logo

Strukturen og prinsippet i hjertet

Hjertet er et muskelorgan i mennesker og dyr som pumper blod gjennom blodårene.

Hjertefunksjoner - hvorfor trenger vi et hjerte?

Vårt blod gir hele kroppen oksygen og næringsstoffer. I tillegg har den også en rensende funksjon som bidrar til å fjerne metabolisk avfall.

Hjertets funksjon er å pumpe blod gjennom blodårene.

Hvor mye blod gjør en persons hjertepumpe?

Menneskets hjerte pumper rundt 7.000 til 10.000 liter blod på en dag. Dette er om lag 3 millioner liter per år. Det viser seg opptil 200 millioner liter i livet!

Mengden pumpet blod i løpet av et minutt avhenger av den nåværende fysiske og følelsesmessige belastningen - jo større belastningen er, jo mer blod kroppen trenger. Så hjertet kan passere gjennom seg selv fra 5 til 30 liter på ett minutt.

Sirkulasjonssystemet består av om lag 65 000 fartøy, deres totale lengde er ca 100 tusen kilometer! Ja, vi er ikke forseglet.

Sirkulasjonssystemet

Sirkulasjonssystem (animasjon)

Det menneskelige kardiovaskulære systemet består av to sirkler av blodsirkulasjon. Med hvert hjerteslag beveger blodet i begge sirkler på en gang.

Sirkulasjonssystemet

  1. Deoksygenert blod fra overlegen og dårligere vena cava går inn i høyre atrium og deretter inn i høyre ventrikel.
  2. Fra høyre ventrikel presses blod inn i lungekroppen. Lungartariene trekker blod direkte inn i lungene (før lungekapillærene), hvor det mottar oksygen og frigjør karbondioksid.
  3. Etter å ha fått nok oksygen, går blodet tilbake til venstre atrium av hjertet gjennom lungene.

Great Circle of Blood Circulation

  1. Fra venstre atrium flytter blod til venstre ventrikel, hvorfra det pumpes videre gjennom aorta inn i systemisk sirkulasjon.
  2. Etter å ha passert en vanskelig sti, kommer blod gjennom de hule venene igjen i hjertetes høyre atrium.

Normalt er mengden blod som utkastes fra hjertets ventrikler med hver sammentrekning den samme. Dermed strømmer et like volum blod samtidig inn i de store og små sirkler.

Hva er forskjellen mellom årer og arterier?

  • Vene er konstruert for å transportere blod til hjertet, og arterienes oppgave er å levere blod i motsatt retning.
  • I blodårene er blodtrykket lavere enn i arteriene. I tråd med dette er arteriene av veggene preget av større elastisitet og tetthet.
  • Arterier mætter det "friske" vevet, og venene tar "sløsing" blodet.
  • Ved vaskulær skade kan arteriell eller venøs blødning skiller seg ut av blodets intensitet og farge. Arteriell - sterk, pulserende, slående "fontene", blodets farge er lys. Venøs blødning med konstant intensitet (kontinuerlig strømning), blodets farge er mørk.

Den anatomiske strukturen i hjertet

Vekten til en persons hjerte er bare 300 gram (i gjennomsnitt 250g for kvinner og 330g for menn). Til tross for den relativt lave vekten er dette utvilsomt hovedmusklen i menneskekroppen og grunnlaget for dens livsviktige aktivitet. Størrelsen på hjertet er faktisk omtrent like liknende av en person. Idrettsutøvere kan ha et hjerte som er en og en halv ganger større enn for en vanlig person.

Hjertet ligger i midten av brystet på nivået på 5-8 ryggvirvler.

Normalt ligger den nedre delen av hjertet hovedsakelig i venstre halvdel av brystet. Det er en variant av medfødt patologi der alle organer er speilet. Det kalles transponering av indre organer. Lungen, ved siden av hvilken hjertet ligger (normalt til venstre), har en mindre størrelse i forhold til den andre halvdelen.

Hjertens bakside ligger i nærheten av ryggsøylen, og fronten er forsvarlig beskyttet av brystbenet og ribbenene.

Menneskets hjerte består av fire uavhengige hulrom (kamre) delt med partisjoner:

  • to øvre - venstre og høyre atria;
  • og to nedre venstre og høyre ventrikler.

Høyre side av hjertet inkluderer høyre atrium og ventrikel. Den venstre halvdelen av hjertet er representert av henholdsvis venstre ventrikel og atrium.

Den nedre og øvre hule vener går inn i høyre atrium, og lungene vender inn i venstre atrium. Den pulmonale arteriene (også kalt pulmonal stammen) utgang fra høyre ventrikel. Fra venstre ventrikel stiger den stigende aorta.

Hjerteveggstruktur

Hjerteveggstruktur

Hjertet har beskyttelse mot overbelastning og andre organer, som kalles perikardiet eller perikardialposen (en slags konvolutt hvor orgelet er vedlagt). Den har to lag: det ytre tette, faste bindevevet, kalt fibrøs membran av perikardiet og det indre (perikardial serous).

Dette følges av et tykt muskellag - myokard og endokardium (tynt bindevev indre membran i hjertet).

Således består selve hjertet av tre lag: epikardiet, myokardiet, endokardiet. Det er sammentrekningen av myokardiet som pumper blod gjennom kroppens kar.

Veggene til venstre ventrikkel er omtrent tre ganger større enn veggene til høyre! Dette faktum forklares av det faktum at funksjonen til venstre ventrikel består i å skyve blod inn i den systemiske sirkulasjonen, hvor reaksjonen og trykket er mye høyere enn i de små.

Hjerteventiler

Hjerteventil enhet

Spesielle hjerteventiler lar deg kontinuerlig opprettholde blodstrømmen i riktig retning (ensrettet retning). Ventilene åpner og lukker en etter en, enten ved å la blod inn eller ved å blokkere banen. Interessant er alle fire ventiler plassert i samme plan.

En tricuspid ventil er plassert mellom høyre atrium og høyre ventrikel. Den inneholder tre spesielle plate-sash, stand i løpet av sammentrekning av høyre ventrikel for å gi beskyttelse mot motstrømmen av blod i atriumet.

Tilsvarende fungerer mitralventilen, bare den er plassert i venstre side av hjertet og er bicuspid i sin struktur.

Aortaklappen forhindrer utstrømning av blod fra aorta inn i venstre ventrikel. Interessant, når venstre ventrikel kontrakterer, åpnes aortaklappen som følge av blodtrykk på den, så det beveger seg inn i aorta. Da, under diastolen (hjertens avslappingsperiode), bidrar den omvendte strømmen av blod fra arterien til lukking av ventiler.

Normalt har aortaklaffen tre folder. Den vanligste medfødte anomali i hjertet er bicuspid aortaklappen. Denne patologien forekommer hos 2% av befolkningen.

En pulmonal (lungeventil) ventil på tidspunktet for sammentrekning av høyre ventrikel tillater blod å strømme inn i lungekroppen, og under diastolen tillater det ikke å strømme i motsatt retning. Består også av tre vinger.

Hjerteskader og kransløpssirkulasjon

Det menneskelige hjerte trenger mat og oksygen, så vel som andre organer. Fartøy som gir (nærende) hjertet med blod kalles koronar eller koronar. Disse fartøyene avgrener seg fra basen av aorta.

Kranspulsårene forsyner hjertet med blod, koronarårene fjerner deoksygenerte blod. De arteriene som er på overflaten av hjertet kalles epikardial. Subendokardial kalles koronararterier skjult dypt i myokardiet.

Det meste av utløpet av blod fra myokardiet skjer gjennom tre hjerteår: stort, middels og lite. Danner den koronare sinus, de faller inn i høyre atrium. De fremre og mindre årene i hjertet leverer blod direkte til høyre atrium.

Koronararterier er delt inn i to typer - høyre og venstre. Sistnevnte består av de fremre intervensjonene og konvoluttarteriene. En stor hjerteår forgrener seg til hjerteens bakre, midtre og små blodårer.

Selv helt friske mennesker har sine egne unike egenskaper ved kransløpssirkulasjonen. I virkeligheten kan fartøyene se og plasseres annerledes enn vist på bildet.

Hvordan utvikler hjertet (form)?

For dannelsen av alle kroppssystemer krever fosteret sin egen blodsirkulasjon. Derfor er hjertet det første funksjonelle organet som oppstår i kroppen av et humant embryo, det forekommer omtrent i den tredje uken av fosterutvikling.

Fosteret i begynnelsen er bare en klynge av celler. Men i løpet av graviditeten blir de stadig mer, og nå er de forbundet, danner i programmerte former. Først dannes to rør, som deretter smelter sammen i en. Denne røret er foldet og rushing danner en sløyfe - den primære hjerteløkken. Denne sløyfen er foran alle de gjenværende cellene i vekst og blir raskt utvidet, så ligger til høyre (kanskje til venstre, hvilket betyr at hjertet vil være plassert speilaktig) i form av en ring.

Så, vanligvis den 22. dagen etter unnfangelsen, oppstår den første sammentrekningen av hjertet, og på den 26. dagen har fosteret sin egen blodsirkulasjon. Videreutvikling involverer forekomsten av septa, dannelsen av ventiler og remodeling av hjertekamrene. Avdelingsform ved femte uke, og hjerteventiler dannes av niende uke.

Interessant begynner hjertet av fosteret å slå med hyppigheten av en vanlig voksen - 75-80 kutt per minutt. Da, ved begynnelsen av den syvende uken, er pulsen ca. 165-185 slag per minutt, som er maksimalverdien, etterfulgt av en avmatning. Den nyfødte puls er i området 120-170 kutt per minutt.

Fysiologi - prinsippet om det menneskelige hjerte

Se nærmere på hjertets prinsipper og mønstre.

Hjerte syklus

Når en voksen er rolig, samler hjertet sitt rundt 70-80 sykluser per minutt. En takt av pulsen er lik en hjertesyklus. Med en slik reduksjonshastighet tar en syklus ca 0,8 sekunder. Av hvilken tid er atriell sammentrekning 0,1 sekunder, ventrikler - 0,3 sekunder og avslapningsperiode - 0,4 sekunder.

Frekvensen av syklusen er satt av hjertefrekvensdriveren (en del av hjertemusklen der impulser oppstår som regulerer hjertefrekvensen).

Følgende konsepter skiller seg ut:

  • Systole (sammentrekning) - nesten alltid, dette konseptet innebærer en sammentrekning av hjertekammerets ventrikler, noe som fører til blodspjeld langs arteriekanalen og maksimerer trykket i arteriene.
  • Diastole (pause) - perioden når hjertemuskelen er i avslapningsfasen. På dette punktet er hjertets kamre fylt med blod og trykket i arteriene reduseres.

Så måle blodtrykk alltid registrere to indikatorer. Som et eksempel, ta tallene 110/70, hva mener de?

  • 110 er øvre tallet (systolisk trykk), det vil si blodtrykket i arteriene ved hjerteslag.
  • 70 er det nedre tallet (diastolisk trykk), det vil si blodtrykket i arteriene ved hjerteoppblomstring.

En enkel beskrivelse av hjertesyklusen:

Hjerte syklus (animasjon)

På hjertet av avslapping, er atriene og ventriklene (gjennom åpne ventiler) fylt med blod.

  • Oppstår systole (sammentrekning) av atriene, som lar deg helt flytte blodet fra atria til ventriklene. Atriell sammentrekning begynner på stedet for tilstrømning av venene inn i den, noe som garanterer den primære komprimering av munnen og blodets manglende evne til å strømme tilbake i venene.
  • Atriene slapper av, og ventilene som adskiller atriene fra ventriklene (tricuspid og mitral) lukkes. Ventricular systole oppstår.
  • Ventricular systole skyver blod inn i aorta gjennom venstre ventrikel og inn i lungearterien gjennom høyre ventrikel.
  • Deretter kommer en pause (diastole). Syklusen gjentas.
  • For en pulspuls er det to hjerteslag (to systoler) - først atriene og deretter blir ventrikkene redusert. I tillegg til ventrikulær systole er det atriell systole. Sammentrekningen av atriene har ikke verdi i det målte arbeidet i hjertet, siden i dette tilfellet er avslappetiden (diastol) nok til å fylle ventriklene med blod. Men når hjertet begynner å slå oftere, blir atriell systole avgjørende - uten at ventriklene ganske enkelt ikke ville ha tid til å fylle med blod.

    Blodtrykket gjennom arteriene utføres bare med sammentrekning av ventriklene, disse pushes-kontraktions kalles pulser.

    Hjerte muskel

    Den unike egenskapen til hjertemusklen ligger i sin evne til rytmiske automatiske sammentrekninger, vekslende med avslapping, som foregår kontinuerlig gjennom livet. Myokardiet (midtmuskulaturlaget i hjertet) av atria og ventrikler er delt, noe som gjør at de kan trekke seg separat fra hverandre.

    Kardiomyocytter - Muskelceller i hjertet med en spesiell struktur som tillater spesielt koordinert å overføre en bølge av excitasjon. Så det er to typer kardiomyocytter:

    • Vanlige arbeidstakere (99% av det totale antall hjertemuskelceller) er utformet for å motta et signal fra en pacemaker ved hjelp av kardiomyocytter.
    • spesiell ledende (1% av det totale antall hjerte muskelceller) kardiomyocytter danner ledningssystemet. I sin funksjon ligner de nevroner.

    Som skjelettmuskulaturen kan hjertets muskel øke i volum og øke effektiviteten i arbeidet. Hjertevolumet av utholdenhetsutøvere kan være 40% større enn det for en vanlig person! Dette er en nyttig hypertrofi av hjertet, når den strekker seg og er i stand til å pumpe mer blod i ett slag. Det er en annen hypertrofi - kalt "sportshjertet" eller "hjertehjertet".

    Bunnlinjen er at noen idrettsutøvere øker muskelmassen, og ikke dens evne til å strekke seg og skyve gjennom store mengder blod. Årsaken til dette er uansvarlig utarbeidet treningsprogram. Helt fysisk trening, spesielt styrke, bør bygges på grunnlag av kardio. Ellers forårsaker overdreven fysisk anstrengelse på uforberedt hjerte myokarddystrofi, noe som fører til tidlig død.

    Kardial ledningssystem

    Hjertets ledende system er en gruppe spesielle formasjoner bestående av ikke-standardiserte muskelfibre (ledende kardiomyocytter), som tjener som en mekanisme for å sikre hjertesystemets harmoniske arbeid.

    Impulsbane

    Dette systemet sikrer hjerteautomatikken - eksitering av impulser født i kardiomyocytter uten ekstern stimulans. I et sunt hjerte er den viktigste kilden til impulser sinusnoden (sinusnoden). Han leder og overlapper impulser fra alle andre pacemakere. Men hvis noen sykdom oppstår som fører til syndromets svakhet i sinusknudepunktet, overtar andre deler av hjertet sin funksjon. Så atrioventrikulærknutepunktet (automatisk senter for den andre rekkefølge) og bunten av Hans (tredje ordens AC) kan aktiveres når sinuskoden er svak. Det er tilfeller der sekundære noder øker sin egen automatisme og under normal drift av sinusnoden.

    Bihulehodet er plassert i bakre bakveggen til høyre atrium i umiddelbar nærhet av munnen til den overlegne vena cava. Denne noden initierer pulser med en frekvens på ca. 80-100 ganger per minutt.

    Atrioventrikulær knutepunkt (AV) ligger i nedre del av høyre atrium i atrioventrikulær septum. Denne partisjonen forhindrer spredningen av impulser direkte inn i ventrikkene, omgå AV-noden. Hvis sinusknuten er svekket, vil atrioventrikulæret overta sin funksjon og begynne å overføre impulser til hjertemusklen med en frekvens på 40-60 kontraksjoner per minutt.

    Så passerer den atrioventrikulære knuten inn i bunten av Hans (atrioventrikulærbunten er delt inn i to ben). Høyre bein rushes til høyre ventrikel. Venstrebenet er delt inn i to halvdeler.

    Situasjonen med venstre ben av hans bunt er ikke fullt ut forstått. Det antas at venstre ben av den fremre delen av fibre rushes til den fremre og laterale veggen til venstre ventrikel, og den bakre grenen av fibrene gir bakveggen til venstre ventrikel og de nedre delene av sideveggen.

    Når det gjelder svakhet i sinusnoden og blokaden av atrioventrikulæren, er bunten av Hans i stand til å skape pulser med en hastighet på 30-40 per minutt.

    Ledningssystemet dypes og grener ut i mindre grener, og blir så til Purkinje-fibre som trenger gjennom hele myokardiet og fungerer som en transmisjonsmekanisme for sammentrekning av muskler i ventriklene. Purkinje-fibre er i stand til å initiere pulser med en frekvens på 15-20 per minutt.

    Unntatt velutdannede idrettsutøvere kan ha en normal hjertefrekvens i hvilemodus til det laveste innspilt antall - bare 28 hjerterytme per minutt! Men for den gjennomsnittlige personen, selv om det fører til en veldig aktiv livsstil, kan pulsfrekvensen under 50 slag per minutt være et tegn på bradykardi. Hvis du har en så lav puls, bør du undersøkes av en kardiolog.

    Hjerte rytme

    Den nyfødte hjertefrekvens kan være omtrent 120 slag per minutt. Ved å vokse opp stabiliserer pulsene til en vanlig person i området fra 60 til 100 slag per minutt. Velutdannede idrettsutøvere (vi snakker om personer med godt trente kardiovaskulære og respiratoriske systemer) har en puls på 40 til 100 slag per minutt.

    Hjertets rytme styres av nervesystemet - den sympatiske styrker sammentringene, og den parasympatiske svekkes.

    Kardial aktivitet, til en viss grad, avhenger av innholdet av kalsium og kaliumioner i blodet. Andre biologisk aktive stoffer bidrar også til regulering av hjerterytme. Hjertet vårt kan begynne å slå oftere under påvirkning av endorfiner og hormoner som blir utsatt når du lytter til favorittmusikken eller kysset ditt.

    I tillegg kan det endokrine systemet ha en signifikant effekt på hjerterytmen - og på frekvensen av sammentrekninger og deres styrke. For eksempel forårsaker utslipp av adrenalin ved binyrene en økning i hjertefrekvensen. Det motsatte hormonet er acetylkolin.

    Hjertefarger

    En av de enkleste metodene for å diagnostisere hjertesykdom er å lytte til brystet med et stetofonendoskop (auskultasjon).

    I et sunt hjerte, når man utfører standard auskultasjon, blir det bare hørt to hjerte lyder - de kalles S1 og S2:

    • S1 - lyden høres når atrioventrikulære (mitral og tricuspid) ventiler lukkes under systolisk (sammentrekning) av ventriklene.
    • S2 - lyden som gjøres ved lukking av semilunar (aorta og lunge) ventiler under diastolen (avslapping) av ventrikkene.

    Hver lyd består av to komponenter, men for det menneskelige øre smelter de sammen i en på grunn av den svært små tiden mellom dem. Hvis under normale auskultasjonsforhold blir ytterligere toner hørbare, kan dette tyde på en sykdom i kardiovaskulærsystemet.

    Noen ganger kan ytterligere uregelmessige lyder bli hørt i hjertet, som kalles hjertelyder. Tilstedeværelsen av støy indikerer som regel hvilken som helst patologi i hjertet. For eksempel kan støy føre til at blodet kommer tilbake i motsatt retning (regurgitation) på grunn av feil bruk eller skade på en ventil. Støy er imidlertid ikke alltid et symptom på sykdommen. For å klargjøre årsakene til utseendet av ekstra lyder i hjertet, er å lage en ekkokardiografi (ultralyd i hjertet).

    Hjertesykdom

    Ikke overraskende vokser antallet kardiovaskulære sykdommer i verden. Hjertet er et komplekst organ som faktisk hviler (hvis det kan kalles hvile) bare i intervaller mellom hjerteslag. Enhver kompleks og stadig arbeidsmekanisme i seg selv krever den mest forsiktige holdningen og konstant forebygging.

    Tenk deg hva en stor byrde faller på hjertet, gitt vår livsstil og lav kvalitet rikelig med mat. Interessant er dødeligheten fra hjerte-og karsykdommer ganske høy i høyinntektsland.

    De enorme mengder mat som forbrukes av befolkningen i rike land og den endeløse jakten på penger, samt de tilknyttede stressene, ødelegger vårt hjerte. En annen grunn til spredning av kardiovaskulære sykdommer er hypodynamien - en katastrofalt lav fysisk aktivitet som ødelegger hele kroppen. Eller tvert imot, den analfabetiske lidenskapen for tunge fysiske øvelser, ofte forekommende mot bakgrunnen av hjertesykdom, er det tilstedeværelsen av som folk ikke engang mistenker og klarer å dø rett under "helse" øvelsene.

    Livsstil og hjertes helse

    De viktigste faktorene som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer er:

    • Fedme.
    • Høyt blodtrykk.
    • Forhøyet blodkolesterol.
    • Hypodynami eller overdreven trening.
    • Rikelig mat av lav kvalitet.
    • Deprimert følelsesmessig tilstand og stress.

    Gjør lesingen av denne store artikkelen et vendepunkt i livet ditt - gi opp dårlige vaner og endre livsstilen din.

    Human Heart Physiology

    LØSNING № 12. Hjertefysiologi

    1. Sirkulasjonssystemets komponenter. Sirkler av blodsirkulasjon

    Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, organene - blod depotet, reguleringsmekanismer.

    Sirkulasjonssystemet er en del av kardiovaskulærsystemet, som i tillegg til sirkulasjonssystemet inneholder lymfesystemet. På grunn av sin tilstedeværelse er kontinuerlig kontinuerlig bevegelse av blod gjennom karene forsynt, som påvirkes av en rekke faktorer:

    1) Hjertets arbeid som en pumpe;

    2) trykkforskjell i kardiovaskulærsystemet;

    4) hjerte og vener, som hindrer revers blodstrømmen;

    5) elasticiteten til vaskulærvegen, spesielt de store arteriene, på grunn av hvilken den pulserende utladningen av blod fra hjertet til en kontinuerlig strøm forekommer;

    6) negativt intrapleuraltrykk (sugeblod og forenkler venøs retur til hjertet);

    7) blod tyngdekraften;

    8) muskelaktivitet (kontraksjon av skjelettmuskulatur gir en presse blod, og dermed øke den frekvens og dybde av pusting, noe som resulterer i en reduksjon av trykk i brysthulen, for å øke aktiviteten av de proprioceptors, forårsaker eksitasjon av CNS og økt styrke og puls).

    I menneskekroppen sirkulerer blodet gjennom to sirkler rundt blodsirkulasjonen - stort og lite, som sammen med hjertet danner et lukket system.

    Lungesirkulasjonen ble først beskrevet av M. Servetus i 1553 han begynner i den høyre ventrikkel og den pulmonare stammen fortsetter, går inn i lungene hvor gassutveksling utføres, etterfulgt av lungevenene blodet kommer inn i venstre atrium. Blodet er beriket med oksygen. Fra venstre atrium går arterielt blod mettet med oksygen inn i venstre ventrikel, hvorfra den store sirkelen begynner. Det ble åpnet i 1685 av W. Garvey. Blodholdig oksygen sendes gjennom aorta langs mindre fartøyer til vev og organer hvor gassutveksling foregår. Som et resultat strømmer venøst ​​blod med lavt oksygeninnhold gjennom systemet av vena cava (øvre og nedre), som strømmer inn i høyre atrium.

    En spesiell egenskap er det faktum at arteriell blod beveger seg gjennom arteriene i en stor sirkel, og venet blod beveger seg gjennom venene. I en liten sirkel flyter venet blod gjennom arteriene, og arterielt blod strømmer gjennom blodårene.

    2. Morfofunksjonelle trekk i hjertet

    Hjertet er et firekammerorgan bestående av to atria, to ventrikler og to ører av atriene. Hjertets arbeid begynner med atriens sammentrekning. Massen av hjertet i en voksen er 0,04% kroppsvekt. Vegggen er dannet av tre lag - endokardiet, myokardiet og epikardiet. Endokardiet består av bindevev og gir kroppen en ikke-fuktig vegg, noe som letter hemodynamikken. Myokardiet er dannet av en strikket muskelfiber, den største tykkelsen er i regionen til venstre ventrikel og den minste i atriumet. Epikardiet er et visceralt ark av det serøse perikardiet, under hvilket blodkar og nervefibre er lokalisert. Utenfor hjertet er perikardiet - perikardiet. Den består av to lag - serøs og fibrøs. Det serøse laget er dannet av viscerale og parietale ark. Parietallaget forbinder med fiberlaget og danner perikardialposen. Mellom epikardiet og parietalbladet er det et hulrom, som normalt skal fylles med serøs væske for å redusere friksjonen. Perikardiale funksjoner:

    1) beskyttelse mot mekanisk stress;

    2) hindre overstretching;

    3) grunnlaget for store blodkar.

    Hjertet er delt med en vertikal septum i høyre og venstre halvdel, som vanligvis ikke kommuniserer med hverandre hos en voksen. Den horisontale septum er dannet av fibrøse fibre og deler hjertet inn i atriumet og ventriklene, som er forbundet med en atrioventrikulær plate. I hjertet er det to typer ventiler - folding og semi-lunar. Valve - duplikatorisk endokardium, i lagene derav er bindevev, muskelelementer, blodkar og nervefibre.

    Bladventilene ligger mellom atrium og ventrikel, med tre ventiler i venstre halvdel og to i høyre halvdel. Semilunar ventiler er plassert ved utgangen av blodkarens ventrikler - aorta og lungekroppen. De er utstyrt med lommer som lukker når de er fylt med blod. Ventilens drift er passiv, påvirkes av trykkforskjellen.

    Syklusen av hjerteaktivitet består av systol og diastol. Systole er en sammentrekning som varer 0,1-0,16 s i atriumet og 0,3-0,36 s i ventrikkelen. Atriell systole er svakere enn ventrikulær systole. Diastole - avslapning, i atriene tar 0,7-0,76 s, i ventrikkene - 0,47-0,56 s. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8-0,86 s og avhenger av hyppigheten av sammentrekninger. Tiden der atriene og ventrikkene er sovende kalles en vanlig pause i hjertets aktivitet. Det varer ca. 0,4 s. I løpet av denne tiden hviler hjertet, og cellene er delvis fylt med blod. Systole og diastole er komplekse faser og består av flere perioder. I systole er det to perioder - spenning og utvisning av blod, inkludert:

    1) fase av asynkron reduksjon - 0,05 s;

    2) den isometriske sammentrekningsfasen er 0,03 s;

    3) fasen med rask utvisning av blod - 0,12 s;

    4) Fasen av langsom utvisning av blod - 0,13 s.

    Diastol varer ca. 0,47 s og består av tre perioder:

    1) protodiastolisk - 0,04 s;

    2) isometrisk - 0,08 s;

    3) fylling av perioden hvor hurtig utkasting fase separert blod - 0,08 s, blod utskyting fase med langsom - 0,17 s, mens presistoly - blod fylling av ventriklene - 0,1 s.

    Puls, alder og kjønn påvirker varigheten av hjertesyklusen.

    3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

    Myokard er representert av striated muskelvev, som består av individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet av nexus, og danner myokardmuskelfibre. Dermed har den ikke anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen av nexus, som gir rask eksitasjon fra en celle til den andre. Ifølge funksjonene i funksjonen utmerker man to typer muskler: det arbeidende myokardiet og de atypiske musklene.

    Arbeidskartokardiet er dannet av muskelfibre med velutviklet strikket strikking. Det arbeidende myokardiet har en rekke fysiologiske egenskaper:

    3) lav labilitet;

    Spenningen er evnen til den strierte muskelen til å reagere på virkningen av nerveimpulser. Det er mindre enn det av striated skjelettmuskler. Cellene i det arbeidende myokardiet har en stor mengde membranpotensial og reagerer derfor kun på alvorlig irritasjon.

    På grunn av den lave hastigheten til excitasjonen er det gitt alternativ reduksjon av atriene og ventrikkene.

    Den ildfaste perioden er ganske lang og er forbundet med en aktivitetsperiode. Hjertet kan trekke seg sammen som en enkelt muskelkontraksjon (på grunn av en lang ildfast periode) og i henhold til "all eller ingenting" loven.

    Atypiske muskelfibre har milde sammentrekningsegenskaper og har et relativt høyt nivå av metabolske prosesser. Dette skyldes tilstedeværelsen av mitokondrier som utfører en funksjon nær funksjonen til det nervøse vevet, dvs. det gir generering og ledelse av nerveimpulser. Atypisk myokard danner hjerteledningssystemet. Fysiologiske egenskaper av atypisk myokardium:

    1) spenning er lavere enn for skjelettsmuskler, men høyere enn for kontraktile myokardiumceller, derfor er det her at genereringen av nervepulser oppstår;

    2) konduktivitet er lavere enn for skjelettmuskulaturen, men høyere enn det for kontraktile myokardiet;

    3) ildfastsperioden er ganske lang og er forbundet med forekomsten av handlingspotensialet og kalsiumioner;

    4) lav labilitet;

    5) lav evne til kontraktilitet;

    6) automatikk (cellens evne til uavhengig å generere nerveimpulser).

    Atypiske muskler danner noder og bunter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Den inkluderer:

    1) sinoatriale knutepunkt eller Kisa-Vleck (plassert på baksiden av høyre vegg, på grensen mellom øvre og nedre vena cava);

    2) atrioventrikulær knutepunkt (ligger i den nedre delen av det interatriale septum under høyre atriale endokardium, det sender impulser til ventriklene);

    3) Hans bunt (går gjennom magesekken og fortsetter i ventrikkelen i form av to ben - høyre og venstre);

    4) Purkinjefibre (forgrener benene fra bunten av Hans, som gir sine grener til kardiomyocytter).

    Ytterligere strukturer er også tilgjengelige:

    1) Kent bunter (start fra atrielle kanaler og gå langs sidekanten av hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgå de atrioventrikulære veiene);

    2) Meygayl-bunt (plassert under den atrioventrikulære knutepunktet og overfører informasjon til ventrikkene, forbigående bunter av His).

    Disse ekstra baner gi overføring av impulser på knuten er slått av, det vil si, de er årsaken til for mye informasjon i patologi og kan føre til en ekstraordinær sammentrekning av hjertet -.. premature slag.

    På grunn av tilstedeværelsen av to typer vev har hjertet derfor to hovedfysiologiske egenskaper - en lang ildfast periode og automatiskitet.

    4. Automatisk hjerte

    Automatisering er hjertets evne til å kontrakt under påvirkning av impulser som oppstår i det. Det har blitt funnet at nerveimpulser kan genereres i atypiske myokardceller. I en sunn person oppstår dette i området for sinoatriale node, siden disse cellene er forskjellige fra andre strukturer i struktur og egenskaper. De er fusiform, arrangert i grupper og omgitt av en felles kjellermembran. Disse cellene kalles førsteordens pacemakere, eller pacemakere. I dem går metabolske prosesser med høy hastighet, slik at metabolitter ikke har tid til å bli tatt ut og akkumuleres i det intercellulære væsken. Også karakteristisk er lavt membranpotensial og høy permeabilitet for Na og Ca-ioner. En ganske lav aktivitet av natrium-kaliumpumpens operasjon observeres, som skyldes forskjellen i Na og K-konsentrasjonen.

    Automatisering skjer i diastolfasen og manifesteres av bevegelsen av Na-ioner inni cellen. I dette tilfellet reduseres størrelsen på membranpotensialet og har en tendens til et kritisk nivå av depolarisering - det oppstår en langsom spontan diastolisk depolarisering, ledsaget av en reduksjon i membranets ladning. I fasen av rask depolarisering oppstår åpningen av kanaler for Na og Ca-ioner, og de begynner bevegelsen i cellen. Som et resultat avtar membranladningen til null og endrer seg motsatt, når + 20-30 mV. Bevegelse av Na opptrer før man når den elektrokjemiske likevekt av ioner N a, så begynner platåfasen. Caioner fortsetter å strømme inn i platåfasen. På dette tidspunktet er hjertet vevet ikke-excitable. Ved å nå den elektrokjemiske likevekten av Ca-ionene, slutter platåfasen og en repolariseringsperiode begynner - retur av membranladningen til startnivået.

    Handlingspotensialet til sinoatriale knutepunkt har en mindre amplitude og er ± 70-90 mV, og det normale potensialet er lik ± 120-130 mV.

    Normale potensialer oppstår i sinoatriale node på grunn av tilstedeværelsen av celler - pacemakere i første rekkefølge. Men andre deler av hjertet under visse forhold er også i stand til å generere en nerveimpuls. Dette skjer når den syndoatriale knuten er slått av og når ytterligere irritasjon er slått på.

    Når den sinoatriale knutepunkten er slått av, observeres generasjonen av nervepulser ved en frekvens på 50-60 ganger i minuttet i atrioventrikulærknutepunktet - en andreordens rytmestyring. I tilfelle av en forringelse i den atrioventrikulære knuten med ytterligere stimulering, opptrer eksitasjon i His-bunkecellene med en frekvens på 30-40 ganger i minuttet - en tredje rekkefølge rytmedriver.

    Automatisering gradient er en reduksjon i evnen til å automatisere med avstand fra sinoatrial node.

    5. Energi støtte av myokard

    For å arbeide hjertet som en pumpe, trenger du tilstrekkelig energi. Prosessen med å levere energi består av tre faser:

    Dannelsen av energi forekommer i mitokondriene i form av adenosintrifosfat (ATP) under en aerob reaksjon under oksydasjon av fettsyrer (hovedsakelig oljesyre og palmitinsyre). Under denne prosessen dannes 140 ATP molekyler. Energi kan også tilføres ved oksydasjon av glukose. Men dette er mindre energisk gunstig fordi dekomponeringen av 1 glukose molekyl produserer 30-35 ATP molekyler. Når blodtilførselen til hjertet er forstyrret, blir aerobiske prosesser umulige på grunn av mangel på oksygen, og anaerobe reaksjoner aktiveres. I dette tilfellet kommer 2 molekyler av ATP fra 1 glukose molekyl. Dette fører til hjertesvikt.

    Den resulterende energien blir transportert fra mitokondriene gjennom myofibriller og har en rekke funksjoner:

    1) er i form av kreatinfosfotransferase;

    2) for transporten krever tilstedeværelsen av to enzymer -

    ATP-ADP-transferase og kreatinfosfokinase

    ATP gjennom aktiv transport med deltagelse av enzymet ATP-ADP-transferase overføres til den ytre overflate av mitokondriamembranen og ved bruk av det aktive sentrum av kreatinfosfonase og Mg-ioner blir levert til kreatin med dannelsen av ADP og kreatinfosfat. ADP går inn i det aktive sentrum av translokase og pumpes inn i mitokondriene, der det gjennomgår re-fosforylering. Kreatinfosfat er rettet mot muskelproteiner med en cytoplasmatisk strøm. Den inneholder også enzymet kreatinfosfoksidase, som sørger for dannelsen av ATP og kreatin. Kreatin med cytoplasmatisk strøm nærmer seg mitokondriamembranen og stimulerer ATP-syntese.

    Som et resultat blir 70% av energien generert brukt på muskelkontraksjon og avslapping, 15% på kalsiumpumpearbeid, 10% går til natrium-kaliumpumpen, 5% går til syntetiske reaksjoner.

    6. Koronar blodstrøm, dens egenskaper

    For å fullføre arbeidet i myokardiet, trenger du en tilstrekkelig tilførsel av oksygen, som tilbys av kranspulsårene. De begynner på bunnen av aortabuen. Den høyre kranspulsåren forsyner hovedparten av høyre ventrikel, inngrepsseptumet, bakre veggen til venstre ventrikel, og de resterende seksjonene leveres av venstre kranspulsårer. Kranspulsårene ligger i furgen mellom atriumet og ventrikken og danner mange grener. Arterier ledsages av koronar vener, som strømmer inn i venus sinus.

    Egenskaper ved kranskar blodflow:

    1) høy intensitet;

    2) evnen til å ekstrahere oksygen fra blodet;

    3) tilstedeværelsen av et stort antall anastomoser;

    4) høy tone av glatte muskelceller under sammentrekning

    5) en betydelig mengde blodtrykk.

    Ved hvile forbruker hver 100 g av hjertemassen 60 ml blod. Når man bytter til aktiv tilstand, øker intensiteten av den koronare blodstrømmen (i trente mennesker stiger den til 500 ml per 100 g, og i uutdannede personer øker den til 240 ml per 100 g).

    Ved hvile og aktivitet, myokardiet ekstrakter opptil 70-75% oksygen fra blodet, og med økende oksygenbehov, øker ikke evnen til å trekke ut det. Behovet er fylt ved å øke intensiteten av blodstrømmen.

    På grunn av tilstedeværelsen av anastomosene, er arteriene og venene koblet sammen for å omgå kapillærene. Antallet ekstra fartøy er avhengig av to grunner: Personens kondisjon og faktor for iskemi (mangel på blodtilførsel).

    Koronar blodstrømmer er preget av relativt høyt blodtrykk. Dette skyldes det faktum at koronarfartøyene begynner fra aorta. Betydningen av dette ligger i det faktum at forholdene opprettes for en bedre overføring av oksygen og næringsstoffer til det intercellulære rommet.

    Under systole leveres opptil 15% av blodet til hjertet og i diastolen - opptil 85%. Dette skyldes det faktum at under systole klemmer de kontraherende muskelfibrene koronararteriene. Som et resultat blir et parti blod frigjort fra hjertet, noe som reflekteres i blodtrykksverdien.

    Regulering av koronar blodstrømmen utføres ved hjelp av tre mekanismer - lokal, nervøs, humoristisk.

    Autoregulering kan utføres på to måter - metabolisk og myogen. Metabolismen av regulering er forbundet med en forandring i koronarbeholderens lumen på grunn av stoffer dannet som følge av metabolisme. Utvidelsen av koronarbeinene skjer under virkningen av flere faktorer:

    1) mangel på oksygen fører til en økning i intensiteten av blodstrømmen;

    2) Et overskudd av karbondioksid gir en akselerert utgang av metabolitter;

    3) adenosyl bidrar til utvidelsen av kranspulsårene og øker blodstrømmen.

    Svak vasokonstrictor effekt oppstår når det er et overskudd av pyruvat og laktat.

    Den myogene effekten av Ostroumov-Beilis er at glatte muskelceller begynner å reagere ved sammentrekning for å strekke seg med økt blodtrykk og slappe av med avtagende. Som et resultat endres blodstrømningshastigheten ikke med signifikante svingninger i blodtrykket.

    Nervøs regulering av koronar blodstrømmen utføres hovedsakelig ved den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet og aktiveres når intensiteten av den koronare blodstrømmen økes. Dette skyldes følgende mekanismer:

    1) 2-adrenoreceptorer dominerer i koronarbeinene, som, når de interagerer med norepinefrin, reduserer tonen i glatte muskelceller, øker fartøyets lumen;

    2) Aktivering av det sympatiske nervesystemet øker innholdet av metabolitter i blodet, noe som fører til utvidelse av koronarbeinene, noe som resulterer i en forbedret blodtilførsel til hjertet med oksygen og næringsstoffer.

    Humoral regulering ligner regulering av alle typer fartøy.

    7. Refleksvirkninger på hjerteaktivitet

    For toveiskommunikasjon av hjertet med sentralnervesystemet er de såkalte hjerterefleksene. For tiden er det tre reflekspåvirkninger - deres egen, konjugerte, ikke-spesifikke.

    Egne hjertereflekser oppstår når reseptorer i hjertet og i blodkar er opphisset, dvs. i reseptorene i kardiovaskulærsystemet. De ligger i form av klynger - de refleksogene eller mottakelige feltene i det kardiovaskulære systemet. I området med refleksogene soner er det mekano- og kjemoreceptorer. Mekanoreceptorer vil reagere på endringer i trykk i karene, i spenning, til endringer i volumet av væske. Kjemoreceptorer reagerer på endringer i blodets kjemiske sammensetning. Under normale forhold karakteriseres disse reseptorene ved konstant elektrisk aktivitet. Så, når blodets trykk eller kjemiske sammensetning endres, endres impulser fra disse reseptorene. Det er seks typer av dine egne reflekser:

    1) Bainbridge refleks;

    2) påvirkninger fra området av carotid bihuler;

    3) påvirkninger fra aortalbueområdet;

    4) påvirkninger fra koronarfartøyene;

    5) effekter fra lungekarrene;

    6) effekter fra perikardielle reseptorer.

    Reflekspåvirkninger fra området av carotid bihuler - ampulformede forlengelser av den indre halspulsåren ved stedet for den felles karotisarterie-bifurkasjon. Når trykket øker, øker impulser fra disse reseptorene, impulser overføres gjennom fibrene i IV-paret i kranialnervene, og aktiviteten til IX-paret av kranialnervene øker. Resultatet er en bestråling av eksitasjon, og gjennom fibrene i vagus nerver blir det overført til hjertet, noe som fører til en reduksjon i styrke og hjertefrekvens.

    Med en reduksjon i trykket i carotid sinusområdet, reduserer impulser i CNS, aktiviteten til IV-paret av kranialnervene reduseres, og en reduksjon i aktiviteten til kjernen X av paret av kraniale nerver blir observert. Det kommer den overordnede påvirkning av sympatiske nerver, noe som gir en økning i styrke og hjertefrekvens.

    Verdien av reflekspåvirkninger fra området av carotid bihulene er å gi selvregulering av hjerteaktiviteten.

    Når trykket stiger, fører reflekspåvirkninger fra aortabæren til en økning i impulser gjennom fibrene i vagus nerver, noe som fører til en økning i kjernens aktivitet og en reduksjon av styrke og hjertefrekvens og vice versa.

    Med økende trykk fører reflekspåvirkninger fra koronarbeinene til hemming av hjertet. I dette tilfellet observeres depresjon av trykk, pustdyp og endringer i gassammensetningen av blodet.

    Når reseptorer overbelastes med lungekar, observeres inhibering av hjertet.

    Når perikardiet strekkes eller irriteres av kjemikalier, observeres inhibering av hjerteaktivitet.

    Dermed regulerer de egne hjerterefleksene selv mengden blodtrykk og hjertefunksjon.

    De tilhørende hjerterefleksene inkluderer reflekspåvirkninger fra reseptorer som ikke er direkte relatert til hjertets aktivitet. For eksempel er disse reseptorene til de indre organene, øyebollet, temperaturen og smertereceptorene i huden, etc. Deres mening er å sikre tilpasningen av hjertearbeidet under endrede forhold i det ytre og indre miljø. De forbereder også kardiovaskulærsystemet for den kommende overbelastningen.

    Ikke-spesifikke reflekser er normalt fraværende, men de kan observeres under forsøket.

    Dermed gir reflekspåvirkninger regulering av hjerteaktivitet i samsvar med kroppens behov.

    8. Nervøs regulering av hjerteaktivitet

    Nervøs regulering er preget av flere funksjoner.

    1. Nervesystemet har en start- og korrigerende effekt på hjertet, som gir tilpasning til kroppens behov.

    2. Nervesystemet regulerer intensiteten av metabolske prosesser.

    Hjertet er innervert av sentralnervesystemet fibre - ekstrakardiale mekanismer og egne fibre - intrakardialt. De intrakardiale reguleringsmekanismer er basert på det metsympatiske nervesystemet, som inneholder alle nødvendige intrakardiale formasjoner for utbruddet av en refleksbue og gjennomføringen av lokal regulering. En viktig rolle er spilt av fibrene i de parasympatiske og sympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet, som gir afferent og efferent innervering. De efferente parasympatiske fibre er representert av vagus nerver, legemet av jeg preganglioniske nevroner plassert på bunnen av rhomboid fossa av medulla. Deres prosesser slutter intramuralt, og kroppene til II postganglioniske nevroner er lokalisert i hjertesystemet. Vandrende nerver gir innervering av formasjonene til det ledende system: den høyre - sinoatriale knutepunkt, venstre - atrioventrikulær. Sentrene i det sympatiske nervesystemet ligger i ryggmargenes laterale horn på nivået av I-V-thorax-segmentene. Det innerverer det ventrikulære myokardiet, atriell myokardium og ledningssystemet.

    Når sympatisk nervesystem er aktivert, endres styrken og hjertefrekvensen.

    Sentrene til kjernene som innerverer hjertet, er i en tilstand av konstant moderat eksitasjon, på grunn av hvilke nerveimpulser kommer til hjertet. Tonen i de sympatiske og parasympatiske divisjonene er ikke den samme. Hos en voksen er vagusnervetonen til stede. Den støttes av impulser som kommer fra sentralnervesystemet fra reseptorer innebygd i vaskulærsystemet. De ligger i form av nervøse klynger av refleksogene soner:

    1) i området av karoten sinus;

    2) i området av aortabuen

    3) i koronarøyene.

    Når transfekterer nerver som kommer fra carotid bihulene i sentralnervesystemet, er det en dråpe i tonen i kjernene som innerverer hjertet.

    Vandrende og sympatiske nerver er antagonister og har fem slags effekter på hjertearbeidet:

    Parasympatiske nerver har en negativ effekt på alle fem områder, og sympatisk - omvendt.

    De afferente nerver i hjertet overfører impulser fra sentralnervesystemet til slutten av vagus nerver - primære sensoriske kjemoreceptorer som reagerer på endringer i blodtrykk. De befinner seg i myokardiet i atria og venstre ventrikel. Når trykket øker, øker aktiviteten til reseptorene, og eksitasjonen overføres til medulla, hjertets arbeid endres refleksivt. Imidlertid finnes frie nerveender som danner subendokardiale plexuser, i hjertet. De kontrollerer prosessene for vevets respirasjon. Fra disse reseptorene kommer impulser til ryggmargens nevroner og gir smerte for iskemi.

    Den avferente innerveringen av hjertet utføres således hovedsakelig av fibrene i vagus nerver, som forbinder hjertet med CNS.

    9. Humoral regulering av hjerteaktivitet

    Faktorene for humoristisk regulering er delt inn i to grupper:

    1) substanser av systemisk virkning;

    2) stoffer med lokal virkning.

    Stoffene i systemisk virkning inkluderer elektrolytter og hormoner. Elektrolytter (Ca ioner) har en uttalt effekt på hjertet (positiv inotrop effekt). Med et overskudd på Ca, kan hjertestans forekomme på tidspunktet for systole, siden det ikke er fullstendig avslapning. Na ioner kan ha en moderat stimulerende effekt på hjerteaktivitet. Med en økning i konsentrasjonen, observeres en positiv bathmotropic og dromotrope effekt. Ioner K i høye konsentrasjoner har en hemmende effekt på hjertet på grunn av hyperpolarisering. En liten økning i K-innholdet stimulerer imidlertid koronar blodstrøm. Det har nå blitt funnet at med en økning i K-nivå sammenlignet med Ca, er det en reduksjon i hjertefunksjonen, og omvendt.

    Hormonadrenalin øker styrken og hjertefrekvensen, forbedrer koronar blodstrøm og øker metabolske prosesser i myokardiet.

    Thyroxin (skjoldbruskhormon) styrker hjertet, stimulerer metabolske prosesser, øker følsomheten til myokardiet til adrenalin.

    Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerer Na reabsorpsjon og K utskillelse fra kroppen.

    Glukagon øker blodsukkernivået ved å splitte glykogen, noe som fører til en positiv inotrop effekt.

    Kjønnshormoner i forhold til hjertets aktivitet er synergister og styrker hjertearbeidet.

    Stoffer av lokal handling er hvor de produseres. Disse inkluderer mediatorer. For eksempel har acetylkolin fem typer negative virkninger på hjerteaktivitet og norepinefrin - tvert imot. Vevshormoner (kininer) er stoffer med høy biologisk aktivitet, men de blir raskt ødelagt, og har derfor en lokal effekt. Disse inkluderer bradykinin, kalidin, moderat stimulerende blodkar. Men ved høye konsentrasjoner kan det føre til en reduksjon i hjertefunksjonen. Prostaglandiner, avhengig av type og konsentrasjon, kan ha forskjellige effekter. Metabolitter dannet under metabolske prosesser, forbedrer blodstrømmen.

    Således gir humoral regulering en lengre tilpasning av hjertet til kroppens behov.

    10. Vaskulær tone og dens regulering

    Vaskulær tone, avhengig av opprinnelsen, kan være myogen og nervøs.

    Myogen tone oppstår når noen vaskulære glatte muskelceller begynner å spontant generere nerveimpulser. Den resulterende eksitasjonen sprer seg til andre celler, og sammentrekning skjer. Tonen opprettholdes av den basale mekanismen. Ulike fartøy har forskjellig basaltone: Maksimal tone blir observert i koronarbeinene, skjelettmuskler, nyrer og minimum - i hud og slimhinne. Dens betydning ligger i det faktum at fartøy med høy basaltone reagerer på sterk irritasjon ved avslapning, og med lav sammentrekning.

    Nervemekanismen forekommer i vaskulære glatte muskelceller under påvirkning av impulser fra CNS. På grunn av dette er det en enda større økning i basal tone. En slik total tone er en hviletone, med en pulsfrekvens på 1-3 per sekund.

    Dermed er vaskemuren i moderat spenning - vaskulær tone.

    For tiden er det tre mekanismer for regulering av vaskulær tone - lokal, nervøs, humoristisk.

    Autoregulering gir en toneendring under påvirkning av lokal opphisselse. Denne mekanismen er forbundet med avslapping og manifesteres ved avslapping av glatte muskelceller. Det er myogen og metabolisk autoregulering.

    Myogen regulering er forbundet med en endring i tilstanden til glatte muskler - dette er effekten av Ostroumov-Beilis, med sikte på å opprettholde et konstant nivå av volumet av blod som strømmer til orgelet.

    Metabolsk regulering gir en forandring i tonen i glatte muskelceller under påvirkning av stoffer som er nødvendige for metabolske prosesser og metabolitter. Det skyldes hovedsakelig av vasodilaterende faktorer:

    1) mangel på oksygen;

    2) økt karbondioksidinnhold

    3) overskudd av K, ATP, adenin, cATP.

    Metabolsk regulering er mest uttalt i koronarbeinene, skjelettmuskulaturen, lungene og hjernen. Mekanismer for autoregulering er således så uttalt at i enkelte organers kar gir de maksimal motstand mot den senkende effekten av sentralnervesystemet.

    Nervøs regulering utføres under påvirkning av det autonome nervesystemet, som virker som en vasokonstriktor og vasodilator. Sympatisk nerver forårsaker vasokonstrictor effekt hos de som er dominert?1-adrenerge reseptorer. Disse er blodkar i huden, slimhinner, mage-tarmkanalen. Impulser langs de vasokonstriktive nervene kommer i ro (1-3 per sekund) og i en aktivitetsstilling (10-15 per sekund).

    Vasodilerende nerver kan ha forskjellig opprinnelse:

    1) parasympatisk natur;

    2) sympatisk natur;

    Den parasympatiske divisjonen innerverer tungenes spytt, spyttkjertler, pia mater, ytre kjønnsorganer. Mediatoren acetylkolin samhandler med M-kolinergreceptorene i vaskemuren, noe som fører til ekspansjon.

    Innerveringen av koronarbeinene, hjerneskip, lungene og skjelettmuskulaturen er karakteristisk for den sympatiske delen. Dette skyldes det faktum at adrenerge nerveender påvirker? -Adrenoreceptorer som forårsaker vasodilasjon.

    Axonrefleksen oppstår når hudreceptorene er irritert som forekommer innenfor axonen av en enkelt nervecelle, noe som får fartøyets lumen å ekspandere i et gitt område.

    Dermed utføres den nervøse reguleringen av den sympatiske delen, som kan ha både en ekspanderende og en smalende effekt. Det parasympatiske nervesystemet har en direkte utvidelsesvirkning.

    Humoral regulering utføres av stoffer med lokal og systemisk virkning.

    Stoffene i lokal tiltak inkluderer Ca-ioner, som har en smalende effekt og er involvert i forekomsten av handlingspotensial, kalsiumbroer, i ferd med muskelkontraksjon. Kioner forårsaker også vasodilasjon og i store mengder fører til hyperpolarisering av cellemembranen. Na ioner med et overskudd kan føre til økning i blodtrykk og vannretensjon i kroppen, og endrer nivået av hormonfrigivelse.

    Hormoner har følgende effekter:

    1) vasopressin øker tonen i glatte muskelceller av arterier og arterioler, noe som fører til deres innsnevring;

    2) adrenalin er i stand til å få en bredere og smalere effekt;

    3) aldosteron beholder Na i kroppen, påvirker blodkarene, øker følsomheten til vaskulær veggen mot virkningen av angiotensin;

    4) tyroksin stimulerer metabolske prosesser i glatte muskelceller, noe som fører til en innsnevring;

    5) renin produseres av celler i juxtaglomerularapparatet og går inn i blodbanen, som virker på angiotensinogenproteinet, som blir angiotensin II, som fører til vasokonstriksjon;

    6) atriopeptider har en ekspanderende effekt.

    Metabolitter (for eksempel karbondioksid, pyruvsyre, melkesyre, H ioner) virker som kjemoreceptorer av kardiovaskulærsystemet, og øker overføringshastigheten til impulser til sentralnervesystemet, noe som fører til refleks sammentrekning.

    Stoffer av lokal handling gir en variert effekt:

    1) Mediatorer i det sympatiske nervesystemet har hovedsakelig en smalende effekt, og parasympatisk - en ekspanderende effekt;

    2) biologisk aktive stoffer: histamin - en ekspanderende effekt, og serotonin - en smalende effekt;

    3) kininer (bradykinin og calidin) forårsaker en ekspanderende effekt;

    4) prostaglandiner generelt utvider lumen;

    5) endotel-avslapping enzymer (en gruppe stoffer dannet av endotelceller) har en utpreget lokal smalende effekt.

    Således påvirker lokale, nervøse og humorale mekanismer den vaskulære tonen.

    11. Funksjonssystem som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk

    Et funksjonelt system som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk er en midlertidig samling av organer og vev som dannes når indikatorene avviker for å returnere dem til normalt. Funksjonssystemet består av fire lenker:

    1) nyttig adaptivt resultat;

    2) sentral lenke;

    3) daglig leder;

    4) tilbakemelding.

    Et nyttig adaptivt resultat er den normale verdien av blodtrykk, med en forandring der impulser fra mekanoreceptorer i CNS øker, noe som resulterer i excitering.

    Den sentrale lenken er representert av vasomotorisk senter. Når dets nevroner er begeistret, konvergerer og faller pulserne på en gruppe neuroner - akseptoren av resultatet av handlingen. I disse cellene oppstår en standard for sluttresultatet, da er et program utviklet for å oppnå det.

    Den utøvende enheten inkluderer interne organer:

    3) ekskresjonsorganer

    4) hematopoietiske og hemorragiske organer;

    5) deponeringsmyndigheter

    6) Åndedrettssystemet (når det negative intrapleurale trykket endres, endrer blodets venøse retur til hjertet);

    7) endokrine kjertler, som utskiller adrenalin, vasopressin, renin, aldosteron;

    8) skjelettmuskler som endrer motoraktivitet.

    Som et resultat av aktivitetene i utøvende nivå, blir blodtrykket gjenopprettet. Fra mekanoreceptorene til kardiovaskulærsystemet kommer en sekundær strøm av impulser som bærer informasjon om endringen i verdien av blodtrykk i sentralenheten. Disse impulser kommer til neurons av akseptoren av resultatet av handlingen, hvor det oppnådde resultatet blir sammenlignet med standarden.

    Således, når det ønskede resultatet oppnås, desintegrerer funksjonssystemet.

    For tiden er det kjent at de sentrale og utøvende mekanismene i det funksjonelle systemet ikke slås på samtidig, derfor utmerker seg følgende på tidspunktet:

    1) kortsiktig mekanisme;

    2) mellomliggende mekanisme;

    3) langsiktig mekanisme.

    Mekanismer for kortsiktig handling slår seg på, men varigheten av deres handling er i flere minutter, maksimalt 1 time. Disse inkluderer refleksendringer i hjertearbeidet og blodkarrene, det vil si den første er nervemekanismen.

    Mellommekanismen begynner å fungere gradvis over flere timer. Denne mekanismen inkluderer:

    1) forandring i transkapillær utveksling;

    2) senking av filtreringstrykket;

    3) stimulering av reabsorpsjonsprosessen;

    4) Avslapping av tette muskler i blodkar etter å øke tonen.

    De langtidsvirkende mekanismene fører til større endringer i funksjonene til ulike organer og systemer (for eksempel endringer i nyrenees arbeid på grunn av endringer i volumet av urin utgitt). Som et resultat blir blodtrykket gjenopprettet. Hormonet aldosteron beholder Na, som bidrar til reabsorpsjon av vann og en økning i følsomheten til glatte muskler til vasokonstrictorfaktorer, primært til renin-angiotensinsystemet.

    I tilfelle avvik fra norm av blodtrykk kombineres forskjellige organer og vev for å gjenopprette indikatorer. Samtidig dannes tre rader av barrierer:

    1) reduksjon av vaskulær regulering og hjertefunksjon

    2) en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjon

    3) endringer i nivået av protein og dannede elementer.

    12. Histohematogen barriere og dens fysiologiske rolle

    Den histohematogene barrieren er barrieren mellom blod og vev. De ble først oppdaget av sovjetiske fysiologer i 1929. Det morfologiske substratet til den histohematogene barrieren er kapillærveggen, bestående av:

    1) fibrinfilm;

    2) endotel på kjellermembranen;

    3) pericyte lag;

    I kroppen utfører de to funksjoner - beskyttende og regulatorisk.

    Beskyttelsesfunksjonen er knyttet til beskyttelse av vev fra innkommende stoffer (fremmede celler, antistoffer, endogene stoffer etc.).

    Regulatorisk funksjon er å sikre en konstant sammensetning og egenskaper av kroppens indre miljø, oppførsel og overføring av molekyler av humoristisk regulering, fjerning av metabolske produkter fra celler.

    Den histohematogene barrieren kan være mellom vev og blod og mellom blod og væske.

    Hovedfaktoren som påvirker permeabiliteten til den histohematogene barrieren er permeabilitet. Permeabilitet - evnen til cellemembranen i vaskemuren å passere gjennom ulike stoffer. Det avhenger av:

    1) morfofunksjonelle egenskaper;

    2) aktiviteten til enzymsystemer;

    3) mekanismer for nervøs og humoristisk regulering.

    I blodplasmaet er enzymer som er i stand til å forandre permeabiliteten til vaskemuren. Normalt er deres aktivitet liten, men når patologi eller påvirkning av faktorer øker aktiviteten til enzymer, noe som fører til en økning i permeabiliteten. Disse enzymene er hyaluronidase og plasmin. Nervøs regulering utføres i henhold til det ikke-synaptiske prinsippet, siden mediatoren med væskestrømmen kommer inn i veggene i kapillærene. Den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet reduserer permeabiliteten, og den parasympatiske øker den.

    Humoral regulering utføres av stoffer som er delt inn i to grupper - øker permeabiliteten og senker permeabiliteten.

    Medisinerende midler acetylkolin, kininer, prostaglandiner, histamin, serotonin og metabolitter har en økende effekt, noe som gir en pH-skift til et surt miljø.

    Heparin, norepinefrin, Ca-ioner kan ha en senkende effekt.

    Histohematiske barrierer er grunnlaget for transkapillære utvekslingsmekanismer.

    Dermed påvirkes driften av histohematogene barrierer i stor grad av strukturen av kar-kargenes karvevegg, samt fysiologiske og fysisk-kjemiske faktorer.