En sjelden blodfenotype er ikke den fjerde blodgruppen, som mange tror. Det er kjent at alt humant blod er delt i henhold til prinsippet om gruppeledelse (blodgrupper i ABO-systemet), som er basert på fire kombinasjoner av røde blodlegemerantene A og B.
Disse er I (O), II (A), III (B) og IV (AB), så vel som Rh-faktoren. Det skal bemerkes at 85% av befolkningen på planeten har samme Rh-faktor og Rh-positive (Rh +). De resterende femten prosent er Rh-negative (Rh-).
Imidlertid er det såkalte sjeldne blodfenotyper som har et bestemt sett med alfabetiske parametere. Disse er: С (w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.
Men for å si at slikt blod er i høy etterspørsel, er det ikke verdt det. Fordi, hvis fenotypen er sjelden, er det få personer med en slik fenotype, og de trenger også lite blod.
Fenotyper av humant blod. ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE. Hva er dette?
Hva skiller blod fra mennesker? Hva er Rh-faktor og kell?
Blodet av forskjellige mennesker er annerledes, og det er svært viktig at donert blod er kompatibelt med pasientens blod. Ellers kan transfusjonen ikke lagre, men ødelegge personen.
Først av alt utføres en kompatibilitetskontroll for blodgruppeantigener. Antigen er et molekyl av forskjellige typer som kan være tilstede på overflaten av røde blodlegemer (røde blodlegemer).
Blodantigener kan ha forskjellige styrker, dvs. immunogenisitet.
Immunogenitet - Evnen til å forårsake komplikasjoner etter transfusjon av blodkomponenter.
Vi alle eller nesten alle, vet eller hørt noe, at blodets kompatibilitet under transfusjon bestemmes av nærvær eller fravær av følgende antigener:
Gruppeantigener i ABO-systemet: A og B er de viktigste.
Kombinasjonen av disse antigenene bestemmer blodgruppen 0 (I), A (II), B (III) eller AB (IV);
- gruppe A - bare antigen A er plassert på overflaten av erytrocytter
- gruppe B - bare antigen B er på overflaten av erytrocytene
- gruppe AB - antigener av både A og B er plassert på overflaten av erytrocytter
- gruppe O - det er verken antigen A eller antigen B på overflaten av erytrocytter
Hvis en person har blodtype A, B eller 0, så er det i blodplasmaet også antistoffer som ødelegger de antigenene som personen selv ikke har. Eksempler: Hvis du har blodtype A, kan du ikke overføre blod fra gruppe B fordi i dette tilfellet finnes det antistoffer i blodet ditt som kjemper mot antigener B. Hvis du har blodtype 0, så er det antistoffer i blodet ditt som kjemper som mot antigener A, og mot antigener B.
Hyppigheten av forekomst av blodgrupper: den første O (I) (utgjør 33,5% av den totale befolkningen på planeten), den andre A (II) (37,8%), den tredje B (III) (20,6%), den fjerde AB ) (8,1%),
Rhesus antigener er på andre plass etter AVO.
Dette systemet har mer enn 50 antigener. De viktigste antigenene i systemet er rhesus: D d C c E E. De danner tre par antigener: DD, dd, CC, ss, EE, henne, Dd, Cc, Her. Hyppigheten av forekomst av antigener i Rhesus-systemet: D - 85%, C - 70%, E - 30%, s - 80%, e - 97%. Den vanligste fenotyper: CcDEe - 14%, CcDee - 32%, ccDEe - 12%, CCDee - 19,5%, ccDee - 3%, ccddee - 13%, Ccddee - 1,5%
En sjelden blodfenotype anses å være en fenotype som sjelden finnes i en populasjon. For eksempel er ccddee fenotypen Rh-negativ omtrent 13% av befolkningen, og ccDEE fenotypen er 3%, (det er ingen e antigen). Om nødvendig blir blodtransfusjon til en mottaker med en slik fenotype avgjørende, siden organismen kan produsere antistoffer mot antigenene som mangler fra mottakeren.
Den mest aktive er antigenet D, som er underforstått av begrepet "rhesusfaktor". Det er ved nærvær eller fravær av antigen D at alle mennesker er delt inn i Rh-positive og Rh-negative.
Kell antigener
Hyppigheten av forekomsten av 7 - 9%. For tiden er det 24 Kell-systemantigener, antigen K har størst klinisk betydning på grunn av sin høye immunogenicitet. Hos mennesker med mangel på det spesifikke Kell-antigenet kan antistoffer produseres mot Kell-antigenene når blodtransfusjoner som inneholder dette antigenet er laget. Etterfølgende blodtransfusjoner kan markere ødeleggelsen av nye celler med disse antistoffene - en prosess kjent som hemolyse. Personer som ikke har Kell antigener (K0), om nødvendig, røde blodceller helles kun fra Kell-negative donorer for å forhindre hemolyse. Av denne grunn, når det gjelder Kell-positive donorer, blir bare de blodprodukter som ikke har røde blodlegemer høstet: plasma, tromboconcentrat eller kryoprecipitat. Personer med negativt Kell-antigen er universelle mottakere av erytrocytter for denne funksjonen, siden deres avvisning ikke forekommer.
Bestemmelse av blodfenotype ved rhesus og kell verdi systemer
Kell-antigensystemet (også kjent som Kell-Cellano-systemet) er en gruppe antigener på overflaten av erytrocytter som er viktige bloddeterminanter, og tjener som mål for mange autoimmune eller alloimmune russere. sykdommer som ødelegger røde blodlegemer. Kell er betegnet som K, K og Kp. [1] [2] Kell-antigener er peptider som finnes i kellproteinet, 93 kDa transmembran sink-avhengig endopeptidase, som er ansvarlig for spaltningen av endotelin-3. [3] [4] Innholdet
- 1 Protein
- 2 møtefrekvens
- 3 sykdomstilkoblinger
- 4 MacLeod Fenotype
- 5 Historie
- 6 Andre forhold
- 7 Notater
- 8 referanser
Kell-genet koder for et type II transmembran glykoprotein som er et høyt polymorf antigen av Kell-antigensystemet.
Fenotype blodprøve
Typisk antistoffer mot Kell antigener representerer en klasse av immunglobuliner G. Til et spørsmål om tilgjengeligheten faktor gruppe Kell (K) i blodet Moskva beboerne etablert at nevnte identifiserbare agglutinogen dager gamle blod spor ved hjelp av en spesielt utviklet metode som er en kombinasjon av absorpsjon reaksjon agglutininer med indirekte Coombs-test 1. I blod flekker som hadde blitt lagret i 7 dager, bundet agglutinogen K ikke lenger helt agglutinin anti-Kell; bare en svak forsinkelse av det absorberte serum ble observert.
Den andre serien anti-Kell-serum (nr. 1515), sendt til Institutt for rettsmedisin i 1957
Erytrocyt fenotyping av rh (c, e, c, e) og kell (k) systemantigener
Kell-gruppesystemet (Kell) består av 2 store antigener, K og K. For blodtransfusjoner kan Kell-negative mottakere fra donorer som inneholder røde blodlegemer som bærer disse antigenene oppleve posttransfusjonskomplikasjoner. I kell-positive donorer kan blodplater og plasma brukes til transfusjoner, men ikke røde blodlegemer.
Så det viser seg. Faktisk, i størrelsesorden av hodet av den Moskva Department of Health fra 19.01.2005 N 25 "På tiltak for forhindring av post-transfusjons komplikasjoner forårsaket av Kell-antigen" (sammen med "Bruks på hendelsene i komplekset for forebygging av post-transfusjons komplikasjoner forårsaket av Kell-antigenet på røde blodlegemer") sier klart : 5.2. Container Label Antigens av Kell System (Kell Blood Type), Blood Kell antigener er et mål for autoimmune eller alloimmune sykdommer som ødelegger røde blodlegemer.
Kell antigen system
Den negative Rh-faktoren og blodkompatibiliteten leser at, takket være den fysiologiske fornyelsen av blod, slår ATene "virkelig bort", men prosessen er veldig lang, ca 25 år. Det i dette tilfellet, og faktisk spiller ingen rolle. Jeg husker bare ikke hvor jeg leste det, men akkurat dette var 5-7 år.
Jeg trodde at nå er jeg bare et ansikt, og om fem år vil jeg bare være 30 år gammel. Selvfølgelig vil jeg ikke vente så mye. Bestemor skjenket Henry VIII ondt blod Historisk Osteologi Katrina Banks Whiteley (Catrina Banks Whitley), utdannet ved videreutdanning Sør metodisk University (USA), og antropolog Kyra Kramer (Kyra Kramer) kom til den konklusjon at mange aborter som har skjedd i Henrik VIIIs hustruer, kan være relatert til det faktum at kongen inneholdt kell antigen i blodet hans.
Ikke lyver - ikke spør
En kvinne som har et negativt kell-antigen, kan godt gi et sunt barn med et positivt kell antigen fra en mann med et positivt kell antigen. Naturmedisin Faktor Kell er relativt sjelden - i 4-12% (den gjennomsnittlige russiske indikatoren for faktor Kell er 806%), og Kellano er svært ofte i 98-99%. Derfor har over 90% av befolkningen Kellano-gruppen, ca 8-10% - Kell-Kellano-gruppen og en svært liten prosentandel av mennesker (mindre enn 1%) har Kell-gruppen.
For blodtransfusjonen er Kell-Kellano-systemet irrelevant, selv om isolerte tilfeller av blodtransfusjonskomplikasjoner under transfusjon beskrives flere ganger til en Kell human eller Kellano eller Kell-Kellano blodtransfusjonsgruppe. Jeg er ikke gravid, bare forbereder meg på dette i økonomiske og moralske termer. Er du ikke i tankene i det hele tatt? Jeg skrev faktisk at dette er et blodtransfusjonssenter på vakter.
# 15rh, rh (c, e, c, e), kell-fenotyping (rh c, e, c, e, kell fenotyping)
Hva er en fenotype? Konseptet, hovedtrekkene, interaksjon med genotypen. Evnen til en genotype å danne i ontogenes, avhengig av miljøforhold, forskjellige fenotyper kalles reaksjonsnormen. Jo bredere reaksjonshastigheten desto større påvirkning av miljøet og jo mindre påvirkning av genotypen i ontogenese. Blodgrupper er forskjellige kombinasjoner av erytrocytantigener (agglutinogener).
Derfor, under blodtransfusjon og røde blodlegemer, er det nødvendig å ta hensyn til kompatibilitet, ikke bare for erytrocytantigener i ABO- og Rhesus-systemene, men også for antigenene til andre systemer. ABO-blodgruppen består av to gruppeantigener, A og B, og to tilsvarende antistoffer i plasma - anti-A (a er utdatert navn) og anti-B (b er det utdaterte navnet). Blodgruppenantigener er ikke isolert fra miljøforhold og kan endres.
Kolichestvotestiruemyh K + K-№% №% koreanere Lee, tidlig mye 52 1 1,92 51 98,08 Lee, tardiv Series 158 0 0,00 158 100,00 Lee, totalt 210 1 0,48 209 99,52 kinesisk Miller (1951) 103 0 0,00 103 100,00 britiske Race et al. (1954) 797 728 8,66 69 91,34 Kilde :. tabell 5, side 20, Samuel Y. Lee (1965) [7] Kell-antigener viktige i transfusjon, herunder blodtransfusjoner, med autoimmun hemolytisk anemi og hemolytisk sykdom hos den nyfødte. Hos mennesker med mangel på det spesifikke Kell-antigenet kan antistoffer produseres mot Kell-antigenene når blodtransfusjoner som inneholder dette antigenet er laget.
Etterfølgende blodtransfusjoner kan markere ødeleggelsen av nye celler med disse antistoffene - en prosess kjent som hemolyse. Personer som ikke har Kell-antigener (K0), om nødvendig, blir røde blodlegemer helles kun fra Kell-negative donorer for å forhindre hemolyse.
Noen av disse antigenene, når en antigen-negativ pasient kommer inn i blodet, forårsaker dannelsen av spesifikke antistoffer i kroppen. Gruppesystemet Kell (Kell) består av 2 antigener som danner 3 blodgrupper (K - K, K - k, k - k). Antigene av Kell-systemet etter aktivitet er på andre plass etter systemet av rhesus.
Kjøp Kell positive [Arkiv] Positiv kell, positiv rhesus. oss, kell positiv, bare 9%.
Bestemmelse av blodfenotype ved rhesus og kell verdi systemer
- Kell positive hva er
- Antigene av Kell-systemet (blodgruppe av Kell), blod
- På spørsmålet om tilstedeværelsen av gruppefaktoren Kell (K) i blodet av Moskva-beboere
- Negativ Rh-faktor og blodgruppekompatibilitet
- Mormor tildelt Heinrich VIII med dårlig blod
- Naturmedisin
- Erytrocytantigener-antistoffer (Rhesus-systemer, Kell, Duffy, Kidd-systemer, MNS) (screening)
- Kjøp kell positiv
- Hva er kell? Trenger du kell positive givere?
- Analyserer erytrocytantigenstudie (Rh (C, E, c, e), Kell-fenotyping)
- Påvisning av antigener
Kell er positiv at de er den andre etter antigenene i systemet Rhesus (D-antigen) når det gjelder posttransfusjonskomplikasjoner.
Videre analyse av koreanske blodtyper. I Yonsei Medical Journal. Volum 6. Side 20. Hentet 18. juni 2017, fra lenke.
- ↑ Weiner C.P., Bredde J.A. Redusert føtal erytropoiesis og hemolyse i Kell hemolytisk anemi.
(Engelsk) // amerikansk tidsskrift for obstetrik og gynekologi. - 1996. - vol. 174, nr. 2. - S. 547-551. - DOI: 10,1016 / S0002-9378 (96) 70425-8. - PMID 8623782.
Blodfenotype hva er det
Vi alle eller nesten alle, vet eller hørt noe, at blodets kompatibilitet under transfusjon bestemmes av tilstedeværelsen av tre antigener:
- A og B, hvis tilstedeværelse bestemmer blodgruppe 0 (I), A (II), B (III) eller AB (IV);
- D, hvis tilstedeværelse bestemmer Rh-positiviteten til Rh +, og fraværet av Rh-negativitet av Rh-.
I tillegg er det såkalte Kell-positive mennesker som anbefales å donere plasma, ikke blod. Fordi de har et antigen K, som kan forårsake komplikasjoner under transfusjon hos mottakeren.
Det viste seg at dette ikke er alt.
Målet er å bruke tid på å vente på prosedyrer, studere materialer som henger på tribunene - alle slags ordrer, bestillinger, hefter og bare et bilde, jeg lærte at i tillegg til Kell-antigenet, er det også et par antigener som bestemmer blodkompatibilitet.
Rhesus-systemer alene inkluderer omtrent 50 forskjellige antigener på humane erytrocytter. Hovedantigenene til dette systemet er: D, C, C, E, e. Ifølge dette systemet er 28 grupper av Rhesus-systemet definert. De er bestemt av gener.
Kell-systemet inneholder mer enn 20 antigener, og dette er ikke slutten, fortsetter forskningen. Tilstedeværelsen av Kell-antigenet er ikke bestemt av gener, det kan dannes hos en person av en hvilken som helst blodtype. De skriver: med hyppige transfusjoner eller gjentatte svangerskap.
Det er andre erytrocytt-systemer: MNS, Levis, Duffi, Kidd, men de er mindre viktige, siden de er relativt sjelden forårsaker komplikasjoner under transfusjon.
Så hva gjør jeg?
I mitt kort leser jeg at jeg har følgende type blod: O (I) DssEEkk. dvs. av de listede antigenene fant jeg bare antigenene D, C, E og k:
O (I) - den første gruppen - fraværet av antigener A og B;
D - tilstedeværelsen av antigen D, dvs. rhesus positivitet;
kk - tilstedeværelsen av antigen k og fraværet av antigen K, dvs. Kell negativitet.
Fra Helsedepartementets ordre ble det kjent at de såkalte sjeldne blodfenotyper er identifisert:
C (w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.
Også sjeldne er fenotyper bestemt av fraværet av hver av antigenene:
k, -Jk (a) - S, - M, Lu (a), Lu (b), Fy (a), Fy (b).
Men siden spørsmålet for meg er nytt, har jeg ikke forstått: er blodet sjeldent? Selv om jeg mistenker at jeg likevel er unik)))))))).
Ikke lyv - Ikke spør
Bare riktig mening
Baby blodtype
Hvis vi sammenligner viruset, bakterien, ascarisen, frosken og mannen, vokser rike fenotypen i denne serien. Fenotypen av humane erytrocytantigener inneholder et sett med antigener av forskjellige blodgruppesystemer plassert på overflaten av erytrocytter. Så, for eksempel, kan incisors og dammen av beavers bli tatt for deres fenotype.
Med oppdagelsen av Karl Landsteiner, en østerriksk immunolog, i 1901 ble det klart for blodgruppene hvorfor i noen tilfeller blodtransfusjonen var vellykket, og i noen tilfeller endte den tragisk. Blodtype og Rh-faktor av barnet er arvet fra mor og pappa og endres aldri.
Det bestemmes av nærvær eller fravær (i tilfelle av den første gruppen av blod) av agglutinogener. Fenotype - et sett med eksterne og indre tegn på kroppen, oppnådd som følge av ontogenese (individuell utvikling). Til tross for den tilsynelatende strenge definisjonen har begrepet fenotype noen tvetydigheter. For det første er de fleste molekyler og strukturer kodet av genetisk materiale ikke synlige i organismenes utseende, selv om de er en del av fenotypen.
Baby blodtype
Derfor må en utvidet definisjon av en fenotype inneholde egenskaper som kan påvises ved tekniske, medisinske eller diagnostiske prosedyrer. Videre kan mer radikal ekspansjon inkludere oppkjøpt oppførsel eller til og med påvirkning av organismen på miljøet og andre organismer. Organismen som helhet etterlater (eller ikke forlater) avkom, derfor påvirker naturlig utvelgelse den genetiske strukturen av befolkningen indirekte gjennom bidragene fra fenotyper.
Hva er en fenotype? Konsept, hovedtrekk, samspill med genotype
Evnen til en genotype å danne i ontogeni, avhengig av miljøforholdene, er forskjellige fenotyper kalt reaksjonsnormen. Jo bredere reaksjonshastigheten desto større påvirkning av miljøet og jo mindre påvirkning av genotypen i ontogenese. Blodgrupper er forskjellige kombinasjoner av erytrocytantigener (agglutinogener).
Derfor, under blodtransfusjon og røde blodlegemer, er det nødvendig å ta hensyn til kompatibilitet, ikke bare for erytrocytantigener i ABO- og Rhesus-systemene, men også for antigenene til andre systemer. ABO-blodgruppen består av to gruppeantigener, A og B, og to tilsvarende antistoffer i plasma - anti-A (a er utdatert navn) og anti-B (b er det utdaterte navnet). Blodgruppenantigener er ikke isolert fra miljøforhold og kan endres.
Den mest aktive i denne forbindelse er antigenet D, som er underforstått av begrepet "rhesusfaktor". Det er ved nærvær eller fravær av antigen D at alle mennesker er delt inn i Rh-positive og Rh-negative.
På grunn av den komplekse strukturen til Rhesus-antigenene, er det mulighet for vanskeligheter med å bestemme Rh - blodet til en person. Kompatibilitetsproblemer med hensyn til blodgrupper i AVO-systemet løses annerledes avhengig av hvilke blodkomponenter som skal transfiseres. I tillegg til ABO-blodgrupper må blodtransfusjoner ta hensyn til fenotypen, dvs. tilstedeværelsen av Rhesus-antigener. Dette er spesielt viktig for personer som ikke har antigen D (rhesus - negativ).
Hovedantigenene til dette systemet er: D, C, C, E, e. Ifølge dette systemet er 28 grupper av Rhesus-systemet definert. De er bestemt av gener. Kell-systemet inneholder mer enn 20 antigener, og dette er ikke slutten, fortsetter forskningen. Tilstedeværelsen av Kell-antigenet er ikke bestemt av gener, det kan dannes hos en person av en hvilken som helst blodtype. De skriver: med hyppige transfusjoner eller gjentatte svangerskap. I mitt kort leser jeg at jeg har følgende type blod: O (I) DssEEkk.
I kategorien. 4.4 viser betegnelsene for fenotyper, haplotyper og gener RH-ekvivalenter av de tre nomenklaturene. Den rhesus positive personens fenotype kan registreres som R eller CDe, R eller cDE, Rz eller CDE, og genotypen som R '/ R1 eller CDe / CDe, R' / R2 eller CDe / cDE, R '/ r> eller CDe / CDE. I noen publikasjoner, når man skriver fenotypen og Wiener-genotypen, brukes ikke den nedre og tilsvarende oppskriftet: Rl, R1 / R2, som ikke gjør oppfattelsen vanskelig, og er ikke en feil.
Ikke desto mindre betegner betegnelsene den uvanlige alvorligheten av antigener eller deres uventede fravær, i litteraturen, for eksempel fenotypene Rhnull, -D-, (C) D (e). Responsen til disse seriene med samme fenotype, men forskjellige genotyper av mennesker stemmer ikke overens, som kan brukes til å etablere fenotypen av Rh-genotypen. Sværheten av Rh antigener på røde blodlegemer varierer over et bredt spekter.
I genetikk utforskes to konsepter: genotype og fenotype. Sammen angir disse egenskapene rikdom og variasjon av fenotypen. Samtidig reflekteres resessive alleler ikke alltid i tegn på fenotypen, men de vedvarer og kan overføres til avkom.
Blodfenotype hva er det
De autoimmune egenskapene til blod er en av de viktigste for praktiske medisinske deler av normal fysiologi. Tidlig transfusjon av blodkomponenter sparer mange menneskers liv daglig. Dessverre er det ikke alltid mulig å unngå de forferdelige komplikasjonene som skyldes blodtransfusjon. Spesielt viktig i utdanningen av leger er den dype innsikt i kjernen i autoimmune prosesser. Det største antallet problemer forbundet med blodtransfusjon skyldes den høye polymorfismen av de mest immunogene av de 30 blodgruppesystemene, Rhesus blodgruppesystemet. Ideen om immunogenetisk karakterisering av Rh-antigener er nødvendig for å forstå mekanismer for inkompatibilitet av transfusert blod og vil tillate å redusere antall transfusjonskomplikasjoner.
1. Nomenklatur av RH antigener
RH (rhesus) blodgruppesystemet ble oppdaget i 1940 av Karl Landsteiner og Alexander Wiener [21]. RH-systemet er representert ved flere dusin antigener, hvorav mange skyldes genmutasjoner. I dag, i den vitenskapelige litteraturen, brukes to rhesussystemantigener hovedsakelig: Fisher-Reis (Fisher-Race) og Wiener (Weiner). Ifølge Fisher-Reis [31] er de mest klinisk signifikante antigenene til Rh-systemet betegnet med bokstavene D, C, E, C og Wiener - Rh0, rh, rh, hr og hr, henholdsvis [37]. Ved reduksjon av immunogenisitet arrangeres Rh-antigener i følgende rekkefølge: D, C, E, C og e. Antigen D er funnet i 85% av europeerne, C i 70%, c i 85%, og E i 30% og i 97%.
2. gener. Antigenstruktur
Klinisk signifikante rhesusantigener er kodet av to nært beslægtede gener - RHD og RHCE. Disse gener befinner seg i RH-locuset i det første kromosomet. RHCE-genet har allelen RHce, RHCe og RHCE [7]. RHD-genet har ikke en paret allel. Fraværet av en recessiv allel av RHD-genet, som oftest er knyttet til slettingen av dette genet [32], betegnes vanligvis med hovedbokstav d. RH locus alleler er alltid arvet sammen i forskjellige kombinasjoner: DCE, DCe, DcE, Dce, dCE, dCe, dcE og dce [16]. Personer der RHD-genet er tilstede på begge homologe kromosomer eller på en av dem, er D-positive. Personer i hvilke RHD-genet er fraværende fra begge homologe kromosomer, betraktes som D-negative. Blant europeere er D-negative mennesker 15-17%, i Sør-Afrika - 5%, i Japan, Kina, Mongolia og Korea - 3% [13; 33]. Derimot har baskene bare 34% av D-positive individer. Merk at i evropetsev er hovedårsaken til D-negativitet sletting av RHD-genet, mens det hos inrikanere og asiater, det inaktive (stille) RHD-genet [25] eller hybridgenet RHD-CE-D [16], ikke uttrykker antigenet D [11]. 20% av den D-negative japanske har Rhesus-fenotypen DEL, karakterisert ved et svært lavt ekspresjonsnivå av antigenet D.
Et gjennombrudd i forståelsen av molekylære grunnlaget for Rhesus-systemet skjedde på 90-tallet av forrige århundre, da generene til RH-locuset - RHD-genet og RHCE-genet ble klonet [22]. Det viste seg at disse genene koder for to proteinmolekyler som settes inn i erytrocytmembranen, RhD-proteinet og RhCE-proteinet [4]. En del av aminosyrestrukturen i et av disse proteinene, RhD-proteinet, er antigenet D. RhCE-proteinet, i motsetning til RhD-proteinet, danner to Rh-antigener - antigenet C (eller c) og antigenet E (eller e) som er arvet i en blokk i forskjellige kombinasjoner : CE, CE, CE eller CE. Tilstedeværelsen av to forskjellige antigene determinanter i ett proteinmolekyl er bekreftet ved fremstilling av to typer antistoffer under immunresponsen initiert av RhCE-proteinet, anti-C (eller anti-c) og anti-E (eller anti-e) [5].
RhD- og RhCE-proteinene er 92% identiske i struktur (aminosyresammensetning og konformasjon) på grunn av den høye homologien til RHD- og RHCE-gener som koder for dem, sannsynligvis på grunn av gent duplisering [30]. Begge proteiner er sammensatt av 416 aminosyrer og er bare forskjellig i 35 aminosyrer. Erytrocytmembranen inneholder fra 10 til 30 000 molekyler av nøkkel Rh-antigener. RhD-proteinene RhD og RhCE- er molekyler som krysser erytrocytmembranen 12 ganger i retning fra indre overflate til ytre og deretter tilbake til den indre med C- og N-termini orientert til cytoplasma [9] (figur 1).
Fig. 1. Strukturell organisering av RhD-proteinet
(fra ConroyM. etal., BritishJournalofHaematology. 2005)
Noen deler av disse proteinmolekylene, som utstikker seks sløyfer over den ytre overflaten av erytrocytmembranen, har egenskapene til epitoper - determinantområder av antigenet [12]. Bruken av monoklonale antistoffer som er i stand til å interagere med epitoper av bare en type tillot oss å identifisere 36 forskjellige typer RhD epitoper i proteinmolekylet. Det er grunn til å tro at i det erytrocytmembranen hos D-positive mennesker, danner to nøkkel Rh-protein RhD og RhCE et Rh-kompleks med to Rh-assosierte glykoproteinmolekyler - RhAG. I D-negative individer kan Rh-komplekset inneholde to RhCE-underenheter (vanligvis ce) og to RhAG-underenheter [39].
RhAG-glykoproteinet er 40% identisk med RhD- og RhCE-proteiner, hvilket indikerer at det tilhører Rh-proteinfamilien, og det, som RhD og RhCE-proteiner, krysser erytrocytmembranen 12 ganger. Familien av Rh-proteiner består av nøkkel Rh-proteinet av erytrocytter - bærere av antigener D, C (eller C), E (eller e) - og Rh-assosiert glykoprotein RhAG [27]. Tusenvis av ekstra (tilbehør) glykoproteiner er forbundet med Rh-familien [17]. Det er åpenbart at et slikt betydelig utvalg av antigenproteiner av Rh-systemet assosiert med proliferasjonen av individuelle nukleotider, punktnukleotidsubstitusjoner i DNA-kjeden, translokasjon, endringer i ekspresjonen av antigener, etc., gjør dette systemet til det mest polymorfe av alle kjente blodgruppesystemer i dag. Genetiske studier i de senere år har avslørt tilfeller av utveksling mellom RHD og RHCE gener. Mutant gener kodet hybrid Rh proteiner som hadde RhD-spesifikke regioner i Rhс-protein molekylet og vice versa [8]. Erytrocytene som inneholder hybrid-Rh-proteinerne Rhсe, kunne interagere med noen anti-D monoklonale antistoffer.
Det har blitt vist at RhAG glykoprotein er nødvendig for ekspresjon av RhD- og RhCE-proteiner i erytrocytmembranet [29]. I fravær av RhAG-protein forstyrres prosessen med montering og overføring av viktige Rh komplekse proteiner, RhD og RhCE proteiner, fra cytoplasma til erytrocytmembran. Dette bekreftes av en av fenotypene til RH-systemet - Rheshnuen-fenotypen (Rhnull). Rhnull kan skyldes mutasjonen av et av gener av et stort kompleks av Rh-genet, RHAG-genet, som blokkerer dannelsen av RhAG-assosiert glykoprotein-RhAG. Det viste seg at i erytrocytmembranen hos individer av Rhnull-fenotypen er det ikke bare RhAG-proteinmolekyler, men også RhD og RhCE Rh-protein [20]. Samtidig kan Rhnull-individer overføre antigener fra Rhesus-familien til sine barn (analogt med Bombay-fenotypen). Det er informasjon om tilstedeværelsen hos individer av Rhnull-fenotypen av naturlige antistoffer mot alle sentrale antigener i Rhesus-systemet.
Det er viktig å merke seg at morfologiske og fysiologiske endringer av erytrocytter ble påvist i bærere av Rhnull-fenotypen [18]. I røde blodlegemer økte osmotisk trykk, de tok form av sfærocytter, deres levetid redusert, hemolyse skjedde [38]. Disse observasjonene, samt mange spesielle studier, overbeviser oss om at Rh-proteinfamilien er en viktig del av erytrocyt-cytoskelettet og deltar i transport av vann og ammonium gjennom membranen [6; 19; 24].
Nøkkelantigenene til RH-systemet begynner å bli syntetisert fra ca. 6. uke med intrauterin fosterutvikling. Ekspresjon av proteiner med Rh-antigener i pronormoblastmembran er observert allerede på den 38-42. dag med embryogenese. Ikke-erytroide rhus homologer finnes i leveren, nyrene, hjernen og huden. Disse proteinene utfører transmembranammoniumoverføring i cellene som utgjør disse organene [26].
3. Noen varianter av antigenet D, som kommer fra mutasjoner av genet RHD
A. D svak - svakt antigen D
I individer av Dweak-fenotypen (fra engelsk, svak), utgjør de 1,5% blant Rh-positive, som følge av punktmutasjonen av RHD-genet, blir uttrykket av antigen D på erytrocytmembranen redusert [40]. I denne forbindelse kan Dweak-antigenet ikke identifiseres med rutinemetoden - direkte agglutinering ved bruk av anti-D-sera. For å unngå feilaktig tilskrivning av Dweak-fenotyper til D-negativ, bør blodet av alle D-negative donorer undersøkes ved spesielle metoder for tilstedeværelse av Dweak-antigen [35].
Donorer med Dweak-antigenet er definert som Rh-positive (D-positive) fordi deres røde blodceller kan stimulere produksjonen av anti-D-antistoffer hos D-negative mottakere. Under transplantasjoner av røde blodlegemer av DweakD-fenotype-positive mottakere, blir ikke anti-D-antistoffer produsert. Syntese av anti-D i motsatt situasjon - i Dweak-mottakere ved transfusjon av D-positive røde blodlegemer - ble tidligere antatt usannsynlig. I de senere år er det imidlertid rapporter om tilfeller av immunisering av Dweak-mottakere med D-positive røde blodlegemer [14]. I denne forbindelse anbefales mottakere med Dweak-antigen i transfusjonsprosedyrer å utføre som Rh-negative (D-negative).
Ved å bestemme laboratorieets Rh-tilbehør, gir de en kommentar til personene i Dweak-fenotypen: "Det ble oppdaget et svakt Rh-antigen (Dweak), det anbefales at det transfiseres med Rh-negativt blod om nødvendig." Imidlertid fortsetter spørsmålet om immunitetene til Dweak-fenotypen aktivt i vitenskapelige kretser [15].
B. D delvis - delvis antigen D
Delvis (delvis, variant) antigen D - Dpartial-forskjellig fra antigen D ved fravær av en eller flere av de kjente 36 epitoper [3]. Samtidig forblir antallet RhD-proteiner i erytrocytmembranen det samme som hos personer med normalt antigen D. Dpartielle mottakere kan danne antistoffer mot de manglende epitoper av antigen D under transfusjonen av D-positivt blod eller under graviditet [36]. I denne forbindelse betraktes mottakerne av Dpartial fenotypen D-negativ, og givere - D-positiv. Noen Dpartial er resultatet av punktmutasjoner i RHD-genet, andre oppstår som et resultat av hybridisering av RHD- og RHCE-gener.
B. Fenotype DEL
DEL-fenotypen er utbredt i asiatiske etniske grupper. I Kina og Japan er det opptil 17% av antall Rh-negative individer identifisert serologisk. Europeerne møtes svært sjelden. Karakterisert av et ekstremt lavt uttrykk for antigenet D. Til tross for dette kan de røde blodceller av DEL-fenotypen indusere et immunrespons hos D-negative mottakere [41]. Så langt er det ingen serologiske reagenser som bestemmer denne fenotypen. Identifikasjonen av DEL-donorer utføres bare ved genetisk screening [34]. Siden DEL er en av de svakere D-fenotyper, gjelder samme anbefalinger for blodtransfusjon for representanter for denne fenotypen som for Dweak-individer: givere anses Rh-positive (D-positive), og mottakere er Rh-negative (D-negative).
4. Antiresusantistoff
Anti-Rhesus antistoffer er immune antistoffer [23]. I motsetning til naturlige antistoffer av AB0-systemet produseres antistoffer mot antigener fra Rhesus-systemet under immunreaksjoner (isosensibilisering).
Antistoffer mot antigenene i rhesussystemet, som dannes under primær immunrespons, hovedsakelig tilhører immunoglobuliner M, bestemmes serologisk flere uker etter møtet med antigenet (oftest), når maksimal konsentrasjon i 1-2 måneder. Antistoffer syntetisert i den sekundære immunresponsen, som i stor grad tilhører immunoglobulinet G, vises i blodet flere dager etter introduksjonen av antigenet og umiddelbart i høy konsentrasjon.
IgM og IgG, ved å kontakte de tilsvarende erytrocytantigener, aktiverer komplementet langs den klassiske vei og fagocytiske blodceller.
5. Bestemmelse av Rh-kompatibilitet under blodtransfusjon
Rhesus antigener kan detekteres ved en rekke metoder:
- en agglutineringsreaksjon med monoklonale antistoffer anti-D, anti-C, anti-C, anti-E, anti-e;
- agglutineringsreaksjon med universelt antiresus D-reagens;
- andre svært effektive og pålitelige metoder [1].
For donatorer i disse dager brukes følgende algoritme for å bestemme Rh-tilbehør oftest. Universal antirezusD reagens inneholdende anti-D-antistoffer, som detekteres i erytrocytter donor antigen D: erytrocyttagglutinering av anti-D-antistoffer indikerer tilstedeværelsen av D-antigenet på erytrocytt overflate, ingen agglutinasjon - i fravær av antigen antigen D. Dersom D ikke detekteres, de røde blodcellene i donor monoklonale undersøkt antistoffer anti-C og anti-E for nærvær av antigener C og E [1].
Donorer hvis erytrocyter oppdaget minst en av de viktigste Rh antigenene, betegnet med store bokstaver (D, og / eller C og / eller E), anses Rh-positive. Personer som mangler D, C og E antigenene (dce fenotype) er Rh-negative donorer. I mottakere bestemmes antigen D av universelt antiresus D-reagens.
I tilfelle at alle nøkkel Rh antigener oppdages av monoklonale antistoffer, er det viktig å huske på at MAOer syntetiseres invitro av en stamme av plasmaceller [2]. Disse antistoffene er komplementære til bare en type epitop av et antigen. Hvis for eksempel i de studerte D-positive røde blodlegemer denne determinanten er fraværende (som i Dpartial), vil blodet bli betraktet som D-negativt med alle de følgende konsekvensene. For å unngå slike feil, bør røde blodlegemer identifisert av ICA som D-negativ, i tillegg skrives med polyklonale anti-D-antistoffer inneholdt i det universelle antiresusmiddel D. Dette skyldes det faktum at en antigenet kan omfatte flere forskjellige og / eller identiske epitoper med vseepitopy ett antigen i stand til binding med antistoff, syntetisert i hoveddelen (Invivo) alle stammer av plasmaceller som respons på innføringen av de antigenspesifikke polyklonale antistoffer.
Det universelle antiresus D-reagenset er blodserum av D-negative personer i AB (IV) blodgruppen, sensitisert til antigen D ved tidligere graviditeter og / eller blodtransfusjoner, samt kunstig immuniserte frivillige donorer. Dette serum inneholder anti-D antistoffer. Universelt serum fremstilles ved fravær av naturlige anti-A- og anti-B-antistoffer i det, som kan skjule den spesifikke interaksjonen av antistoffer med anti-D-antigen D ved agglutinering ved bruk av AB0-systemet.
I spesielle tilfeller (for tiden), for å bestemme Rh-kompatibiliteten til donor-mottakerpar ved blodtransfusjonsstasjoner, utføres blodfenotyping av Rh-antigener. Fenotyping er den serologiske typen av røde blodlegemer for alle hovedantigenene i systemet Rh -D, C, c, E og e. Hvis det er nødvendig, identifiserer også noen av de svake resus antigener, og antigener delvis D. Ved transfusjon fellesskap av Russland diskutert behovet for å innføre i vårt land tvungen fenotyping giverne 9 transfusjons viktige antigener - A, B, D, C, E, C, E, Kelli Cw, hvorav seks representerer de mest immunogene av 30 blodgruppesystemer - rhesusystemet [10]. Bare et individuelt utvalg av donor-mottakerpar, basert på kompatibiliteten av deres Rh-fenotyper, kan sikre sikkerheten ved blodtransfusjoner.
6. Nature of Rh uforenlighet med blodtransfusjon
Rhesus inkompatibilitet kan skyldes to grunner - immunisering av mottakeren fraværende i erythrocytes Rh antigen (antigener) av giveren eller innføring av erytrocytter til den alloimmuniserte mottakeren [28]. Tenk på noen få eksempler på immuniseringsmekanismen for mottakere i prosessen med transfusjon av Rh-inkompatible erytrocytter.
1. Anta at donor D-Dweak-antigenet som er inneholdt i sine røde blodlegemer, ikke er identifisert på grunn av utilstrekkelig utstyr til det serologiske laboratoriet. Å fastslå fravær av antigen D gjør det mulig for personen som er ansvarlig for blodoverføring stasjon til å konkludere med D-negativitet undersøkt blod (i erytrocytten fenotyping donor også identifiserte antigener og e).such måte som fenotypen til donor oshibochnoopredelen DCE. Erytrocyter av en fenotypet donor brukes til transfusjon av en Rh-negativ (D-negativ) mottaker med en "lignende" fenotype. Donorens D-positive erytrocytter (Dweak), som kommer inn i blodet av den D-negative mottakeren, er anerkjent av B-lymfocytter som fremmed. Aktiverte B-lymfocytter blir transformert til plasmaceller, som begynner å syntetisere og utskille antistoffer i blodet som er komplementære til Dweak-antigenet i den røde blodcellen i donoren - anti-Dweak. I mottakerens blod binder anti-Dweak til antigenene til Dweak-membranen av erytrocyttonoren. Dannelsen av komplekset "antigen-antistoff" på overflaten av erytrocytt-Rhesus uforenlig donor aktivere komplementet av den klassiske veien, slik at membran-angrepskompleks membran ødelegger donor erytrocytter.
2. Et annet tilfelle. Anta at en transfusjon av giverens D-positive erytrocytter utføres til en D-positiv mottaker med en uidentifisert Dpartial fenotype. Donor D-antigenet inneholder alle determinantgruppene av antigenet - mange forskjellige epitoper, Dpartial-mottakeren er berøvet noen av dem. De determinanter av donor D-antigenet, som er fraværende i strukturen til Dpartial-mottakeren, utløser en immunrespons rettet mot ødeleggelse og eliminering av donorens røde blodceller.
Merk at ikke alle Rh-inkompatible, i teorien, er situasjonen løst ved dannelsen av anti-Rh-antistoffer. Omtrent 30% av D-negative mennesker gjennomgår ikke alloimmunisering, selv når de transfiserer store mengder D-positivt blod. Dette skyldes de individuelle egenskapene til immunrespons, muligheten for toleranse for visse antigener.
anmeldere:
Lebedeva A.Yu., MD, professor ved Institutt for sykehusterapi nr. 1 fra det russiske nasjonale forskningsuniversitetet. NI Pirogov "Helsesektoren i Russland, Moskva;
Avtandilov A.G., MD, professor, leder av Institutt for terapi og ungdomsmedisin, russisk medisinsk akademi for høyere utdanning (SEI DPO "RMAPO"), Moskva.
[1] Konglutineringsreaksjon med 10% gelatin, indirekte antiglobulintest, gelprøve.
Sjeldne fenotyper
Konseptet av fenotypen av humane erytrocytantigener innbefatter et sett med antigener av forskjellige blodgruppesystemer plassert på overflaten av erytrocytter. Dette settet er individuelt for hver person. Derfor, under blodtransfusjon og rød blodmasse, er det nødvendig å ta hensyn til kompatibilitet, ikke bare for erytrocytantigener i ABO-systemet og Rh-faktoren, men også for andre erytrocytantigener av forskjellige systemer.
Rhesus system antigener er funnet med følgende frekvens: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%. Rhesus system antigener har evnen til å indusere dannelsen av immunantistoffer. Den mest aktive i denne forbindelse er antigenet D, som er underforstått av begrepet "rhesusfaktor". Det er ved nærvær eller fravær av antigen D at alle mennesker er delt inn i Rh-positive og Rh-negative.
Blodfenotype hva er det
God ettermiddag Jeg har allerede donert blod 2 ganger, på min egen kjære. donorkart, funnet interessant informasjon. blod fenotype jeg har cdeee. Jeg vil gjerne vite hva dette betyr ?? Takk
Svaret på "blodfenotypen"
Kjære Paul! Rhesus antigenene finnes med følgende frekvens: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%.
Rhesus antigener har evnen til å forårsake dannelsen av alloimmune antistoffer.
Den mest aktive i denne forbindelse er antigenet D, som er ment med begrepet Rh-faktor. Det er ved nærvær eller fravær av antigen D at alle mennesker er delt inn i Rh-positive og Rh-negative.
Ulike kombinasjoner av Rh-antigener i individets blod utgjør 28 grupper av Rhesus-systemet. Utbredelsen av fenotypen din er 16,81%. Personer med fenotype er predisponert for intellektuell aktivitet og idrett. De bør passe på dårlige selskaper og uformelle forhold.
Blodfenotype hva er det
Hva sier blodtypen om mannlig kraft og ikke bare
I "Medisinsk avis" nr. 28 for 2017 ble det publisert informasjon om resultatene av
oppfølging på Ordu University (Tyrkia). Tyrkiske forskere fant at menn med blodgruppe I er 4 ganger mindre sannsynlig å lide av impotens eller erektil dysfunksjon enn menn med andre blodgrupper.
Blir en blodtype som "fikk" til en person fra fødselen, i seg selv, predisponert for utviklingen av noen patologiske forhold? Med dette spørsmålet og en forespørsel om å kommentere dataene fra tyrkiske forskere, snudde vi til leder av avdeling for transfusiologi av det nasjonale medisinske og kirurgiske senter. N.I.Pirogov, doktor i medisinsk vitenskap, professor Evgeny ZIBURTU:
- Jeg vil si mer: En blodgruppe kan predisponere for noen sykdommer og beskytte mot andre. Denne betingelsen har blitt gjentatte ganger og overbevisende begrunnet, blant annet ved studier av russiske forfattere. For eksempel i St. Petersburg ved Military Medical Academy. SMKirov gjennomførte en studie "Systemet med blodgruppe LEWIS for å forutsi forekomsten og løpet av koronar hjertesykdom, muligheten for komplisert terapi og forebygging."
I denne forbindelse synes det å være viktig for meg å supplere informasjonen som publiseres i MG etter informasjon som mest sannsynlig er ukjent for de fleste russiske leger, men kan være av interesse for dem. Disse dataene kan brukes i klinisk praksis: å vite hvilken potensiell rolle en pasients blodgruppe har i utviklingen av en sykdom eller tilstand, ta hensyn til dette ved diagnose, behandling og mest av alt i forebygging.
Så kalles blodgruppesystemet selv som AB0. Ulike kombinasjoner av antigener A og B, samt antistoffer, danner fire blodgrupper: gruppe 0 - begge antigener er fraværende; gruppe A - bare antigen A er tilstede på erytrocytter; gruppe B - bare antigen B er tilstede på erytrocytter; gruppe AB - røde blodlegemer i nærvær av antigen A og B. Tradisjonelt i Russland kaller vi disse gruppene I, II, III og IV, betegnelsen på verdens romertall ikke er brukt i flere tiår, hovedsakelig på grunn av risikoen for å blande opp prøver av blodoverføringer.
Frekvensen av blodgrupper varierer globalt. Frekvensen til gruppe 0 er nær 100% blant urfolkene i Sentral- og Sør-Amerika. Gruppe A er mer vanlig i Sentral-og Øst-Europa, gruppe B er i Kina og India, og AB er mer vanlig i Japan, Kina og Korea.
Antigener A og B uttrykkes ikke bare på erytrocytter, men også på blodplater, vaskulære endotelceller, epiteliale vev og blir også utskilt i forskjellige kroppsvæsker.
Fenotyper av AB0-systemet er resultatet av samspillet mellom produktene av to gen-loci, H og AB0. Forskjellige AB0 fenotyper er forbundet med økt risiko for ulike sykdommer. For eksempel uttrykkes antigener i magesmukningen i fordøyelseskanalen, hvor de kan binde seg differensielt til tarmpatogener. AB0 kan også knyttes til kreftrisiko: antigen A finnes ofte i svulstceller hos personer som ikke er det
båret til gruppe A. Samtidig fører glykosylering til konformasjonsendringer i proteiner, som den epidermale vekstfaktorreseptoren, eller endrer immungenkjenningen av naturlige drepeceller, noe som bidrar til onkogenese.
Det er også bevis på at personer med blodtype A har høyere risiko for å utvikle bakterielle infeksjoner, kreft og trombose. Og hos personer med blodgruppe 0, virusinfeksjoner, autoimmune sykdommer, blødning. Fenotype 0 beskytter verten mot malaria, spesielt cerebral malaria hos barn.
AB0 oligosakkarider uttrykkes på von Willebrand faktor N-glykaner. Jo mer von Willebrand-faktor en person har, jo høyere er risikoen for trombose, og jo mindre den er, jo høyere er risikoen for blødning. Hos pasienter med blodgruppe 0 er nivået av von Willebrand-faktor ca 25% lavere enn hos pasienter med ikke-0-grupper. Pasienter med blodgruppe 0 har større risiko for massiv blødning, men mindre risiko for trombose. Så må resultatene som er oppnådd ved Horde Universitet tas alvorlig: det er ganske mulig at trombose faktisk er involvert i patogenesen av erektil dysfunksjon hos pasienter undersøkt av tyrkiske forskere.
Og noen flere data viktige for klinikere. Ikke-0-blodgrupper er assosiert med økt risiko for gastrisk og bukspyttkjertelskreft. Ved akutt koronarsyndrom er gruppe 0 assosiert med en høy konsentrasjon av interleukin-10 og høyere dødelighet.
Det har også blitt bemerket at blodtype A er mye mindre vanlig hos homoseksuelle menn. Hvordan kan jeg bruke den nyeste informasjonen i klinisk praksis, jeg tør ikke si, men i seg selv eksisterer et slikt mønster.
Hovedkonklusjonen fra det foregående er ikke at blodgruppen er en dødelig faktor som forutbestiller våre feil i medisin, men at det er nødvendig å overvåke helse og observere en sunn livsstil, uavhengig av den fargede røde blodcellefenotypen.
Baby blodtype
Innhold:
Med oppdagelsen av Karl Landsteiner, en østerriksk immunolog, i 1901 ble det klart for blodgruppene hvorfor i noen tilfeller blodtransfusjonen var vellykket, og i noen tilfeller endte den tragisk. Vitenskapsmannen oppdaget at liming av røde blodlegemer noen ganger oppstår, og forårsaker døden til en person.
Således ble naturlige antigener-agglutinogener A og B isolert i erytrocytter, og antistoffer mot dem, agglutinitter a og β, ble funnet i blodplasmaet. Agglutinogener er arvet fra foreldrene, de er medfødte og uendrede i livet. Mens agglutininer er fraværende i blodplasma hos spedbarn.
Informasjon De produseres i løpet av det første år av livet avhengig av tilstedeværelsen av egne antigener (agglutinogener) i blodet (for eksempel hvis et barn har en andre blodgruppe, kan agglutinin a ikke dannes).
Også stoffer som kommer fra mat og syntetiseres av intestinal mikroflora påvirker deres syntese.
En annen særegenhet ble funnet: Når proteiner med samme navn (A og α, β og B) møtes, oppstår erytrocytadhesjonsreaksjonen (agglutinering), noe som forklarer de tragiske tilfellene etter blodtransfusjon. Derfor kan en person ikke ha samme agglutinogener og agglutininer (A og α, B og β).
Ved hjelp av denne kunnskapen ble fire blodgrupper utpekt:
- I (O) -gruppen agglutinogener i erytrocytter er fraværende, i plasma er det agglutininer a og p;
- II (A) gruppe - i erytrocytter inneholder agglutinogen A, og i plasmaagglutinin P;
- III (B) gruppe - i plasma inneholder agglutinin a, i erytrocytter - agglutinogen B;
- IV (AB) - agglutinogener A og B er tilstede i erytrocytter, plasmaagglutininer er fraværende;
Så en blodgruppe er en medfødt kombinasjon av visse antigener (agglutinogener) som finnes i røde blodlegemer og antistoffer mot dem (agglutininer) i blodplasma.
Hvordan er blodtype arvet
Blodtype og Rh-faktor av barnet er arvet fra mor og pappa og endres aldri. Å vite blodtype av foreldrene, kan vi anta hvilket blod deres baby kan ha. Det bestemmes av nærvær eller fravær (i tilfelle av den første gruppen av blod) av agglutinogener. Informasjon om sistnevnte er kodet i et par gener, som kan være av tre typer: J A, J B eller j 0.
I genetikk utforskes to konsepter: genotype og fenotype. Genotype - et sett med gener. Mens fenotype er en ekstern manifestasjon av et bestemt trekk, avhengig av genotype og miljøfaktorer. Så folk med samme fenotype (i vårt tilfelle med samme blodtype) kan ha et annet sett med gener. Avhengigheten av blodgrupper på genotypen er presentert i tabell 1.
Tabell 1. Genotype og fenotype av blodgrupper