer

Det grunnleggende prinsippet om behandling av blodtransfusjonssjokk er en nødintensiv terapi. Det er viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig, først da kan vi håpe på et gunstig utfall.

Metoder for behandling varierer fundamentalt avhengig av indikatorene for diuresis:

• Diuresis er bevart og utgjør mer enn 30 ml / t. Aktiv infusjonsterapi utføres med et stort volum væsketilført og tvunget diurese, før det er nødvendig å forhåndsbehandle natriumbikarbonat (for å alkalisere urinen og forhindre dannelse av hematin saltsyre).
• Diurese på mindre enn 30 ml / t (oligoanuri stadium) er en streng begrensning av væske injisert under infusjonsbehandling. Å gjennomføre tvungen diurese er kontraindisert. I dette stadiet er hemosorption og hemodialyse ofte brukt, siden nyresvikt er uttalt.

prognoser

Pasientens prognose er direkte avhengig av tidlig tilveiebringelse av anti-sjokk-tiltak og fullstendig behandling. Gjennomføring av terapi i de første få timene (5-6 timer) slutter med et gunstig utfall i 2/3 tilfeller, det vil si pasientene gjenopprettes fullt ut.

Hos 1/3 av pasientene forblir det irreversible komplikasjoner, og utvikler seg til kroniske patologier av systemer og organer.

Ofte skjer dette med utvikling av alvorlig nyresvikt, trombose av vitale kar (hjerne, hjerte).

I tilfelle av tidlig eller utilstrekkelig akuttbehandling kan utfallet for pasienten være dødelig.

Blodtransfusjon er en svært viktig og nødvendig prosedyre som helbringer og sparer mange mennesker, men for at blodgiveren skal gi pasienten nytte, ikke skade, må du nøye følge alle transfusjonens regler.

Dette gjøres av spesialutdannede personer som jobber i avdelinger eller blodtransfusjonstasjoner. De velger nøye donorer, blod etter at gjerdet går gjennom alle stadier av forberedelse, sikkerhetskontroll, etc.

Blodtransfusjon, samt forberedelse, er en prosess som er grundig testet og utført bare av trente fagpersoner. Takket være disse menneskers arbeid, er denne prosessen i dag ganske trygg, risikoen for komplikasjoner er lav, og antallet mennesker som er reddet er svært store.

I tilfelle betydelige skader og stort blodtap kan en person utvikle posttraumatisk sjokk. Tegn, årsaker og metoder for førstehjelp i disse tilstandene vil vurdere i detalj.

Hva er narkolepsi, hvordan manifesterer den seg og er det mulig å behandle det, les denne tråden.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er en av de farligste komplikasjonene ved transfusjon av blodkomponenter, uttrykt ved ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av giftige stoffer inn i blodbanen av pasienten. Det er preget av psyko-emosjonell oppblåsthet, smertefulle opplevelser i lumbalområdet, takykardi, en dråpe i blodtrykk, gulsott. Diagnostisert på grunnlag av det kliniske bildet, en rekke indikatorer for den samlede analysen og den biokjemiske sammensetningen av blodet, antiglobulintesten. Behandling involverer umiddelbar opphør av blodtransfusjon og symptomatisk terapi: utskillelsen av erytrocyt-sammenbruddsprodukter, delvis eller fullstendig erstatning av funksjonen av målorganer.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk - en ekstrem manifestasjon av reaksjonen av inkompatibilitet. Det er sjeldent (i 7% av alle blodtransfusjoner), men dominerer strukturen av transfusjonskomplikasjoner (fra 50% til 61,5%). I dette tilfellet kan dødeligheten, ifølge ulike kilder, nå 71,2%. Utviklet direkte under prosedyren eller i løpet av de neste 1-2 timene etter ferdigstillelsen. Symptomer på sjokk, som regel, vises innen 30-45 minutter fra starten av blodtransfusjon. På grunn av faren for utvikling av sjokkkondisjon og forekomst av dødelige konsekvenser, utføres transfusjon utelukkende i et sykehusmiljø av en transfusiolog eller anestesiolog og gjenoppliving spesialist som har gjennomgått spesiell trening.

Årsaker til blodtransfusjonssjokk

Det antas at hovedårsaken til utviklingen av tilstanden er uforenligheten mellom blodet fra giveren og pasienten. I denne forbindelse er hovedrisikofaktorene brudd på blodtransfusjonsregler, mangel på tilstrekkelige kvalifikasjoner hos legen som utfører transfusjonen. Blodtransfusjonssjokk utvikles når:

• Inkompatibiliteten til gruppen av de røde av ABO-systemet. Det skjer sjelden, siden standardene for medisinsk behandling er strengt regulert og krever minimum trefoldig bestemmelse av mottakers blodgruppe og en dobbel donor. Inkompatibilitet kan oppstå når fenomenet "blodkimær" (den samtidige forekomsten av antigener i en person av to forskjellige grupper).
• Inkompatibilitet av resultatet -Faktor (Rh). Det er karakteristisk for pasienter med lavt positiv rhesus, siden de har et mindre antall antigener sammenlignet med personer med en uttalt positiv faktor. I tilfeller av tvilsom Rh-faktor, anbefales behandling av rhesus som antigenfri og blodtransfusjon av Rh-negativt blod.
• Irritabilitet av andre antigener. Ikke mindre enn 500 blodantigener er kjent som danner 40 biologiske systemer. Ofte er det et brudd på Kell-kompatibilitet, mindre ofte Duffy, Lewis og Kidd, eller på grunn av tilstedeværelsen av uoppdagbare sjeldne blodplateantigener, som også kan føre til blodtransfusjonssjokk. Den avgjørende faktoren for å bestemme kompatibiliteten er en trippel biologisk test.

Støtfenomen kan utvikles etter transfusjon av et infisert miljø i tilfelle lekkasje av hamacon, feil lagring eller manglende overholdelse av plasma karantantiden. Litteraturen beskriver potensialet for blodtransfusjonskomplikasjoner i alvorlige andre allergiske reaksjoner, systemiske sykdommer, med en transfusjon av inkompatible komponenter i historien.

patogenesen

Den patogenetiske mekanismen til blodtransfusjonsjokket er basert på den andre typen allergisk reaksjon, cytotoksisk. Disse reaksjonene er preget av en rask frigjøring av histamin, en høy utviklingshastighet (noen ganger innen få minutter). Når en inkompatibel komponent med et volum på 0,01% eller mer fra BCC går inn i blodbanen, begynner hemolyse (destruksjon av transfuserte røde blodlegemer) i mottakerens fartøy. Samtidig slippes biologisk aktive stoffer inn i blodet. Betydelig er ubundet hemoglobin, aktiv tromboplastin og intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer.

Som et resultat av frigjøring av hemoglobin dannes dets mangel som oksygenbærer, passerer den gjennom nyrebarrieren, noe som skader nyre-hematurien. Alle faktorer forårsaker en spasme, og deretter utvidelse av små fartøy. Under innsnevring av kapillær lumen utvikler hemosiderose - en farlig prosess som fører til akutt nyreskade på grunn av nedsatt filtrering. Med høy frigjøring av koagulasjonsfaktorer er sannsynligheten for DIC høy. Gjennomførbarheten av det vaskulære endotelet øker betydelig: den flytende delen av blodet forlater kanalen, og konsentrasjonen av elektrolytter øker. Som et resultat av økende konsentrasjon av sure rester øker acidose.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon, omfordeling av væske mellom kar og interstitium, hypoksi fører til syndromet ved multippel organsvikt - påvirker lever, nyrer, lunger, endokrine og kardiovaskulære systemer. Kombinasjonen av brudd medfører en kritisk reduksjon av blodtrykket. Blodtransfusjonssjokk refererer til sjokkene av omfordeling.

klassifisering

Tre nivåer av hemotransfusjonssjokk observeres i synlighet fra en nedgang i det angioplastiske industrielle trykket: I grad - HELL dråper til 90 mm Hg. v.; II - opptil 70 mm Hg. v.; III - under 70 mm Hg. Art. Mer indikativ er periodene for utvikling av sjokk, hvor de karakteristiske egenskapene er et detaljert klinisk bilde og hengivenhet av målorganer:

• Periode av sjokk. Det begynner med omfordeling av væske- og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Det viktigste kliniske aspektet er en blodtrykksfall. Ofte er det DIC-syndrom. Ledende er manifestasjoner av det kardiovaskulære systemet. Det varer fra flere minutter til 24 timer.
• Periode oliguri / anuria. Det er preget av ytterligere skade på nyrene, et brudd på deres filtreringskapasitet og en reduksjon i reabsorpsjon. Ved kunstig urindirigering observeres hematuri og urinblødning. Symptomer på sjokk blir sløret. Ved utilstrekkelig behandling kreves økende doser av sympatomimetika.
• Gjenopprettingstid. Det kommer med rettidig behandlingstart. Nyrene filtreringsfunksjonen er bedre. Med en langvarig andre sjokkperiode er nyreskade irreversibel, dette vil bli indikert av proteinuri og en reduksjon i plasmaalbumin.
• VEDRØRENDE (RECOVERY). Perioden for normalisering av alle systemer, funksjonsfeil regres fullstendig, anatomisk kompensert. Det er full gjenvinning av koagulasjon, vaskulær barriere, elektrolyttbalanse. Varighet 4-6 måneder. På slutten av scenen kan du dømme kronisk skade på organer.

Symptomer på blodtransfusjonssjokk

Kliniske manifestasjoner observeres allerede under blodtransfusjon, men kan slettes og gå ubemerket mot bakgrunnen av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Mer enn 70% av pasientene opplever mental agitasjon, uklar angst; ansiktsspyling mot en bakgrunn av generell blekhet, cyanose eller marmorering; knusende brystsmerter; kortpustethet, kortpustethet; takykardi. Kvalme eller oppkast er sjeldne. Et karakteristisk uønsket symptom er ryggsmerter, noe som indikerer nyreskade.

Ved et lynnedslag kan pasienten dø i noen minutter fra et kritisk fall i blodtrykk, ildfast mot sympatomimetiske midler. Hvis utviklingen av sjokk er gradvis, oppstår en midlertidig imaginær forbedring hos pasienter. I fremtiden vokser klinikken: kroppstemperaturen stiger, hudens yellowness og hud ser ut, smerten øker. Over tid, med stor blodtransfusjon, vises ødemer og hematuri.

Når en blodtransfusjonskomplikasjon oppstår under anestesi, blir bildet alltid slettet, mange symptomer er fraværende. En pasient i koma eller under generell anestesi kan ikke uttrykke angst, derfor er det på transfusiologen og anestesiologen rettidig påvisning av en livstruende tilstand. I fravær av bevissthet blir utseendet av urin i fargen på "kjøttslip", et hopp i temperatur, trykkfall, cyanose og økt blødning i det kirurgiske såret de ledende tegnene.

komplikasjoner

Blant de viktigste komplikasjonene ved sjokk er flere organsvikt og akutt nyresvikt. Ved behandlingssvikt blir den akutte prosessen kronisk og fører til pasienthemming. En stor mengde blodtransfusjon og sen diagnose forårsaker akkumulering av en kritisk konsentrasjon av elektrolytter. Hyperkalemi forårsaker ildfaste livstruende arytmier. Etter skade på myokard og nyrer i blodtransfusjonsjokk, blir blodtilførselen til alle organer og vev forstyrret. Åndedrettsfunksjon utvikler seg. Lungene kan ikke utføre ekskresjonsfunksjonen og fjerne toksiner fra kroppen, forverrende forgiftning og iskemi. En ond sirkel og flere organsvikt danner.

diagnostikk

Det viktigste diagnostiske kriteriet for blodtransfusjonssjokk er sammensetningen av blodtransfusjon med symptomer. Det kliniske bildet gjør det mulig å mistenke utviklingen av sjokk og skille det fra en rekke andre komplikasjoner ved transfusjon. Med utseendet på typiske symptomer utføres laboratoriediagnostikk, konsultasjon med en hematolog og en transfusiolog. Obligatoriske tester er:

• Generelle og biokjemiske blodprøver. Hos pasienter med inkompatibel blodtransfusjon utvikler hypokrom anemi, antall blodplater reduseres, fritt hemoglobin vises i plasma, hemolyse bestemmes. Etter 12-18 timer øker transaminaser, urea, kreatinin, kalium og natrium. Gassanalyse og blod CSF tillater å evaluere effektiviteten av oksygenering, lungefunksjon, kroppens evne til å kompensere for acidose og hyperkalemi.
• Studien av hemostase. Koagulogram karakteristisk for DIC. Stadiet av hyperkoagulasjon erstattes av uttømming av koagulasjonskomponenter, opp til et totalt fravær. Hos eldre pasienter som tar warfarin, anbefales tromboelastogram. Basert på dataene, løses spørsmålet om behovet for å bruke koagulanter, plasma-transfusjoner og plasmafaktorer, trombocytmasse.
• Antiglobulintester. Er standardundersøkelsen av pasienter med komplikasjoner av blodtransfusjon og differensial diagnose. Den viktigste er Coombs-testen. Et positivt resultat betyr tilstedeværelsen av At til Rh-faktoren og spesifikke antistoffer-globuliner, som er fikserte på erytrocytene. Baxter-testen gjør det mulig å mistenke riktig diagnose med høy sannsynlighet og å starte intensiv behandling til andre laboratoriedata er klare.
• Urinprøver. Oliguria eller anuria indikerer nyreskade. I urinen vises fri hemoglobin, brutto hematuri, protein. Grenseindikatoren for overføring av pasienten til intensiv omsorg er en reduksjon i daglig diurese til 500 ml.

I forhold til intensivavdelingen utføres EKG-overvåking hver time til den akutte tilstanden er stoppet. Differensiell diagnose utføres med akutt nyreskade av en annen etiologi og det massive blodtransfusjonssyndromet. I det første tilfellet spilles hovedrollen av blodtransfusjon og tidspunktet for utvikling av sjokk, i andre tilfelle - Coombs-testen og volumet av mediumet transfusjonert. Syndromet med massiv blodtransfusjon og sjokk har lignende patogeneser og behandlingsprinsipper, krever ikke differensiering i den første behandlingsdagen. Ofte er disse diagnosene etablert retrospektivt.

Behandling av blodtransfusjonssjokk

Hvis det antas en uforlikelighet, bør blodtransfusjoner umiddelbart stoppes og infusjonsterapi skal påbegynnes. Behandlingen utføres i ICU under kontroll av en resuscitator og med deltakelse fra en transfusiolog. Hovedaktivitetene er rettet mot akselerert eliminering av giftige stoffer, opprettholder homeostase, og om nødvendig proteser av vitale funksjoner. Obligatorisk kateterisering av den sentrale venen. Narkotika terapi inkluderer:

• Forberedelser for å øke blodtrykket. For å opprettholde myokardets trykk- og pumpefunksjon, brukes sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infusjonsbehandling kompletterer volumet i vaskulærsengen, gir tilstrekkelig hjerteutgang. Sørg for å bruke krystalloider med kolloider for å redusere effekten av omvendt strømning.
• Anti-sjokk medisiner. Antihistaminer og glukokortikosteroider reduserer puffiness og omfordeling av væsker. Kalsiumklorid er i stand til å redusere permeabiliteten til vaskemuren. NSAID reduserer smerte og hevelse av vev, stabiliserer endotelet. Med deres ineffektivitet, uttrykt bekymring for pasienten, brukes narkotiske analgetika.
• Korrigering av koagulasjonssystemet. For å redusere blodproppene i perioden med hyperkoagulasjon og utjevning av virkningene av endringer i mikrosirkulasjon, anvendes disaggreganter. For å forbedre de reologiske egenskapene til blod antioksidanter er vist. Antikoagulantia, trombose og plasma brukes avhengig av stadiet av ICE-syndrom under kontroll av et koagulogram.
• Tvungen diurese. Involver innføring av diuretika i kombinasjon med en stor mengde infusjon. Stimulering av diurese bidrar til akselerert eliminering av nedbrytningsprodukter fra kroppen. Tidlig initiert tvungen diurese med et lite volum av inkompatible komponenter som transfiseres, reduserer alvorlighetsgraden av nyreskade. I sjokkbetingelser er det nødvendig å strengt holde oversikt over vannbalansen for å unngå lunge- og hjerneødem.

Erstatningsterapi utføres strengt i henhold til indikasjoner. Plasmaferese er kun effektiv ved første sjokkfase, når fjerning av antigen-antistoffkomplekser kan være tilstrekkelig til beskyttelse av nyrene. Hemodialyse brukes til å eliminere toksiner, korrigere elektrolytsammensetningen for alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Forebyggende beskyttelse av andre målorganer består i rettidig oksygenbehandling, fra oksygeninnufflering til kunstig ventilasjon av lungene, reduksjon av energibehovet til organene (medisinsk koma) og symptomatisk terapi.

Prognose og forebygging

Prognosen for blodtransfusjonssjokk er ugunstig. Invaliditet, kronisk nyreskade forekommer hos mer enn 90% av overlevende pasienter. Moderne metoder for nyreutskiftingstrening gir imidlertid mange pasienter en sjanse for en anstendig livskvalitet. Med rettidig intensiv omsorg er det mulig at et kompensert kurs på CKD i mange år. En nyretransplantasjon kan bli nødvendig for å øke levetiden.

Forebygging består i streng overholdelse av de etablerte transfusjonsreglene, tydelig innstilling av absolutte og relative indikasjoner på blodtransfusjon, bestemmelse av det minste tilstrekkelige volum av blodkomponenter. Det er ekstremt viktig å være forsiktig med å bestemme kompatibilitet, og forsiktig samle historien. En spesiell rolle spilles av en biologisk test for kompatibilitet, visuell vurdering av haemacoons.

Behandling og førstehjelp for blodtransfusjonssjokk

Komplikasjoner av blodtransfusjons natur, som det mest alvorlige blodtransfusjonsjok, anses med rette å være farligere for pasienten. Legene sier at den vanligste årsaken til komplikasjoner og blodtransfusjonsreaksjoner er en svekket blodtransfusjonsprosess som ikke er kompatibel med Rh-faktoren eller et upassende ABO-system (ca. 60% av alle tilfeller).

Årsaker, egenskaper og endringer i organer

De viktigste faktorene som forårsaker komplikasjoner i flere tilfeller er et brudd på bestemmelsene i blodtransfusjonsreglene, inkonsekvens med metodene som brukes til å bestemme blodgruppen, og feil prøvetaking under kompatibilitetstesting. I prosessen med blodtransfusjon, som er uforenlig i henhold til gruppens vitnesbyrd, forekommer hemolyse av massiv natur inne i karene, som skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer i giveren, som skjer under påvirkning av agglutininer i pasienten.

Patogenesen av sjokk er karakteristisk for slike skadelige midler som hovedkomponentene til hemolyse (aminer av biogen opprinnelse, fritt hemoglobin, tromboplastin). Store konsentrasjoner av disse stoffene fremkaller forekomsten av en uttalt vasospasme, som erstattes av en paretisk ekspansjon. En slik dråpe er hovedårsaken til forekomsten av oksygen sult av vev og nedsatt mikrocirkulasjon.

Samtidig øker permeabiliteten til vaskulære vegger, øker blodviskositeten, noe som signifikant svekker sine reologiske egenskaper og reduserer nivået av mikrosirkulasjon ytterligere. På grunn av hypoksi i lang tid, og samtidig konsentrasjon av sure metabolitter, dysfunksjon av organer og systemer, samt deres morfologiske forandringer, vises. Det kommer et skuddstadium, som krever umiddelbar, presserende hjelp.

Forskjellen som er preget av blodtransfusjonssjokk, er DIC, som er ledsaget av betydelige endringer i hemostase og mikrocirkulasjonsprosessen. Alle hemodynamiske parametere endres dramatisk. Syndrom og betraktes som en viktig faktor i det patogenetiske bildet av lidelser i lungene, i endokrine kjertler og lever. Den største provokasjonen av dens utvikling - høydepunktet i det kliniske bildet er full penetrasjon av tromboplastin i blodstrømssystemet fra ødelagte røde blodceller - erytrocytter.

Nyrene gjennomgår på denne tiden karakteristiske endringer knyttet til konsentrasjonen i nyretubuli av hematinhydroklorid (en metabolitt av fritt hemoglobin) og rester av ødelagte røde blodlegemer. I kombinasjon med samtidig vaskulær spasmer i nyrene, forårsaker disse endringene en reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtrering. Et slikt kombinert klinisk bilde av lidelser viser hovedårsaken til at akutt nyresvikt utvikler seg.

Under det kliniske bildet av komplikasjoner som oppstår under blodtransfusjon, er det tre hovedperioder:

• riktig støtangrep
• forekomsten av akutt nyresvikt;
• Prosessen med å forsvinne kliniske tegn på sjokk - konvalescens.

Sjokket av blodtransfusjon natur forekommer spesielt i transfusjonsprosessen, og / eller umiddelbart etter det. Det kan vare i løpet av minutter, eller i flere timer. I noen tilfeller manifesterer sjokket seg ikke som et klart klinisk bilde, og noen ganger er det ledsaget av uttalte manifestasjoner som kan være fatale.

Symptom Clinic

Tegn på sjokk er:

• generell angst;
• plutselig agitasjon i en kort periode;
• føler seg kaldt, kulderystelser;
• smerte i magen, brystet, nedre ryggen;
• tung pust og kortpustethet
• Utseendet til en blåaktig tynne hud og slimhinner, tegn på cyanose.

Det er ledsaget av en gradvis (eller skarp) økning i sirkulasjonsforstyrrelser, tegn på sjokkbetennelse (utseende av takykardi, nedsatt blodtrykk, svikt i hjerterytmen med manifestasjoner av akutt kardiovaskulær svikt).

Slike manifestasjoner som:

• forandring av hudfarge - rødhet, blekhet;
• oppkast;
• utseendet på temperaturen;
• "Marmor" av huden;
• kramper;
• ufrivillig avføring og vannlating.

En av symptomene på den tidlige manifestasjonen av sjokkbetingelsen til leger er en stabil hemolyse av blodkar, med indikatorer for nedbrytning av røde blodlegemer - tegn på hemoglobinemi eller hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsott (forstørret lever). Urin får en brun tinge, analyser viser et høyt proteininnhold og ødeleggelse av røde blodlegemer. Utviklingen av forstyrrelser i hemokoagulasjonsprosessen begynner også abrupt, hvorav det kliniske bildet manifesteres ved rikelig blødning. Alvorlighetsgrad og nivå av hemorragisk diatese er avhengig av de samme faktorene i hemolytisk prosess.

Leger må observere blodtransfusjonsprosessen under operasjoner utført under generell anestesi, da symptomene kan oppstå svakt eller ikke i det hele tatt.

Patologi patologi

Graden av tilstanden avhenger i stor grad av volumet av inkompatible røde blodceller transfisert, typen av primær sykdom og tilstanden til pasienten før hemotransfusjonsprosedyren.

Trykketivået bestemmer i hvilken grad spesialistene bærer blodtransfusjonsjokket:

• Første grad sjokk oppstår når systolisk blodtrykk er over 90 mm Hg. Art.
• Grad 2 er preget av trykk i området 71 mm Hg. Art. opp til 90 mmHg Art.
• Den tredje graden er diagnostisert med et systolisk blodtrykk mindre enn 70 mm Hg. Art.

Selv om det er karakteristisk at en økning observeres noen tid etter transfusjonen av temperaturen, er utseendet av gulsott av sclera og huden, og med en gradvis økning, en økning i hodepine. Etter en viss tidsperiode kan funksjonsnedsettelse begynne i nyrene, og akutt nyresvikt kan utvikle seg. Denne patologien fortsetter i påfølgende stadier: anuria-polyuria-gjenvinningsperiode.

Med stabiliteten av hemodynamiske faktorer oppstår:

• en kraftig reduksjon i daglig diurese;
• tilstand av overhydrering av organismen
• økte nivåer av kreatinin, plasma kalium og urea.

Prinsipper og metoder for medisinske prosedyrer

Ved første manifestasjoner av symptomer på blodtransfusjonssjokk stoppes blodtransfusjonsprosessen umiddelbart, dryppet for transfusjon er frakoblet, og saltoppløsningen begynner å injiseres. Det er strengt forbudt å fjerne nålen fra venen, siden det er mulig å miste tilgangen til venen som allerede er klar.

Hovedmotstanden for tilbaketrekking fra sjokk er restaureringen av alle kroppsfunksjoner, vedlikehold, syndromavlastning, eliminering av konsekvenser for å forhindre videre utvikling av lidelser.

Typer av medisinske prosedyrer

• Infusjons terapeutiske metoder. For å stabilisere hemodynamikk og gjenopprette mikrosirkulasjon, blir blodsubstitusjonsløsninger hellet - reopolyglucin anses som det beste alternativet (polyglucin og gelatinpreparater brukes også).

I tillegg, så snart som mulig begynner å innføre en 4% løsning av natriumbikarbonat (natriumkarbonat-løsning) eller laktasol, for å initiere reaksjonen av et alkali-type i urin, som er en hindring for dannelse av saltsyre hematin. I fremtiden er det tilrådelig å helle løsninger av polyioner, som bidrar til fjerning av fritt hemoglobin, samt hindre nedbrytning av fibrinogen. Volumet av infusjonsprosedyren overvåkes i henhold til verdien av det sentrale venetrykket.

• Medisinske metoder. Narkotika som brukes som førstehjelpsassistanse. Tradisjonelle legemidler for fjerning av sjokk er prednison, aminophyllin og lasix - en klassiker for fjerning av sjokk en triad av midler. Bruk av antihistamin medisiner - Dimedrol eller tavegil og narkotiske analgetika - Promedol, er også en nødprosedyre.
  
• Ekstrakorporeal metode. For å fjerne fri hemoglobin fra kroppen, fjern andre produkter av organ dysfunksjon, dannede giftige elementer, bruk metoden for plasmaferese - prosedyren for å ta blod med sin påfølgende rensing og infusjon helt eller delvis inn i blodbanesystemet.
• Korrigering av organers og systemers funksjon. Ifølge indikasjonene på funksjonene til alle organer, brukes de riktige legemidlene (medisinering i samsvar med utviklingen av patologier). For eksempel, ved diagnostisering av hypoventilasjon av lungene, er deres kunstige ventilasjon foreskrevet.
• Korrigering av det hemostatiske systemet. I ferd med å trekke seg fra sjokk, er utviklingen av det akutte stadiet av nyresvikt mulig, i så fall bør hjelp og behandling være rettet mot å gjenopprette nyrefunksjon og obligatoriske tiltak for korreksjon av vann- og elektrolyttbalanse. Noen ganger utføres videre behandling av pasienter med akutt nyresvikt i spesialiserte avdelinger, om nødvendig, overført til "kunstig nyre".

prognoser

Den videre tilstanden til pasienten og ofte vil livet avhenge av hvor rettidig og kompetent rehabiliteringsterapien skal utføres. Med riktig oppførsel av alle prosedyrer i den første perioden (4-6 timer), er legernes prognoser positive, og det er pasientens fulle tilbakelevering til en fullverdig levemåte. Videre forhindrer rettidig assistanse i 75% av tilfellene alvorlig dysfunksjon av organer.

Blodtransfusjonskomplikasjoner under blodtransfusjon

Blodtransfusjonssjokk er et resultat av feil utført av medisinsk personell under transfusjon av blod eller dets komponenter. Transfusjon fra latinsk transfusio - transfusjon. Gemo - blod. Så blodtransfusjon er en blodtransfusjon.

Transfusjonsprosedyren (blodtransfusjon) utføres kun på sykehuset av trente leger (i store sentre er det en egen doktor - transfusiolog). Forberedelsen og gjennomføringen av transfusjonsprosedyren krever en separat forklaring.

I denne artikkelen vil vi bare fokusere på konsekvensene av feilene som er gjort. Det antas at blodtransfusjonskomplikasjoner i form av blodtransfusjonssjokk i 60 prosent av tilfellene oppstår nettopp på grunn av en feil.

Årsaker til sjokktransfusjon

Immunårsaker inkluderer:

• Inkompatibilitet av blodplasma;
• Inkompatibilitetsgruppe og Rh-faktor.

Ikke-immune årsaker er som følger:

• Inntrengingen av stoffer i blodet som øker kroppstemperaturen;
• Transfusjon av infisert blod;
• Sirkulasjonsforstyrrelser;
• Manglende overholdelse av regler for transfusjon.

Hvordan utvikler blodtransfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er et av de mest livstruende forholdene til offeret, manifestert under eller etter blodtransfusjon.

Etter at donorens inkompatible blod går inn i mottakerens kropp, begynner en irreversibel prosess med hemolyse som manifesterer seg i form av ødeleggelse av røde blodlegemer - røde blodlegemer.

Til slutt fører dette til fremveksten av fritt hemoglobin, noe som resulterer i brudd på sirkulasjonen, et trombohemorrhagisk syndrom blir observert, nivået av blodtrykk er betydelig redusert. Flere dysfunksjoner av indre organer og oksygen sult utvikles.

I nyrene øker konsentrasjonen av nedbrytningsprodukter av fritt hemoglobin og dannede elementer, noe som sammen med reduksjonen av vaskulære vegger fører til ontogenese av nyresvikt.

Nivået på arterielt trykk brukes som en indikator på graden av sjokk, og som sjokk utvikler, begynner det å falle. Det antas at i løpet av sjokkutvikling er det tre grader:

• den første. Enkel grad hvor trykket faller til et nivå på 81 - 90 mm. Hg. Art.
• den andre. Den gjennomsnittlige graden hvor prisene når 71 - 80 mm.
• den tredje. Sterk grad der trykk faller under 70 mm.

Manifestasjonen av blodtransfusjonskomplikasjoner kan også deles inn i følgende stadier:

• Utbruddet av sjokk posttransfusjonstilstand;
• Forekomsten av akutt nyresvikt;
• Stabilisering av pasienten.

symptomer

• Kortsiktig emosjonell oppmuntring;
• Pustevansker, kortpustethet
• Manifestasjonen av cyanose i huden og slimhinner;
• Feber fra chill;
• Muskel, lumbal og brystsmerter.

Spasmer i nedre rygg signalerer først og fremst begynnelsen på transformasjoner i nyrene. Fortsatte endringer i blodsirkulasjonen manifesteres i form av en merkbar arytmi, blek hud, svette og en jevn reduksjon av blodtrykket.

Hvis pasienten ikke fikk medisinsk hjelp ved de første symptomene på et blodtransfusjonsjokk, oppstår følgende symptomer:

• På grunn av den ukontrollerte veksten av fritt hemoglobin, oppstår tegn på hemolytisk gulsott, karakterisert ved at huden gulmer og øynene øker;
• Egentlig hemoglobinemi;
• Forekomsten av akutt nyresvikt

Det er ikke ofte spesialister merke til manifestasjon av slike symptomer og blodoverføring sjokk, hypertermi, brekkmiddel syndrom, sløvhet, ukontrollert sammentrekning av musklene i beina, og ufrivillig avføring.

Hvis blodtransfusjonen utføres til mottakeren under anestesi, blir blodtransfusjonssjokket diagnostisert av følgende funksjoner:

• Senke blodtrykket
• Ukontrollert blødning i operert sår;
• Mørkebrune flak settes i urinekateteret.

Førstehjelp for støt

For å unngå utvikling av oksygen sult, bør du justere tilførselen av fuktig oksygen ved hjelp av en maske. Legen må begynne å overvåke volumet dannet av urinen, samt et presserende anrop for laboratorie prøvetaking av blod og urin til en rask fullstendig analyse, og resultatet av dette vil være verdiene av røde blodlegemer, hemoglobin, fibrinogen.

Røret må plasseres i en sentrifuge, som ved hjelp av sentrifugalkraft vil skille materialet inn i plasma og formede elementer. Med inkompatibilitet kjøper plasma en rosa nyanse, mens den i normal tilstand er en fargeløs væske.

Det er også ønskelig å måle og sentralt venetrykk, syrebasebalanse og elektrolytnivå, samt elektrokardiografi umiddelbart.

Raske anti-sjokk-tiltak fører i de fleste tilfeller til en forbedring i pasientens tilstand

behandling

Etter at protivoshokovye brådskende tiltak ble utført, er det behov for en presserende gjenoppretting av de viktigste blodparametrene.

Infusjonsbehandling i dette tilfellet inkluderer tiltak for innføring av blodsubstitusjonsløsning, samt løsninger av glukose, natriumbikarbonat og Laktosol, som vil bidra til å normalisere hemocirkulasjon. I løpet av de første 4 timene etter å ha oppdaget et sjokk, skal minst 5 liter væske komme inn i pasientens kropp.

For at den skadede organismen til slutt skal komme ut av et sjokk, foreskrives følgende medisiner:

• Narkotiske smertestillende midler (promedol);
• Antihistamin medisiner (difenhydramin, suprastin);
• Hormonale steroider er ikke av seksuell opprinnelse;
• Disaggregants som bidrar til å redusere blodpropper (trental, komplamin);
• Legemidler brukes til å gjenopprette funksjonen av ekskresjonssystemet.

Hvis pasientens pust er ekstremt vanskelig, vil legen sannsynligvis ta en beslutning om å bytte til kunstig åndedrettsvern.

Forebygging av blodtransfusjonssjokk

Nesten den eneste metoden for å forhindre utvikling av blodtransfusjonskomplikasjoner er å nekte blodtransfusjoner. Imidlertid bør spørsmålet om muligheten for sin oppførsel bli diskutert med en lege.

Blodtransfusjonsprosedyren er obligatorisk for utførelse i følgende tilfeller:

• Godt blodtap som følge av operasjon eller ulykker;
• Patologier relatert til kroppens sirkulasjonssystem;
• anemi,
• Uttalt forgiftning med høy konsentrasjon av giftige stoffer;
• Purulente infeksjoner;
• Kroniske inflammatoriske prosesser med redusert regenerering.

Før du begynner en blodtransfusjon under en samtale med en lege, bør du informere ham om opplevelsen av tidligere transfusjoner, allergiske reaksjoner på medisiner, dysfunksjonell graviditet, fødsel, samt barn som lider av binyre gulsot.

Transfusjon er kontraindisert i:

• Akutt hjerte og lungesvikt;
• Serecirkulasjonsforstyrrelser;
• Hjertefeil;
• Alvorlige funksjonsforstyrrelser i leveren og nyrene
• Tumorer med henfall.

På den delen av det medisinske personalet er forebyggende tiltak som følger:

• Streng overholdelse av reglene for lagring av donert blod;
• Grundig undersøkelse av givere før blodtap
• Riktig serologisk testing;
• Pedantisk overholdelse av alle regler for blodtransfusjon.

Bare en kvalifisert lege og sykepleier kan utføre transfusjonen. Ansvaret for å kontrollere kompatibilitet, samt for å utføre biologiske prøver, bæres av legen.

Under pauser må blodtrykk, hjertebank og historie måles for å bestemme mulige symptomer på blodtransfusjonssjokk.

Støtkonsekvenser

Alvorlighetsgraden og mulige konsekvenser av blodtransfusjonsjokk er avhengig av en rekke årsaker, inkludert pasientens generelle tilstand, alder, anestesi og volumet av infisert donormateriale.

Et vellykket resultat, først og fremst avhenger av profesjonaliteten til det medisinske personalet, samt på faktorer som:

• Hastigheten til nødopplæring;
• Kvaliteten på rehabilitering.