logo

Spenning Hodepine - Symptomer og behandling

Hodepine er en tilstand hvor en person føler seg klemme, spenning eller kjedelige ubehagelige opplevelser i hodeområdet.

Sårhet kan forstyrre en person med ulik lengde - fra flere minutter til dager, med perioder med reduksjon og forverring av ubehag.

Forekomsten av tension-type hodepine i dagens samfunn er påfallende i omfang: ifølge enkelte rapporter, forekomsten av den når 65% hos menn og 86% - blant kvinner.

Årsakene til spenning hodepine, tretthet, ømhet stress, forlenget tvangsstilling i en ubekvem stilling, angstforstyrrelser, depresjon, langvarig anvendelse av smertestillende midler, beroligende midler. Oftere er det en kombinasjon av provokerende faktorer. Symptomer og behandling av dette problemet vil bli diskutert i denne artikkelen.

klassifisering

Hvorfor oppstår spennings hodepine, og hva er det? For det første er smerten delt inn i episodisk og kronisk.

  1. Episodisk smerte. Med denne typen spennings hodepine opplever en person smerte ikke mer enn 20 dager i måneden eller 180 dager i året. Intensiteten av episodiske smerter vil være lav.
  2. Kronisk smerte av anstrengelse er sagt, når angrepene tar mer enn 15 dager i måneden, er dette skjemaet preget av en større intensitet av symptomer.

Til tross for at forskjellene i disse typer spenningshodepine er svært betingede, hjelper de legen orientert og setter pasienten på riktig diagnose.

årsaker

For øyeblikket kan du velge et stort antall faktorer som kan provosere slik smerte. Så hva kan forårsake spenning hodepine?

  1. Psykologisk stress, så vel som ulike tilstander av påvirkning, som dyp depresjon eller alvorlig angst. Vi bør ikke glemme at depresjon kan uttrykkes både i åpen og lukket form. Med andre ord, i noen tilfeller, gjenkjenner pasienten ikke bare at han er i depresjon, og avviser derfor kategorisk en slags behandling. Det er nettopp slike tilfeller som er de farligste fordi de oftest kan forårsake alvorlige hodepine. I situasjoner der det er smerter i hodet skyldes psykisk stress, kan pasienten klage også et brudd på appetitt og søvn, irritabilitet og tretthet også.
  2. På andre plass blant årsakene til spenning er hodepine muskelstress. Det representerer en langvarig muskelspenning, når en person ikke beveger seg i lang tid. Hodepine, er muskelspenninger oftest forårsaket av overanstrengelse halsen, øyemusklene og skulder muskler og fascia av hodebunnen.
  3. Hodepine kan utløse overdreven bruk av beroligende midler, smertestillende midler som inneholder acetylsalisylsyre, etc.. D. Med overtagelsen av disse stoffene må være ytterst forsiktig!

Spesielt høy sannsynlighet for å få spenningshode hos personer med en bestemt arbeidsaktivitet. Drivere, regnskapsførere og andre som bruker mye tid bak en dataskjerm, faller inn i denne kategorien. Også stor risiko for denne sykdommen i urmakere, gullsmedere og andre yrker, og strainer de visuelle musklene.

Symptomer på spenning hodepine

Vanligvis har spenningen hodepine visse symptomer. Mennesker beskriver symptomene som kompressor eller trykk (som et stramt bånd rundt hodet, komprimering av beltet eller lue (lue), som er liten). Smerten er vanligvis bilateral og spre seg ofte opp eller ned fra nakken.

Smerten er for det meste mild eller moderat, men kan noen ganger være så intens som å forstyrre daglige aktiviteter. Det er vanligvis ingen andre symptomer, selv om noen personer med spennings hodepine ikke liker sterke lys og høye lyder, har de redusert appetitt.

Utviklede kriterier for diagnostisering av spennings hodepine, det er preget av følgende egenskaper:

  • komprimerende eller klemme karakter;
  • mild eller moderat intensitet;
  • forblir det samme med vanlig fysisk anstrengelse;
  • ikke ledsaget av kvalme
  • foto eller fonofobi er mulig.

For at en diagnose skal kunne gjøres, er det nødvendig at minst to av de ovennevnte karakteristikkene er til stede.

Hvilke stoffer for å lindre spenningen hodepine?

Å lindre et angrep, samt lindre hodepine, gjelder:

For å forhindre utbrudd av smerte:

  • amitriptylin, 10-100 mg hver;
  • nortyptilin - 10-100 mg hver;
  • tizanidin - 2-6 mg per dag;
  • baclofen - 10-25 mg 2-3 ganger om dagen.

For å bli kvitt GB, som oppsto under påvirkning av provokerende faktorer, kan du hjelpe høyhastighets NSAIDs. I dag har det blitt fastslått at ingen av smertestillende midler kan fjerne GB i det hele tatt, uten unntak, og hver pasient trenger et individuelt utvalg av stoffet.

Men vi må ikke glemme at å spise for lange smertestillende midler, kan du få motsatt effekt - rebound hodepine (dvs. disse stoffene selv fordi det), så du må være svært forsiktig med bruk av legemidler i behandlingen av spenningshodepine.

Stress ledelse hodepine

Når spenningshodepine har dukket opp, betyr behandling først og fremst avklaring, samt eliminering av årsakene deres. Prosedyren for komplisert behandling må foreskrives av en lege, i de fleste tilfeller er det en kombinasjon av avslapning og medisiner.

  1. Hovedstedet i behandlingen er normalisering av pasientens følelsesmessige tilstand. Det er nødvendig å tilstrekkelig tilnærming behandling av depresjon, fobier, angst. Det er derfor de fleste pasienter er foreskrevet antidepressiva stoffer (amitriptylin, fluoksetin, venlafaxin).
  2. For å fjerne muskelspenning foreskrives muskelavslappende midler (tizanidin).
  3. NSAID (diclofenac, acetylsalisylsyre, naproxen) også ta bare som hjelpemidler, og bare en kort stund symptomatisk.

De grunnleggende prinsippene for ikke-medisinsk behandling av spennings hodepine er som følger:

  1. Trenger å sove minst 7-8 timer om dagen. Hvis du trenger å stå opp tidlig om morgenen - gå tidlig til sengs.
  2. Prøv å spise godt (minst 3-4 ganger om dagen) og drikk minst 2 liter rent vann per dag (unntatt te, kaffe og alkoholholdige drikkevarer).
  3. Under lang tid på datamaskinen er det nødvendig å ta pauser og bli distrahert på en eller annen måte. Effektive øvelser vil være for øynene og en liten fysisk trening.
  4. Prøv å flytte mer og bli lenger i frisk luft.

Akupunktur, manuell terapi, massasje, avslapningsbehandling, biologisk tilbakemelding blir også brukt. Hvordan bli kvitt en alvorlig hodepine spenning, må legen fortelle. Du må være forberedt på at behandlingen kan ta 2-3 måneder.

forebygging

Du kan advare dem ved slike metoder:

  • psykoterapi og fysioterapi;
  • vannprosedyrer og manuell terapi;
  • helseforbedring på skianlegg;
  • velg optimal arbeidsmodus og hvile
  • stadig engasjere seg i fysioterapi;
  • den uunnværlige oppfyllelsen av doktorsforskriftene.

Av stoffene brukte muskelavslappende midler og antidepressiva, som bare kan velge legen din.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte

. eller: Erytroblastose hos fosteret og nyfødte

Symptomer på hemolytisk sykdom hos nyfødte

Kliniske symptomer er avhengige av sykdomsformen.

  • Edematøs form (eller føtal dropsy) er sjelden.
    • Det regnes som den mest alvorlige formen blant andre.
    • Som regel begynner den å utvikle seg i utero.
    • Ofte er det plager i tidlig graviditet.
    • Noen ganger dør fosteret sent i livet eller er født i svært alvorlig tilstand med utbredt ødem, alvorlig anemi (nedsatt hemoglobin (blodfarger, oksygenbærende) og røde blodlegemer per volum blodvolum), oksygen sult, hjertesvikt.
    • Huden til en slik nyfødt er blek, voksaktig i farge. Ansiktet avrundet. Muskeltonen er kraftig redusert, refleksene er deprimerte.
    • Signifikant forstørret leveren og milten (hepatosplenomegali). Magen er stor, tønneformet.
    • Vanlig vevsødem er karakteristisk, noen ganger med effusjon (akkumulering av væske som har kommet ut av små kar) i bukhulen, hulrom rundt hjertet (perikardial) og lungene (pleural). Dette skyldes økt kapillærpermeabilitet (de tynneste karene i kroppen) og en reduksjon i totalt protein i blodet (hypoproteinemi).
  • Anemisk form - dette er den mest gunstige formen av strømmen.
    • Kliniske symptomer vises i de første dagene av et barns liv.
    • Gradvis utvikler blodmangel, hudfarge og slimhinner, en forstørret lever og milt i størrelse.
    • Den generelle tilstanden lider litt.
  • Den icteric form er den vanligste formen. Dens viktigste symptomer er:
    • gulsott (gul flekker av kroppsvev på grunn av overdreven akkumulering av bilirubin i blodet (gallepigment) og dets metabolske produkter);
    • anemi (reduksjon i hemoglobin (blodfarger som bærer oksygen) og røde blodlegemer per volum av blod);
    • hepatosplenomegali (forstørret lever og milt i størrelse).
  • Gulsott utvikler seg i de første 24 timene etter fødselen av et barn, mindre ofte på den andre dagen, har et progressivt kurs.
    • Huden til en slik pasient har en gul farge med en oransje fargetone.
    • Synlige slimhinner og sclera blir gule.
    • Jo tidligere gulsott dukker opp, desto alvorligere er sykdommen.
    • Da nivået av bilirubin i blodet øker, blir barn sløv, døsig; de reduserer reflekser og muskeltoner.
    • I 3-4 dager når nivået av indirekte bilirubin (gallepigment dannet som følge av nedbrytning av hemoglobin og ikke har tid til å passere gjennom leveren) en kritisk verdi (mer enn 300 μmol / l).
    • Symptomer på kjernefysisk gulsott forekommer (skade på de subkortiske kjernene i hjernen ved indirekte bilirubin):
      • rastløshet;
      • stive nakke muskler (skarp økning i muskel tone);
      • Opisthotonus (krampestilling med en skarp bakkebøyning, med hodet bakover bakover (ligner en bue med støtte bare på baksiden av hodet og hælene), strekker bena, bøyer armene, hender, føtter og fingre);
      • Symptomet på "innstillingssolen" (bevegelsen av øyebollene er rettet nedover, mens iris dekker det nedre øyelokk). Alt dette er ledsaget av en squeak og et sterkt gråt ("hjerne" piercing gråte).
    • Ved slutten av uken på bakgrunn av den massive sammenbrudd av røde blodceller avtar utskillelsen av galle til tarmen (fortykkelse av galle syndrom), og det er tegn på kolestase (stase av galle): huden blir grønnaktig skitten farge, misfarget avføring, urin mørkner, blod økte nivåer av direkte-bilirubin (bilirubin som gikk gjennom leveren og ble ufarlig).

form

årsaker

Årsaken til hemolytisk sykdom hos det nyfødte er inkompatibiliteten til blodet til moren og fosteret, oftest ved Rh-faktoren, mindre vanlig ved gruppeantigener (ABO-systemer) og bare i en liten prosentdel av tilfeller av andre antigener.

  • Rhesus-konflikt oppstår hvis utviklingsfosteret har Rh-positivt blod i en Rh-negativ kvinne.
  • Immunkonflikten i ABO-systemet utvikler seg i O (I) -gruppen av mors blod og A (II) eller B (III) i fosteret.
  • Et barn er født bare syk hvis moren tidligere har blitt sensibilisert (hun har allerede økt følsomhet overfor blodkomponentene hun har møtt før).
  • Rhesus-negative kvinner kan sensitiseres ved å transfisere Rh-positivt blod selv i tidlig barndom; abort, spesielt i tilfelle indusert abort.
  • Den vanligste årsaken til sensibilisering (økt følsomhet i kroppen til effekten av miljøfaktorer eller indre miljø) er fødsel. Derfor er det første barnet i en mye gunstigere stilling enn etterfølgende barn.
  • Med utviklingen av konflikten i system ABO antall tidligere svangerskap spiller ingen rolle, som i vanlig levetid sensibilisering (økt følsomhet for utenlandske agenter for kroppen) mot antigener A og B er meget vanlig (for eksempel med mat, med vaksinering, noen infeksjoner).
  • En viktig rolle i utviklingen av hemolytisk sykdom spilles av moderkaken (et spesielt organ som kommuniserer mellom mor og baby under svangerskapet). Ved brudd på barrierefunksjonen blir overgangen av fostrets røde blodlegemer til moderens blodstrøm og moderens antistoffer mot fostret lettere.
  • Sammen med erytrocytter går utenlandske proteiner inn i mors kropp (Rh-faktor, antigener A og B).
    • De forårsaker dannelsen av Rh-antistoffer eller immunantistoffer (anti-A eller anti-B) som krysser morkaken i blodet i fosteret.
    • Antenner og antistoffer forener på overflaten av erytrocyter, danner komplekser, som ødelegger dem (hemolyse av fosterets erytrocytter og nyfødte).
  • Som et resultat av den patologiske nedbrytningen av røde blodlegemer i fostrets blod øker nivået av indirekte (ukonjugerte) bilirubin, og anemi utvikler seg.
  • Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på hjerneceller, noe som forårsaker betydelige endringer i dem opp til nekrose.
  • Ved en viss konsentrasjon (over 340 pmol / L i sikt og over 200 umol / L for å få premature barn), kan det trenge gjennom blod-hjerne-barrieren (fysiologisk barriere mellom sirkulasjonssystemet og sentralnervesystemet) og skader subkortikale hjernecellekjernen og cortex, som fører til utvikling av nukleær gulsott.
  • Denne prosessen forverres ved å redusere nivået av albumin (blodprotein), glukose, ved bruk av visse stoffer, slik som steroidhormoner, antibiotika, salicylater, sulfonamider.
  • Som følge av giftig skade på leverenceller, vises direkte bilirubin (nøytralisert i leveren) i blodet.
  • I gallekanalene oppstår kolestase (stagnasjon av galle), blir utløsningen av galle i tarmene forstyrret.
  • Med anemi (en reduksjon i hemoglobin (et blodfarve som bærer oksygen) og røde blodlegemer i en enhet av blodvolum), oppstår nye faser av hemopoiesis på grunn av hemolyse av røde blodlegemer.
  • Erytroblaster vises i blodet (unge former for erytrocytter).

En barnelege vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen.

diagnostikk

Antenatal (prenatal) diagnose av en mulig immunforsvar er nødvendig.

  • Obstetrisk-gynekologisk og somatisk historie: Tilstedeværelse av miskramper, dødfødte, avdøde barn i de første dagene etter fødselen fra gulsott, blodtransfusjoner uten rhesusfaktor.
  • Definisjon av rhesus og blodtype mor og far. Hvis fosteret er Rh-positivt og kvinnen er Rh-negativ, er den i fare. Når det gjelder ekteskap, vil en mann som er homozygot (i arvelig sett hvorav kromosomene bærer samme form av dette genet) av Rh-faktoren og den Rh-negative kvinne, alle barn være bærere av den positive Rh-faktoren. Men i en heterosert (det vil si med heterogen genotype (arvelig basis)) far, arver en halv etterkommere en negativ Rh-faktor. Også i fare er kvinner med blodtype I.
  • Bestemmelse av antiserum antistoff titer i dynamikken til en Rh-negativ kvinne (minst tre ganger under graviditet).
  • Trasabdominal amniocentese ved den 34. graviditetsuke (punktering av føtale blæren gjennom magevegget for å trekke ut fostervæsken for diagnostiske formål) i tilfelle risikoen for en immunkonflikt. Bestem den optiske tettheten av bilirubin, antistoffer i fostervannet.
  • Ultralyd under graviditet. I utviklingen av foster hemolytisk sykdom markert fortykkelse av placenta, sin raske vekst på grunn av ødem, hydramnion (overdreven opphopning av fostervann), øket frukt abdomen størrelser på grunn av økt leveren og milten.
  • Postnatal (postpartum) diagnose av hemolytisk sykdom hos nyfødte er basert på:
    • kliniske manifestasjoner av sykdommen ved fødselen eller kort tid etter det:
      • gulsott: hud og synlige gule slimhinner, avføring misfargede, mørk urin;
      • anemi: blep av huden;
      • forstørret lever og milt (hepatosplenomegali);
      • tegn på kjerneicterus: stive nakkemuskulaturen (den kraftige økningen i muskeltonus), opisthotonos (konvulsiv stilling med skarp krumming av ryggen, med vippe hodet bakover (minner lysbuen å stole kun på baksiden av hodet og hæler), strekker bena, bøying armer, hender, fot og tær );
      • Symptomet på "innstilt sol" (bevegelsen av øyebollene er rettet nedover, mens iris dekker det nedre øyelokk);
    • laboratoriedata:
      • lavere hemoglobinnivåer under 150 g / l;
      • reduksjon i antall røde blodceller;
      • en økning i antall erythroblaster og retikulocytter (unge erytrocytprogenitorer);
      • En økning i nivået av bilirubin i navlestrengs blod er over 70 μmol / l, i resten av blodet - 310-340 μmol / l. Økt bilirubin i blodet av en nyfødt med hemolytisk sykdom hver time med 18 μmol / l;
      • mørk urin, gir et positivt svar på bilirubin;
      • Det er viktig å studere ufullstendige antistoffer ved hjelp av Coombs-testen.

Behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte

  • I alvorlige tilfeller av hemolytisk sykdom hos nyfødte til:
    • erstatning blodtransfusjon (blødning etterfulgt av donor blodtransfusjon);
    • hemosorption (overføring av blod i et spesielt apparat gjennom sorbenter (aktivert karbon eller ionbytterharpiks), som er i stand til å absorbere giftige stoffer));
    • plasmautveksling (prøvetaking ved hjelp av et spesielt apparat av en viss mengde blod og fjerning av den flytende delen - plasmaet, som inneholder giftige stoffer).
  • blodoverføringer for å erstatte tillater oss å utlede en indirekte (giftig bilirubin ikke passere gjennom leveren), bilirubin og antistoffer fra morens blod til barnet, samt fylle opp røde blodlegemer mangel. Rh-negativt blod av samme gruppe som barnets blod blir brukt.
  • For tiden, på grunn av risikoen for overføring av HIV, hepatitt ikke hele blodtransfusjoner og Rh negative røde blodceller (erytrocytter som er igjen etter fjerning av det meste av plasma fra det konserverte blodet) med friskt frosset plasma (væskekomponenten av blod).
  • Hvis hemolytisk sykdom hos den nyfødte på grunn av den inkompatibilitet gruppe, som brukes for røde cellemasse 0 (I) -grupper, og plasma eller AB (IV) gruppe eller odnogruppnoy i volum 180-200 ml / kg. Dette er nok til å erstatte omtrent 95% av blodet til en nyfødt.
  • Indikasjoner for utskifting av blodtransfusjonen på første dag i livet hos fullfødte nyfødte er som følger:
    • konsentrasjonen av indirekte bilirubin i ledningsblod er over 60 μmol / l;
    • økningen i konsentrasjonen av indirekte (ubundet) bilirubin per time er mer enn 6-10 μmol / l;
    • konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin i det perifere blod på mer enn 340 μmol / l;
    • hemoglobin mindre enn 100 g / l.
  • Nyfødte født i kritisk tilstand begynner umiddelbart å motta glukokortikoider innen en uke.
  • I den milde formen av denne sykdommen eller etter kirurgisk behandling, brukes konservative metoder:
    • intravenøs infusjon av proteinmedikamenter, glukose;
    • utnevnelsen av induktorer av levermikrosomale enzymer;
    • vitamin C, E, gruppe B, cocarboxylase, som forbedrer leverfunksjonen og normaliserer metabolske prosesser i kroppen.
  • Ved gallefortykkelsessyndrom er oral kolagogue foreskrevet. Ved alvorlig anemi utføres transfusjoner (transfusjoner) av erytrocyttmasse eller vasket erytrocytter.
  • Samtidig foreskrives fototerapi (bestråling av det nyfødte legemet med en fluorescerende lampe med hvitt eller blått lys). Det er en fotoksidasjon av indirekte bilirubin, som ligger i huden, med dannelse av vannoppløselige stoffer utskilt i urin og avføring.

Komplikasjoner og konsekvenser

I alvorlige tilfeller av denne sykdommen er prognosen dårlig. Ofte oppstår:

  • perinatal (fra den 28. uke i svangerskapet til 7 dager etter fødselen) fosterdød;
  • funksjonshemming;
  • cerebral parese er et symptomkompleks av bevegelsesforstyrrelser, ledsaget av en endring i muskeltonen (vanligvis en økning i tone);
  • Fullstendig hørselstap (hørselstap);
  • blindhet;
  • psykomotorisk retardasjon;
  • reaktiv hepatitt (betennelse i leveren) mot bakgrunn av stillestående galle;
  • psykovegetativ syndrom - en psykisk lidelse (angst, depresjon) mot bakgrunnen av denne sykdommen.

Forebygging av hemolytisk sykdom hos nyfødte

Forebygging er delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk.

  • Ikke-spesifikk er riktig blodtransfusjon med obligatorisk vurdering av blodgruppen og Rh-faktor og bevaring av svangerskap.
  • Spesifikk profylakse består i administrering av immunoglobulin anti-D i de første 24-48 timer etter fødsel (hvis moren er Rh-negativ og fosteret er Rh-positiv) eller abort.
  • Hvis antistofftiteren øker under graviditeten, tar de seg til:
    • avgiftningsmetoder ved bruk av hemosorpsjon (overføring av blod i et spesielt apparat gjennom sorbenter (aktivert karbon eller ionbytterharpiks) som er i stand til å absorbere giftige stoffer);
    • 3-4 ganger intrauterin erstatning blodtransfusjon i en svangerskapstid på 27 uker med vasket røde blodceller 0 (I) av den Rh-negative blodgruppen etterfulgt av levering fra den 29. graviditets uke.

i tillegg

Røde blodceller av fosteret kan variere i egenskapene fra mors erytrocytter.

  • Dersom slike erytrocytter trenge inn i placenta (hovedlegemet som kommuniserer dets mor og foster), blir de fremmedagent (antigen) og som respons på dette til morens legeme produserer antistoffer (blodproteiner som er dannet på grunn av innføring i organismen av andre stoffer inkludert bakterier, virus, toksiner).
  • Penetrasjon av disse antistoffene i fosteret kan forårsake:
    • hemolyse (erytrocyt-sammenbrudd);
    • anemi (reduksjon i hemoglobin (blodfarger som bærer oksygen) og røde blodlegemer per volum av blod);
    • ekstremt farlig gulsott (gul flekker av kroppsvev på grunn av overdreven akkumulering av bilirubin i blodet (gallepigment) og dets metabolske produkter).

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN): årsaker, manifestasjoner, hvordan å behandle

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) er en svært vanlig sykdom. Omtrent 0,6% av fødselen registrerer denne patologien. Til tross for utviklingen av ulike behandlingsmetoder, kommer dødeligheten fra denne sykdommen til 2,5%. Dessverre er et stort antall vitenskapelig ubegrunnede "myter" spredt om denne patologien. For en dyp forståelse av prosessene som forekommer i hemolytisk sykdom, er kunnskap om normal og patologisk fysiologi, så vel som selvfølgelig obstetrik nødvendig.

Hva er hemolytisk sykdom hos det nyfødte?

HDN er en konsekvens av konflikten mellom immunsystemet til moren og barnet. Sykdommen utvikler seg på grunn av inkompatibiliteten av blod fra en gravid kvinne til antigener på overflaten av fostrets røde blodlegemer (først og fremst er det rhesus-konflikt). Enkelt sagt, de inneholder slike proteiner, som er anerkjent av mors kropp som fremmed. Derfor begynner prosessene for aktivering av immunforsvaret i kroppen av en gravid kvinne. Hva skjer? Så som følge av inntrengning av et ukjent protein, oppstår biosyntese av spesifikke molekyler, som er i stand til å binde til antigenet og "nøytralisere" det. Disse molekylene kalles antistoffer, og kombinasjonen av antistoff og antigen kalles immunkomplekser.

Men for å komme litt nærmere den sanne forståelsen av definisjonen av HDN, er det nødvendig å forstå det menneskelige blodsystemet. Det har lenge vært kjent at blodet inneholder forskjellige typer celler. Det største antall cellulær sammensetning er representert av røde blodlegemer. På dagens nivå av medisinutvikling er det kjent minst 100 forskjellige systemer av antigenproteiner presentert på erytrocytmembranen. De mest godt studerte er følgende: blodtyper, rhesus, kell, duffy. Men dessverre er en feilaktig vurdering ganske vanlig at føtal hemolytisk sykdom bare utvikles i gruppe- eller rhesusantigener.

Mangelen på akkumulert kunnskap om membran erytrocytproteiner betyr ikke at uforenlighet er utelukket for dette bestemte antigenet i en gravid kvinne. Dette er åpenbaringen av den første og kanskje den mest grunnleggende myten om årsakene til denne sykdommen.

Faktorer som forårsaker en immunkonflikt:

    Moren er Rh-negativ, mens fosteret har en positiv rhesus. I dette tilfellet oppfattes antigenet som befinner seg på fosterets erytrocytmembran av maternell organismen som et fremmedlegeme. Det er vanlig å betegne rhesussystemproteinene med bokstavene D, C, E. Det antas at D-antigenet oppfattes av det kvinnelige immunsystemet som det farligste objektet. Det er av denne grunn at en uttalt immunkonflikt utvikler seg.

Rhesus konflikt er den vanligste årsaken til HDN

Video: om begreper blodtype, Rh-faktor og Rhesus-konflikt

Sannsynligheten for konflikt hvis moren er Rh-negativ, og faren er Rh-positiv

Svært ofte bekymrer en kvinne med en negativ Rhesus om sitt fremtidige avkom, selv før han blir gravid. Hun er redd av muligheten for å utvikle Rhesus konflikt. Noen er selv redd for å gifte seg med en Rh-positiv mann.

Men er det berettiget? Og hva er sannsynligheten for en immunologisk konflikt i et slikt par?

Heldigvis er tegnet av Rhesus kodet av de såkalte allelene. Hva betyr dette? Faktum er at informasjon som ligger i samme områder av parrede kromosomer, kan være forskjellig:

  • Allelen av ett gen inneholder et dominerende trekk, som er den ledende og manifesterer seg i organismen (i vårt tilfelle er Rh-faktoren positiv, vi betegner den ved hovedstaven R);
  • Resessiv egenskap som ikke manifesterer seg og undertrykkes av den dominerende egenskapen (i dette tilfellet, fraværet av Rh-antigen, betegner vi det med et lite bokstav r).

Hva gir denne informasjonen oss?

Bunnlinjen er at en person som er Rh-positiv, kan inneholde enten to dominerende egenskaper (RR) eller dominante og recessive (Rr) i deres kromosomer.

Samtidig inneholder en mor som er Rh-negativ bare to recessive trekk (rr). Som du vet, under arv, kan hver av foreldrene bare gi et tegn til deres barn.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte

Hemolytisk sykdom hos den nyfødte (HDN) er en patologisk tilstand hos barnet (foster), som er ledsaget av nedbrytning (hemolyse) av erytrocyter forårsaket av inkompatibiliteten av blodet med moderen for erytrocytantigener.

Innholdet

Generell informasjon

Erytrocytter er røde blodlegemer som dannes av menneskelig blod. De utfører en svært viktig funksjon: de leverer oksygen fra lungene til vevet og reverserer transporten av karbondioksid.

På overflaten av erytrocytter er det agglutinogener (proteinantigener) av to typer A og B, og blodplasmaet inneholder antistoffer mot dem - henholdsvis agglutinin a og ß - anti-A og anti-B. Ulike kombinasjoner av disse elementene tjener som grunnlag for å skille fire grupper i henhold til AB0-systemet:

  • 0 (I) - det er ikke begge proteiner, det er antistoffer mot dem;
  • A (II) - det er protein A og antistoffer mot B;
  • B (III) - det er protein B og antistoffer mot A;
  • AB (IV) - det er både proteiner og ingen antistoffer.

På erytrocytmembranen er andre antigener. Den mest signifikante av disse er D-antigenet. I sin tilstedeværelse anses blodet å ha en positiv Rh-faktor (Rh +), og i fravær anses den å være negativ (Rh-).

Blodtype i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren er av stor betydning under graviditet: Konflikten mellom moderens og barnets blod fører til agglutinering (liming) og påfølgende destruksjon av de røde blodcellene, det vil si hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Det er funnet i 0,6% av barn og uten tilstrekkelig terapi fører til alvorlige konsekvenser.

årsaker

Årsaken til hemolytisk sykdom hos nyfødte er konflikten mellom barnets og moderens blod. Det forekommer under følgende forhold:

  • en kvinne med Rh-negativ (Rh-) blod utvikler et Rh-positivt (Rh +) foster;
  • I fremtidens mor tilhører blodet 0 (I) gruppen, og i barnet - til A (II) eller B (III);
  • Det er en konflikt over andre antigener.

I de fleste tilfeller utvikler HDN på grunn av Rh-konflikten. Det antas at inkompatibilitet i AB0-systemet er vanligere, men på grunn av den milde kurven i patologien, blir det ikke alltid diagnostisert.

Rhesus-konflikten provoserer bare hemolytisk sykdom hos fosteret (nyfødt) under betingelse av sensitivitet (økt følsomhet) av stoffets organisme. Sensibiliserende faktorer:

  • Rh + blodtransfusjon til en kvinne med Rh - uansett alder der den ble utført;
  • Tidligere graviditeter, inkludert de som ble avbrutt etter 5-6 uker, øker risikoen for å utvikle HDN ved hver etterfølgende fødsel, spesielt hvis de ble komplisert ved plasentabrudd og kirurgiske inngrep.

Ved hemolytisk sykdom hos nyfødte med inkompatibilitet i blodgruppen forekommer sensibilisering av organismen i hverdagen - ved bruk av visse produkter, under vaksinasjon som følge av infeksjoner.

En annen faktor som øker risikoen for patologi er et brudd på barrierefunksjonene til moderkaken, som oppstår som følge av forekomst av kroniske sykdommer i en gravid kvinne, underernæring, dårlige vaner og så videre.

patogenesen

Patogenesen av den nyfødte hemolytiske sykdommen er relatert til det faktum at et immunsystem av en kvinne oppfatter elementene i blodet (erytrocytter) av fosteret som fremmede agenter og produserer antistoffer for ødeleggelsen av dem.

I tilfelle av Rh-konflikten kommer de Rh-positive røde blodcellene fra fosteret inn i mors blod med Rh-. Som svar produserer kroppen sin anti-Rh antistoffer. De passerer gjennom moderkaken, går inn i barnets blod, binder til reseptorer på overflaten av dets røde blodlegemer og ødelegger dem. Samtidig reduseres mengden hemoglobin i føtalblodet og nivået av ukonjugert (indirekte) bilirubin øker. Så utvikle anemi og hyperbilirubinemi (hemolytisk gulsott av nyfødte).

Indirekte bilirubin er et gallepigment som har en toksisk effekt på alle organer - nyrene, leveren, lungene, hjertet og så videre. Ved høye konsentrasjoner er det i stand til å trenge inn i barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet og skade hjerneceller, forårsaker bilirubin encefalopati (atomgulsott). Risikoen for hjerneskade i hemolytisk sykdom hos det nyfødte øker i tilfelle av:

  • reduksjon av albumin - et protein som har evne til å binde og nøytralisere bilirubin i blodet;
  • hypoglykemi - glukose mangel;
  • hypoksi - mangel på oksygen;
  • acidose - øker blodets surhet.

Indirekte bilirubin skader leverceller. Som et resultat øker konsentrasjonen av konjugert (direkte, nøytralisert) bilirubin i blodet. Utilstrekkelig utvikling av barnets gallekanal fører til dårlig fjerning, kolestase (stagnasjon av galle) og hepatitt.

På grunn av alvorlig anemi i hemolytisk sykdom hos det nyfødte, kan det være fokus på ekstramedullær (ekstra-cerebral) hematopoiesis i milten og leveren. Som et resultat øker disse organene, og erytroblaster opptrer i blodet - umodne erytrocytter.

Produkter av hemolyse av røde blodlegemer akkumuleres i organets vev, metabolske prosesser forstyrres, og mangel på mange mineraler - kobber, kobolt, sink, jern og andre.

Patogenesen av HDN med inkompatibilitet i blodgruppen er karakterisert ved en lignende mekanisme. Forskjellen er at proteiner A og B modnes senere enn D. Derfor er konflikten en fare for barnet nær slutten av svangerskapet. Hos premature babyer forekommer ikke erytrocyttesintegrasjon.

symptomer

Hemolytisk sykdom hos nyfødte forekommer i en av tre former:

  • icteric - 88% av tilfellene;
  • anemisk - 10%;
  • edematous - 2%.

Symptomer på isterisk form:

  • gulsott - misfarging av hud og slimhinner som følge av akkumulering av bilirubinpigment;
  • redusert hemoglobin (anemi);
  • forstørret milt og lever (hepatosplenomegali);
  • sløvhet, redusert refleks og muskel tone.

I tilfelle en konflikt på rhesus oppstår gulsott umiddelbart etter fødselen, og ifølge AB0-systemet, i 2-3 dager. Hudtonen endres gradvis fra oransje til blek sitron.

Hvis indikatoren for indirekte bilirubin i blodet overstiger 300 μmol / l, kan nukleær hemolytisk gulsott hos nyfødte utvikles i 3-4 dager, som følge av skade på hjernens subkortiske kjerner. Nukleær gulsott er preget av fire faser:

  • Rus. Det er preget av tap av appetitt, monotont skrik, motorisk svakhet, oppkast.
  • Kjernens nederlag. Symptomer - Spenning av occipitale muskler, skarp gråte, hevelse av fontanel, tremor, opisthotonus (stilling med tilbaketrekning), forsvinner noen reflekser, bradykardi.
  • Imaginært velvære (forbedring av det kliniske bildet).
  • Komplikasjoner av hemolytisk sykdom hos nyfødte. Vises på slutten av 1 - begynnelsen av 5 måneders levetid. Blant dem er lammelse, parese, døvhet, cerebral parese, utviklingsforsinkelse og så videre.

På 7-8 dager med hemolytisk gulsott hos nyfødte kan det oppstå tegn på kolestase:

  • avføring misfarging;
  • grønn-skitten hudtone;
  • mørk urin;
  • økning i blodnivået av direkte bilirubin.

I anemisk form omfatter de kliniske manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos det nyfødte:

  • anemi,
  • blekhet;
  • hepatosplenomegaly;
  • liten økning eller normalt bilirubinnivå.

Den anemiske form er preget av det mildeste kurset - barnets generelle trivsel knytter nesten ikke.

Den edematøse varianten (intrauterin dropsy) er den mest alvorlige formen for HDN. symptomer:

  • plager og alvorlig hevelse i huden;
  • stor mage;
  • en markert økning i leveren og milten;
  • muskelhethet;
  • myke hjertetoner;
  • respiratoriske lidelser;
  • alvorlig anemi.

Edematøs hemolytisk sykdom hos det nyfødte fører til abort, dødfødsel og død av barn.

diagnostikk

Diagnostikk av HDN er mulig i prenatalperioden. Den inkluderer:

  1. Historie å ta - spesifisere antall tidligere fødsler, miscarriages og transfusjoner, finne ut informasjon om helsestatus for eldre barn,
  2. Bestemmelse av Rh-faktor og blodtype av den gravide kvinnen, samt barnets far.
  3. Obligatorisk identifisering av antitritiske antistoffer i blodet av en kvinne med Rh er minst 3 ganger i løpet av svangerskapet. Skarpe svingninger i tall betraktes som et tegn på konflikt. Med inkompatibiliteten til AB0-systemet, kontrolleres titer av allohemagglutininer.
  4. Ultralydsskanning - viser en fortykkelse av moderkaken, polyhydramnios, en økning i leveren og milten av fosteret.

Med høy risiko for hemolytisk sykdom hos nyfødte, utføres en amniocentese i uke 34 - Fostervannet blir tatt gjennom en punktering i blæren. Dette bestemmer tettheten av bilirubin, nivået av antistoffer, glukose, jern og andre stoffer.

Etter fødselen er diagnosen HDN laget på grunnlag av kliniske symptomer og laboratorietester. En blodprøve viser:

  • nivået av bilirubin over 310-340 μmol / l umiddelbart etter fødselen og dets vekst med 18 μmol / l hver time;
  • hemoglobinkonsentrasjon under 150 g / l;
  • reduksjon i antall erytrocytter med samtidig økning i erythroblaster og retikulocytter (umodne former for blodceller).

En Coombs-test utføres også (det viser antall ufullstendige antistoffer) og nivået av antisense antistoffer og allohemagglutininer i blodet av mor og brystmelk overvåkes. Alle indikatorer kontrolleres flere ganger om dagen.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte er differensiert fra anemi, alvorlig asfyksi, intrauterin infeksjon, fysiologisk gulsott og andre patologier.

behandling

Behandlingen av alvorlig hemolytisk sykdom hos det nyfødte i prenatalperioden utføres ved å transfektere røde blodlegemer til fosteret (gjennom navlestrengsvenen) eller ved bruk av utskiftbar blodtransfusjon (ZPK).

ZPK - prosedyre for sekvensiell fjerning av barnets blod i små porsjoner og innføring av donorblod. Det tillater deg å fjerne bilirubin og materniske antistoffer samtidig som det gjør opp for tap av røde blodlegemer. I dag bruker ZPK ikke helblod, men erytrocyttmasse blandet med frosset plasma.

Indikasjoner for ZPK for barn på full sikt med diagnosen "hemolytisk gulsott av nyfødte":

  • ledningsblods bilirubin er høyere enn 60 μmol / l og en økning av denne indikatoren med 6-10 μmol / l hver time, pigmentnivået i perifert blod er 340 μmol / l;
  • hemoglobin er under 100 g / l.

I noen tilfeller gjentas prosedyren etter 12 timer.

Andre metoder som brukes til å behandle HDN hos nyfødte:

  • hemosorption - filtrerer blod gjennom sorbenter som renser det av toksiner;
  • plasmaferese - fjerning av en del av plasmaet fra blodet sammen med antistoffer;
  • administrasjon av glukokortikoider.

Behandling av HDN med lett og moderat strøm, samt etter ZPK eller blodrensing, inkluderer medisinering og fototerapi.

Medisiner brukt i hemolytisk sykdom hos nyfødte:

  • proteinmedikamenter og glukose intravenøst;
  • leverenzymer
  • vitaminer som forbedrer arbeidet i leveren og aktiverer metabolske prosesser, - E, C, gruppe B;
  • kolagogue i tilfelle av fortykning av galle;
  • rød celle transfusjon;
  • sorbenter og rensende enemas.

Fototerapi er prosedyren for bestråling av et barns kropp med en fluorescerende lampe med hvitt eller blått lys, hvoretter indirekte bilirubin oksyderes i huden og deretter utskilles fra kroppen.

Holdningen til å amme med HDN hos nyfødte er tvetydig. Tidligere ble det antatt at et barn kun kan påføres brystet 1-2 uker etter fødselen, fordi det på dette tidspunktet ikke finnes noe antistoff i melk. I dag er legene tilbøyelige til å tro at amming starter fra de første dagene, da anti-rhesus-antistoffer blir ødelagt i babyens mage.

outlook

Konsekvensene av den nyfødte hemolytiske sykdommen avhenger av naturen av kurset. Alvorlig form kan føre til barns død i de siste månedene av svangerskapet eller innen en uke etter fødselen.

Hvis bilirubin encefalopati utvikles, er slike komplikasjoner mulige som:

  • cerebral parese;
  • døvhet, blindhet;
  • utviklingsforsinkelse.

Overført hemolytisk sykdom hos nyfødte i eldre alder fremkaller en tendens til hyppige sykdommer, utilstrekkelige reaksjoner på vaksinasjon og allergier. Ungdom har redusert ytelse, apati, angst.

forebygging

Forebygging av den nyfødte hemolytiske sykdommen er rettet mot å forhindre sensibilisering av kvinner. De viktigste tiltakene er blodtransfusjoner bare under hensyntagen til Rh-faktor, forebygging av abort og så videre.

Siden den viktigste sensibiliserende faktoren i Rh-konflikten er en tidligere fødsel, må en kvinne i løpet av en dag etter det første barnets utseende med Rh + (eller etter abort) ta et legemiddel med immunoglobulin anti-D. På grunn av dette fjernes røde blodceller fra fosteret raskt fra morens blodstrøm og utfordrer ikke dannelsen av antistoffer under etterfølgende svangerskap. En utilstrekkelig dose av legemidlet eller dets sen administrasjon reduserer effektiviteten av prosedyren betydelig.

Forebygging av HDN under graviditet ved påvisning av Rh-sensibilisering inkluderer:

  • ikke-spesifikk desensibilisering - innføring av avgiftning, hormonal, vitamin, antihistamin og andre stoffer;
  • hemosorption, plasmaferese;
  • spesifikk desensibilisering - graft hud graft fra mannen hennes;
  • ZPK i en periode på 25-27 uker, etterfulgt av nødlevering.

Hvordan lindre spenning hodepine

Hodepine av spenning i utbredelsen er et av de første stedene blant alle sykdommer forbundet med forstyrrelse av sentralnervesystemet.

Smerter i hodet blir oftere rammet av kvinner og barn enn av representanter for den sterke halvdelen av menneskeheten.

Pasienter klager over smerter av følgende natur:

  1. Kjedelig.
  2. Monotont, uten forsterkning.
  3. Innstramming.
  4. Lokalisert.
  5. Dobbeltsidig.

Tensor hodepine er lik i manifestasjoner til migrene og er ledsaget av overdreven tretthet, irritabilitet, svakhet, søvnløshet, lys og lyd frykt.

Hvem er påvirket av HDN

Spenningen hodepine er uthevet som en uavhengig sykdom. Det kan være lett og moderat, vare i flere dager og gjentas i en måned.

Hodepine av intens type oppstår hos mennesker over 30 år, utsatt for konstant mental anstrengelse. Hvis du bruker den viktigste arbeidstiden på datamaskinen, utsetter du hjernen for overdreven overspenning, som fører en stillesittende livsstil, øker risikoen for å utvikle HDN hos en person. Barn, blir overarbeidet i skolen og deltar i ekstraklasser, klager over presserende hodepine. For skolebarn, forekommer det sporadisk og er lett eliminert. Det er nok til å justere modusen til dagen, og bestemme hviletid og trening.

Det er farlig at pasientene ikke søker hjelp og dermed forverrer situasjonen. Tross alt, hvis tiden ikke tar tiltak, har en person en kronisk spennings hodepine, noe som er veldig vanskelig å behandle.

Årsaker til stress type smerte

Årsakene til at spenningshodepine oppstår, er forbundet med overdreven mental og muskelspenning.

Muskler spent på grunn av kroppens tvunget posisjon i løpet av dagen. På jobb oppstår spenningshode i:

  • drivere;
  • syersker;
  • gullsmeder,
  • urmakere;
  • kontorarbeidere;
  • sekretærer.

Tensor hodepine oppstår med langvarig spenning i øynets, nakke muskler.

Smerte kan oppstå hos personer som i en drøm antar en ubehagelig holdning som forårsaker muskelkramper. Dette skjer vanligvis hvis en person sover på en høy pute eller en for myk madrass.

Narkotikaavhengighet fører også til utvikling av spenningshodepine, behandling betyr ikke utvinning. Med lang tid analgetika og beroligende midler, reduserer menneskene produksjonen av egne smertestillende midler i kroppen. Avhengigheten av piller og deres abrupte tilbaketrekking fører til utvikling av smerte.

Hodepine av spenning kan øke som et resultat av virkningen av provokerende faktorer:

  • psykisk stress;
  • endring av værforhold;
  • vind;
  • snøstorm;
  • manglende overholdelse av kostholdet;
  • mental og fysisk utmattelse;
  • nattskift;
  • drikker alkoholholdige drikker;
  • krumning av holdning.

Hodepine av spenning er direkte avhengig av:

  1. Tonic muskelspasmer. Iskemi (næringsdefekt) oppstår, ødemer som fører til vasospasmer og økt smerte.
  2. Forstyrrelser i den sentrale mekanismen for kronisk smerte. Redusert smertegrense og produksjon av serotonin.
  3. Depressive tilstander.

Menneskekroppen er i stand til å produsere stoffer som lindrer smerte. Ved funksjonsfeil eller forekomst av patologier, reduseres prosessen med å produsere bedøvelsesmidler. Hvis en person er i en lang depressiv tilstand, er det stadig forstyrret, utsatt for irritasjon og psykose, og kontroll over smertestillende syndrom er forstyrret. Kroppens signal om at musklene overstyres, oppfattes ikke av kroppen, noe som resulterer i smerter av kronisk natur. Depressivt syndrom forverrer abnormiteter på nivået av biokjemiske prosesser, noe som fører til utviklingen av smerte.

Skjemaer av HDN

Det er to typer spenning hodepine. Den første er episodisk, den andre er kronisk.

Årsaker til episodisk hodepine er midlertidige manifestasjoner. Som et resultat av overarbeid, en stressende situasjon eller overdreven fysisk anstrengning, oppstår en kortsiktig følelse av forstyrrelse i pannen eller nakken. Noen ganger sier pasienten at hele hodet gjør vondt. Varigheten av angrepet varierer fra flere minutter til flere timer. I noen situasjoner kan en spennings hodepine vare i flere dager, vanligvis skjer det når en person ikke tar smertestillende i tide.

Hvordan lindre spenningen i hodet med sporadisk smerte? Det er nok å ta en smertestillende smerte og smerten reduseres. En person kan ikke fokusere på episodiske smerter. Han er engasjert i den vanlige virksomheten, hans hode gjør ikke vondt, noe som ikke har en betydelig innvirkning på kvaliteten på menneskelivet.

Den kroniske naturen av smerten manifesteres av alvorlig smerte i pannen eller nakkespissen. Muskelkramper i nakken eller hodet fører til denne sykdommen. Kroniske smerter er mer symptomatiske enn episodiske, det er svært vanskelig å lindre HDN med smertestillende midler. For varigheten av kronisk muskelspenning kan hodepine vare i en måned.

Symptomer og første tegn

De første symptomene på HDN manifesteres av en liten ømhet som en person gradvis blir brukt til. Smerten er moderat, som er årsaken til selvbehandling. I denne situasjonen kan den behandlende legen hjelpe, som i de tidlige stadiene vil diagnostisere og foreskrive behandling, men på grunn av milde symptomer, tar pasienten ikke oppmerksomhet til smerten og fører et normalt liv.

Angrepet kan vare fra flere minutter til flere dager. Hvor lenge smerten vil være, avhenger av kroppens individuelle egenskaper og produksjonshastigheten av smertestillende midler.

Smerten kan klemme seg i naturen, og kan bevege seg fra pannen til det okkipitale området. Ofte er smerten manifestert fra to sider.

Det er mulig å skille HDN fra migrene eller andre patologier etter manifestasjonens natur: for HDN er det konstant og monotont, og for migrene er det pulserende.

Slike smerter fremkaller aldri oppkast og kvalme. Den eneste likheten med migrene er en frykt for lys og lyd, økt irritabilitet for utfellingsfaktorer og kronisk tretthet.

Svært ofte lider barn av stress. På grunn av overarbeid og vanskelig skoleprogram, klager barn av sykdom. Grunnskoleelever og kandidater lider av HDN når de forbereder seg til eksamen.

Behandling av spennings hodepine er foreskrevet etter en rekke diagnostiske tiltak. Før du blir kvitt smerte, er det viktig å identifisere årsakene til utseendet og eliminere provokerende faktorer.

HDN hos barn

Barn lider av denne sykdommen ikke mindre enn voksne.

Symptomene på HDN hos barn ligner på en voksen. Barnet klager over:

  • bilateral klemme smerte;
  • tretthet,
  • smerter i rygg og nakke.

Ved undersøkelse merker legen at:

  • blodtrykk økt eller redusert;
  • hjerterytmen er økt;
  • elever utvidet.

Foreldre sier at barnet har blitt irritabelt.

Årsakene som fører til HDN i et barn er:

  • feil valgt skrivebord;
  • Uventilert rom, hvor barnet kommer
  • arbeidsbelastning i skolen;
  • vær forandring;
  • sult.

Før du fjerner stresshodepinen i et barn, utfører legen en rekke diagnostiske tiltak, hvoretter han anbefaler foreldrene å rette opp det daglige diett, vurdere ernæring og lette mental og fysisk stress i barnet.

Metoder for diagnostisering av HDN

Før du behandler spenningshodepine, identifiser årsaker, diagnostiser, sammenligne symptomer og behandle behandlingen i henhold til den etablerte diagnosen.

Pasienten må intervjues om arten av den faglige aktiviteten, hvor lenge smerter plager, om det er gevinster og på hvilken tid på dagen øker smerten. En pasient som ikke kan forklare hvor lenge han lider av en sykdom, og som provoserer angrep, anbefales å starte en dagbok og registrere alle endringer i en viss tidsperiode. Innlegg i dagboken bør være som følger: dato, tid: hodepine etter en arbeidsdag, smerte i baksiden av hodet, forverret av høye lyder. Etter 2 timer svarte hodepinen som følge av å ta et smertestillende middel.

Etter innsamling av anamnese og undersøkelse av pasientens dagbok utføres en rekke undersøkelser:

  1. Palpasjon: Vurder graden av smerte og spenning i muskler i hode og nakke.
  2. Radiografi av cervical ryggraden.
  3. Røntgenskalle.
  4. Beregnet tomografi (CT).
  5. Magnetic resonance imaging (MR).
  6. Rheoencefalografi (REG).
  7. Dupleks av cerebral fartøy.

Etter undersøkelsens resultater, gjør legen en konklusjon og utelukker sannsynligheten for andre patologier som kan forårsake smerte.

behandling

Etter å ha undersøkt arten av spenningen hodepine og symptomer, er behandling foreskrevet av en lege.

Pasienten er i dispensar, og behandles uavhengig, på ambulant basis. Resepsjonen er tillatt:

Hvis smerten ikke avtar, gjør legen justeringer av behandlingens taktikk. Narkotikamisbruk kan ikke være, som det kan være et uttakssyndrom.

Det er viktig å utelukke alvorlige patologier som også kan ledsages av lignende symptomer.

Pasienten er forklart mulige årsaker til hans sykdom, og det anbefales å minimere effekten av stimuli. For dette er pasienten opplært i avslappeteknikker, som inkluderer evnen til å lindre muskelkramper og mentalt stress.

Hvilke stoffer behandler spennings hodepine?

Medikamentterapi omfatter følgende stoffer for å eliminere hodepine. Pasienter anbefales å ta:

  1. Aspirin.
  2. Ibuprofen.
  3. Paracetamol.
  4. Flupirtin.
  5. Diclofenac.

Før de første symptomene vises, for å forhindre et angrep, anbefaler de å ta:

  1. Amitriptylin.
  2. Nortriptyline.
  3. Tizanidine.
  4. Baklofen.

Effektiv behandling av HDN folkemetoder. Det er viktig før du begynner behandling for å konsultere legen din om mulige kontraindikasjoner.

Behandling av folkemetoder

Målet med terapi ved hjelp av tradisjonelle medisinske metoder er:

  • eliminering av muskelspasmer;
  • avslapping;
  • smertelindring;
  • beroliger ned.

Eteriske oljer, urtete bad, stress-lindrende massasje er høy avslappende effekt.

Du kan forberede et avslappende bad ved å følge disse tipsene:

  1. Havsalt, i mengden 100 g, hell i et varmt bad, legg til 30 - 40 gram furu ekstrakt. I 10 dager å ta vannbehandling ved sengetid.
  2. Lavendel, i mengden 100 gram, hell kokende vann (200 ml). Insister 30 minutter og legg til varmt vann i badekaret. Vannbehandling vil bidra til å lindre spenninger og slappe av muskler.
  3. En effektiv metode for avslapping er et bad, med tilførsel av nåler av nåler. Brew 200 gram råvarer i vann, brann i 5 - 7 minutter. Deretter helles den resulterende infusjonen i et varmt bad.

Avslappende massasje er best gjort med essensiell olje. Mynt, seder, eukalyptus, mentol og enebæroljer har høye terapeutiske egenskaper.

Som plantegebyr for inntak brukes:

Forbered buljonger og infusjoner kan være som følger:

  1. Kombiner halvparten av et stort blad med gullspisker med 1 knust oransje med tørket skall, tilsett sukker (150 gram), en halv liters rødvin og revet pepperrot, i mengden 75 gram. Forbered blandingen i et vannbad i 40 - 60 minutter, fjern fra varme, belastning og ta en tredjedel av glasset, 2 timer etter måltider.
  2. En spiseskje sitronmelisse helle 200 ml kokende vann og insister i en termos i 1 time. Drikk 1 skje av ferdigblanding 5 ganger daglig.
  3. Hypericum, 15 gram, hell kokende vann (200 ml), sett på lav varme i 10 - 15 minutter. Ta 3 ss tre ganger om dagen.

Behandling av folkeoppskrifter må avtales med legen.

Forebyggende tiltak

For å beskytte deg mot HDN, spesielt av kronisk natur, er det nødvendig å overvåke inntaket av medisiner. Slike handlinger hjelper ikke, men forverrer situasjonen. Kroppens avhengighet av piller reduserer produksjonen av egne smertestillende midler. Så snart pasienten nekter medisiner, kommer smerten tilbake med en ny kraft.

I tillegg inkluderer forebyggende tiltak:

  • Nattesøvn, som varer minst 8 timer.
  • Å legge seg til sengs skal være senest kl. 11.00. Det er på denne tiden og opp til 1 om morgenen gjenoppretter kroppen styrken som tilbys i løpet av dagen.
  • I løpet av arbeidstiden tar du pauser. Hvis arbeidet er stillesittende, sørg for å varme opp og gjøre et treningsstudio på 5 minutter. Dette vil bidra til å eliminere blodstasis og lindre muskelspenning i nakken.
  • Lufting av rommet før sengetid hjelper deg raskt sovne og våkner opp med styrke og styrke.
  • Å gå i frisk luft bør utføres i alle vær.
  • Drikker som inneholder alkohol og koffein bør utelukkes fra pasientens diett.
  • Daglige morgenøvelser vil hjelpe kroppen å våkne opp og øke utholdenhet til fysisk anstrengelse.

Uansett hva slags hodepine, hvis det er langt og ubehagelig, vil den eneste riktige avgjørelsen være å besøke en nevrolog. Tross alt, noen ganger under de harmløse symptomene lurker farlig patologi.