Fibrin hva er det

FIBRIN (latinsk fiberfibre) er et vannløselig protein dannet fra fibrinogen under virkningen av trombin på den i prosessen med blodkoagulasjon. Blodfibrinkluten som stopper blødning består av fibrin-tråder vevd inn i et tett nettverk og blodcellene fanget av dem.

Fibrin dannes fra fibrinogen oppløst i blodplasma (se) under virkningen av proteolytisk enzymtrombin (se).

Fibrins biologiske rolle er ved implementering av hemostase (se), beskyttelse av sårflater fra infeksjonsmidler gjennom dannelsen av en fibrinbarriere; fibrin er også involvert i reparasjon av bindevev og i inflammatoriske prosesser (se betennelse). Brudd på fibrindannelse eller kvalitativ inferioritet av fibrin fører til hemostaseforstyrrelser, til utseendet av hemorragisk diatese (se).

Omdannelsen av fibrinogen til fibrin skjer i strid med blodkarets integritet eller patologisk intravaskulær koagulering av blod (kanskje i blodet er det konstant dannelse av fibrin). Denne prosessen inkluderer tre trinn. I det første trinnet forårsaker trombin spaltning av fibrinoieptida A (molekylvekt 2000) fra fibrinogen, deretter fibrinoieptida B (molekylvekt 2400). Den gjenværende delen av fibrinogenmolekylet kalles fibrinmonomeren. I andre trinn skjer spontan polymerisering av fibrinmonomerer til fibrinpolymerer, sistnevnte har form av proteintråder hvor molekylene av fibrinmonomerer er forbundet med hydrogenbindinger dannet mellom aminosyrerester tyrosin (se) og histidin (se). Polymerisering (se) utføres gradvis gjennom dannelse av dimerer, trimerer etc. Dette stadium skjer uten deltakelse av trombin, og ifølge teorien om V. A. Belizer og andre er den basert på selvmonteringsprogrammet av fibrinmonomerer ved spesifikke funksjonelle sentre. Når dette skjer, vil forandringen i form av fibrinmolekyler fra globulær til fibrillær. Når bunter av protofibriller dannes, dannes korsstriming av fibrinmolekyler.

I tredje trinn, under påvirkning av et enzym, kalt fibrin-basing, eller XIII-koagulasjonsfaktor, i nærvær av Ca2g-ioner, er fibrin-polymerer bundet av kovalente bindinger. Faktor XIII forårsaker en amidgruppe-overføringsreaksjon for å danne en peptidbinding mellom glutaminresten av ett proteinmolekyl og lysinresten av en annen. Reaksjonene i det tredje trinn forårsaker stabilisering av proteinet, eller dannelsen av tverrbindinger mellom fibrinpolymerer, og fører til dannelsen i fibrinet av de første 7-kjedede dimerer og deretter polymerer av a-kjeder. Stabilisering forbedrer de hemostatiske egenskapene til fibrin som et resultat av en økning i den mekaniske styrken og elastisiteten til en fibrinklut, reduserer dens følsomhet mot proteolyse og øker sin rolle i vevsreparasjon. Den optimale temperaturen for fibrinpolymerisasjon er en temperatur på 37 ° ved en pH på 6,9 til 7,4. Syring av løsningen til en pH på 5,1-5,3 forstyrrer polymeriseringen med en økning i pH-verdien til 5,7 - 6,1, spontan polymerisering oppstår. En pH-skift mot en nøytral eller litt alkalisk reaksjon fremmer dannelsen av en fibrinkolbe. Graden av dannelse av fibrin er mer eller mindre konstant ved 30-40 °. Når temperaturen stiger til 50 ° C, dannes ikke fibrin på grunn av irreversibel denaturering av fibrinogen. I tillegg til trombin er dannelsen av fibrin forårsaket av proteaser av slangegifte (se) - reptilase, arvin (ancrod), defibrase, etc.: Dette gir defekt fibrin, siden proteaser av slangegifte bare inneholder peptid A eller peptid B separert fra fibrinogenmolekylet og ikke aktiverer faktoren XIII.

Fibrinmolekylet samt fibrinogen består av tre typer polypeptidkjeder, betegnet a, | 3 og y og forskjellig fra det ved fravær av fibrinopeptider A og B i a- og (3-kjeder. Formelen av stabilisert fibrin er representert som (aP, (3, у2 ), hvor aP betegner a-kjede-polymerer, y2-d-kjededimerer. Fibrin er uoppløselig i saltoppløsninger, i alkalier og syrer.

En fibrinklump som naturlig dannes under blodkoagulasjon, omfatter serum og dannede elementer, den har evne til å adsorbere på overflaten og inaktivere signifikante mengder trombin og X-koagulasjonsfaktor. Fibrin, avledet fra 1 mg fibrinogen, absorberer opp til 2000 U trombin. I denne forbindelse er fibrin betegnet som antitrombin I.

Fibrinpropper gjennomgår tilbaketrekning og lysis. Proteolytisk spaltning av fibrin som forårsakes av en rekke proteaser, inkludert trypsin (cm.), Splitting opptil 360 linker fibrin-molekylet til fibrin-spesifikk protease fibrinolizin (cm.) I molekylet spalter til 160-180 peptidbindinger, noe som resulterer i fire hovedprodukter dannet klyvning - fragmenter X, Y, D og E; av disse er bare fragment D karakteristisk for stabilisert fibrin, som i motsetning til fragment D av fibrinogen, har formen av en dimer inneholdende kovalent bundet y-kjeder.

Fibrin i vev og organer oppdages ved elektronmikroskopi og flekker med Mallory's eosin og hematoxylin (se Mallory metoder) og Weigert metoder (se Weigert fargemetoder). Fibrin i blodplasmaet bestemmes av Rutberg-metoden. Samtidig blir 0,1 ml av en 5% oppløsning av kalsiumklorid tilsatt til 1 ml blodplasma, dannet fibrinkolot ble fjernet og tørket på filterpapir til den såkalte tørre lufttilstanden, og deretter veid.

I klinisk praksis brukes fibrinpreparater i form av en fibrinsvamp eller -film (se Fibrin-svamp, film) for å helbrede sår og stoppe blødning (se).

Bibliografi: Andreenko G.V. Fib-rhinose. (Biokjemi, fysiologi, patologi), M., 1979; Belits er V. A. Domena - store funksjonelt viktige blokker av fibrinogenmolekyler n fibrin, i boken: Biokjemi av dyr og mennesker, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 ved b og og r om i DM Biochemistry of a blood coagulation, M., 1978; B. A. Kudryashov. Biologiske problemer med regulering av blodets væskeform og dens koagulasjon, M., 1975; Humant blodkoagulasjon, hemostase og trombose, ed. av B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i med E. E. Gerinnungslaboratorium i Kli-nik og Praxis, Lpz., 1971. Se også bibliogr. til kunst. Blodkoagulasjonssystem.

Hva er fibrin

Fibrin er et uoppløselig protein som produseres som svar på blødning og er hovedkomponent i blodpropp under blodkoagulasjon. Fibrin er et fast protein stoff bestående av lange fibrøse filamenter; den er dannet av fibrinogen, et oppløselig protein som produseres av leveren og finnes i blodplasmaet. Når vevskader fører til blødning, blir fibrinogenet i såret omdannet til fibrin ved hjelp av trombin, et koagulerende enzym. Fibrinmolekyler kombinerer deretter for å danne lange fibrinfilamenter som forstyrrer blodplater, skaper en svampemasse som gradvis hardner og krymper, danner blodpropp. Denne komprimeringsprosessen stabiliseres av et stoff kjent som fibrinstabiliserende faktor, eller faktor XIII.

Fibrin og betennelse

Fibrin spiller en svært viktig rolle i den inflammatoriske prosessen. Den dannes så snart fibrinogen kommer i kontakt med ødelagt eller skadet vev - med frigjort vevstromokinase eller med de ovenfor nevnte peptider som dannes eller frigjøres ved begynnelsen av inflammatorisk respons. Når fibrin koagulerer, finnes giftige stoffer i en blodpropp, som i et tidlig stadium av betennelse forhindrer deres videre spredning i kroppen. Denne reaksjonen, kalt "fiksering", i akutte inflammatoriske prosesser skjer selv før starten av leukocytose og fungerer som en viktig biologisk mekanisme for å beskytte kroppens organer mot oversvømmelser, deres sykdomsfremkallende stoffer, toksiner, etc. Den lokale reaksjonen virker således som et adaptivt fenomen; Lokale negative endringer representerer mindre onde og er tillatt for beskyttelse av vitale indre organer.

Dannelsen av uoppløselig fibrin kompliserer og til og med stopper lokal blodsirkulasjon i det inflammatoriske fokuset. Dette fører til hevelse og smerte. Skader på vevet og brudd på dets funksjoner i fremtiden, om mulig, repareres av reparative prosesser. På deres tidlige stadium fremmes disse prosessene av proteolytiske enzymer av organismen, spesielt plasmin, som forteller det tykke, viskøse ekssudatet og forårsaker fibrin-depolymerisering. Selv ved begynnelsen av betennelse, har disse enzymene en inhiberende effekt på den.

Under den ovennevnte omdannelse av fibrinogen til fibrin virker tryptiske enzymer som umiddelbart er i fokus for betennelse allerede som inhibitorer av inflammatorisk respons. På biokjemisk nivå manifesteres dette i inhiberingen av polymerisasjonen av fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Dermed er funksjonen av disse proteaser å væske materialet ved å splitte fibrin og andre store proteinmolekyler i kortere oppløselige peptider og aminosyrer, samt hemme dannelsen av dårligoppløselige eller uoppløselige makromolekyler.

I dyreforsøk var det mulig å vise at innføring av proteaser fra utsiden før starten av den inflammatoriske responsen helt forhindrer dens utvikling, eller i det minste reduserer den til en liten kortvarig irritasjon. Dette betyr at profylaktisk bruk av tryptiske enzymer eller papainaser i de fleste tilfeller stopper utviklingen av betennelse i begynnelsen, og advarer det nærmest. Dette er bevist av histokjemiske studier. De profylaktiske doser av enzymer, administrert 3-4 minutter etter begynnelsen av inflammatorisk irritasjon, fører til det faktum at den intercellulære og intraarterielle fibrindannelsen er signifikant mindre enn i kontrollen.

Når man ser på litteraturen, virker det rart at forskere knytter så lite betydning til proteoplasjonseffekten av proteaser i inflammatoriske og degenerative prosesser. Umiddelbar deponering av fibrin er en av de viktigste defensiv reaksjonene i kroppen: den skaper en solid barriere rundt kilden og dermed isolerer den. I tillegg til å utføre denne beskyttende funksjonen, fungerer fibrin som et substrat for bindevevsceller involvert i regenerering. Dannelsen av arrvæv, keloid eller overdreven avsetning av ubrukelig kollagen er i stor grad avhengig av lokal dannelse av fibrin og varigheten av bevaringen.

Ifølge Astrup [2] dannes fibrin i nødvendige mengder og tilstrekkelig for helbredelsesprosessen. Imidlertid oppstår vanskeligheter, og noen ganger alvorlige komplikasjoner, dersom fibrin dannes og deponeres i overskudd. Astrup skriver: "Fibrinolyse er en relativt langsom prosess. Derfor bør det antas at behovet for å sikre oppløsningen av det dannede fibrin på et bestemt tidspunkt og under visse omstendigheter er et alvorlig problem for en levende organisme. Forsinket fibrinolyse kan forårsake en rekke patologiske prosesser. "

Mengden fibrin som er nødvendig for en bestemt hensikt, avhenger av blodkoagulasjonsfaktorer, så som protrombin, blodplater, vevstromokinase eller fibrinogen. Faktorene som hemmer blodkoagulasjon er proteaser, spesielt plasmin.

Forstyrrelse av hemostatisk system, som fører til redusert dannelse av fibrin, er forbundet med en rekke farer. Med utilstrekkelig isolering av fokus begynner betennelse å spre seg; sårheling er nedsatt - det helbringer med "sekundær spenning" med dannelsen av en stor mengde arrvæv; i tilfelle brudd på blodkoagulasjonsmekanismen kan blødning forekomme. Hvis den dynamiske likevekten i systemet skiftes i motsatt retning, d.v.s. fibrin dannes i overskudd, noe som skjer oftere, fører dette til spesielt tydelige symptomer på betennelse - mer omfattende ødem, mer akutt smerte, fullstendig arrest av blodsirkulasjon som følge av kompresjon av blodkar og deres blokkeringer med mikrothrombi, samt forsinket fagocytose, forbedret celledød og senere helbredelse. Hvis denne tilstanden forsinkes og fibrinolyse fortsetter tregt eller begynner for sent, opptrer nekrose av store områder, og healing fortsetter sakte, med overdreven dannelse av arrvev. Blodsirkulasjonen i ilden forverres, noe som fører til nedsatt vevfunksjon. Mulige utfall - iskemi og risiko for trombose; fibrinavsetninger og arr på arteriell endotelet predisponerer for plakkdannelse og atheromer.

Fibrin: hvordan det dannes, sted og funksjoner i kroppen, frekvens og avvik

Fibrin er et fast, uoppløselig protein bestående av fibrøse, ganske lange, filamenter. Fibrin er et protein som ikke er konstant i plasma, derfor sirkulerer det ikke i blodet akkurat slik. Dannelsen av fibrin skyldes en ekstraordinær situasjon som aktiverer det hemostatiske systemet, slik som skade på vaskulærveggen som et resultat av en skade eller for eksempel en inflammatorisk reaksjon ved stedet for aterosklerotisk plakkdannelse. A er til stede i blodet av dens forløper - løselig fibrinogen (første koagulasjonsfaktor - FI), som, i likhet med mange andre proteiner syntetisert i leveren parenchyma og som respons på skade av en blodåre under påvirkning av trombin enzymatisk sår omdannes til fibrin.

Når behovet for fibrin forsvinner, behandler det fibrinolytiske systemet oppløsningen av koagel (fibrinolyse). Eksperter mener at blodet i konstant modus er prosessen med å konvertere noen svært liten mengde fibrinogen til fibrin, men denne oppgaven blir også konstant løst ved fibrinolyse.

Hastigheten på fibrin selv i klinisk laboratoriediagnostikk eksisterer ikke. Siden normalt dette stoffet ikke er bestemt i blodet, produserer analysen som studerer denne indikatoren ikke. Mengden og kvaliteten på fibrin vurderes av nivået av fibrinogen i blodet, og undersøker andre faktorer i koaguleringssystemet som en del av et koagulogram.

Hvordan er dannelsen av fibrin

Det oppløselige fibrinogenproteinet, som syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K, interagerer med peptidase kalt trombin, som fremmer delvis hydrolyse av fibrinogenmolekyler, og transformerer dette proteinet til fibrin i nærvær av kalsiumioner (CA 2+). Generelt skjer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i tre trinn:

• Deamer fibrinogen ved hjelp av trombin er utsatt for enzymatisk spalting, separering fra prosessen 2 peptid (fibrinopeptider A og B) - er dannelsen av fibrin-monomer som er bygget opp av to identiske subenheter sammen med disulfidbroer, og som består av tre polypeptidkjeder ( alfa - a, beta - p, gamma - y);
• Aggregering fibrinmonomer (opptreden av fibrin eller fibrin aggregat - ustabilisert fibrin) som strømmer i det andre trinn av dannelsen av dette stoff er at det (fibrinmonomer) uten ytre handling (unntatt deltakelse av kalsiumioner) uavhengig begynner å danne buktninger Resultatet av denne reaksjonen (polymerisering) blir løselig fibrinpolymer "S";
• Impact fibrinstabiliziruyuschego faktor (FXIIIa), som bringes i en aktiv tilstand kalsiumioner og trombin, reaksjonen fullfører dannelsen av uoppløselig fibrin ( «J»), er det "maske" sammen de individuelle filamenter av fibrin, dvs. permanent stabiliserer og danner en blodpropp.

Fibrinfilamentene er således de kombinerte molekylene av denne substansen. Ved å sammenfange blodceller som rushing inn i ulykkesområdet (primært blodplater) eller bare sirkulerer i blodet, samler de grunnlaget for å bygge en svampemasse som blir grunnlaget for blodproppen som lukker blodkaret når det er skadet.. Svampemasse komprimeres, herdes, danner selve blodproppen. For at den dannede blodproppen ikke kollapser der, kommer en faktor i denne prosessen inn i prosessen som stabiliserer "pluggen" på fartøyets sår.

Video: Fibrinfilamenter under mikroskopet

Hvordan og hvor kan jeg se "klar" fibrin?

Fibrin kan ses på såret, som først ble purulent, drenert og begynte å helbrede ved sekundær intensjon. Etter en tid, i gjenopprettingsprosessen, dannes en hvit blomst langs sårets kanter - dette er fibrin, som beskytter lesjonsstedet og danner fremtidig vev. Imidlertid, i såret, der blødningen nettopp har stoppet, er fibrin, selv om det er tilstede, usannsynlig å bli detektert med det blotte øye.

Fibrin kan ses i et sår dannet på huden eller slimhinnene (for eksempel i duodenalt sår under endoskopisk undersøkelse), og nærværet av dette stoffet i bunnen av mavesår indikerer at det allerede har begynt å forberede seg til helbredelse (trinn 2). inflammatorisk prosess).

Tilstedeværelsen av fibrin i et smet fra urogenitalt banen (både menn og kvinner), sett under et mikroskop, kan tyde på at det er en inflammatorisk prosess på dette stedet. Dette er imidlertid et indirekte tegn. Og for å kunne etablere (eller mistenke?) En diagnose er det nødvendig med en fullstendig beskrivelse av biokenosen som er tilstede i smeten, det vil si i slike tilfeller ser fibrin ikke ut som en selvstendig objektiv studie og betyr lite å diagnostisere.

Selv filamenter av fibrin kan observeres i blodet tatt uten konserveringsmiddel. Når blodet dannes, dannes blod i et blodpropp, utskillende serum. I plasma (blod tatt med konserveringsmiddel) konserveres fibrinogen, slik det er forskjellig fra serum, slik at plasma ikke mister evnen til å danne fibrinfilamenter, noe som oppnås ved å tilsette kalsiumklorid til dette biologiske medium. Disse metodene brukes til fremstilling av hemagglutineringssera som bestemmer menneskelige blodgrupper.

Fibrin funksjon

Funksjonene til fibrin er få, men deres betydning er åpenbar:

Når vevskader ledsages av blødning, strømmer fibrinogen straks inn i fibrin - rett der på såret. Fibrin bidrar til å stoppe blødningen og derved forhindre tap av væske som er verdifullt for kroppen.

fibrin i trombuset

Og siden dannelsen av fibrin kommer fra fibrinogen - den første blodkoagulasjonsfaktoren (FI) som blir til en gel (fibrin) for å danne koagulasjonsprosesser, vil mange funksjoner av fibrin avhenge av innholdet av FI i plasma og bli brutt på grunn av mindreverdighet ( arvelig dis-, hypo-, avibrinogenemi), mangel på eller et overskudd av forgjengeren med lesjoner av produserende organ (lever). Ved å redusere konsentrasjonen av fibrinogen er det en trussel om livstruende blodtap. Forhøyede nivåer av fibrinforløper predisponerer dannelsen av unødvendige blodpropper, deres separasjon og migrasjon langs blodbanen, som også ofte fører til døden.

Fibrin og betennelse

Hovedfunksjonen til fibrin - dannelse av konvolusjon og stoppe blødning, selvfølgelig, uten tvil i sin betydning, men dette stoffets rolle i løpet og ferdigstillelsen av den inflammatoriske prosessen er også viktig, men ikke så vidt kjent for personer i ikke-medisinske yrker, så jeg vil gjerne holde meg på emnet: Fibrin og betennelse.

Dannelsen av fibrin skjer umiddelbart etter kontakt med fibrinogen med vevstrombokinase frigjort fra det skadede (på såret) eller ødelagt (i såret) vevet. Denne lokale reaksjonen, hvor toksiner fanges av fibrin og er inneholdt i konvolutter, er adaptiv og kalles en "fikseringsreaksjon". Det er veldig viktig for kroppen, for i de tidligste stadiene, selv før de hvite blodlegemer - leukocytter, "føler" at et ulykkessted venter på dem, vil fibrin skape en barriere rundt fokuset, noe som vil motvirke spredningen av infeksjon i hele kroppen. Det vil si at det bør anerkjennes at umiddelbart utsatt fibrin med rette kan hevde å være en svært viktig og nødvendig beskyttelsesrolle. Og de negative endringene som en eller annen måte vil være til stede i et lite område, vil forsøke å ta på seg problemet, beskytte andre viktige organer (internt) fra ondskap.

• I det øyeblikk overgangen av fibrinogen til fibrin (1 fibrindannelse trinn) som er tilstede i inflammatoriske foci enzymer som er i stand til å eksponere tryptisk hydrolyse av proteiner med disulfidbroer (fibrin-monomer, som det er vel kjent, har de) begynner allerede deres aktivitet ved å virke som inhibitorer inflammatorisk prosess;
• På fase 2 (dannelse av en fibrinpolymer) forsøker tryptiske enzymer på alle måter å redusere polymerisasjonen av fibrin. Disse proteaser, splitting fibrin og andre proteinmakromolekyler i mindre organiske forbindelser (aminosyrer, peptider), overfører det viskøse tykke ekssudatet dannet på såret til en mer flytende tilstand, og de hemmer også dannelsen av nye store molekyler som er vanskelige å oppløse.
• Proteolytiske enzymer - proteaser (for eksempel plasmin) på reparasjonsstadiet utløser mekanismen for ødeleggelse av fibrinpropper og dermed gjenopprette vev.

Forresten, takket være mange og omfattende studier, ble det funnet at innføring av proteolytiske enzymer, før den inflammatoriske reaksjonen ved såret trer i kraft, gjør det mulig å hindre sin utvikling, betyr dette at faktisk å få humane proteaser fra utsiden etter ulike traumatiske situasjoner er forebygging av betennelse.

Etter å ha fullført den inflammatoriske prosessen, blir arr ofte dannet på plass - dette er fibrin dannet i dette området og bevart i lang tid, gitt grunnlaget for reproduksjon av bindevevceller.

Innholdet av fibrin i utbruddet bør ikke avvike fra normen

Mengden fibrin som en organisme kan trenge på en eller annen gang i sitt liv, avhenger av koagulasjonsfaktorer (protrombin, trombin, vevstromokinase, etc.) og antikoagulasjon (proteolytiske enzymer, for eksempel plasmin). Vanligvis er dannelsen av fibrin i mengder som gir en gjenopprettingstid, men ikke forstyrrer helbredelsesprosessen.

Mangelen på fibrin i det berørte området lover ingenting godt for kroppen:

1. Området med fokus på betennelse øker, siden det ikke er pålitelig fibrinisolasjon;
2. Langsom helbredelse ("sekundær spenning");
3. Ugly arrdannelse;
4. Blødning er mulig dersom dannelsen av fibrin er forbundet med et brudd i blodkoaguleringssystemet.

I mellomtiden er det også slike tilfeller når akkumulering av fibrin overstiger behovene, og fibrinolyse forsinkes, noe som også kan føre til utvikling av andre patologiske prosesser:

• Den inflammatoriske reaksjonen begynner og er mer akutt, ledsaget av skarp smerte, rask spredning av ødem, fullstendig opphør av blodstrøm i det berørte området;
• Mikrotrombose-tilstoppede blodkar komprimeres;
• Fagocytosen er ødelagt, celler dør i store mengder;
• Healing er forsinket.

En slik tilstand av skadet vev under forhold med tregere funksjon av det fibrinolytiske systemet kan resultere i omfattende nekrose med dannelse av sår, og deretter keloid arr som bryter med funksjonelle evner i vevet. Et farlig utfall av slike hendelser er iskemi og trombose. I tillegg kan overdreven dannelse av fibrin på blodkarets vegg føre til dannelse av plaques.

Første lege

Hvordan fjerne fibrin

Uavhengig av type sår og omfanget av vevstap, inkluderer helbredelsen av et sår visse faser som overlapper i tid og kan ikke skelnes skarpt. Inndelingen i faser fokuserer på de viktigste morfologiske endringene under reparasjonsprosessen.

I den videre presentasjonen vil vi bruke en systematikk som består av tre hovedfaser:

inflammatorisk eller eksudativ fase, inkludert hemostase og sårrengjøring;
proliferativ fase, som dekker utviklingen av granulasjonsvev;
differensieringsfase, inkludert modning, arrdannelse og epitelisering.

I praksis forkortes de tre faser av sårheling til faser av rensing, granulering og epitelisering.

Inflammatorisk (eksudativ) fase

Den inflammatoriske (ekssudative) fasen begynner fra øyeblikket av skade og under fysiologiske forhold varer omtrent tre dager. De første vaskulære og cellulære reaksjonene består i å stoppe blødning og koagulering av blodet og avslutte etter ca. 10 minutter.

På grunn av utvidelse av blodkar og økt kapillærpermeabilitet oppstår økt eksplodering av blodplasma i det intercellulære rommet. Som et resultat blir migrasjon i sårområdet av leukocytter, primært nøytrofile granulocytter og makrofager, stimulert, hvis funksjon er å beskytte mot infeksjon og rensing av såret, hovedsakelig gjennom fagocytose. Samtidig slipper de biologisk aktive mediatorer som stimulerer celler involvert i neste fase. Samtidig tilhører nøkkelrollen makrofager. Deres tilstedeværelse i tilstrekkelig mengde er avgjørende for vellykket sårheling.

Blodpropp og stoppe blødning

Den første oppgaven med gjenopprettingsprosessen i såret er å stoppe blødningen. Ved skadet frigjøres vasoaktive stoffer fra de skadede cellene, som forårsaker vasokonstriksjon (vasokonstriksjon) for å forhindre stort blodtap til blodplateaggregeringen gir den første overlappingen av de skadede karene.

Blodplater som sirkulerer i blodplasma holder seg til den skadede karveggen på skadestedet og stimulerer dannelsen av trombus.

Under den komplekse prosessen med blodplateaggregasjon aktiveres blodkoaguleringssystemet. Fasekoagulering av blod (koagulasjonskaskade), hvor mer enn 30 forskjellige faktorer er involvert, fører til dannelsen av uoppløselig fibrin-nettverk av fibrinogen. En blodpropp oppstår som stopper blødning, lukker såret og beskytter den mot ytterligere bakteriell forurensning og væsketap.

Blødning stoppes bare i sårområdet, slik at kroppen ikke blir utsatt for trombotiske komplikasjoner. Den fibrinolytiske evnen styr blodkoaguleringssystemet.

Inflammatio eller betennelse er en kompleks beskyttende reaksjon av kroppen til effekten av et bredt spekter av skadelige faktorer med mekanisk, fysisk, kjemisk eller bakteriell opprinnelse. Målet er å eliminere eller inaktivere disse skadelige faktorene, rengjør stoffet og skape forutsetninger for etterfølgende proliferative prosesser.

Dermed oppstår prosesser med betennelse i et hvilket som helst sår, inkludert den lukkede. De forsterkes med et åpent sår, som alltid blir utsatt for bakteriell forurensning, og det er et behov for å eliminere de invaderende mikroorganismer og detritus, så vel som andre fremmedlegemer.

Betennelse er preget av fire symptomer:

-temperaturøkning (kalorien)

Arterioler, som er redusert etter å ha blitt såret i kort tid, utvides under påvirkning av vasoaktive stoffer som histamin, serotonin og kinin. Dette fører til økt blodgass i sårområdet og til økningen i lokal metabolisme som er nødvendig for eliminering av skadelige faktorer. Klinisk manifesterer prosessen seg i rødhet og en økning i temperaturen rundt stedet for betennelse.

Samtidig på grunn av utvidelse av blodkar (vasodilatasjon) er det en økning i permeabiliteten av blodkar med plasma-effusjon i det ekstracellulære rommet. Den første toppen av ekssudasjon finner sted ca. 10 minutter etter at såret oppstår, den andre - omtrent en til to timer senere.

En hevelse eksternt manifestert i form av en tumor, i dannelsen av hvilken også sakte blodsirkulasjon spiller en rolle, så vel som lokal acidose (skiftet av syre-base balanse til syre side) i sårområdet. For tiden antas det at lokal acidose forbedrer katabole prosesser, og en økning i væskefluidets volum kan fortynne giftige forfallsprodukter fra vev og bakteriens vitale aktivitet.

Smerte i sårområdet utvikler seg på grunn av eksponering av nerveender og utvikling av ødem, samt under påvirkning av visse produkter av den inflammatoriske prosessen, som for eksempel bradykinin. Alvorlig smerte kan føre til funksjonsbegrensning (functio laesa).

Fagocytose og beskyttelse mot infeksjon

Etter ca 2-4 timer etter skade i rammen av inflammatoriske reaksjoner, begynner migrasjon i sårområdet av leukocytter, som utfører fagocytose av detritus, fremmedlegemer og mikroorganismer.

I den første fasen av betennelse dominerer neutrofile granulocytter som frigjør forskjellige inflammatoriske stoffer, såkalte cytokiner (TNF-oc og interleukin) i såret, fagocytiserer bakterier og også utskiller protein-splittende enzymer (proteaser) som ødelegger skadede og døde komponenter i den ekstracellulære matriksen. Dette sikrer den første rensingen av såret.

Etter ca 24 timer kommer monocytter i sårområdet under degranulering. De skiller seg i makrofager som utfører prosessen med fagocytose, og har også en avgjørende innflytelse på løpet av sekretjonen av cytokiner og vekstfaktorer.

Migrasjon av leukocytter stopper innen et tidsintervall på ca. 3 dager, når såret blir "rent" og fasen av betennelse kommer til en slutt. Hvis en infeksjon oppstår, fortsetter leukocytmigrasjonen og fagocytose øker. Dette fører til en nedgang i den inflammatoriske fasen og dermed til en økning i sårens helbredende tid.

Fagocytene fylt med detritus og den ødelagte vevformen pus. Ødeleggelsen av bakterielt materiale inne i fagocytiske celler kan bare forekomme med oksygen; Det er derfor en tilstrekkelig tilførsel av oksygen til sårområdet så viktig for beskyttelse mot infeksjon.

Den dominerende rollen som makrofager

I dag anses det å være fastslått at sårheling er umulig uten at makrofager fungerer. De fleste makrofager er avledet fra hematogene monocytter, differensiering og aktivering av hvilke opp til makrofager forekommer i sårområdet.

Tiltrukket av kjemiske stimuli i form av bakterielle toksiner, samt ytterligere aktivering fra neutrofile granulocytter, migrerer celler fra sirkulerende blod til såret.

Som en del av deres fagocytoseaktivitet, som er forbundet med maksimal grad av celleaktivering, er makrofager ikke begrenset til direkte angrep på mikroorganismer, men hjelper også i overføringen av antigener til lymfocytter. Fanget av makrofager og delvis ødelagte antigener overføres til hvite blodlegemer i en lett gjenkjennelig form.

I tillegg utskiller makrofager inflammatoriske cytokiner (interleukin-1, IL-1 og tumor nekrosefaktor a, TNF-a)

og ulike vekstfaktorer (EGF = epidermal vekstfaktor, PDGF = blodplatevekstfaktor, så vel som TGF-a og -p = transformerende vekstfaktor a og p).

Disse vekstfaktorene er polypeptider som på forskjellige måter påvirker cellene som er involvert i sårheling: de tiltrekker celler og øker tilstrømningen i sårområdet (kjemotaksis), stimulerer cellene til å proliferere, og kan også forårsake celletransformasjon.

Under den andre fasen av sårheling, overveier celleproliferasjon, som er rettet mot å gjenopprette det vaskulære systemet og fylle defekten med granulasjonsvev.

Denne fasen begynner omtrent den fjerde dagen etter at såret oppstår, men forutsetningene for dette er allerede opprettet under den inflammatoriske ekssusjonsfasen. Inaktive fibroblaster fra det omkringliggende vevet kan migrere til fibrinklump og fibrin-nettverket opprettet under blodkoagulasjon og bruke dem som en midlertidig matrise, og allerede isolerte cytokiner og vekstfaktorer stimulerer og regulerer migrasjonen og proliferasjonen av celler som er ansvarlige for dannelsen av nye kar og vev.

Dannelsen av nye fartøy og vaskularisering (angiogenese)

Uten nye fartøy, som skal gi tilstrekkelig tilførsel av blod, oksygen og næringsstoffer til sårområdet, kan sårheling ikke utvikles. Dannelsen av nye fartøy begynner fra intakte blodkar i kanten av såret.

Som et resultat av stimulering av vekstfaktorer, får celler i epitellaget som fôrer blodkarene (kalt endotel i dette tilfellet) muligheten til å ødelegge kjellermembranen, mobilisere og migrere inn i det omkringliggende sårvevet og fibrinkluten. I løpet av ytterligere celleavdelinger / danner de en rørformet formasjon, som igjen deler seg i sin ende, og har utseende av en nyre. Separate vaskulære knopper vokser mot hverandre og knytter seg til å danne kapillære vaskulære sløyfer, som igjen fortsetter å grense til de snubler over et større fartøy der de kan flyte.

Et godt forsynt blodsår er ekstremt rik på blodkar. Gjennomtrengelighet av de nydannede kapillærene er også høyere enn for de andre kapillærene, og derved opprettholder en økt metabolisme i såret. Disse nye kapillærene har imidlertid lav styrke under mekanisk belastning, så sårområdet må beskyttes mot skade. Med den etterfølgende modning av granulasjonsvev til arrvævet forsvinner karene.

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av fartøy omtrent den fjerde dagen etter utseendet av såret, begynner defekten å bli fylt med nytt vev. Det såkalte granulasjonsvevet er utviklet, i hvilken bygging fibroblaster spiller en avgjørende rolle.

For det første produserer de kollagen, som utenfor cellene danner fibre og gir vevsstyrke, og for det andre syntetiserer de også proteoglykaner, som danner den gelélignende hovedstoffet i det ekstracellulære rommet.

Spindelformede fibroblaster stammer hovedsakelig fra lokale vev. De er tiltrukket av mekanismen for kjemotaksis. Aminosyrer, som dannes under ødeleggelsen av blodpropp av makrofager, tjener som næringsstoffsubstrat for dem. Samtidig bruker fibroblaster fibrin-nettverket som har oppstått under blodkoagulasjon som en matrise for konstruksjon av kollagen. Det nære forholdet mellom fibroblaster og fibrin-nettverket har tidligere ført til antagelsen om at fibrin transformeres til fibrinogen. Faktisk, da kollagenstrukturen vokser, faller fibrin-nettverket sammen, og de blokkerte karene åpner igjen. Denne prosessen, styrt av enzymet plasmin, kalles fibrinolyse.

Fibroblaster migrerer således til sårområdet når aminosyrer av oppløste blodpropper opptrer og detritus forsvinner. Hvis hematom, nekrotisk vev, fremmedlegemer og bakterier er til stede i såret, blir fibroblastmigrasjon forsinket. Dermed er graden av utvikling av granulering direkte relatert til volumet av blodpropper og intensiteten av betennelse, inkludert rensing av såret med kroppens egne krefter gjennom mekanismen for fagocytose.

Selv om fibroblaster vanligvis refereres til som "ensartet celletype", fra sårhelingens synspunkt, er det viktig at de varierer i funksjon og reaksjon. Såret inneholder fibroblaster av forskjellige aldre, som varierer både i deres sekretoriske aktivitet og i deres respons på vekstfaktorer. Under sårheling, forvandles noen fibroblaster til myofibroblaster som strammer såret.

Egenskaper av granulasjonsvev.

Granulasjonsvev kan betraktes som et midlertidig primitivt vev eller som et organ som "endelig" dekker såret og tjener som en "seng" for etterfølgende epithelialisering. Etter å ha utført disse funksjonene, blir den gradvis til arrvev.

Navnet "granulering" ble introdusert i 1865 av Billroth, og skyldes det faktum at med utvikling av vev på overflaten er lysrøde, gjennomsiktige gjennomsiktige korn (Latin Granula) synlige. Hver av disse kornene tilsvarer et karet med mange tynne kapillære looper som oppsto under dannelsen av nye fartøy. Disse sløyfene danner et nytt stoff.

Med god granulasjon øker kornene med tiden og øker også i antall, slik at det til slutt vises en oransje-rød, fuktig skinnende overflate. Denne granulasjonen indikerer en god helbredelse. Tvert imot, granulering, dekket med en grå blomst, har et blekt og svampete utseende eller blåaktig farge, vitner om at helbredelsesprosessene tok en uregelmessig, langvarig natur.

Fase av differensiering og justering

Ca. mellom 6. og 10. dag begynner modningen av kollagenfibre. Såret er strammet, granulasjonsvevet blir dårligere i vann og kar og blir forvandlet til arrvev. Etter denne epithelialisering fullfører sårhelingsprosessen. Denne prosessen innebærer dannelse av nye celler i epidermis på grunn av mitose og celleoverføring hovedsakelig fra sårets kanter.

Sammentrekningen av såret som følge av tilnærming til hverandre av intakte områder av vev fører til det faktum at området "ufullstendig reparasjon" er så liten som mulig, og såret spontant lukker. Denne prosessen er jo mer effektiv, desto større er mobiliteten til huden i forhold til de underliggende vevene.

I motsetning til tidligere synspunkter, ifølge hvilke et sår er forårsaket av krympende kollagenfibrer, er det nå kjent at denne krympingen bare spiller en underordnet rolle. For fibroblaster av granulasjonsvev, som etter avslutning av deres sekretoriske funksjon er delvis transformert til fibrocytter (inaktiv form av fibroblaster), og delvis i myofibroblaster, er i stor grad ansvarlig for sammentrekningen.

Myofibroblasten ligner glatte muskelceller og, som dem, inneholder muskelkontraktilprotein actomyosin. Myofibroblaster reduseres, og kollagenfibre blir også redusert samtidig. Som et resultat, kryver vevet og strammer hudvevet til kanten av såret.

Lukkede hudsår markerer slutten av helingsprosessen, og epitheliseringsprosesser er nært relatert til sårgranulering. På den ene side utgjør fra granulasjonsvevet kjemotaktiske signaler som styrer migrering av det marginale epitelet, derimot, en fuktig glatt overflate er nødvendig for migrering av epitelceller. Gjentatt epithelialisering er også en kompleks prosess, som er basert på forbedring av mitose i epidermis basal lag og migrasjon av nye epitelceller fra sårkanten.

Mitose og migrasjon

Metabolisk aktive celler i basalaget, som er i stand til å delta i prosessen med sårheling, ser ut til å ha ubegrenset mitotisk potensial, som under normale forhold undertrykkes av vevsspesifikke hemmere, såkalte chaloner, men i tilfelle av skade manifesterer seg seg i full grad av dens styrke. Således dersom det etter at epitelet blir skadet, faller det ekstracellulære nivå av chalons kraftig som et resultat av tapet av mange chalone-produserende celler i sårområdet, oppnås en tilsvarende høy mitotisk aktivitet av cellene i basalaget, og prosessen med cellegjengivelse som er nødvendig for å lukke defekten, startes.

Cellemigrasjon har også sine egne egenskaper. Mens under fysiologisk modning av epidermis migrerer cellene fra basallaget til hudoverflaten, oppnås reparativ celleutskiftning ved å bevege cellene i en horisontal retning mot motsatt sårkant. Epithelisering, som går fra kanten av såret, begynner umiddelbart fra det øyeblikk av brudd på integriteten til epidermis. Epitelceller avskåret fra hverandre på grunn av aktive amoeboidbevegelser, som ligner encellede bevegelser, kryper mot hverandre, prøver å lukke gapet.

Dette er imidlertid bare mulig ved overfladiske sår. For alle andre sår i huden, er migrasjonen av epitelet av sårkanten forbundet med å fylle vevsdefekten med granulasjonsvev, siden epitelceller ikke viser noen tendens til å synke ned i fordypningen eller såret krateret. De kan bare krype på en flat, flat overflate.

Migrering av celler som befinner seg på kanten, er ikke ensartet, men i stadier relatert til tilstanden av granulering i såret. Den første veksten av det marginale epitelet blir fulgt av en fase av fortykkelse av det første enkeltlagsepitel som følge av fremføring av celler mot hverandre. Fra dette punktet blir de raskt voksende epitelbeleggene mer solid og tett.

Funksjoner av reepithelization

Ifølge ordningen med fysiologisk regenerering, bare overfladiske slitasje av huden helbrede, mens regenerere er helt full og ikke forskjellig fra det opprinnelige vevet. For andre hudssår, som allerede angitt ovenfor, blir det resulterende vevstapet erstattet av cellemigrasjon fra sårkanten og fra gjenværende hudrester. Resultatet av en slik reepithelialisering er ikke en fullstendig erstatning av huden, det er et tynt, vesker med lite fattig erstatning, som mangler viktige hudkomponenter, for eksempel kjertler og pigmentceller, og det har ikke noen viktige hudegenskaper, som for eksempel rikelig med nerveender.

Fibrin er et uoppløselig protein som produseres som svar på blødning og er hovedkomponent i blodpropp under blodkoagulasjon. Fibrin er et fast protein stoff bestående av lange fibrøse filamenter; den er dannet av fibrinogen, et oppløselig protein som produseres av leveren og finnes i blodplasmaet. Når vevskader fører til blødning, blir fibrinogenet i såret omdannet til fibrin ved hjelp av trombin, et koagulerende enzym. Fibrinmolekyler kombinerer deretter for å danne lange fibrinfilamenter som forstyrrer blodplater, skaper en svampemasse som gradvis hardner og krymper, danner blodpropp. Denne komprimeringsprosessen stabiliseres av et stoff kjent som fibrinstabiliserende faktor, eller faktor XIII.

Fibrin spiller en svært viktig rolle i den inflammatoriske prosessen. Den dannes så snart fibrinogen kommer i kontakt med ødelagt eller skadet vev - med frigjort vevstromokinase eller med de ovenfor nevnte peptider som dannes eller frigjøres ved begynnelsen av inflammatorisk respons. Når fibrin koagulerer, finnes giftige stoffer i en blodpropp, som i et tidlig stadium av betennelse forhindrer deres videre spredning i kroppen. Denne reaksjonen, kalt "fiksering", i akutte inflammatoriske prosesser skjer selv før starten av leukocytose og fungerer som en viktig biologisk mekanisme for å beskytte kroppens organer mot oversvømmelser, deres sykdomsfremkallende stoffer, toksiner, etc. Den lokale reaksjonen virker således som et adaptivt fenomen; Lokale negative endringer representerer mindre onde og er tillatt for beskyttelse av vitale indre organer.

Dannelsen av uoppløselig fibrin kompliserer og til og med stopper lokal blodsirkulasjon i det inflammatoriske fokuset. Dette fører til hevelse og smerte. Skader på vevet og brudd på dets funksjoner i fremtiden, om mulig, repareres av reparative prosesser. På deres tidlige stadium fremmes disse prosessene av proteolytiske enzymer av organismen, spesielt plasmin, som forteller det tykke, viskøse ekssudatet og forårsaker fibrin-depolymerisering. Selv ved begynnelsen av betennelse, har disse enzymene en inhiberende effekt på den.

Under den ovennevnte omdannelse av fibrinogen til fibrin virker tryptiske enzymer som umiddelbart er i fokus for betennelse allerede som inhibitorer av inflammatorisk respons. På biokjemisk nivå manifesteres dette i inhiberingen av polymerisasjonen av fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Dermed er funksjonen av disse proteaser å væske materialet ved å splitte fibrin og andre store proteinmolekyler i kortere oppløselige peptider og aminosyrer, samt hemme dannelsen av dårligoppløselige eller uoppløselige makromolekyler.

I dyreforsøk var det mulig å vise at innføring av proteaser fra utsiden før starten av den inflammatoriske responsen helt forhindrer dens utvikling, eller i det minste reduserer den til en liten kortvarig irritasjon. Dette betyr at profylaktisk bruk av tryptiske enzymer eller papainaser i de fleste tilfeller stopper utviklingen av betennelse i begynnelsen, og advarer det nærmest. Dette er bevist av histokjemiske studier. De profylaktiske doser av enzymer, administrert 3-4 minutter etter begynnelsen av inflammatorisk irritasjon, fører til det faktum at den intercellulære og intraarterielle fibrindannelsen er signifikant mindre enn i kontrollen.

Når man ser på litteraturen, virker det rart at forskere knytter så lite betydning til proteoplasjonseffekten av proteaser i inflammatoriske og degenerative prosesser. Umiddelbar deponering av fibrin er en av de viktigste defensiv reaksjonene i kroppen: den skaper en solid barriere rundt kilden og dermed isolerer den. I tillegg til å utføre denne beskyttende funksjonen, fungerer fibrin som et substrat for bindevevsceller involvert i regenerering. Dannelsen av arrvæv, keloid eller overdreven avsetning av ubrukelig kollagen er i stor grad avhengig av lokal dannelse av fibrin og varigheten av bevaringen.

Ifølge Astrup dannes fibrin i nødvendige mengder og tilstrekkelig for helbredelsesprosessen. Imidlertid oppstår vanskeligheter, og noen ganger alvorlige komplikasjoner, dersom fibrin dannes og deponeres i overskudd. Astrup skriver: "Fibrinolyse er en relativt langsom prosess. Derfor bør det antas at behovet for å sikre oppløsningen av det dannede fibrin på et bestemt tidspunkt og under visse omstendigheter er et alvorlig problem for en levende organisme. Forsinket fibrinolyse kan forårsake en rekke patologiske prosesser. "

Mengden fibrin som er nødvendig for en bestemt hensikt, avhenger av blodkoagulasjonsfaktorer, så som protrombin, blodplater, vevstromokinase eller fibrinogen. Faktorene som hemmer blodkoagulasjon er proteaser, spesielt plasmin.

Forstyrrelse av hemostatisk system, som fører til redusert dannelse av fibrin, er forbundet med en rekke farer. Med utilstrekkelig isolering av fokus begynner betennelse å spre seg; sårheling er nedsatt - det helbringer med "sekundær spenning" med dannelsen av en stor mengde arrvæv; i tilfelle brudd på blodkoagulasjonsmekanismen kan blødning forekomme. Hvis den dynamiske likevekten i systemet skiftes i motsatt retning, d.v.s. fibrin dannes i overskudd, noe som skjer oftere, fører dette til spesielt tydelige symptomer på betennelse - mer omfattende ødem, mer akutt smerte, fullstendig arrest av blodsirkulasjon som følge av kompresjon av blodkar og deres blokkeringer med mikrothrombi, samt forsinket fagocytose, forbedret celledød og senere helbredelse. Hvis denne tilstanden forsinkes og fibrinolyse fortsetter tregt eller begynner for sent, opptrer nekrose av store områder, og healing fortsetter sakte, med overdreven dannelse av arrvev. Blodsirkulasjonen i ilden forverres, noe som fører til nedsatt vevfunksjon. Mulige utfall - iskemi og risiko for trombose; fibrinavsetninger og arr på arteriell endotelet predisponerer for plakkdannelse og atheromer.

Fibrinogen er høyere enn normalt: hva betyr det? Fibrinogen er et protein som er oppløst i blodplasma. Når den går gjennom leveren, opphører den å være uoppløselig, noe som gjør at blodpropper kan danne seg, og forhindrer stort blodtap. Fibrinogen har stor betydning for blodkoagulasjon, bidrar til å bekjempe patogen mikroflora, blokkerer noen enzymer. Brudd på normen av fibrinogen kan føre til ulike sykdommer og til og med død. Økt fibrinogen kan returneres til normalt, så vel som redusert.

Hvorfor trenger jeg fibrinogen og hvordan bestemmer jeg det?

Innholdet av fibrinogen avhenger ikke bare av leverfunksjonen, men også på andre faktorer. Dette proteinet aktiveres bare ved virkningen av trombin i sluttstadiet av blodkoagulasjon. Under denne prosessen blir fibrin omdannet til en monomer, som med en viss koagulasjonsfaktor blir polymerfibrin og tillater kondensering av en blodpropp som overlapper den skadede karvegveggen. Fibrin er gradvis brutt ned i betydelig flere mindre komponenter som metaboliseres i kroppen. Blodplasma uten fibrin inneholdt i det blir ikke i stand til koagulasjon.

Fibrinogen norm for voksne - 2-4 g / l, for gravide - mindre enn 6 g / l, for nyfødte - 1,3-3 g / l.

Bestemmelse av nivået av fibrinogen i blodet utføres ved bruk av biokjemisk analyse, under hvilken det skal ta blod fra en ven.

For å oppnå de mest nøyaktige resultatene av denne undersøkelsen må du følge følgende regler:

Nekter mat i 6-8 timer før prosedyren. Opphev administrasjonen av legemidler som påvirker blodproppene. Dette kan kun gjøres når det er behov for å teste effektiviteten av antikoagulantiske legemidler. Det anbefales ikke å reload i 1-2 timer før blodinnsamling.

Påvisning av fibrinogennivåer kan være nødvendig i slike situasjoner:

i nærvær av sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet med nedsatt blodgass; med overdreven blødning og lav koagulerende evne til blodet; i perioden før operasjonen i ferd med å bære et barn; i nærvær av leversykdom; i smittsomme prosesser; i nærvær av skader eller brannskader som påvirker store områder av huden.

Hvorfor er fibrinogen så viktig? Det er nødvendig for normal blodkoagulasjon, det er spesielt viktig å følge normen under graviditet og kirurgi.

Fibrinogenfunksjoner

Hva er hovedfunksjonene til fibrinogen hos mennesker?

Koaguleringsprosesser er forårsaket av vevskader. Dette danner en blodpropp, som bidrar til å forhindre blodtap. Proteinet som studeres er involvert i koagulasjonsprosessen: blir transformert til uoppløselig fibrin, det danner sterke fibre som strammer såret. Hvis en betennelsesprosess oppstår, blir blodproppen en blodpropp. Hvis en frittliggende thrombus sprer seg gjennom blodbanen gjennom karene, kan den blokkere dem og forårsake døden. Dette er grunnen til å opprettholde den homeostatiske balansen mellom fibrinogen og fibrin i forhold til hverandre.

I tillegg er fibrinogen i stand til å oppdage, overvåke og kontrollere inflammatoriske prosesser. Eventuelle skader bør være en reaksjon, eller rettere, deres kompleks, rettet mot herding av det berørte området og den raskeste gjenoppretting av funksjoner. Disse prosessene tillater deg å opprettholde homeostase ved betennelse. Samtidig bestemmer ulike endringer i tilstanden til kroppen den akutte fasen av den inflammatoriske prosessen. Fibrinogen er ikke bare en viktig komponent som utfører blodkoagulasjon, men bidrar også til dannelsen av fibrinopeptider, som har antiinflammatorisk virkning. Også dette blodproteinet gir beskyttelse mot penetrasjon av mikroorganismer, fremmer rask vevregenerering og restaurering av homeostase.

Årsakene til å øke dette proteinet og hvordan å redusere det

Den normale fibrininnholdet gjør at blodet kan koagulere innenfor normale grenser.

Forhøyet fibrinogen i blodet er vanligvis et tegn på følgende forhold:

betennelse - en ikke-spesifikk respons på patogene mikroorganismer; svulster; akutt myokardinfarkt; nedsatt cerebral sirkulasjon; perifer vaskulære sykdommer; ulike skader.

Forhøyede nivåer av fibrinogen i blodet kan provosere utviklingen av trombose, noe som truer utviklingen av hjerte-og karsykdommer.

Forberedelser som senker nivået av fibrinogen i blodet, kan kun foreskrives av en spesialist, og bruker de nødvendige dosene, som avhenger av pasientens individuelle egenskaper. Noen ganger er behandlingen å eliminere årsaken, ikke konsekvensene.

Vanligvis kreves reduksjon av fibrinogen sjelden og bare hos enkelte grupper av mennesker.

Fibrinogenkonsentrasjonen reduseres oftest ved hjelp av følgende stoffer:

Antikoagulant. Preparater som inneholder heparin eller stoffer med lav molekylær sammensetning (f.eks. Clexane). Fibrinolytika. Før du bruker disse legemidlene, bør det være en grundig diagnostisk undersøkelse, da fibrinolytika kan forårsake noen bivirkninger. Det er derfor de utnevnes ekstremt sjelden og bare i stasjonære forhold. Antiplatelet midler. Denne gruppen med medisiner inneholder acetylsalisylsyre (for eksempel kardiomagnyl eller aspirin og andre). Hvis fibrinogen i blodet er forhøyet, kan de redusere den overvurderte frekvensen og stoppe overdreven blodpropp. Det anbefales å inkludere i dietten av de syke animalske fettene med kolesterol. Vitaminmedikamenter med lang behandlingstid kan ha en positiv effekt på proteinnivået som normaliserer fibrinogen.

Hvordan senke høy fibrinogen?

Hjemme kan du inkludere følgende produkter i dietten:

rå grønnsaker og frukt;

mørk sjokolade; tranebær drikker; kakao og sjømat.

Fra populære metoder har urtete en gunstig effekt, men de kan bare tas etter konsultasjon med legen din, som vil fortelle deg hvordan du reduserer fibrinogen. Det anbefales også å dosere fysisk aktivitet og regulere muskelspenning.

Redusert fibrinogenivå

Å senke nivået av dette proteinet vil føre til kroppens manglende evne til å stoppe blødningen, og det er også stor sannsynlighet for at spontan blødning kan oppstå.

Det reduserte fibrinogennivået er delt inn i to typer:

Redusert fibrinogen, forårsaket av slike kroniske faktorer som medfødte mangler, som produserer en svært liten mengde protein, leverskade, underernæring - for eksempel ufullstendig utvalgte dietter.

Raskt forbruk av dette proteinet i kroppen, volum blodtransfusjoner. En slik tilstand kan oppstå med dysfibrinogenemi, en sykdom forårsaket av genetiske faktorer der proteinet produseres i leveren, men kan ikke utføre sin funksjon (det er for stabilt og omdanner ikke til fibrin under visse forhold). Denne sykdommen øker risikoen for trombose og forhindrer sårheling. Denne diagnosen er bekreftet av genetiske biokjemiske fibrinogenanalyser.

Legemidler og behandlingsmetoder kan kun velges av lege. Også eksperter legger ofte sammen en liste over produkter som kan gi økte nivåer av fibrinogen: poteter og bokhvete, bananer og egg og selvfølgelig korn. I tillegg hjelper decoctions av rygg og Johannesjurt godt, men dette må også koordineres med legen din.

Fibrinogen under graviditet

Fibrinogen er vanligvis over normal i ventetiden for et barn, spesielt hans nivå stiger i siste trimester.

Du bør imidlertid være oppmerksom på at enhver situasjon forbundet med endringer i nivået av fibrinogen kan påvirke graviditeten negativt:

Hvis fibrinogen økes mye mer enn normalt, kan blodpropper dannes, noe som fører til komplikasjoner og til og med død. Trombusdannelse forekommer i plektanker, som hindrer oksygen fra å passere fra mor til barn. Utbruddet av hypoksi truer barnet med utviklingsmangel eller død. Hvis proteinnivået senkes, vil den gravide kvinnen ha økt risiko for blødning. Dette fører til for tidlig avløsning av moderkaken eller igjen til døden.

Blodsammensetningen under graviditet er hovedindikatoren for fosterutvikling. Hvis det er stor forskjell i forhold til normen, bør du definitivt besøke en spesialist lege. Selvbehandling med hjelp av tradisjonell medisin kan ikke bare føre til komplikasjoner, men også til døden.

Også normalisering av fibrinogen bare ved hjelp av ernæring er umulig: du trenger en omfattende behandling som inkluderer tradisjonelle behandlingsmetoder.

Ellers kan det begynne:

prematur levering; det er også risiko for abort ulike anomalier og andre komplikasjoner under svangerskapet.

Når graviditet skal være hovedfokus på barnets helse. Fibrinogen kan stige i hvilken som helst trimester av svangerskapet. Det er mulig å senke fibrinogen på noen måte anbefalt av legen, du kan ikke gjøre det selv. For en kvinne i posisjon er det viktig å justere dietten og livsstilen.

Ofte er en biokjemisk analyse for å bestemme frekvensen av fibrinogen gitt en gang i trimester for å forhindre forekomsten av komplikasjoner.

Diagnose og analyse

Først av alt brukes biokjemisk analyse av dette proteinet til å bestemme blodpropp og tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess.

Også bestemmelsen av nivået av dette proteinet er inkludert i den biokjemiske studien kalt "koagulogram", som også lar deg bestemme blodproppene.

Denne analysen er nødvendig:

under graviditet; studien er viktig i ulike vaskulære patologier, som ofte er forbundet med trombose, slag og hjerteinfarkt.

Det er noen regler som bør følges før du tar testen, men det er spesielt viktig å slutte å ta visse medisiner:

Heparin. Orale prevensiver. Medisiner som inneholder østrogen.

De øker nivået av fibrinogen.

Også gravide kvinner bør huske at nivået av protein i blodet stiger i siste trimester, når kroppen forbereder seg på ulike blodtap. Ved samme prinsipp blir blodkoaguleringssystemet aktivert etter ulike kirurgiske inngrep.

Følgende legemidler kan redusere fibrinogeninnholdet i blodet til terapeutiske formål:

med høy konsentrasjon av heparin; anabolics; androgen; valproinsyre; enzymet asparaginase.

Plasma er forskjellig fra serumfibrinogeninnhold. Derfor er materialet for ulike studier valgt med natriumcitrat. Ellers dannes uoppløselige fibrinfilamenter under passasje av koagulasjonstrinn, og analysen kan ikke utføres.

I intet tilfelle kan ikke selvmedisinere, da dette kan føre til alvorlige komplikasjoner. Under graviditet er det nødvendig å gjennomgå regelmessige undersøkelser og gjennomføre alle nødvendige tester, ellers kan du sette i fare ikke bare helsen din, men også barnets helse. Ved de første symptomene på svingninger i nivået av dette proteinet, må du konsultere en lege.