logo

Plasma koagulasjonsfaktorer

Plasmahemostase utføres hovedsakelig av proteiner som kalles plasmakoagulasjonsfaktorer. Plasma koagulasjonsfaktorer er prokoagulanter, aktiveringen og interaksjonen av disse fører til dannelsen av en fibrinprotein.

Ifølge den internasjonale nomenklaturen er plasmakoagulasjonsfaktorer utpekt i romertal, med unntak av Willebrand, Fletcher og Fitzgerald-faktorene. For å betegne den aktiverte faktoren, legges bokstaven "a" til disse figurene. I tillegg til digital betegnelse brukes andre navn på koagulasjonsfaktorer - ved deres funksjon (for eksempel faktor VIII - antihemofil globulin) ved navnene på pasienter med den første oppdagede mangelen på en eller annen faktor (faktor XII - Hageman faktor, faktor X - Stewart-Prauer-faktor), sjeldnere - ved navnene til forfatterne (for eksempel Willebrand-faktoren).

Nedenfor er de viktigste koagulasjonsfaktorene og deres synonymer i den internasjonale nomenklaturen og deres hovedegenskaper i samsvar med dataene i litteratur og spesialstudier.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen syntetiseres i leveren og celler i retikuloendotelialsystemet (i beinmarg, milt, lymfeknuter, etc.). I lungene under virkningen av et spesielt enzym - fibrinogenase eller fibrinodestruktazy - ødeleggelsen av fibrinogen. Plasmafibrinogeninnholdet er 2-4 g / l, halveringstiden er 72-120 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 0,8 g / l.

Under påvirkning av trombin blir fibrinogen til fibrin, noe som danner den retikulære basen av blodproppen som tetter opp den skadede beholderen.

Prothrombin (faktor II)

Prothrombin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Innholdet av protrombin i plasma er ca. 0,1 g / l, halveringstiden er 48 til 96 timer.

Nivået av protrombin, eller dets funksjonelle bruk, reduseres med endogen eller eksogen vitamin K-mangel når defekt protrombin dannes. Graden av blodkoagulasjon er bare forstyrret når konsentrasjonen av protrombin er under 40% av normen.

Under naturlige forhold blir blodkoagulasjon under virkningen av tromboplastin og kalsiumioner, så vel som med deltagelse av faktorene V og Xa (aktivert faktor X), forenet med det generelle uttrykket "protrombinase", blir protrombin til trombin. Prosessen med å omdanne protrombin til trombin er ganske komplisert, da i løpet av reaksjonen dannes et antall derivater av protrombin, autoprothrombin og til slutt forskjellige typer trombin (trombin C, trombin E) som har prokoagulerende, antikoagulerende og fibrinolytisk aktivitet. Den resulterende trombin C - hovedproduktet av reaksjonen - bidrar til koaguleringen av fibrinogen.

Vevstromboplastin (Faktor III)

Vevet tromboplastin er et termostabilt lipoprotein, det finnes i ulike organer - i lungene, hjernen, nyrene, hjertet, leveren, skjelettmuskulaturen. Vevet er ikke inneholdt i aktiv tilstand, men i form av en forløper, protromboplastin. Vevet tromboplastin ved interaksjon med plasmafaktorer (VII, IV) er i stand til å aktivere faktor X, den deltar i den eksterne vei for protrombinaseformasjon - et kompleks av faktorer som gjør protrombin til trombin.

Kalsiumioner (faktor IV)

Vanligvis er innholdet av kalsiumioner (faktor IV) i plasma 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). I prosessen med koagulasjon blir den ikke konsumert. Derfor kan det detekteres i serum. Koagulasjonsprosessen forblir normal, selv med en reduksjon av kalsiumkonsentrasjonen, der konvulsiv syndrom er observert.

Kalsiumioner er involvert i alle tre faser av blodkoagulasjon: Ved aktivering av protrombinase (fase I), omdannes protrombin til trombin (fase II) og fibrinogen til fibrin (fase III). Kalsium er i stand til å binde heparin, og dermed akselerere blodkoagulasjon. I fravær av kalsium forstyrres blodplateaggregering og blodpropputtrenging. Kalsiumioner hemmer fibrinolyse.

Proccelerin (faktor V)

Proakseler (faktor V, plasma-AC-globulin eller labil faktor) dannes i leveren, men, i motsetning til andre hepatiske faktorer i protrombinkomplekset (II, VII og X), er ikke avhengig av vitamin K. Det er lett ødelagt. Innholdet av faktor V i plasma er 12-17 enheter / ml (ca. 0,01 g / l), halveringstiden er 15-18 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 10-15%.

Proaccelerin er nødvendig for dannelsen av indre (blod) protrombinase (aktiverer faktor X) og for omdannelse av protrombin til trombin.

Accelerin (faktor VI)

Accelerin (faktor VI eller serum-AC-globulin) er den aktive formen av faktor V. Det er utelatt fra koagulasjonsfaktor nomenklaturen, bare den inaktive formen av enzymet er gjenkjent - faktor V (proaccelerin) som blir til en aktiv form når spor av trombin opptrer.

Proconvertin, convertin (faktor VII)

Proconvertin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Den forblir i stabilisert blod i lang tid og aktiveres av en fuktig overflate. Innholdet av faktor VII i plasma er ca. 0,005 g / l, halveringstiden er 4 til 6 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 5-10%.

Convertin - den aktive formen av faktoren - spiller en viktig rolle i dannelsen av vevsprotrombinase og i omdannelsen av protrombin til trombin. Aktivering av VII-faktoren skjer i begynnelsen av kjedereaksjonen ved kontakt med en fremmedlegeme. I prosessen med koagulasjon forbrukes ikke proconvertin og lagres i serum.

Antihemofil globulin A (faktor VIII)

Antihemofil globulin A er produsert i leveren, milt, endotelceller, leukocytter, nyrer. Innholdet av faktor VIII i plasma - 0,01 - 0,02 g / l, halveringstid - 7 - 8 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 30-35%.

Antihemofil globulin A er involvert i den "indre" banen for protrombinaseformasjon, og forbedrer aktiviseringseffekten av faktor IXa (aktivert faktor IX) på faktor X. Faktor VIII sirkulerer i blodet, som er assosiert med von Willebrand-faktor.

Antihemofil globulin B (julefaktor, faktor IX)

Antihemofil globulin B (julefaktor, faktor IX) dannes i leveren med deltakelse av vitamin K, er termostabil og varer lenge i plasma og serum. Innholdet av faktor IX i plasma er ca. 0,003 g / l. Halveringstiden er 7-8 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 20-30%.

Antihemofil globulin B er involvert i den "indre" banen for protrombinaseformasjon, aktivering i kombinasjon med faktor VIII, kalsiumioner og faktor 3-blodplatefaktor X.

Stuart-Prouer-faktoren (faktor X)

Stuart-Prauera Faktoren er produsert i leveren i en inaktiv tilstand, aktiveres av trypsin og et enzym fra viftens gifte. K-vitaminavhengig, relativt stabil, halveringstid - 30 - 70 timer. Innholdet av faktor X i plasma er ca. 0,01 g / l. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 10-20%.

Stuart-Prouer-faktoren (faktor X) er involvert i dannelsen av protrombinase. I den moderne blodkoagulasjonsskjema er den aktive faktor X (Xa) den sentrale protrombinasefaktoren som forvandler protrombin til trombin. Faktor X forvandler seg til aktiv form under virkningen av faktorene VII og III (eksternt, vev, dannelsen av protrombinase) eller faktor IXa sammen med VIIIa og fosfolipid med deltakelse av kalsiumioner (indre, blod, dannelsesproteinprotein).

Plasmastromboplastinforløper (faktor XI)

Plasmastromboplastinforløper (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofil faktor C) syntetiseres i leveren, termolabile. Innholdet av faktor XI i plasma er ca. 0,005 g / l, halveringstiden er 30 til 70 timer.

Den aktive formen av denne faktoren (XIa) dannes med deltakelse av faktorene XIIa, Fletcher og Fitzgerald. Form XIa aktiverer faktor IX, som blir til faktor IXa.

Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor)

Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor) syntetiseres i leveren, produsert i en inaktiv tilstand, halveringstid - 50 - 70 timer. Innholdet av faktor i plasma er ca. 0,03 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en svært dyp underskudsfaktor (mindre enn 1%).

Det aktiveres ved kontakt med overflaten av kvarts, glass, cellitt, asbest, bariumkarbonat og i kroppen ved kontakt med hud, kollagenfibre, kondroitinsvovelsyre og mettede fettsyremikeller. Faktor XII-aktivatorer er også Fletcher-faktor, kallikrein, faktor XIa, plasmin.

Hageman-faktoren er involvert i den "indre" fremgangsmåte for protrombinaseformasjon, aktiverende faktor XI.

Fibrinstabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmagransglutaminase)

Fibrinstabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmagransglutaminase) bestemmes i vaskulærvegg, blodplater, erytrocytter, nyrer, lunger, muskler, placenta. Plasmaet er i form av et proenzym koblet til fibrinogen. Omdannet til aktiv form under påvirkning av trombin. Plasmaet inneholder i mengden 0,01-0,02 g / l, halveringstiden er 72 timer. Minimumsnivået som kreves for hemostase er 2-5%.

Fibrinstabiliserende faktor er involvert i dannelsen av en tett blodpropp. Det påvirker også adhesiviteten og aggregeringen av blodplater.

Von Willebrand faktor (antihemorragisk vaskulær faktor)

Von willebrand faktor (antihemorrhagic vaskulær faktor) er syntetisert av vaskular endothelium og megakaryocytter, det er inneholdt i plasma og i blodplater.

Von willebrand-faktoren tjener som et intravaskulært bærerprotein for faktor VIII. Bindingen av von Willebrand-faktor til faktor VIII stabiliserer sistnevnte molekyl, øker dets halveringstid i karet og letter transporten til skadestedet. En annen fysiologisk rolle for kommunikasjon av faktor VIII og von Willebrand faktor er i evnen til von Willebrand faktor for å øke konsentrasjonen av faktor VIII på stedet for skade på fartøyet. Siden den sirkulerende von Willebrand-faktoren binder seg til både eksponerte subendoteliale vev og stimulerte blodplater, leder den faktor VIII til det berørte området, hvor sistnevnte er nødvendig for aktivering av faktor X med deltagelse av faktor IXa.

Fletcher faktor (plasma prekallikrein)

Fletcher faktor (plasma prekallikrein) syntetiseres i leveren. Innholdet av faktor i plasma er ca. 0,05 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en svært dyp underskudsfaktor (mindre enn 1%).

Delta i aktiveringen av faktorene XII og IX, plasminogen, oversetter kininogen til kinin.

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williams-faktor)

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williams-faktor) syntetiseres i leveren. Innholdet av faktor i plasma er ca. 0,06 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en svært dyp underskudsfaktor (mindre enn 1%).

Deltar i aktiveringen av faktor XII og plasminogen.

referanser:

  • Håndbok for kliniske laboratorieforskningsmetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medisin", 1975
  • Barkagan S. S. Hemorragiske sykdommer og syndromer. - Moskva: Medisin, 1988
  • Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktisk hemostasiologi. - Kiev: Helse, 1994
  • Shiffman FJ. Blood pathophysiology. Oversettelse fra engelsk - Moskva - St. Petersburg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000
  • Referanse "Laboratorieforskningsmetoder i klinikken", red. prof. V.V. Menshikov. Moskva, "Medisin", 1987
  • Studien av blodsystemet i klinisk praksis. Ed. G. I. Kozinets og V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997

Relaterte artikler

Plasma antikoagulanter

Plasmaantikoagulanter kan deles inn i to store grupper - fysiologiske, bestemt i blodet under normale (naturlige) forhold og patologiske, som vises i blodet med en rekke patologier.

Seksjon: Hemostasiologi

Blodplate koagulasjon og fibrinolyse faktorer

Blodplate-koagulasjonsfaktorer kan deles inn i endogen (dannet i blodplatene selv) og eksogene (plasmafaktorer adsorbert på overflaten av blodplatene). Endogene faktorer for blodplater er vanligvis betegnet med arabiske tall, i motsetning til plasmafaktorer, som er betegnet av romerske tall. Det skal bemerkes at av plateletfaktorene beskrevet nedenfor, fem samsvarer med den aksepterte nomenklaturen, er nummereringen av de andre faktorene vilkårlig og kan ikke korrespondere med den i annen litteratur. De mest studerte 12 endogene blodplatefaktorer.

Seksjon: Hemostasiologi

Endotelial koagulasjon og fibrinolysefaktorer

Endotelet spiller en viktig rolle i hemostase, som skyldes en rekke faktorer. For det første har det normale endotelet en jevn overflate, forsynt av et lag av glykoksyx som dekker det fra innsiden. Glycocalyx består av glykoproteiner som har anti-klebende egenskaper, det vil si at de forhindrer vedheft av blodplater til endotelet.

Seksjon: Hemostasiologi

Von Willebrand faktor. funksjoner

Willebrand-faktor, som på den ene side relaterer seg til koagulasjonsfaktorer av endotel og blodplater, og på den annen side til plasmakoagulasjonsfaktorer, utfører to hovedfunksjoner: deltakelse i primær (blodplate) hemostase og deltakelse i sekundær (koagulativ) hemostase.

Seksjon: Hemostasiologi

Plasminogenaktivatorer

Plasminogenaktivatorer bidrar til omdannelsen av plasminogen til plasmin - hovedkomponenten i plasmafibrinolytisk system. Plasminogenaktivatorer fra deres fysiologiske og patofysiologiske verdier kan være av naturlig (fysiologisk) og bakteriell opprinnelse.

Seksjon: Hemostasiologi

Blodpropp (hemostase)

Prosessen med blodkoagulasjon begynner med blodtap, men massivt blodtap, ledsaget av blodtrykksfall, fører til dramatiske endringer i hele hemostasesystemet.

Blodkoagulasjonssystem (hemostase)

Blodkoaguleringssystemet er et komplekst multikomponentkompleks av human homeostase som sikrer bevaring av kroppens integritet på grunn av konstant vedlikehold av blodets væskestatus og dannelsen om nødvendig av ulike typer blodpropper, samt aktivering av helbredelsesprosessene på steder av vaskulær og vevskader.

Funksjonen av koagulasjonssystemet er sikret ved kontinuerlig vekselvirkning mellom vaskulærvegg og sirkulerende blod. Det er visse komponenter som er ansvarlige for normal drift av det koagulologiske systemet:

  • endotelceller i vaskulærveggen,
  • blodplater,
  • klebende plasmamolekyler
  • plasma koagulasjonsfaktorer,
  • fibrinolysesystemer
  • systemer av fysiologiske primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser,
  • plasma system av fysiologiske primære reparant-healere.

Eventuelle skader på vaskulasjonen, "blodskade", på den ene siden fører til varierende alvorlighetsgrad av blødning, og på den annen side - forårsaker fysiologiske og senere patologiske endringer i hemostasesystemet, som i seg selv kan føre til organismenes død. Naturlige alvorlige og hyppige komplikasjoner av massivt blodtap inkluderer akutt spredt intravaskulært koaguleringssyndrom (akutt DIC).

Ved akutt massivt blodtap, og det kan ikke forestilles uten å skade karetene, skjer lokal trombose (på skadestedet) nesten alltid, noe som i kombinasjon med blodtrykksfall kan utløse en akutt DIC som er den viktigste og patogenetiske mest ugunstige mekanismen for alle sykdommer av en akutt massiv blodtap.

Endotelceller

Endotelcellene i vaskemuren sikrer opprettholdelsen av blodets væskestatus, som direkte påvirker mange mekanismer og ledd i trombusdannelse, helt blokkere eller effektivt hindre dem. Beholderne gir den laminære strømmen av blod, som forhindrer adhesjon av cellulære og proteinkomponenter.

Endotelet bærer en negativ ladning på overflaten, som også celler som sirkulerer i blodet, forskjellige glykoproteiner og andre forbindelser. Like ladede endotel og blodsirkulerende elementer av blodet avstøter hverandre, noe som forhindrer adhesjon av celler og proteinstrukturer i sirkulasjonsbunnen.

Opprettholde en væsketilstand av blod

Vedlikehold av en flytende tilstand av blod fremmes av:

  • prostacyklin (BGB2)
  • NEI og ADPase,
  • protein system C
  • vevstromboplastininhibitor,
  • glukosaminoglykaner og spesielt heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor, vevsplasminogenaktivator, etc.

prostasyklin

Blokkering av agglutinering og blodplateaggregasjon i blodet utføres på flere måter. Endotel produserer aktivt prostaglandin I2 (PGI2) eller prostacyklin, som hemmer dannelsen av primære blodplateaggregater. Prostacyclin er i stand til å "bryte" tidlige agglutinater og blodplateaggregater, samtidig som de er en vasodilator.

Nitrogenoksyd (NO) og ADPase

Blodplateaggregasjon og vasodilasjon utføres også ved å produsere nitrogenoksyd (NO) ved endotel og den såkalte ADPase (et enzym som bryter ned adenosindifosfat - ADP) - en forbindelse produsert av forskjellige celler og er et aktivt middel som stimulerer blodplateaggregering.

Protein C System

Den hemmerende og inhiberende effekten på blodkoaguleringssystemet, hovedsakelig på den interne aktiveringsbanen, utøves av protein C-systemet. Komplekset i dette systemet inkluderer:

  1. trombomodulin,
  2. protein C,
  3. protein S,
  4. trombin som protein C-aktivator,
  5. protein C inhibitor.

Endotelceller produserer trombomodulin, som, med deltagelse av trombin, aktiverer protein C, omdanner det deretter til protein Ca. Aktivert protein Ca med deltagelse av protein S inaktiverer faktorene Va og VIIIa, undertrykker og hemmer den indre mekanismen i blodkoaguleringssystemet. I tillegg stimulerer aktivert protein Sa aktiviteten til fibrinolysesystemet på to måter: ved å stimulere produksjonen og frigjøringen av endogene celler inn i blodbanen av vevsplasminogenaktivatoren, og også på grunn av blokkaden av vevsplasminogenaktivatorinhibitoren (PAI-1).

Patologi av protein C-systemet

Ofte observert arvelig eller oppnådd patologi av protein C-systemet fører til utvikling av trombotiske tilstander.

Fulminant lilla

Homozygot mangel på protein C (fulminant purpura) er en ekstremt vanskelig patologi. Barn med fulminant purpura er praktisk talt ikke levedyktige og dør i tidlig alder fra alvorlig trombose, akutt DIC og sepsis.

trombose

Heterozygøs arvelig mangel på protein C eller protein S bidrar til trombose hos unge mennesker. Trombose av hoved- og perifere årene, pulmonal tromboembolisme, tidlig myokardinfarkt og iskemiske slag er vanligere. Hos kvinner med mangel på protein C eller S, tar hormonelle prevensjonsmidler, øker risikoen for trombose (hyppigere enn cerebral trombose) 10-25 ganger.

Siden proteiner C og S er vitamin K-avhengige proteaser produsert i leveren, kan behandling av trombose med indirekte antikoagulanter som syncumara eller pelentan hos pasienter med arvet proteinmangel C eller S føre til en forverring av trombotisk prosess. I tillegg kan en rekke pasienter med behandling med indirekte antikoagulantia (warfarin) utvikle perifer hudnekrose ("warfarin nekrose"). Deres utseende betyr nesten alltid forekomsten av en heterozygot mangel på protein C, noe som fører til en reduksjon i blodfibrinolytisk aktivitet, lokal iskemi og hudnekrose.

V faktor led

En annen patologi som er direkte relatert til funksjonen av protein C-systemet kalles arvelig motstand mot aktivert protein C, eller V-faktor Leiden. I hovedsak er V-faktor Leiden en mutant V-faktor med en punktutskifting av arginin i 506-stillingen av faktor V med glutamin. Faktor V Leiden har økt motstanden mot den direkte virkning av aktivert protein C. Dersom arvelig protein C-mangel forekommer overveiende hos pasienter med venøs trombose i 4-7% av tilfellene, er V faktor Leiden ifølge forskjellige forfattere 10-25%.

Vevstromboplastininhibitor

Det vaskulære endotelet kan også hemme trombose når det aktiveres ved blodkoagulasjon ved hjelp av en ekstern mekanisme. Endotelceller produserer aktivt en tromboplastininhibitor som inaktiverer vevsfaktorkomplekset - faktor VIIa (TF - VIIa), som fører til en blokkering av den eksterne blodkoagulasjonsmekanismen, aktivert når vevstromboplastin kommer inn i blodbanen, og opprettholder dermed blodstrømmen i sirkulasjonskanalen.

Glukosaminoglykaner (heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor)

En annen mekanisme for å opprettholde blodets væskestatus er forbundet med produksjonen av endotelet av forskjellige glukosaminoglykaner, blant hvilke heparan og dermatansulfat er kjent. Disse glukosaminoglykaner har samme struktur og funksjon som hepariner. Heparin, produsert og frigjort i blodet, binder seg til antitrombin III (AT III) molekylene som sirkulerer i blodet, aktiverer dem. Aktivert AT III fanger og inaktiverer faktor Xa, trombin og en rekke andre faktorer i blodkoaguleringssystemet. I tillegg til mekanismen for inaktivering av koagulasjon gjennom AT III aktiverer hepariner den såkalte heparin-kofaktoren (KG II). Aktivert KG II, som AT III, hemmer funksjonen av faktor Xa og trombin.

I tillegg til å påvirke aktiviteten til fysiologiske antikoagulantia-antiproteaser (AT III og CG II), er hepariner i stand til å modifisere funksjonene av klebende plasmamolekyler som Willebrand-faktor og fibronektin. Heparin reduserer de funksjonelle egenskapene til von Willebrand-faktor, som bidrar til å redusere blodets trombotiske potensial. Som følge av heparinaktivering binder fibronektin til forskjellige objekter - mål for fagocytose - cellemembraner, vevdetritus, immunkomplekser, fragmenter av kollagenstrukturer, stafylokokker og streptokokker. På grunn av de opsoniske interaksjonene av fibronektin stimulert av heparin aktiveres inaktivering av fagocytosemål i organene i makrofagsystemet. Å fjerne sirkulasjonsbunnen av fagocytose-målobjekter bidrar til å bevare blodets væskestatus og fluiditet.

I tillegg kan hepariner stimulere produksjonen og frigjøringen av en tromboplastininhibitor i sirkulasjonsbunnen, noe som signifikant reduserer sannsynligheten for trombose med ekstern aktivering av blodkoaguleringssystemet.

Prosessen med blodkoagulasjon - blodpropper

Sammen med det ovenfor er det mekanismer som også er forbundet med tilstanden til vaskemuren, men ikke bidrar til å opprettholde blodets væskestatus, men er ansvarlig for dens koagulering.

Prosessen med blodkoagulasjon begynner med skade på integrasjonen til vaskulærveggen. Samtidig utmerker seg indre og eksterne mekanismer i trombusdannelsen.

I den interne mekanismen fører skaden bare til endotelskiktet i vaskulæren til det faktum at blodstrømmen er i kontakt med subendotelets strukturer - med kjellermembranen, hvor kollagen og laminin er de viktigste trombogene faktorer. Von willebrand faktor og fibronectin i blodet interagere med dem; en blodplate-trombus danner, og deretter en fibrinprop.

Det skal bemerkes at blodpropper i den raske blodstrømmen (arterielle systemet), kan det være praktisk bare med deltakelse av von Willebrand-faktor. I motsetning til dette, i dannelsen av trombe ved en relativt lav strømningshastighet (i mikrovaskulaturen, venesystemet) omfatter både von Willebrand-faktor og fibrinogen, fibronektin, trombospondin.

En annen trombosemekanisme utføres med direkte deltakelse av von Willebrand-faktor, som, dersom skibets integritet er skadet, øker betydelig i kvantitative termer som følge av endotelavgivelse fra Weybol-Pallas-legemene.

Blodkoagulasjonssystemer og faktorer

tromboplastintid

Den viktigste rollen i den eksterne mekanismen for trombusdannelse spilles av vævstromboplastin, som kommer inn i blodbanen fra interstitialrommet etter brudd på integrasjonen til vaskulærveggen. Det induserer trombose ved å aktivere blodkoaguleringssystemet med deltagelse av faktor VII. Siden vevstromboplastin inneholder en fosfolipiddel, er blodplater lite involvert i denne mekanismen for trombusdannelse. Det er utseendet av vevstromboplastin i blodet og dets deltakelse i den patologiske trombusdannelsen som bestemmer utviklingen av akutt DIC.

cytokiner

Den neste mekanismen for trombose er implementert med deltagelse av cytokiner - interleukin-1 og interleukin-6. Tumornekrosefaktoren som resulterer fra deres interaksjon stimulerer produksjonen og frigjøringen av vevstromboplastin fra endotelet og monocyttene, hvis betydning allerede er nevnt. Dette forklarer utviklingen av lokale blodpropper i ulike sykdommer som oppstår med tydelig utprente inflammatoriske reaksjoner.

blodplater

Spesialiserte blodceller involvert i sin koagulasjonsprosess er blodplatefrie nukleære celler som er fragmenter av cytoplasma av megakaryocytter. Blodplateproduksjon er assosiert med et bestemt cytokin, trombopoietin, som regulerer trombocytopoiesis.

Antall blodplater i blodet er 160-385 × 10 9 / L. De er tydelig synlige i lysmikroskopet, så når det utføres en differensial diagnose av trombose eller blødning, er det nødvendig med perifer blodsmørsmikroskopi. Normalt overskrider blodpladens størrelse ikke 2-3,5 mikron (ca. 3/3 av erytrocyten). Når lysmikroskopi uendret blodplater ser ut som avrundede celler med glatte kanter og røde-violette granulater (a-granulater). Levetiden på blodplater er i gjennomsnitt 8-9 dager. Normalt er de av discoid form, men når de er aktivert, tar de form av en kule med et stort antall cytoplasmatiske fremspring.

Det finnes 3 typer spesifikke granulater i blodplater:

  • lysosomer, inneholdende i store mengder syrehydrolaser og andre enzymer;
  • a-granuler inneholdende en rekke forskjellige proteiner (fibrinogen, von Willebrand-faktor, fibronektin, trombospondin, etc.) og farget med Giemsa Romanovsky-fiolett-rød farge;
  • δ-granuler - tette granuler inneholdende en stor mengde serotonin, K + ioner, Ca 2+, Mg 2+, etc.

Α-granulater inneholder strengt spesifikke blodplanteproteiner, slik som den fjerde blodplasfaktoren og β-tromboglobulin, som er markører for blodplateaktivering; deres bestemmelse i plasma kan hjelpe til med diagnostisering av nåværende trombose.

I tillegg inneholder strukturen av blodplater et tett rørsystem, som er som et depot for Ca 2 + -ioner, samt et stort antall mitokondrier. Når blodplater aktiveres, oppstår en rekke biokjemiske reaksjoner, som med deltagelse av cyklooksygenase og tromboxan syntetase fører til dannelsen av tromboxan A2 (TXA2) fra arakidonsyre - en kraftig faktor som er ansvarlig for irreversibel blodplateaggregering.

Blodplaten er dekket med en 3-lags membran, på sin ytre overflate er forskjellige reseptorer, hvorav mange er glykoproteiner og interagerer med forskjellige proteiner og forbindelser.

Blodplatehemostase

Glykoprotein Ia-reseptoren binder til kollagen, glykoprotein Ib-reseptoren virker sammen med von Willebrand-faktor, glykoproteiner IIb-IIIa med fibrinogenmolekyler, selv om den kan binde til von Willebrand-faktor og fibronektin.

Når blodplater aktiveres av agonister - ADP, kollagen, trombin, adrenalin etc. - vises en tredje blodplatefaktor (membranfosfolipid) på yttermembranen, aktiverer blodkoagulasjonshastigheten, og øker den ved 500-700 tusen ganger.

Plasma koagulasjonsfaktorer

Blodplasma inneholder flere spesifikke systemer involvert i blodkoagulasjonskaskaden. Dette er systemer:

  • klebende molekyler
  • blodkoagulasjonsfaktorer
  • fibrinolysfaktorer
  • faktorer av fysiologiske primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser,
  • faktorer av fysiologiske primære reparant-helbredelser.

Adhesivt plasmasystem

Systemet med klebende plasmamolekyler er et kompleks av glykoproteiner som er ansvarlige for intercellulære, cellesubstrat og celle-protein-interaksjoner. Dette inkluderer:

  1. von willebrand faktor
  2. fibrinogen,
  3. fibronektin,
  4. thrombospondin,
  5. vitronektin.
Von Willebrand faktor

Willebrand-faktor er et glykoprotein med høy molekylvekt med en molekylvekt på 10 3 kD eller mer. Von willebrand-faktoren utfører mange funksjoner, men de viktigste er to:

  • interaksjon med VIII-faktor, på grunn av hvilken det antihemofile globulinet er beskyttet mot proteolyse, noe som øker dens forventede levetid;
  • Sikre prosessene for vedheft og aggregering av blodplater i sirkulasjonssengen, spesielt ved høye blodstrømmer i karene i arteriesystemet.

En reduksjon i nivået av von Willebrand-faktor under 50%, observert ved sykdom eller von Willebrand-syndrom, fører til alvorlig petechial blødning, vanligvis av mikrosirkulatorisk type, manifestert av blåmerker med mindre skader. I alvorlig form for von Willebrands sykdom kan imidlertid hematomblødningstype oppstå, som ligner på hemofili (blødning i felleshulen - hemartrose).

Tvert imot kan en signifikant økning i konsentrasjonen av von Willebrand-faktor (over 150%) føre til en trombofil tilstand, som ofte er klinisk manifestert av ulike typer perifer trombose, myokardinfarkt, trombose i lungearteriesystemet eller cerebral fartøy.

Fibrinogenfaktor I

Fibrinogen, eller faktor I, er involvert i mange celle-interaksjoner. Hovedfunksjonene er å delta i dannelsen av en fibrintrombus (trombusforsterkning) og implementeringen av blodplateaggregeringsprosessen (vedlegg av noen blodplater til andre) på grunn av spesifikke blodplaterglykoprotein IIb-IIIa-reseptorer.

Plasma fibronektin

Plasma fibronektin er et klebende glykoprotein som interagerer med ulike blodkoagulasjonsfaktorer. En av funksjonene av plasmafibronektin er reparasjon av vaskulære og vevsdefekter. Det har vist seg at anvendelsen av fibronektin til områder med vevsdefekter (trofiske sår i hornhinnen i øyet, erosjon og sår i huden) bidrar til stimulering av reparative prosesser og raskere helbredelse.

plasmafibronektin konsentrasjonen normalt i blodet - 300 ug / ml. Ved alvorlige skader, massiv blodtap, brannskader, lang mageoperasjon, sepsis, akutt DIC, reduseres nivået av fibronektin som følge av forbruk, noe som reduserer makrofagesystemets fagocytiske aktivitet. Dette kan forklare den høye forekomsten av infeksiøse komplikasjoner i pasienter som gjennomgår massivt blodtap, og det er tilrådelig å utnevne pasienter transfusjoner av friskt frosset plasma eller cryopresipitat som inneholder en stor mengde av fibronektin.

thrombospondin

Hovedfunksjonene til trombospondin er å sikre full blodplateaggregering og deres binding til monocytter.

vitronektin

Vitronektin, eller glassbindende protein, er involvert i flere prosesser. Spesielt binder det AT III-trombinkomplekset og fjerner det deretter fra sirkulasjon gjennom makrofagsystemet. I tillegg blokkerer vitronektin den cellulære lytiske aktiviteten til den endelige kaskaden av faktorene i komplementsystemet (kompleks C5-C9), og forhindrer dermed gjennomføringen av den cytolytiske effekten av aktivering av komplementsystemet.

Blodkoagulasjonsfaktorer

Systemet med plasmakoagulasjonsfaktorer er et komplekst multifaktorisk kompleks, hvor aktiveringen fører til dannelsen av en resistent fibrinkolbe. Det spiller en viktig rolle i å stoppe blødning i alle tilfeller av skade på integrasjonen til vaskulærveggen.

Fibrinolysesystem

Systemet med fibrinolyse er det viktigste systemet som forhindrer ukontrollert koagulering av blod. Aktivering av fibrinolysesystemet oppnås enten internt eller eksternt.

Intern aktiveringsmekanisme

Den indre mekanismen for fibrinolyseaktivering begynner med aktivering av plasma XII-faktor (Hageman-faktor) med deltagelse av høymolekylært kininogen- og kallikrein-kininsystem. Som et resultat går plasminogen inn i plasmin, som deler fibrinmolekyler i små fragmenter (X, Y, D, E) som er opsonert av plasmafibronektin.

Ekstern aktiveringsmekanisme

Ekstern pathway-aktivering av det fibrinolytiske systemet kan være streptokinase, urokinase eller vævsplasminogenaktivator. Den eksterne vei for aktivering av fibrinolyse brukes ofte i klinisk praksis for lizirovanie akutt trombose av ulike lokaliseringer (med lungeemboli, akutt myokardinfarkt, etc.).

System av primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser

Et system med fysiologiske primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser finnes i menneskekroppen for å inaktivere forskjellige proteaser, plasmakoagulasjonsfaktorer og mange komponenter i det fibrinolytiske systemet.

De primære antikoagulantene inkluderer et system som inkluderer heparin, AT III og CG II. Dette systemet hemmer hovedsakelig trombin, faktor Xa og en rekke andre faktorer i blodkoaguleringssystemet.

Systemet av protein C, som allerede nevnt, hemmer Va- og VIIIa-plasmakoagulasjonsfaktorer, som i siste instans hemmer blodkoagulasjon med en indre mekanisme.

Systeminhibitoren av vevstromboplastin og heparin hemmer den eksterne vei for aktivering av blodkoagulasjon, nemlig den komplekse TF-VII-faktoren. Heparin i dette systemet spiller rollen som aktivator for produksjon og frigjøring i blodbanen av inhibitoren av vævstromboplastin fra vaskulærveggenendotelet.

PAI-1 (en inhibitor av vevsplasminogenaktivator) er den viktigste antiprotease som inaktiverer aktiviteten av vevsplasminogenaktivator.

De fysiologiske sekundære antikoagulantia-antiproteaser inkluderer komponenter, hvor konsentrasjonen øker under blodkoagulasjon. En av de sekundære antikoagulantene er fibrin (antitrombin I). Det absorberer aktivt på overflaten og inaktiverer frie trombinmolekyler som sirkulerer i blodet. Derivater av faktorene Va og VIIIa kan også inaktivere trombin. I tillegg, i blodet, inaktiverer trombin de sirkulerende molekylene av løselig glykokalicin, som er glykoprotein Ib-blodplaterreseptorrester. Som en del av glykokalicin er det en spesifikk sekvens - en "felle" for trombin. Deltakelsen av løselig glykokalicin ved inaktivering av sirkulerende trombinmolekyler gjør det mulig å oppnå selvbegrensende trombose.

Primær reparativ healing

I blodplasmaet er det visse faktorer som bidrar til prosesser for helbredelse og reparasjon av vaskulære og vevsdefekter - det såkalte fysiologiske systemet med primær reparativ helbredelse. Dette systemet inkluderer:

  • plasma fibronektin,
  • fibrinogen og dets derivatfibrin,
  • transglutaminase eller XIII koagulasjonsfaktor,
  • trombin,
  • trombopoietin.

Rollen og betydningen av hver av disse faktorene separat er allerede nevnt.

Blodkoagulasjonsmekanisme

Fordel intern og ekstern koagulasjonsmekanisme.

Intern blodkoagulasjonsvei

Den interne mekanismen for blodkoagulasjon innebærer faktorer som er i blodet under normale forhold.

Internt begynner prosessen med blodkoagulasjon ved kontakt eller proteaseaktivering av faktor XII (eller Hageman-faktor) med deltagelse av høymolekylært kininogen og kallikrein-kininsystem.

XII-faktoren omdannes til XIIa (aktivert) faktor, som aktiverer XI-faktoren (forløperen til plasmastromboplastin), som oversetter den til XIa-faktoren.

Sistnevnte aktiverer faktor IX (antihemofil faktor B eller julefaktor), som oversetter den med deltakelse av faktor VIIIa (antihemofil faktor A) i faktor IXa. Ca 2 + ioner og 3 trombocytfaktor er involvert i aktivering av faktor IX.

Komplekset av faktorene IXa og VIIIa med Ca2 + -ioner og den tredje blodplasfaktoren aktiverer X-faktoren (Stuart-faktor), som omdanner den til faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) er også involvert i aktiveringen av X-faktoren.

Komplekset av faktorene Xa, Va, Ca-ionene (IV-faktor) og den tredje blodplasfaktoren kalles protrombinase; det aktiverer protrombin (eller faktor II), og gjør det til trombin.

Sistnevnte bryter ned fibrinogenmolekyler, som oversetter det til fibrin.

Fibrin fra en løselig form under påvirkning av faktor XIIIa (fibrinstabiliserende faktor) blir til uoppløselig fibrin, som direkte og utfører forsterkning (styrking) av blodplate-trombus.

Ekstern koagulasjonsvei

Den eksterne mekanismen for blodkoagulasjon utføres når den kommer inn i sirkulasjonsbunnen fra vev av vævstromboplastin (eller III, vev, faktor).

Vevet tromboplastin binder til faktor VII (proconvertin), som oversetter den til faktor VIIa.

Sistnevnte aktiverer X-faktoren, oversetter den til faktor Xa.

Ytterligere transformasjoner av koagulasjonskaskaden er de samme som ved aktivering av plasmakoagulasjonsfaktorer ved en intern mekanisme.

Blodkoagulasjonsmekanisme kort

Generelt kan blodkoagulasjonsmekanismen kort beskrives som en serie på suksessive stadier:

  1. Som et resultat av forstyrrelsen av den normale blodstrømmen og skade på integrasjonen av vaskulærveggen utvikles en endoteldefekt;
  2. von Willebrand-faktor og plasmafibronektin kleber seg til den eksponerte endotel-basalmembranen (kollagen, laminin);
  3. sirkulerende blodplater holder seg også til kollagenet og lamininet i kjellermembranen, og deretter til von Willebrand-faktor og fibronektin;
  4. vedheft av blodplater og deres aggregering fører til utseendet til den tredje blodplatefaktoren på deres ytre overflate-membran;
  5. med direkte deltakelse av den tredje lamellarefaktoren, oppstår aktiveringen av plasmakollingsfaktorer, noe som fører til dannelsen av fibrin i en blodplate-trombus - trombosen begynner å bli forsterket;
  6. systemet med fibrinolyse aktiveres både av det indre (gjennom XII-faktoren, høymolekylært kininogen og kallikrein-kininsystemet), og ved de eksterne (under påvirkning av TAP) mekanismer som stopper ytterligere koagulasjonsdannelse; samtidig oppstår ikke bare lysing av blodpropper, men også dannelsen av en stor mengde fibrin nedbrytningsprodukter (FDP), som igjen blokkerer den patologiske trombusdannelsen, som har fibrinolytisk aktivitet;
  7. reparasjon og helbredelse av vaskulær defekt begynner å påvirke de fysiologiske faktorene i det reparative-helbredende systemet (plasmafibronektin, transglutaminase, trombopoietin, etc.).

Ved akutt massivt blodtap, komplisert av sjokk, blir likevekten i det hemostatiske systemet, nemlig mellom mekanismer for trombusdannelse og fibrinolyse, raskt forstyrret, siden forbruket betydelig overstiger produksjonen. Utvikle utmattelse av blodkoagulasjonsmekanismer og er en av koblingene i utviklingen av akutt DIC.

Ordning og faktorer for blodkoagulasjon

Blodstimulerende faktor 7 (eller proconvertin) er et spesifikt protein, gamma globulin, som spiller en viktig rolle for den normale blodproppingsprosessen. Det er syntetisert i leveren, og vitamin K (eller vikasol) er nødvendig for naturlig dannelse av et slikt stoff. Dens mangel forstyrrer dannelsen av blodpropp, og problemer med å stoppe blødning observeres hos mennesker. Forlengede massive blødninger er livstruende.

Hvorfor oppstår blodpropp

Blodkoagulasjon er et beskyttende respons av kroppen til brudd på blodkarets integritet. Takket være henne tillater han ikke blodtap, opprettholder sitt konstante volum. Mekanismen for blodproppdannelse utløses av en forandring i kroppsvæskens fysiske og kjemiske sammensetning basert på nærværet av oppløst fibrinogen.

Dette proteinet blir uoppløselig fibrin, som utgjør de fineste strengene. De danner et sammenflettet tett nettverksnettverk som tiltrekker seg blodelementer. Så vises blodpropp eller trombose. Over tid komprimeres den videre og strammer de skadede kantene. Klumpen skiller ut serum - en klar væske av lys skygge.

Overgangen av fibrinogenbindende enzym til fibrin komplementeres av deltakelse av blodplater i denne prosessen. De tykkere blodproppen, og blodet stopper enda raskere.

Starte sammenleggingsprosessen

Dette fenomenet er helt avhengig av arbeidet med blod enzymer. Ordningen for transformasjon av oppløselig proteinfibrinogen til uoppløselig fibrin er umulig uten nærvær av en spesifikk forbindelse - trombin. Hver person inneholder en liten mengde av dette stoffet. Utilstrekkelig trombinnivå signalerer utviklingen av alvorlig patologi av hemostase.

Ikke-aktivert trombin kalles protrombin. Det blir en aktiv forbindelse bare etter eksponering for tromboplastin. Dette enzymet slippes ut i blodet når blodplater og andre kroppsceller er skadet. Forekomsten av tromboplastin er en ganske kompleks fysiologisk prosess som krever aktiv deltakelse av proteinet.

Når en person vil gå glipp av disse viktige stoffene, vil dannelsen av en blodpropp ikke starte, noe som betyr at blødningen ikke kan stoppes. Mennesker som har forstyrret blodkoagulasjon, av og til dør av blodtap, selv etter et mindre fingeravsnitt.

Mest bidrar til koagulasjon er kroppstemperatur - ca 37 grader. En reduksjon i denne indikatoren påvirker intensiteten av denne prosessen negativt.

Koagulasjonsfase

Det er slike fysiologiske faser av blodkoagulasjon.

  1. Aktivering. Den inneholder et kompleks av sekvensielle reaksjoner for dannelsen av protrombinase og omdannelsen av protrobin til trombin.
  2. Koagulering er fenomenet dannelsen av fibrin, som er ansvarlig for dannelsen av vannuopløselige filamenter.
  3. Retraksjon er dannelsen av en fibrinprop.

Disse stadiene er knyttet til aktiviteten til alle enzymer som er nødvendige for normal dannelse av blodpropp. Det er bemerkelsesverdig at disse stadiene, fasene av koaguleringsprosessen ble beskrevet så tidlig som i begynnelsen av forrige århundre og fortsatt ikke har mistet sin relevans for å forstå de komplekse prosessene i blodet.

I blodkoagulasjonssystemet blir et fremtredende sted gitt til faktor 7. Aktiviteten av faktor VII i plasma, varigheten av dannelsen av blodpropp er viktige indikatorer for tilstanden av prosessen med blodpropper. Hvis dette stoffet er tilstrekkelig, dannes en tett blodpropp fra blodet innen 5 minutter.

Varianter av blodpropper

Faktorer som påvirker blodproppene, tillater at blodproppene dannes på en relativt kort tid. Fra den tid det blir dannet, avhenger blødningen.

Det er disse typer blodpropper.

  1. Hvit blodpropp. Den består av blodplater, fibrin og leukocytter. Antall røde blodlegemer i det er ubetydelig. Det vanlige sted for dannelse er arteriell blodstrøm.
  2. Den røde blodproppen består av blodplater, fibrin og røde blodlegemer som faller inn i rutenettet. Disse typer blodpropper dannes i venøse kar, hvor forholdene opprettes slik at røde blodlegemer kan binde seg til fibrinfibre.
  3. Den vanligste typen blandet blodpropp. Den inneholder formede elementer som er karakteristiske for de to tidligere typer blodpropp. Kan dannes i venøse kar, hulrom av aorta-aneurisme, hjerte. Distinguish hodet (den utvidede delen), kroppen (selve blandet blodpropp), halen (inneholder et stort antall røde blodlegemer).
  4. En spesiell type blodpropp er hyalin. Inneholder hemolyserte erytrocytter, blodplater og plasmaproteiner. Hyalinkroppene inneholder nesten ikke fibrin. Disse blodproppene er funnet i kapillærsengen.

Faktorer involvert i blodkoagulasjon

Blodstimulerende faktorer er delt inn i plasma og blodplate. Alle er involvert i å øke blodproppene og stoppe blødning. Komponenter inneholdt i blodplasmaet er betegnet med romerske tall. Det er bare 13. De er betegnet av romerske tall.

  1. I - fibrinogen. Det er et protein med høy molekylvekt som kan forvandle seg til fibrin under påvirkning av trombin.
  2. II - protrombin - syntetisert i leveren. Med sine sykdommer er mengden av dette stoffet redusert.
  3. III - tromboplastin.
  4. IV - kalsiumioner. Er avgjørende for den normale aktiveringsprosessen av protrombinase.
  5. V - proaccelerin. Dens aktivitet er ikke avhengig av tilstedeværelsen av vitamin K.
  6. VI - Accelero.
  7. VII - Aroconvertin - syntetisert i leveren. Interaksjonen av plasmafaktor VII med andre legemidler (for eksempel antikoagulantia) fører til forstyrrelse av trombotisk prosess.
  8. VIII - antihemofil globulin A. I blodet av 8-faktor finnes i et kompleks som en forbindelse av 3 underenheter.
  9. IX - antihemofil globulin V.
  10. X - Stuart Prauer faktor. Dens mengde er assosiert med protrombintid. Økningen i aktiviteten til faktor X fører til en betydelig reduksjon
  11. XI - PTA. Forgjengeren av tromboplastin.
  12. XII - høymolekylær forbindelse.
  13. XIII - fibrin stabiliserende faktor.

Blodplatefaktorer er inneholdt i blodplater. De er vanligvis betegnet med arabiske tall. De er delt inn i endogene, det vil si de som er dannet i blodplater og eksogene, som er adsorbert på overflaten av disse dannede elementene. De mest studerte 12 endogene faktorer. Blant dem er trombospondin, von Wiedebrand-faktor, proteoglykaner, fibronektin og andre stoffer.

Alle disse komponentene danner et ganske komplisert beskyttelsessystem av kroppen som beskytter mot blodtap og sikrer stabiliteten til det indre miljøet.

Blodkoagulasjonsfrekvens

For å finne ut de spesielle egenskapene til blodkoagulasjonsprosesser, får en pasient en studie - et koagulogram. Det må gjøres hvis du mistenker trombose, noen autoimmune sykdommer, åreknuter, noe kronisk blødning. Koagulogram gjør alle gravid. Det brukes med forsiktighet hos sviktede pasienter som forbereder seg på kirurgi.

Vanligvis bør blodet stikk i 3 til 4 minutter. Etter 5 eller 6 minutter hun blir gelatinøs blodpropp. Inne i kapillæren bør en blodpropp dannes innen 2 minutter. Med alderen øker indikatoren for tidsperioden som kreves for dannelsen av en blodpropp.

Andre indikatorer på normen for de viktigste faktorene:

  • protrombin - fra 78 til 142%;
  • protrombinindeks (forholdet mellom standardindikatoren og det som er oppnådd under undersøkelsen av en bestemt pasient) - fra 70 til 100%;
  • protrombintid - 11-16 sekunder;
  • fibrinogeninnhold - fra 2 til 4 gram per liter blod.

Graden av denne avgjørende prosessen kan ikke bestemmes av en indikator. For menn, kvinner og barn, varierer de lite. Hos kvinner i bestemte perioder (for eksempel før og under menstruasjon, i løpet av fødselsperioden), varierer laboratorieindikatorene.

Hva forhindrer blodpropp

De vanligste faktorene som hindrer denne viktige prosessen er:

  • leversykdom;
  • bruk av acetylsalisylsyre
  • blodtap
  • mangel på blodkalsium;
  • trombocytopeni og trombocytopati;
  • hemofili;
  • aktive former for allergiske reaksjoner;
  • ondartede neoplasmer;
  • administrasjon av heparin og andre legemidler fra gruppen av antioksidanter (injeksjon eller infusjon);
  • eksfoliering av moderkaken;
  • dårlig kvalitet ernæring, som fører til mangel på kalsium i kroppen;
  • human plasmafaktor mangel VIII.

Spesiell oppmerksomhet er nødvendig når du tar antikoagulantia - legemidler som forhindrer normal blodpropp. De hemmer dannelsen av fibrin. Indikasjonene for deres bruk er økt tendens til å danne blodpropper. Direkte kontraindikasjon for bruk er risikoen for dannelse av unormal blødning.

Effekten av koagulanter fortsetter i lang tid. De kan gi komplikasjoner i form av en økning i blodstrømshastigheten, noe som er helt uakseptabelt under trombocytopeni. Under utviklingen av disse komplikasjonene øker den medisinske effekten på andre systemer i kroppen. Derfor bør bruk av antikoagulantia kun utføres under tilsyn av en lege.

Ved mangel på 7 faktorer, er innføringen i organismen vist. Dette er spesielt viktig for behandling av hepatitt C. For å redusere risikoen for overføring av hepatitt C-virus, er plasmapooltesting obligatorisk. Bruk av antikoagulantia bør være svært forsiktig. Spesielt er Rivaroxaban kontraindisert hos slike pasienter.

Det skal bemerkes at koaguleringstiden for sitronsyresaltet, hirudin, fibrinolysin, økes. Leeches har samme effekt. Hyppige og langvarige prosedyrer for hirudoterapi fører til forstyrrelse av aktiviteten til koagulasjonssystemet.

Koagulabilitet hos nyfødte

I den første uka i et barns liv er blodproppene sakte. I løpet av 2. uke er ytelsen til denne prosessen nær normal. Deretter nærmer fibrinogeninnholdsverdiene "voksen" -raten.

Indikatorer for aktiviteten til koagulasjonsprosessen er i stor grad avhengig av helsen til blodet hos den gravide. Noen ganger viser disse kvinnene introduksjonen av faktor VII. Under graviditet og amming bør sikkerheten av faktor VII bekreftes ved laboratorietester.

Koagulasjonsfaktorer er nødvendige for at systemet fungerer fullt ut for å beskytte kroppen mot blødning. På grunn av deres tilstedeværelse stopper blødningen etter en relativt kort tid. En utilstrekkelig mengde eller fravær av noen faktor fører til alvorlige konsekvenser for menneskers helse og liv.