Hvor dannes røde blodlegemer og hvilke funksjoner utfører de?

Røde blodlegemer - en av de svært viktige elementene i blodet. Oksygenering av organer (O₂) og fjerning av karbondioksid (CO₂) - Hovedfunksjonen til de dannede elementene i blodvæsken.

Vesentlige og andre egenskaper av blodceller. Å vite hva røde blodlegemer er, hvor mange bor, hvor de er ødelagt, og andre data, tillater en person å overvåke sin helse og rette den i tide.

Generell definisjon av røde blodlegemer

Hvis du ser på blodet under et skanningelektronmikroskop, kan du se hvilken form og størrelse de røde blodcellene har.

Menneskelig blod under et mikroskop

Sunn (intakte) celler er små disker (7-8 mikron), konkav på begge sider. De kalles også røde blodlegemer.

Antallet erytrocytter i blodvæsken overstiger nivået av hvite blodlegemer og blodplater. I en dråpe humant blod er det ca 100 millioner av disse cellene.

Eldre erytrocytter er belagt. Den har ingen kjerne og organeller, bortsett fra cytoskelettet. Innsiden av cellen er fylt med en konsentrert væske (cytoplasma). Den er mettet med hemoglobin pigment.

Den kjemiske sammensetningen av cellen, i tillegg til hemoglobin, inkluderer:

Hemoglobin er et protein som består av heme og globin. Heme inneholder jernatomer. Jern i hemoglobin, bindende oksygen i lungene, flekker blodet i en lys rød farge. Det blir mørkt når oksygen slippes ut i vevet.

Blodlegemer har en stor overflate på grunn av deres form. Økt celleoverflate forbedrer gassutveksling.

Rød blodcelle elastisk. Den svært små røde blodkroppens størrelse og fleksibilitet gjør det enkelt å passere gjennom de minste karene - kapillærene (2-3 mikroner).

Hvor mange lever røde blodlegemer

Livet til røde blodlegemer er 120 dager. I løpet av denne tiden utfører de alle sine funksjoner. Så kollaps. Utryddelsesstedet er leveren, milten.

Røde blodlegemer dekomponeres raskere hvis formen endres. Når støter dukker opp i dem, dannes echinocytter, og depressioner danner stomatocytter. Poikilocytosis (forandring i form) fører til at cellene dør. Patologi av diskformen stammer fra skade på cytoskelettet.

Video - blodfunksjon. Røde blodlegemer

Hvor og hvordan blir det dannet

Vital bane røde blodlegemer begynner i det røde knoglemarv av alle menneskelige bein (opp til fem år).

I en voksen, etter 20 år, produseres røde blodlegemer i:

• ryggrad;
• sternum;
• ribber;
• Iliac ben.

Der dannes røde blodlegemer

Dannelsen skjer under påvirkning av erytropoietin - et nyrehormon.

Med alder er erytropoiesis, det vil si prosessen med dannelse av røde blodlegemer, redusert.

Blodcelledannelse begynner med proeritroblast. Som et resultat av flere divisjon, opprettes modne celler.

Fra enheten som danner kolonien, går erytrocyten gjennom følgende trinn:

1. Erytroblast.
2. Pronormotsit.
3. Normoblasts av forskjellige typer.
4. Reticulocyte.
5. Normotsit.

Den opprinnelige cellen har en kjerne, som først blir mindre, og deretter forlater cellen helt. Dens cytoplasma er gradvis fylt med hemoglobin.

Hvis retikulocytter er i blodet sammen med modne røde blodlegemer, er dette normalt. Tidligere typer røde blodlegemer i blodet indikerer patologi.

Erytrocyt funksjoner

Røde blodceller innser deres hovedformål i kroppen - de er bærere av respiratoriske gasser - oksygen og karbondioksid.

Denne prosessen utføres i en bestemt rekkefølge:

1. Nukleære plater, sammensatt av blod som beveger seg gjennom karene, kommer inn i lungene.
2. I lungene, absorberer hemoglobin av erytrocyter, spesielt atomer av jern, oksygen, og blir til omdannelse til oksyhemoglobin.
3. Oksygenert blod under virkningen av hjertet og arteriene gjennom kapillærene trer inn i alle organer.
4. Oksygen overført til jern, løsrevet fra oksyhemoglobin, går inn i cellene som opplever oksygen sult.
5. Det ødelagte hemoglobin (deoksyhemoglobin) er fylt med karbondioksid, omdannet til karbamoglobin.
6. Hemoglobin kombinert med karbondioksid bærer CO₂ i lungene. I lungens fartøy er kuldioksid spaltet og deretter utvist.

I tillegg til gassutveksling utfører formede elementer andre funksjoner:

Absorber, overfør antistoffer, aminosyrer, enzymer;

Menneskelige erytrocytter

Transport av skadelige stoffer (giftstoffer), enkelte stoffer;

En rekke erytrocytfaktorer er involvert i stimulering og hindring av blodkoagulasjon (hemokoagulering);

De er hovedsakelig ansvarlige for blodviskositet - det øker med en økning i antall erytrocytter og avtar med sin reduksjon;

Delta i å opprettholde syrebasebalanse gjennom hemoglobinbuffersystem.

Erytrocytter og blodtyper

Normalt er hver røde blodcelle i blodet en celle i bevegelse. Med en økning i blodets pH og andre negative faktorer oppstår liming av røde blodlegemer. Deres binding kalles agglutinering.

En slik reaksjon er mulig og svært farlig med blodtransfusjoner fra en person til en annen. For å hindre at røde blodlegemer stikker sammen i dette tilfellet, må du kjenne blodtypen til pasienten og hans giver.

Agglutineringsreaksjon dannet grunnlaget for oppdeling av humant blod i fire grupper. De avviker fra hverandre i en kombinasjon av agglutinogener og agglutininer.

Følgende tabell vil introdusere egenskapene til hver blodgruppe:

Syklecelleanemi. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Sykelcelleanemi er en arvelig sykdom i blodsystemet, karakterisert ved en genetisk defekt, som resulterer i dannelsen av normale hemoglobinkjeder i erytrocytter. Det uregelmessige hemoglobin som følge av dette, er forskjellig i sine elektrofysiologiske egenskaper fra hemoglobin av en sunn person, noe som resulterer i at de røde blodcellene selv forandrer seg, får en langstrakt form som ligner en segl under et mikroskop (derved sykdommens navn).

Sigdcelleanemi (SCA) er den mest alvorlige formen for arvelige hemoglobinpatier (arvelige forstyrrelser i hemoglobin struktur). Sigdformede røde blodceller blir raskt ødelagt i kroppen, så vel som å blokkere antall kar i hele kroppen, noe som kan føre til alvorlige komplikasjoner og død.

Denne blodforstyrrelsen er utbredt i afrikanske land og er en hyppig dødsårsak for personer i Negroid-rase. Dette skyldes den utbredte malaria i regionen (en smittsom sykdom som påvirker menneskelige erytrocytter). På grunn av befolkningsflytting og blanding av etniske grupper i dag, kan denne typen anemi forekomme hos mennesker i alle raser i mange forskjellige regioner i verden. Menn og kvinner blir syke like ofte.

Interessante fakta

• Den første dokumentert omtale av seglcelleanemi går tilbake til 1846.
• Omtrent 0,5% av verdens befolkning er friske bærere av seglcelleanemi.
• Begge pasienter med seglcelleanemi og asymptomatiske bærere av mutantgenet er nesten immunforsvarende mot malaria. Dette skyldes det faktum at malarias årsaksmiddel (Plasmodium malaria) er i stand til å infisere bare normale røde blodlegemer.
• I dag er seglcelleanemi ansett som en uhelbredelig sykdom, men med tilstrekkelig behandling kan syke mennesker leve i en moden alderdom og ha barn.

Hva er røde blodlegemer?

Erytrocytstruktur

Hva er hemoglobin?

Den indre plass av erytrocyten er nesten fullstendig fylt med hemoglobin - et spesielt protein-pigmentkompleks bestående av globinprotein og et jernholdig element-heme. Hemoglobin spiller hovedrolle i transport av gasser i kroppen.

Hver røde blodcelle inneholder i gjennomsnitt 30 pikogram (pg) hemoglobin, som tilsvarer 300 millioner molekyler av en gitt substans. Et hemoglobinmolekyl består av to alfa (a1 og a2) og to beta (b1 og b2) globinproteinkjeder, som dannes ved å kombinere mange aminosyrer (strukturelle bestanddeler av proteiner) i en strengt definert sekvens. I hver kjede av globin er det et hæmolekyl, som inkluderer et jernatom.

Dannelsen av globinkjeder er programmert genetisk og styres av gener plassert på forskjellige kromosomer. Totalt har menneskekroppen 23 par kromosomer, som hver er et langt og kompakt DNA-molekyl (deoksyribonukleinsyre), som inkluderer et stort antall gener. Selektiv aktivering av et gen fører til syntese av visse intracellulære proteiner, som i siste instans bestemmer strukturen og funksjonen til hver celle i kroppen.

Fire gener med 16 par kromosomer er ansvarlige for syntesen av a-globinkjeder (et barn mottar 2 gener fra hver forelder, og syntesen av hver kjede styres av to gener). Samtidig kontrolleres syntese av b-kjeder bare av to gener plassert på det 11. par kromosomer (hvert gen er ansvarlig for syntesen av en kjede). Heme er festet til hver kjede av globin dannet, som et resultat av hvilket et komplett hemoglobinmolekyl dannes.

Det er viktig å merke seg at i tillegg til alfakjeder og betakjeder kan andre globinkjeder (delta, gamma, sigma) dannes i erytrocytter. Deres kombinasjoner fører til dannelsen av ulike typer hemoglobin, som er typisk for visse perioder med menneskelig utvikling.

I menneskekroppen bestemmes av:

• HbA. Normalt hemoglobin bestående av to alfa og to betakjeder. Vanligvis er dette skjemaet mer enn 95% av det voksne hemoglobin.
• HbA2. En liten brøkdel, som normalt ikke utgjør mer enn 2% av den totale hemoglobin av en voksen. Består av to alfa og to globin sigma kjeder.
• HbF (føtal hemoglobin). Denne skjemaet består av to alfa- og to gamma-kjeder og regnes i løpet av perioden med intrauterin utvikling av fosteret. Det har en stor affinitet for oksygen, noe som sikrer babyens vevets respirasjon i fødselsperioden (når oksygenforsyningen fra mors kropp er begrenset). Hos en voksen overstiger andelen HbF ikke 1-1,5% og forekommer hos 1-5% erytrocytter.
• HbU (føtal hemoglobin). Den begynner å danne seg i røde blodlegemer fra 2 uker etter unnfangelsen og er helt erstattet av fosterhemoglobin etter utbruddet av bloddannelse i leveren.

Rødcellefunksjon

Transportfunksjonen av røde blodlegemer på grunn av tilstedeværelsen av jernatomer i sammensetningen av hemoglobin. Når du passerer gjennom lungekapillærene, fester jern oksygenmolekylene til seg selv og transporterer dem til alle kroppens vev, hvor separasjon av oksygen fra hemoglobin og overføring til celler i forskjellige organer finner sted. I levende celler deltar oksygen i cellulær respirasjon, og biproduktet av denne prosessen er karbondioksid, som frigjøres fra cellene og binder også til hemoglobin.

Når du passerer gjennom lungekapillærene, kobles karbondioksid fra hemoglobin og frigjøres fra kroppen med utåndet luft, og nye oksygenmolekyler festes til frigjort kjertel.

Hvor dannes erytrocytter?

Dannelsen av erytrocytter (erytropoiesis) er først observert på dag 19 av embryonal utvikling i eggeplomme sac (en spesiell strukturell komponent i embryoet). Etter hvert som menneskekroppen vokser og utvikler, oppstår bloddannelse i forskjellige organer. Fra og med den 6. uken med intrauterin utvikling er hovedstedet for erytrocytdannelse leveren og milten, og på 4 måneder oppstår de første fokusene av bloddannelse i det røde knoglemarv (CCM).

Rødt benmarg er en samling av hematopoietiske stamceller som befinner seg i hulrommene i kroppens bein. Mesteparten av CMC-stoffet finnes i svampete bein (bekken, hodeskalle, vertebrale bein), så vel som i de lange rørformede beinene (skulder og underarm, lår og tibia). Gradvis øker andelen blod i CMC. Etter at barnet er født, hemmer den hematopoietiske funksjonen i leveren og milten, og benmargen blir det eneste stedet for dannelse av erytrocytter og andre blodceller - blodplater, blodpropper og leukocytter som utfører en beskyttende funksjon.

Hvordan dannes røde blodlegemer?

Alle blodceller er dannet av såkalte stamceller, som fremgår av fosterets kropp i tidlig stadium av embryonisk utvikling i små mengder. Disse cellene anses nesten uønskede og unike. De inneholder kjernen der DNA ligger, samt mange andre strukturelle komponenter (organoider) som er nødvendige for vekst og reproduksjon.

Snart etter dannelsen begynner stamcellen å dele (multiplisere), med det resultat at mange av klonene fremkommer, noe som gir anledning til andre blodceller.

Fra stamcellen dannes:

• Forløpercelle myelopoiesis. Denne cellen er lik stammen, men har mindre potensial for differensiering (oppkjøp av bestemte funksjoner). Under påvirkning av ulike regulatoriske faktorer kan det begynne å dele seg med et gradvis tap av kjernen og de fleste organoider, og resultatet av de beskrevne prosessene er dannelsen av røde blodlegemer, blodplater eller hvite blodlegemer.
• Forløpercelle lymfopoisis. Denne cellen har en enda lavere evne til å differensiere. Lymfocytter dannes fra den (en slags leukocytter).

Prosessen med differensiering (transformasjon) av stamcellen myelopoiesis i erytrocyten stimuleres av en spesiell biologisk substans, erytropoietin. Det utskilles av nyrene dersom kroppens vev begynner å mangle oksygen. Erytropoietin øker dannelsen av røde blodlegemer i det røde benmarget, deres antall i blodet øker, noe som øker oksygentilførselen til vev og organer.

Erythropoiesis i det røde benmarg varer i 4 til 6 dager, hvoretter retikulocytter (unge former for erytrocytter) slippes ut i blodet, som fullstendig modnes innen 24 timer, og blir til normale erytrocytter som er i stand til å utføre en transportfunksjon.

Hvordan ødelegges røde blodlegemer?

Gjennomsnittlig levetid for en normal rød blodcelle forlater 100-120 dager. All denne gangen sirkulerer de i blodet, stadig forandrer seg og deformerer når de går gjennom kapillærene til organer og vev. Med alderen reduseres plastegenskapene til røde blodlegemer, de blir mer avrundede og mister deres evne til å deformere.

Normalt blir en liten del av røde blodlegemer ødelagt i det røde benmarget, i leveren eller direkte i blodet, men det store flertallet av aldrende røde blodlegemer blir ødelagt i milten. Vevet til dette organet er representert av en rekke sinusformede kapillærer med smale slisser i veggene. Normale røde blodlegemer passerer lett gjennom dem, og går deretter tilbake til blodet. Eldre erytrocytter er mindre plast, som et resultat av hvilke de sitter fast i miltens sinusoider og ødelegges av spesielle celler i dette organet (makrofager). I tillegg er røde blodceller med en ødelagt struktur (som i sicklecelleanemi) eller infisert med ulike virus eller mikroorganismer, utsatt for blodsirkulasjon og ødeleggelse.

Som et resultat av ødeleggelsen av røde blodlegemer, dannes en gul pigment - bilirubin (indirekte, ubundet) og slippes ut i blodet. Dette stoffet er dårlig oppløselig i vann. Det overføres til blodbanen i leveren celler, hvor det binder seg til glukuronsyre - den tilknyttede eller direkte bilirubin dannes, som er inkludert i sammensetningen av galle og utskilles i avføringen. En del av den absorberes i tarmene og utskilles i urinen, noe som gir den en gulaktig fargetone.

Hemeholdig jern frigjøres også i blodet når røde blodlegemer blir ødelagt. I sin frie form er jern giftig for kroppen, så det binder seg raskt til et spesielt plasmaprotein, transferrin. Transferrin transporterer jern til det røde benmarget, der det igjen brukes til å syntetisere røde blodlegemer.

Hva er seglcelleanemi?

Denne sykdommen oppstår når en mutasjon oppstår i gener som styrer dannelsen av globin beta-kjeder. Som et resultat av mutasjonen erstattes bare en aminosyre i strukturen av b-globinkjeden (glutaminsyre i posisjon 6 erstattes av valin). Dette bryter ikke prosessen med dannelse av hemoglobinmolekylet som helhet, men fører til en endring i dens elektrofysiologiske egenskaper. Hemoglobin blir ustabilt og under betingelser av hypoksi (mangel på oksygen) endres strukturen (krystalliserer, polymeriserer), blir til hemoglobin S (HbS). Dette fører til en forandring i form av den røde blodcellen - den forlenger og blir tynnere, blir som en halvmåne eller segl.

Arterielt blod som strømmer fra lungene er mettet med oksygen, slik at ingen endring i hemoglobinkonstruksjonen oppstår. På vevsnivå passerer oksygenmolekyler inn i cellene i forskjellige organer, noe som fører til polymerisering av hemoglobin og dannelse av seglformede røde blodceller.

I begynnelsen av sykdommen er denne prosessen reversibel. Når den passerer gjennom lungekapillærene igjen, er blodet mettet med oksygen, og de røde blodcellene kjøper sin normale form. Men slike endringer gjentas hver gang røde blodlegemer passerer gjennom forskjellige vev og gir dem oksygen (hundrevis eller tusenvis av ganger om dagen). Som et resultat er strukturen av erytrocytmembranen brutt, dens permeabilitet øker for forskjellige ioner (kalium og vann forlater cellen), noe som fører til en irreversibel forandring i form av røde blodlegemer.

Blodcellens plastisitet er betydelig redusert, det er ikke i stand til å deformere reversibelt når det går gjennom kapillærene og kan tette dem. Forringet blodtilførsel til forskjellige vev og organer forårsaker utvikling av vævshypoksi (mangel på oksygen på vevsnivået), noe som fører til dannelsen av enda flere syltformede erytrocytter (en såkalt ond sirkel dannes).

Syklecellemembran av erytrocyter er preget av økt skjøthet, noe som resulterer i at deres levetid er betydelig forkortet. Redusering av totalt antall røde blodlegemer i blodet, samt lokale sirkulasjonsforstyrrelser på nivået av ulike organer (som følge av blokkering av blodkar) stimulerer dannelsen av erytropoietin i nyrene. Dette øker erytropoiesen i det røde benmarg og kan delvis eller fullt ut kompensere for manifestasjoner av anemi.

Det er viktig å merke seg at HbF (bestående av alfa kjeder og gamma kjeder), konsentrasjonen av hvilken i noen erythrocytter når 5-10%, undergår ikke polymerisering og forhindrer segllignende transformasjon av erytrocytter. Celler med lavt innhold av HbF gjennomgår forandringer i utgangspunktet.

Årsaker til Sickle Cell Anemia

Som tidligere nevnt er seglcelleanemi en arvelig sykdom forårsaket av en mutasjon i ett eller to gener som koder for dannelsen av globin-b-kjeder. Denne mutasjonen forekommer ikke i kroppen av et sykt barn, men overføres til det fra foreldrene.

Kjønnceller fra en mann og en kvinne inneholder 23 kromosomer hver. I prosessen med befruktning fusjonerer de, noe som resulterer i en kvalitativt ny celle (zygote), hvorfra fosteret begynner å utvikle seg. Kjernene til mannlige og kvinnelige reproduksjonsceller går også sammen med hverandre, og gjenoppretter dermed hele settet av kromosomer (23 par), som er iboende i menneskekroppens celler. I dette tilfellet arver barnet genetisk materiale fra begge foreldrene.

Sykelcelleanemi er arvet på en autosomal recessiv måte, det vil si for at et sykt barn skal bli født, må han arve mutantgener fra begge foreldrene.

Avhengig av settet av gener oppnådd fra foreldrene, kan de bli født:

• Et barn med seglcelleanemi. Dette alternativet er mulig hvis og bare hvis både far og mor til barnet er syk med denne sykdommen eller er asymptomatiske bærere. I dette tilfellet skal barnet arve et defekt gen fra begge foreldrene (den homozygote formen av sykdommen).
• Asymptomatisk bærer. Dette alternativet utvikler seg hvis barnet arver et defekt og et normalt gen som koder for dannelsen av normale globinkjeder (heterozygotisk form av sykdommen). Som et resultat vil det i erytrocyten være omtrent samme mengde av både hemoglobin S og hemoglobin A, som er tilstrekkelig til å opprettholde normal form og funksjon av erytrocyten under normale forhold.

Hittil har det ikke vært mulig å fastslå den eksakte årsaken til forekomsten av genmutasjoner som fører til utseende av seglcelleanemi. Undersøkelser fra de senere år har imidlertid avslørt en rekke faktorer (mutagener), hvis effekt på kroppen kan føre til skade på cellens genetiske apparat, forårsaker en rekke kromosomale sykdommer.

Årsaken til genetiske mutasjoner kan være:

• Malaria infeksjon. Denne sykdommen er forårsaket av malarial plasmodia, som, når de frigjøres i menneskekroppen, smitter røde blodlegemer og forårsaker massedød. Dette kan føre til mutasjoner på nivået av det genetiske apparatet av røde blodlegemer, forårsaker utseendet til ulike sykdommer, inkludert seglcelleanemi og andre hemoglobinopatier. Noen forskere er tilbøyelige til å tro at kromosomale mutasjoner i erytrocytter er en slags beskyttende reaksjon av organismen mot malaria, siden seglformede erytrocytter praktisk talt ikke påvirkes av malarial plasmodium.
• Viral infeksjon. Viruset er en ikke-cellulær form for liv, som består av nukleinsyrer RNA (ribonukleinsyre) eller DNA (deoksyribonukleinsyre). Denne smittsomme agenten er i stand til å formere seg bare i cellene i en levende organisme. Ved å trykke en celle, er viruset innebygd i det genetiske apparatet, og forandre det på en slik måte at cellen begynner å produsere nye fragmenter av viruset. Denne prosessen kan forårsake forekomst av forskjellige kromosomale mutasjoner. Cytomegalovirus, rubella og meslinger virus, hepatitt og mange andre kan fungere som mutagener.
• Ioniserende stråling. Det er en strøm av partikler usynlig for det blotte øye, som er i stand til å påvirke det genetiske apparatet av absolutt alle levende celler, som fører til fremkomsten av mange mutasjoner. Antallet og alvorlighetsgraden av mutasjoner avhenger av dose og varighet av eksponeringen. I tillegg til jordens naturlige strålingsbakgrunn kan ulykker ved atomkraftverk (atomkraftverk) og atombombseksplosjoner, samt private røntgenstråler, bli ytterligere strålekilder.
• Skadelige miljøfaktorer. Denne gruppen inneholder ulike kjemikalier som folk møter i løpet av livet. De sterkeste mutagenene er epiklorhydrin, brukt ved fremstilling av mange medisiner, styren, brukt til fremstilling av plast, forbindelser av tungmetaller (bly, sink, kvikksølv, krom), tobakkrøyk og mange andre kjemiske forbindelser. Alle har høy mutagene og kreftfremkallende aktivitet.
• Medisiner. Effekten av noen medisiner er på grunn av deres effekt på cellens genetiske apparat, som er forbundet med risikoen for forskjellige mutasjoner. De farligste medisinske mutagene er flertallet av anticancer medisiner (cytostatika), kvikksølvpreparater, immunosuppressive midler (som undertrykker immunsystemets aktivitet).

Symptomer på seglcelleanemi

Som nevnt tidligere er personer med en heterozygot form asymptomatiske bærere av seglcelleanemi-genet. Kliniske manifestasjoner av sykdommen i dem kan bare oppstå ved utvikling av alvorlig hypoksi (under oppstigning i fjellet, med massivt blodtap osv.). Kliniske manifestasjoner av den homozygote formen kan variere fra minimal symptomer på sykdommen til alvorlig kurs forbundet med uførhet og fører ofte til pasientens død.

Graden av det kliniske løpet av seglcelleanemi påvirkes av:

• Tilstedeværelsen av hemoglobin F. Jo mer av det, jo mindre uttalt symptomene på sykdommen. Dette forklarer fraværet av SKA symptomer hos nyfødte - det meste av HbF er erstattet av HbA i den sjette måneden av et barns liv.
• Klima og geografiske forhold. Syretrykket i innåndingsluften er omvendt proporsjonal med høyden over havnivået. Med andre ord, jo høyere en person er, desto mindre oksygen kommer inn i lungene med hver pust. Symptomer på seglcelleanemi kan manifestere og forverres innen få timer etter at de er oppdratt til en høyde på mer enn 2000 meter over havets nivå (selv hos personer med heterozygotisk form av sykdommen). SKA-pasienter er absolutt kontraindisert for å leve i høye fjell (noen byer i Amerika og Europa ligger i en høyde av flere kilometer).
• Sosioøkonomiske faktorer. Tilgjengeligheten og aktualiteten til behandling av seglcelleanemi-komplikasjoner påvirker også alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner.

De ytre manifestasjonene av seglcelleanemi skyldes hovedsakelig ødeleggelseshastigheten (hemolyse) av røde blodceller fra seglceller (hvis levetid er forkortet til 10-15 dager), samt ulike komplikasjoner som skyldes blokkering av kapillærer gjennom hele kroppen med seglceller, røde blodlegemer.

Symptomer på seglcelleanemi inkluderer:

• symptomer forbundet med ødeleggelse av røde blodlegemer;
• hemolytiske kriser;
• symptomer forårsaket av blokkering av små fartøyer;
• forstørret milt;
• avhengighet av alvorlige infeksjoner.

Symptomer knyttet til ødeleggelsen av røde blodlegemer

Denne gruppen av symptomer begynner vanligvis å manifestere seg etter et halvt år av et barns liv, når mengden hemoglobin F reduseres (i alvorlige tilfeller av den homozygote formen av sykdommen) eller på et senere tidspunkt.

De tidligste manifestasjoner av seglcelleanemi er:

• Blekhet. Den utvikler seg på grunn av en nedgang i antall røde blodlegemer i blodet. Huden og synlige slimhinner (munnhulen, øyet i øyet, etc.) blir blek og tørr, huden blir mindre elastisk.
• Økt tretthet. Barn med seglcelleanemi er preget av en sløv og stillesittende livsstil. Med noen fysisk aktivitet øker kroppens behov for oksygen, det vil si hypoksi utvikler seg. Dette fører til at flere røde blodlegemer blir seglformede og faller sammen. Transportfunksjonen i blodet minker, noe som resulterer i en rask følelse av tretthet.
• Hyppig svimmelhet. På grunn av mangel på oksygen på nivået av hjernen, som er en livstruende tilstand.
• Kortpustethet. Denne termen innebærer en økning i frekvensen og dybden av luftveiene som følge av en følelse av mangel på luft. Hos pasienter med seglcelleanemi forekommer dette symptomet vanligvis i perioder med fysisk aktivitet, men det kan også forekomme i ro (i alvorlige sykdomsformer under høye forhold).
• Lag i vekst og utvikling. På grunn av at blodets transportfunksjon er betydelig redusert, mottar ikke vev og organer nok oksygen som er nødvendig for normal vekst og utvikling av organismen. Konsekvensen av dette er et lag i fysisk og mental utvikling - barn senere enn sine jevnaldrende begynner å gå, snakke, skoleplanen er verre for dem. Det er også en forsinkelse i barnets pubertet.
• Yellowness av huden. Pigment bilirubin utgitt i blodet i ødeleggelsen av røde blodlegemer, gir huden og synlige slimhinner gulaktig farge. Normalt er dette stoffet nøytralt nøytralisert i leveren og utskilt fra kroppen, men når det gjelder seglcelleanemi, er antallet kollapsende røde blodlegemer så stort at leveren ikke er i stand til å nøytralisere det dannede bilirubinet.
• Mørk urin Fargen på urin endres på grunn av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i den.
• Overflødig jern i kroppen. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av alvorlige, ofte gjentatte hemolytiske kriser, når for mye fri jern slippes ut i blodet. Dette kan føre til forekomst av hemosiderose, en patologisk tilstand karakterisert ved avsetning av jernoksid i forskjellige vev (i lever, milt, nyrer, lunger, etc.), noe som vil føre til dysfunksjon av de berørte organene.

Hemolytiske kriser

Hemolytiske kriser kan forekomme i ulike perioder av livet. Varigheten av remisjon (en periode uten kriser) kan beregnes i måneder eller år, hvoretter en hel rekke angrep kan forekomme.

Utvikling av hemolytisk krise kan foregå:

• alvorlig generalisert infeksjon;
• hardt fysisk arbeid;
• stige til en høyere høyde (mer enn 2000 meter over havet);
• eksponering for for høye eller lave temperaturer;
• dehydrering (uttømming av kroppsvæsker).

Hemolytisk krise er preget av rask dannelse av et stort antall seglformede erytrocyter som tetter de små fartøyene og blir ødelagt i milten, leveren, det røde benmarg og andre organer, så vel som direkte i karet. Dette fører til en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer i kroppen, noe som manifesteres av økt kortpustethet, hyppig svimmelhet (opp til bevissthetstap) og andre symptomer beskrevet tidligere.

Symptomer på grunn av blokkering av små fartøy

Som allerede nevnt, kan seglformede erytrocytter ikke passere gjennom små fartøy, derfor blir de fast i dem, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i nesten alle organer.

Symptomer på seglcelleanemi er:

• Smertekriser. Oppstår som følge av blokkering av blodårer som matretter bestemte organer. Dette fører til utvikling av mangel på oksygen på vevnivået, som er ledsaget av alvorlige akutte smerter som kan vare fra flere timer til flere dager. Resultatet av disse prosessene er døden av en del av vev eller organ, levering av oksygen som er brutt. Smertekriser kan oppstå plutselig på bakgrunn av fullstendig velvære, men oftest blir de foranvirket av virale og bakterielle infeksjoner, alvorlig fysisk anstrengelse eller andre forhold ledsaget av utvikling av hypoksi.
• Hudssår. Utvikle som et resultat av blokkering av små kar og sirkulasjonsforstyrrelser i ulike deler av huden. Det berørte området sår og blir ofte smittet, noe som kan føre til utvikling av alvorlige smittsomme sykdommer. Den mest karakteristiske plasseringen av sår er huden på øvre og nedre ekstremiteter, men det er mulig å skade skinnen på bagasjerommet, nakken og hodet.
• Synshemming. Utvikle som et resultat av blokkering av arterien som mater retina. Avhengig av diameteren av det berørte karet, kan forskjellige forstyrrelser forekomme, fra nedsatt synsstyrke til retinal detachment og utvikling av blindhet.
• Hjertesvikt. Årsaken til hjertets skade kan være obstruksjon av de halvmåneformede røde blodcellene i kranspulsårene (kar som leverer blod til hjertemusklene) og utvikling av akutt myokardinfarkt (død av en del av hjertemusklen forårsaket av nedsatt oksygenavgift). I tillegg forårsaker langvarig anemi og hypoksi refleksivt en økning i hjertefrekvensen. Dette kan føre til hypertrofi (økning i størrelse) av hjertemuskelen, etterfulgt av utmattelse av kompenserende mekanismer og utvikling av hjertesvikt.
• Hematuri (blod i urinen). Dette symptomet kan oppstå som et resultat av trombose av nyrene og nephrons lesjoner (funksjonelle enheter av nyresvikt hvor urin dannes), som et resultat av hvilke de blir permeable for erytrocytter. Med en lang sykdomssykdom kan mer enn 75% nefron dø og utviklingen av nyresvikt, noe som er et ugunstig prognostisk tegn.
• Priapisme. Denne termen innebærer spontan forekomst av lang og smertefull penis ereksjon hos menn. Dette symptomet skyldes blokkering av små kapillærer og blodårer gjennom hvilke blodet strømmer fra orgelet, noe som noen ganger kan føre til utvikling av impotens.
• Bone struktur endring. Hyppige beininfarkt er karakteristisk for seglcelleanemi, noe som fører til endring i beinstruktur, blir de mindre holdbare. I tillegg stimulerer langvarig hypoksi utskillelsen av en stor mengde erytropoietin av nyrene, noe som fører til veksten av den erytroideale hemopoietiske bakterien i det røde knoglemarv og deformeringen av knoglerne til kjeve i vertebrae, ribber.
• Skader på leddene. Merket hevelse og ømhet i leddene i ekstremitetene (føtter, ben, hender, fingre, bank og ben).
• Neurologiske manifestasjoner. De er resultatet av blokkeringer i arteriene som mate ulike deler av hjernen og ryggmargen. Nevrologiske symptomer hos pasienter med seglcelleanemi kan manifestere seg som følsomhetsforstyrrelser, parese (nedsatt motorisk funksjon), plegia (komplett tap av motorfunksjoner i ekstremitetene), samt akutt iskemisk slag (som følge av blokkering av cerebral arterien), noe som kan føre til døden.

Forstørret milt

En forstørret milt oppstår som et resultat av oppbevaring og ødeleggelse av et stort antall seglformede erytrocytter i den. I tillegg kan miltinfarkt utvikles, med det resultat at funksjonelle evner reduseres betydelig.

Ved de første stadier av seglcelleanemi beholdes bare seglrøde blodlegemer og ødelegges i milten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir organens sinusoidene blokkert, noe som forstyrrer passasjen (filtrering) av alle andre blodceller og forårsaker at kroppen øker i størrelse (splenomegali).

Som et resultat av blodstagnasjon i en forstørret milt, kan en tilstand som kalles hypersplenisme utvikles. Det er preget av ødeleggelse av ikke bare skadet, men også normale cellulære elementer (blodplater, leukocytter, uendret erytrocytter). Dette er ledsaget av en rask reduksjon i antallet av disse cellene i perifert blod og utvikling av tilsvarende symptomer (hyppig blødning, nedsatt beskyttelsesevne hos organismen). Utviklingen av hypersplenisme er spesielt farlig i tidlig barndom, når den utvidede milten kan forårsake rask ødeleggelse av de fleste røde blodlegemer, noe som fører til barnets død.

Avhengighet av alvorlige infeksjoner

Diagnose av seglcelleanemi

Hematologen er involvert i diagnose og behandling av seglcelleanemi. Det er ganske vanskelig å diagnostisere sykdommen basert utelukkende på de eksterne manifestasjonene, siden mange blodsykdommer manifesterer seg med lignende symptomer. Detaljert spørsmål om pasienten og foreldrene hans (om barnet er syk) om tid og omstendigheter ved symptomstart kan hjelpe legen til å mistenke tilstedeværelsen av seglcelleanemi, men det er nødvendig med en rekke tilleggsstudier for å bekrefte diagnosen.

Ved diagnose av seglcelle anemi brukes:

• fullføre blodtall
• biokjemisk blodprøve;
• hemoglobin elektroforese;
• ultralyd (ultralyd);
• røntgenundersøkelse.

Generell blodprøve

En av de første testene foreskrevet til alle pasienter med mistanke om blodsykdom. Den gjør det mulig å evaluere den cellulære sammensetning av perifert blod, som gir informasjon om den funksjonelle status av forskjellige indre organer, samt hematopoesen i benmarg, tilstedeværelse av infeksjon i kroppen. For generell analyse kan de ta både kapillært blod (fra en finger) og venøst ​​blod.

Kapillær blodinnsamlingsteknikk
Blod tas om morgenen, på tom mage. På terskel av testen anbefales det ikke å drikke alkohol, røyk eller ta narkotiske stoffer før testen utføres. Umiddelbart før du tar blod, bør du varme fingrene på venstre hånd, noe som vil forbedre mikrosirkulasjonen og lette prosedyren.

Samlingen av materiale til analyse utføres av en sykepleier i behandlingsrommet på polyklinikken. Huden på fingertoppen behandles med en bomullspinne, som er fuktet med en 70% alkoholløsning (for å forhindre infeksjon). Deretter gjør en spesiell nål-scarifier en punktering av huden på den laterale overflaten av fingeren (4 fingre i venstre hånd brukes vanligvis, men dette er ikke kritisk). Den første bloddråpen som vises, fjernes med en bomullspinne, hvorpå sykepleieren begynner å vekselvis presse og slippe fingerens spiss, og hente opp noen få milliliter blod inn i et sterilt, gradert rør.

Hvis du mistenker seglcelleanemi, er fingeren, hvorfra blodet skal trekkes, forhåndsbundet med et tau eller tau (i 2-3 minutter). Dette skaper tilstander for hypoksi, noe som resulterer i et større antall seglformede erytrocytter som vil lette diagnosen.

Teknikk for å ta venøst ​​blod
Blodprøver er også gjort av en sykepleier. Reglene for å forberede analysen er de samme som for å ta blod fra en finger. Vanligvis blir blod tatt fra albueområdets blodårer, hvor det er ganske enkelt å bestemme plasseringen.

Pasienten setter seg ned og legger hånden på baksiden av stolen, maksimalt unbending den ved albueforbindelsen. Sykepleieren bruker et gummibånd i skulderområdet (klemming av saphenøse vener fører til blodoverflød og hevelse over hudoverflaten) og ber pasienten å "jobbe med knyttneve" i flere sekunder (klemme og løsne knyttneve), noe som også bidrar til blodpåfylling av venene og letter deres bestemmelse under huden.

Etter å ha bestemt seg for venen, behandler sykepleieren toalettet albueområdet med en bomullspinne som tidligere er gjennomvåt i 70% alkoholløsning. Deretter pierces en steril engangs sprøyte på huden og veggen og samler den nødvendige mengden blod (vanligvis flere milliliter). En ren bomullspinne (også fuktet i alkohol) presses mot punkteringsstedet, og nålen fjernes. Pasienten anbefales å vente 10 til 15 minutter i korridoren, siden visse bivirkninger (svimmelhet, bevissthetstab) kan forekomme.

Mikroskopisk undersøkelse av blod
Noen få dråper av det oppnådde blodet overføres til et glassglass, farget med spesielle fargestoffer (vanligvis metylenblå) og undersøkt i et lysmikroskop. Denne metoden gir deg mulighet til å bestemme antall cellulære elementer i blodet for å vurdere størrelsen og strukturen.

I sigdcelleanemi, er sigdcelle deteksjon mulig (når veneblod analyse), men deres fravær utelukker ikke diagnosen. Rutinemessig mikroskopisk undersøkelse avslører ikke alltid halvmåne erytrocytter, derfor blir det brukt en "våt smøre" -studie av blod. Essensen av studien er som følger - en dråpe blod overføres på en glidelås og behandles med en spesiell substans, natriumpyrosulfitt. Han "trekker" oksygen fra erytrocytter, hvorved de får en halvmåneform (så sant syk person sigdcelleanemi), som er funnet i undersøkelsen i et vanlig lysmikroskop. Denne studien er svært spesifikk og lar deg bekrefte diagnosen i de fleste tilfeller.

Blodprøving i en hematologisk analysator
De fleste moderne laboratorier er utstyrt med hematologiske analysatorer - enheter som lar deg raskt og nøyaktig bestemme den kvantitative sammensetningen av alle cellulære elementer, samt mange andre blodparametere.

Røde blodlegemer

Røde blodlegemer er de viktigste og mest tallrike blodcellene, og utfører en rekke vitale funksjoner. Endringer i antall og morfologi fører til patologiske forstyrrelser i kroppen. På den annen side fører patologiske prosesser til endringer i røde blodlegemer, så studien er en viktig komponent i diagnosen av ulike sykdommer.

Tenk på hva erytrocyter er, hvor de dannes og faller sammen og hvilke funksjoner de utfører.

Hva er røde blodlegemer og deres strukturelle egenskaper

Blant alle blodceller okkuperer erytrocyter et spesielt sted. Dette er de såkalte røde blodceller (fra den greske erytrosen - rød, cytos-celle) som bestemmer blodets farge. Røde blodlegemer har form av skiver konkav i midten. Dette øker overflaten av cellene, det er nødvendig for å feste et større antall oksygenmolekyler og karbondioksid som de bærer. Det totale arealet av erytrocyter per person er i gjennomsnitt 2500-2700 kvadratmeter.

Røde blodlegemer har ikke en nukle, i motsetning til andre blodceller, har deres størrelser ikke mer enn 0,008 mm i lengde og 0,0025 mm i bredde. Funksjoner i strukturen tillater dem å trenge inn i de minste kapillærene til vevet, levere oksygen der og ta karbondioksid.

Røde blodlegemer dannes i det røde benmarget, som er inneholdt i de lange rørformede beinene i ekstremitetene, i bein av skallen, brystbenet, ribben, bekkenet, ryggraden. Hver dag dannes omtrent 200 milliarder nye celler, og hvert sekund 2,5 millioner.

Forløpet av erytrocyten er en hematopoietisk stamcelle, og prosessen med dannelsen går gjennom flere stadier. Først dannes en stor celle med en kjerne, en megaloblast, da blir den til en erythroblast, allerede en rød celle. Ripening, erythroblast minker i størrelse og transformerer til normocyte, mister deretter sin kjernen, danner en retikulocytt, en umoden form av erytrocyten, og en fullverdig rød blodcelle er allerede dannet fra den.

Erytrocyt funksjoner

Rollen av røde blodlegemer i kroppen er veldig stor, den består av følgende:

• Oksygenavgivelse fra lungene til alle organer og vev.
• Evakuering fra vevet inn i lungene av karbondioksid, som skyldes metabolisme.
• Overfør til vev fra blodplasma av aminosyrer og lipider - de viktigste bygg- og energibestandene.
• Oppretthold en viss syrebasebalanse som kreves for normal metabolisme.
• Transport av proteingruppe tilknytning og Rh blodprotein.
• Deltakelse i prosessen med blodkoagulasjon, blodproppdannelse i tilfelle skadesskader og blødninger.

Hovedytelsen til erytrocytter er å sikre respirasjon av celler i kroppen ved å levere (overføre) oksygen til dem og evakuere karbondioksid (karbondioksid), som er gitt av en spesiell komponent av erytrocytter - hemoglobin. Det er et komplekst stoff som består av proteinkomponenten i globin og den ikke-proteinhemeforbindelsen som er forbundet med den.

De aktive jernatomer som inngår i heme danner midlertidige bindinger med oksygen og karbondioksid, og bestemmer også blodets farge. Hemoglobin i lungene danner en ustabil forbindelse med oksygen, slikt blod har en lys rød farge. Ved å gi oksygen til vevet, tilsetter hemoglobin karbondioksid, og blodet blir mørkt. Hun går igjen til lungene, hvor prosessen med gassutveksling gjentas.

Erytrocyt Norm hos voksne og barn

Røde blodlegemer - de fleste blodceller, i en voksen inneholder de ca 25 billioner. De er jevnt fordelt i karet, så i medisin er det vanlig å telle tallet per volum av blod, og dette tallet vil avhenge av mange faktorer.

Normalt vil innholdet av røde blodlegemer i blodet variere avhengig av kjønn og alder. I laboratoriet beregnes tallet i 1 blod. For kvinner varierer det fra 3,5 til 5,2 x10 12 / l, eller 3,5-5,2 ppm / μl (i mikroliter blod). Hos menn er dette tallet litt høyere og utgjør 4,2-5,3x10 12 / l (eller million / μl).

Hos barn endres antall røde blodlegemer med utvikling og dannelse av hematopoietisk system. Aldersnormer for erytrocytter hos barn presenteres i tabellen:

Røde blodlegemer og deres funksjoner i blodet

Erytrocytter eller røde blodlegemer, overstiger antallet leukocytter og blodplater betydelig. I tillegg til menneskekroppen, finnes de i alle vertebrater og hos noen arter av levende ubeskyttede vesener.

Hvor vokser celler

Erytrocytceller blir dannet i beinbønden, beinmarg, ryggrad og ribber. I barndommen er det et annet syntetisk sted - enden av de lange rørformede beinene i beina og armene.

Ødeleggelsen av alderen røde blodlegemer forekommer i leveren og milten. De lever i gjennomsnitt 3 måneder. Eventuelle prosesser som forstyrrer "produksjon" eller øker ødeleggelsen av røde blodlegemer fører til sykdom.

I blodet har det konstant ca. 3% retikulocytter. Dette er forløperceller for modning av røde blodlegemer. Tilstedeværelsen av flere "tidligere" progenitorer betyr patologi.

"Portrett" av rød blodcelle

Størrelsen på cellene bestemmes av diameteren, det er 7,5 mikrometer (mikrometer). Dette er 6 ganger mindre enn det tynneste menneskelige håret. Den totale overflaten av alle røde blodlegemer er 1,5 tusen ganger større enn dekning av menneskekroppen. Endringsstørrelse kalles anisocytose.

Formen på cellene er flat, med fortykkelse langs kantene, og danner en skive konkav på begge sider. Cellens "design" bestemmes av den optimale avstanden til hvert punkt av overflaten til midten, noe som øker mulighetene for kontakt med de transporterte gassmolekylene. Inne i cellen er det ingen kjerne (i fisk, fugler og amfibier er den tilstede), som er knyttet til tilpasningen til bindingen av mer hemoglobin.

Erytrocytter syntetiserer ikke proteinet, 71% av cellemassen er vann, 10% er i membranbelagt membran. Cellene blir sparsomt matet av energi produsert uten oksygen.

I retikulocyttstørrelser er større, inne er det en rutenettdannelse med innholdet av aminosyrer og fettstoffer.

Plasmemembranhalvdelen består av glykoproteiner, det er i stand til å passere seg selv oksygen, karbondioksid, natrium- og kaliumelektrolytter og vann. Dette antyder at brudd på protein-lipidblandingen i blodet (kolesterolnivå) fører til tidlig rynke og ødeleggelse.

Inntil 90% er hemoglobin (en kjemisk forbindelse av jern med protein).

Oppgaver og funksjoner

Hovedfunksjonene til røde blodlegemer er relatert:

• med overføring av oksygen fra pulmonale lobuler til vevet og karbondioksid i motsatt retning;
• Presentasjonen av arten antigenisk spesifisitet av humant blod (AB0-blodtypebestemmelsessystemet er basert nettopp på egenskapene av agglutinogener av røde blodlegemer);
• med støtte av syre-baseforhold (balanse) og osmotisk trykk som er nødvendig for løpet av biologiske prosesser i kroppen;
• samtidig overføring av fettliknende organiske syrer til vevet.

Hva er regnet som normen

Totalt antall av disse cellene i kroppen bestemmes av tallet 25x10 12. Laboratorieberegning utføres på innholdet av celler i en kubikkmeter blod.

Ifølge reglene er analysen tatt fra kapillært eller venøst ​​blod om morgenen etter en avslappende hvile og før måltider. Nivået på erytrocytter påvirkes av ytre forhold, ernæringens natur.

Et barn i nyfødtperioden har maksimalt antall erytrocytceller (innen 4,3 - 7,6 x 10,6 ² / l). Ødeleggelsen av mors røde blodceller umiddelbart etter fødselen og erstatning med egne forårsaker guling av huden. I løpet av året faller tallet til 3,6 - 4,9 x 10¹² / l, og i ungdomsårene vokser det litt til "voksne" indikatorer (3,6 - 5,1 x 10¹² / l).

Nivået på kvinner (3,7-4,7 x 10¹² / l) er lavere enn hos menn (4,0 - 5,1 x 10¹² / l). Dette skyldes fysiologisk blodtap i kritiske dager. Under graviditeten begynner kvinnens kropp å øke forbruket av jern, og med det de røde blodcellene. Mild anemi (anemi) indikerer denne funksjonen.

Redusere røde blodlegemer kalles anemi. Graden og formen av sykdommen påvirkes av ulike årsaker.

Økningen i antall erytrocytter (erytrocytose) er mulig med betydelig dehydrering eller med blodpatologi assosiert med forbedret syntese av erytrocyter, et brudd på utnyttelsen av dem.

Hvordan er agglutinering

Erytrocytagglutinering er en reaksjon av interaksjon av agglutinogener (antigener) plassert på overflaten av cellemembranen med spesifikke plasmaglutinin. Resultatet av samspillet kan ses når blodgruppen defineres på en hvit plate - dannelsen av små, faste sammen klumper.

I en sunn person er en slik prosess reversibel og mulig med tap av elektrisk ladning av cellene. Ved patologiske forhold fremmer agglutinering trombose. Samtidig faller antallet frie røde blodlegemer.

Hvordan den røde blodlegemet er involvert i pusten

Røde blodlegemer er ansvarlige for oksygenering av blodet og fjerning av unødvendige akkumuleringer av karbondioksid. For dette er mesteparten av cellemassen okkupert av hemoglobin (globinprotein + 4 heme / jernmolekyler). Det kalles "blodpigmentet" fordi det er heme som gir blodets farge. Avhengig av sekvensen av aminosyrer, skilles forskjellige typer pigmenter i Globin.

Oksyhemoglobin-komplekset dannes ved å kombinere med oksygen. Den er opprettet i lungekapillærene, og i vevene bryter den opp igjen og gir gratis oksygen til cellene.

Erytrocytt sedimenteringshastighet

Siden erytrocytene har sin egen masse, delamineres blodet, når det rekrutteres i et gradert rør, på grunn av celle sedimentering. For å forhindre liming av cellulære elementer, tilsettes en spesiell løsning.

Resultatet av reaksjonen estimeres i en time av høyden av den gjennomsiktige kolonnen.

Den normale reaksjonen anses å være hos menn - fra 12 til 32 mm / time, hos kvinner - fra 18 til 23. I gravide øker ESR til 60 - 70 mm / time. Reaksjonen er mye brukt i diagnose av sykdommer sammen med andre analyser.

Rødcelle stabilitet

Evnen til å opprettholde sin form og arbeide stabilt i blodet kalles motstand. Det er viktig å huske at for dette må den isotoniske konsentrasjonen av natriumklorid i blodet opprettholdes.

1. Med økende konsentrasjon (hypertonisk løsning), røde blodceller mister vann, krympes, er ikke i stand til å bære oksygen.
2. I tilfelle av blodfortynning og hypotonisk konsentrasjon av vann søker i blodcellene, svulmer de, knuser og hemoglobin passerer inn i plasmaet. Slike blod kalles "lakk", og prosessen kalles hemolyse.

I alvorlige forhold overvåker leger behovet for å tilsette saltvann eller vann for å forhindre nedbryting av vevets respirasjon.

Egenskapene til røde blodlegemer gir kroppsresistensen mot miljøforhold, kompatibilitet med ytre påvirkninger. Analysen av røde blodlegemer er en del av blodformelen og må kontrolleres for eventuelle brudd på pasientens velvære.