logo

Behandle hjertet

Anna (Zhen., 27 år gammel, Kamyshlov, Russland) 04.06.2013 17:36

Hei, jeg er 22 år gammel. En MR-skanning av hjernen fant sted og konklusjonen ble gjort på "Enkeltfokus av leukoencefalopati (utfallet av peristalt hypoksi-a, vaskulært-" Genesis). Hva betyr dette? Ingen panikk? Det ser ut til å ikke være gammelt ennå, jeg beveger meg aktivt, jeg snakker, det er problemer med å høre, sensorisk dobbeltsidig hørselstap, en gang om året setter vi injeksjoner av vasodilatatorer i løpet av en måned, klager jeg ikke på hodepine.

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg før, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Registrer Opprett en melding uten å registrere

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (vaskulær leukoencefalopati) er en sjelden sykdom som ødelegger den hvite delen av den menneskelige hjerne i subkortiske strukturer.

Ofte forekommer sykdommen hos gamle mennesker, karakterisert som vaskulær demens (demens i alderdom). Oppstår på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

Denne sykdommen kalles også Binswanger's sykdom eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

Blant leukoencefalopatiene i den vaskulære genese er de følgende typene preget:

Leukoentsefalopatiya vaskulær genetisk liten fokal - dette er patologien til funksjonen av det vaskulære systemet i hjernehalvene. Sykdommen er kronisk. Sykdommen påvirker gradvis den hvite saken av den menneskelige hjerne.

Årsaken til sykdommen er en systematisk økning i blodtrykket. Sannsynligheten for sykelighet faller på personer over 55 år, for det meste menn. Lider også mennesker med arvelig disposisjon. Vaskulær demens (demens) utvikler seg gradvis.

Multifokal encefalopati av en progressiv form er en raskt utviklende ødeleggelse av sentralnervesystemet forårsaket av en virusinfeksjon. Den hvite saken av den menneskelige hjerne blir ødelagt asymmetrisk.

Årsaken til sykdommen er kroppens immunmangel. Dette er en av de mest progressive typene av sykdommen, noe som fører til de verste konsekvensene (døden).

Periventrikulær leukoencefalopati er en sykdom som påvirker de subkortiske strukturer av den menneskelige hjerne. Utviklet på grunn av oksygenmangel og nedsatt blodsirkulasjon i hjernevævet. Patologi er lokalisert i hjernestammen, i deler av hjernen som er ansvarlig for den menneskelige motorfunksjonen, hjernen. til innhold ↑

Symptomer og årsaker

Symptomer på leukoencefalopati av vaskulær genese utvikles i flere år. Pasientene selv nekter ofte virkeligheten ved symptomstart, så hans slektninger går til medisinsk institusjon. Gjenkjenne sykdommen kan være på grunnlag gitt i tabellen:

Det første tegn på utvikling av sykdommen er preget av svakhet i ett lem eller alt på en gang.

I mange tilfeller er det en nedgang i syn og stadig plage hodepine, som forverres av nysing eller hoste. Mange pasienter klager på kvalme, svimmelhet. Alvorlig sykdomssykdom er uttrykt av psykopatiske lidelser (tretthet, irritabilitet, apati, fobier, depresjonssyndrom, en uforklarlig tilstand av frykt).

Graden av manifestasjon og endringer i symptomer avhenger av kroppens immunbrist. Hos pasienter med mer resistent immunitet er symptomene mindre utprøvde enn hos pasienter med svak immunitet.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati utvikler seg på grunn av nederlaget for JC-viruset på grunn av akutt immunfeil i kroppen eller på grunn av infeksjon med polyomaviruset. De viktigste risikofaktorene for sykdommen er:

HIV-infeksjon, AIDS; leukemi (en blodsykdom av en ondartet natur); arteriell hypertensjon; immundefekt, utviklet på grunn av behandling med immunosuppressive midler; lymfatiske neoplasmer av ondartet natur (lymfogranulomatose); noen ondartede neoplasmer; skade på lungefunksjonen (tuberkulose, pleurisy, lungebetennelse); sarkaidoz.

Diagnose og behandling

For å kunne diagnostisere sykdommen riktig og bestemme lokaliseringen av lesjoner, bør følgende tiltak tas:

Våre lesere anbefaler!

Mange av våre lesere til aktivt å redusere kolesterol i kroppen, bruker aktivt kjente metoder basert på frø og Amaranth juice, oppdaget av Elena Malysheva. Vi anbefaler deg å gjøre deg kjent med denne teknikken.

Les om Malyshevas nye teknikk...

konsultasjon med en nevropatolog og smittsomme sykdommer spesialist; elektroencefalografi utføres i neste trinn; Beregnet tomografi (CT); magnetisk resonans imaging (MR); diagnostisk biopsi, som utføres for å identifisere en viral lesjon; laboratorietester.

Magnetic resonance imaging (MRI) gir deg mulighet til å bestemme all fokal ødeleggelse av den hvite saken av den menneskelige hjerne. Beregnet tomografi (CT) er dårlig i informativ definisjon, med hjelpen er det bare de berørte fokusene på de overførte hjerteinfarktene vises.

Laboratorieundersøkelser utføres ved hjelp av PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Det lar deg bestemme tilstedeværelsen av viralt DNA i hjernevæv.

Informasjonsinnholdet i denne metoden er 95%. Takket være denne metoden er det mulig å unngå biopsi. Biopsi er nødvendig i tilfelle når du trenger en presis definisjon av tilstedeværelsen av irreversible prosesser og graden av utvikling. Laboratorietester inkluderer lumbal punktering. Denne metoden brukes sjelden, da den er preget av lavt innhold, viser et lavt nivå av økning i protein i cerebrospinalvæsken.

Medisinsk taktikk

Terapeutiske tiltak holdes bare for å hindre utviklingen av patologi, siden det er rett og slett umulig å gjenopprette fra det. Som beskrevet ovenfor er årsaken til utviklingen av sykdommen JC-viruset, som ødelegger den menneskelige hjernestrukturen, så den primære oppgaven med behandling er bare å undertrykke JC-viruset.

Kompleksiteten til arrangementet ligger i å overvinne blodhjernen hindring som hindrer bevegelsen av de medisinske komponentene.

For å overvinne stien til kjæren, må stoffet være lipofilt (lipidoppløselig) i struktur. Imidlertid er flertallet av antivirale vannløselige, dette er vanskeligheten med medisinering. Effektive stoffer som kan overvinne JC-viruset, er ikke utviklet til dags dato.

I mange år har leger testet medikamenter med forskjellig effekt og effekt, disse er:

Gjennomgang av leseren vår - Victoria Mirnova

Nylig leste jeg en artikkel om den naturlige koledol sirupen for å senke kolesterol og normalisere det kardiovaskulære systemet. Med denne sirupen kan du raskt redusere kolesterol, gjenopprette blodkar, eliminere aterosklerose, forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet, og rengjør blod og lymf hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pakke. Jeg la merke til endringene en uke senere: hjertet stoppet plaget meg, jeg begynte å føle meg bedre, styrke og energi dukket opp. Analyser viste en nedgang i kolesterol til NORM. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så koblingen til artikkelen under.

Les artikkelen -> Acyclovir. Deksametason. Interferon. Peptid-T. Topotekan. Cidofovir. Cytarabin.

Tsidofovir forbedrer hjernens aktivitet, det injiseres intravenøst. Stabilisere pasientens helse er i stand til stoffet Tsitarabin. Hvis årsaken til sykdommen er HIV-infeksjon, er i dette tilfellet antiretroviral behandling gitt (Mirtazipime, Ziprasidone).

Prognosen for denne sykdommen er skuffende: i mangel av medisinsk terapi, lever pasienter med en slik diagnose ikke i mer enn seks måneder etter at de første tegnene vises. Behandling med antiretrovirale legemidler øker pasientens liv til ett og et halvt år. Hvis leukoencefalopati har en skarp progressiv form, oppstår pasientens død bare en måned etter sykdomsutbruddet.

Tror du fortsatt at det er helt umulig å helbrede?

Har du lenge lidd fra konstant hodepine, migrene, alvorlig kortpustethet ved minste anstrengelse, og pluss til alt dette uttalt HYPERTENSION? Og nå svarer spørsmålet: passer det deg? Er ALLE disse symptomene kan tolereres? Og hvor mye tid har du allerede "lekket" til ineffektiv behandling?

Visste du at alle disse symptomene indikerer en økning i kolesterol i kroppen din? Men alt som trengs er å bringe kolesterol tilbake til det normale. Tross alt er riktig behandling ikke symptomene på sykdommen, men selve sykdommen! Er du enig?

Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju med lederen av kardiologisk institutt for det russiske departementet for helse og sosial utvikling - Akchurin Renat Suleymanovich, der han avslørte hemmeligheten om å behandle høyt kolesterol. Les artikkelen >>>

Leucoencefalopati av vaskulær genese

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er en diagnose som ofte gjøres av mannlige pasienter som har krysset aldersgrensen på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Når hjernehjerne-hjerneinfarkt i sine subkortiske strukturer er det hvite stoffet ødelagt.

Denne typen sykdom er en form for encefalopati, først beskrevet av tysk psykiater og nevropatolog Otto Binswanger i 1894, og ble derfor oppkalt etter ham.

En fuzzy beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologien av mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data- og magnetisk resonansavbildning, har endringer i den hvite substansen av hjernen, forbundet med stadig økt blodtrykk, forårsaket senil demens blitt bekreftet.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leucoencefalopati har varianter, men nesten alltid handler det om endringer i den hvite delen av hjernen. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær genese

Vascular genesis of lecoencephalopathy (small focal) - cerebrovaskulær patologisk prosess.

Arteriell hypertensjon forårsaker sklerose av små cerebrale kar - kapillærer, deres iskemisering, fortykkelse av vaskulære vegger, etc. Som et resultat blir de hvite substansoverførende nerveimpulser utsatt for atrofiske forandringer. I dette tilfellet er det:

  • dens nedgang;
  • nedgang i tetthet;
  • fluid substitusjon;
  • utseendet av mange blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Hjertets ventrikler begynner å kollapse.

Vanligvis kan de første tegnene på liten fokal leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor enda tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunitet.

Svakhet i immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer utløser immunsvikt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også modifiserte leukocytter med leukemi mister deres evne til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til forekomsten av immunmangel og som et resultat av patologiske forandringer i hjernen.

Eksponering for virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, en økning og deformasjon av nerveceller. Innblanding i gråprosessen blir ikke observert. Det er en endring i strukturen av hvitt stoff, det myker og blir gelatinøst med utseendet på flere små depressioner på overflaten.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjon av mild forringelse til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: nedsatt tale og nedsatt syn, noen ganger til den er helt tapt. Accelerert progresjon av bevegelsesforstyrrelser kan utløse alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk forstyrrelse av blodtilførselen.

Patologier er områdene av cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (død) av det hvite stoffet. Har en rask utvikling og bidrar til fremveksten av uttalt forstyrrelser i motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av fosterhypoksi og føre til cerebral parese (CP).

Hvit materie forsvinning

Denne typen sykdom er forårsaket av muterte gener.
Som regel finnes manifestasjonen av patologi i aldersgruppen av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i den siste fasen av sykdommen, blir veggene i ventriklene og hjernebarken bevaret.

årsaker

  • med stadig økt blodtrykk;
  • neuroinfections: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
  • føtal hypoksi;
  • leukemi;
  • sarkoidose;
  • kreft sykdommer;
  • immundefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
  • langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Progressiv leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikle seg på grunn av:

  • aterosklerose;
  • diabetes når blodet tykes og blodstrømmen er blokkert;
  • sykdommer og skader på ryggraden, som følge av at hjernen lider av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Forekomsten av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse er sannsynlig:

  • med overdreven vekt av pasienten;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
  • unormal diett;
  • mangel på trening.

For å forhindre forekomsten av sykdommen, er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorer på forhånd.

symptomer

Symptomatologi av patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to versjoner:

  • Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
  • I perioden med progresjon av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten forringelse av pasientens helse.

Som regel oppstår forverring av symptomer med forhøyet blodtrykk i lang tid.

I de første stadier kjennetegnes det kliniske bildet av leukoencefalopati av:

  • mental retardasjon;
  • svakhet i lemmer;
  • distraksjon;
  • reduserer reaksjonen;
  • apati;
  • tearfulness;
  • klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive tilstander, følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine, forverres under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epifriscuses, ikke i stand til å opprettholde seg selv, for å kontrollere tarm og blære tømming.

Ofte manifesterer symptomene seg som:

  • hukommelsestap, redusert oppmerksomhet, kraftig nedgang i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
  • usammenhengende, forstyrret tale, unormal uttale - 40%;
  • langsom, svekket bevegelse - 50%;
  • svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
  • brudd på svelging refleks - 30%;
  • urininkontinens - 25%;
  • demens - 90%.

Psykiske lidelser

Når vaskulær leukoencefalopati hos pasienter med psykiske lidelser observeres, som uttrykkes:

  • I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tidligere oppnådd kunnskap og ferdigheter.
  • Forringede intellektuelle evner inkluderer redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, de viktigste og prognosen for deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter overfører mulige nye levekår.
  • Forstyrrelser i oppmerksomheten, i form av en innsnevring av volumet, manglende evne til å fokusere visjonen på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
  • Den forstyrrede talen er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navnene på venner, forskjellige navn. Som et resultat blir tale sakte, sløret, preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til et totalt tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlighetsendringer er direkte avhengig av demensens alvor og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative tegn er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomer på demens er avhengig av sin type:

  • dismnesticheskoe. Karakterisert av redusert minne og en avmatning i psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med lang oppbevaring i minnet om ferdigheter brakt til automatisme. Hjemmebehandling er ikke vanskelig for pasienter, men vanskelige faglige aktiviteter er ikke egnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever en vanskelig tid;
  • amnestic. Pasienten er ikke i stand til å huske hva som skjer, men fortiden husker ganske bra;
  • pseudo-paralytisk demens er preget av pasientens stabile selvtilfreds stemning, små forstyrrelser i minnet, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Omfattende diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

  • historie tar
  • studie av det kliniske bildet av sykdommen;
  • datamaskin diagnostikk (CT), som brukes til å studere strukturen og foringen av hjernen og blodkarene;
  • MR (magnetisk resonansbilder) er en effektiv metode for å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen, hvis pasienten er positivt diagnostisert, blir MR gitt et bilde av en leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse
  • elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å identifisere smittsomme lesjoner av hjernevevet, trofisme og blodtilførselsforstyrrelser;
  • biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å identifisere virale lesjoner;
  • neuropsykologisk testing, som brukes til å evaluere de ulike psykologiske funksjonene som hjernen kontrollerer.

Dette følges av utnevnelsen av en differensialdiagnose med Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom, multippel sklerose, strålingsencefalopati, psykiske lidelser, normotensive hydrocephalus.

I tilfelle demens på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite saken av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan frigjøre en person av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

  • reduserer utviklingen av patologiske endringer;
  • symptomlindring;
  • restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

  • terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi;
  • symptomatisk behandling;
  • Korrigering av blodtrykk, som i ideal tilstand ikke skal overstige 120/80 mm Hg. Art. Det skal huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, fordi senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
  • eliminering av spontan tarm og blære tømming;
  • rehabilitering;
  • sosial tilpasning.

Spesialister gir hjelp av følgende medisiner:

  • "Lizinoprilu" med kardioprotektive, vasodilaterende, hypotensive effekter;
  • legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
  • nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og øke læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
  • angioprotektorer som gjenoppretter veggene i blodårene: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
  • antidepressiva: Prozac;
  • adaprogener som øker kroppens generelle tone: "Aloe ekstrakt";
  • vitamin A, E, B;
  • i noen tilfeller antivirale legemidler: "kipferon", "acyclovir";
  • medisiner fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin, Memantine.

Refleks fysioterapi er ikke utelukket: pusteøvelser, massasje, akupunktur, manuelle terapi økter.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Også eksisterer ikke klart utviklede regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for patologiske forandringer i det hvite stoffet:

  • med konstant overvåking av blodtrykk;
  • avvisning av dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
  • normal fysisk aktivitet
  • bryr seg om tilstanden av deres immunitet;
  • respekterer prinsippene for sunn mat.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

En enkelt ikke-spesifikk lesjon av leukoencefalopati

Leucoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere liknende navn: Binswanger encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati har de siste årene blitt spredning av progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoaraiosis og lacunarinfarkt forandrer tettheten av hvitt materiale og indikerer problemer i kroppen med blodsirkulasjon.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av alvorlighetsgraden og manifesteres av ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipadi. Kursets forløb er kronisk, preget av hyppige endringer i stabiliserings- og eksacerbasjonsperioden. Leukoencefalopati forekommer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Liten fokal leukoencefalopati

Liten fokal leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, og hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende høyt blodtrykk forårsaker gradvis skade på den hvite delen av hjernen.

I stor grad er menn i alderen 55 år og eldre med arvelig predisponering utsatt for utviklingen av vaskulær genese av leukoencefalopati. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av cerebrale kar som fører til nederlaget for det hvite stoffet og utvikler seg på bakgrunn av vedvarende hypertensjon.

På vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon i sentralnervesystemet som resulterer i ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker immunforsvaret ytterligere, og immundefekt utvikler seg.

skade på den hvite saken av hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomene på sykdommen er forskjellige. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer er preget av nedsatt tale og syn, inkludert blindhet, og enkelte bevegelsesforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær form - nederlaget for de subkortiske hjernestrukturer som forekommer på bakgrunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Foki av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med skade på motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med en truet hvit substans er en genetisk bestemt patologi forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske formen av sykdommen er først manifestert hos barn 2 til 6 år.

Ved pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epifriscuses. Hos spedbarn blir matingsprosessen forstyrret, oppkast oppstår, feber, psykomotorisk utvikling forsinkes, angst øker, ekstremitet hypertonicitet, anfallssyndrom, natt-respiratorisk depresjon, koma utvikler seg.

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati en konsekvens av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopatier.

Andre sykdommer, komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

  • Ervervet Immundefektssyndrom,
  • Leukemi og andre kreftformer i blodet,
  • Hodgkins sykdom,
  • Lungt tuberkulose,
  • Sarkaidoz,
  • Kreft av indre organer,
  • Langvarig bruk av immunosuppressiva fremkaller også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade på eksemplet med progressiv multifokal encefalopati.

Virus som forårsaker PML er tropiske mot nerveceller. De inneholder dobbeltstrenget sirkulært DNA og selektivt infiserer astrocytter og oligodendrocytter, syntetiserer myelinfibre. Fokus på demyelinering forekommer i sentralnervesystemet, nerveceller vokser og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologien er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små hulrom vises på den. Oligodendrocyter blir skummende, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober som mangler superkapsid. De er onkogene, er i verten i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunbeskyttelse blir disse mikrober årsaksmedisinene til en dødelig sykdom. Isolering av virus er den mest kompliserte prosedyren, som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i seksjoner av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av krystallformede polyomavirus.

Polyomaviruser går inn i menneskekroppen og er latente i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en reduksjon i immunforsvaret aktiveres de og viser sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter i sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite delen av hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer som lider av aids, leukemi eller lymfom, samt gjennomgår organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres av luftbårne dråper eller ved fekal-oral rute.

Sykdommen utvikler seg gradvis. I begynnelsen blir pasientene klossete, spredte, apatiske, tårefulle og klumpete, deres mental ytelse reduseres, søvn og minne forstyrres, deretter sløvhet, generell tretthet, viskositet i tanke, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskelhypertoner dukker opp, interessen varierer, Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I avanserte tilfeller forekommer mono- og hemiparese, neurose og psykose, transversell myelitt, kramper, forringelse av høyere hjernefunksjoner og alvorlig demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

  1. Discordia bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i lemmer,
  2. Full ensidig lammelse av armer og ben,
  3. Taleforstyrrelser
  4. Redusert skarphet av visning
  5. scotoma,
  6. hypoestesi,
  7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
  8. hemianopsi,
  9. dysfagi,
  10. Epipristupy,
  11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med parkinsonske og pseudobulbar syndromer. En objektiv undersøkelse avslører en dysfunksjon av den intellektuelle mishandlingsfunksjonen, avasi, apraksi, agnosia, "senilgang", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekkendysfunksjoner. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armene og bena. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres vender seg til legene.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifesteres ved sløv parese og lammelse, typisk homonym hemianopi, bedøvelse, personlighetsendring, symptomer på lesjon av kranialnervene og ekstrapyramidale lidelser.

Diagnose av leukoencefalopati inkluderer en rekke prosedyrer:

  • Konsultasjon med en nevrolog,
  • Klinisk blodprøve,
  • Påvisning av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
  • Doppler,
  • EEG,
  • CT-skanning, MR,
  • Hjertebiopsi,
  • PCR,
  • Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR kan man oppdage hyperintensjonslesjoner i den hvite delen av hjernen. Når en smittsom form mistenkes, gjør elektronmikroskopi det mulig å oppdage viruspartikler i hjernevævet. Immunocytokemisk metode - påvisning av virusantigen. Lumbar punktering utføres med en økning i protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også i den.

Resultatene av tester for psykologisk tilstand, minne og koordinering av bevegelser kan bekrefte eller avvise diagnosen leukoencefalopati.

Behandlingen av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak er rettet mot å hindre den videre progresjon av patologien og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

  1. Legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotektorer - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Leukoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Brukt "Acyclovir", legemidler fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. For å lindre den inflammatoriske prosessen, foreskrives glukokortikoider - "Dexamethason", for å forebygge trombosebestemmelser - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressiva - Prozac,
  7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
  8. Adaptogens - Vitreous Body, Aloe Extract.

I tillegg er fysioterapi, refleksbehandling, respiratorisk gymnastikk, nakkeområdet massasje, manuell terapi, akupunktur foreskrevet. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet av homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av AIDS, som er forbundet med alvorlig svekket immunitet av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke i 6 måneder fra starten av kliniske symptomer på patologien. Leucoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

(Gjest) Ruslan 06/16/2010 16:49

Jeg er 25 år gammel. Hodet har en wobbly gang, dårlig minne. Det ble uklart. En MR i hode og nakke ble avsluttet med tegn på et enkelt fokus på vaskulær opprinnelse og tegn på dyscirculatory encephalapathy i nakken. droppers alle mulige rassserenie fartøy som ikke hjelper mexidol mildronat glukose askrbinovuyu syre prikkete kurs 10 kapelnitsa deacarb panangin detralex 500 mg gliatilin og så videre vet jeg ikke alt så syk fortelle meg takk

(Gjest) Eugene 05.02.2013 18:13

Da jeg var 24 år, smeltet hodet mitt visuelt, alt minker, det presser seg på baksiden av hodet mitt. MR-hjernen ga meg konklusjonen: En enkelt ikke-spesifikk lesjon av leukoencefalopati (utfallet av perinatal hypoksi -?

(Kvinne, 28, Kamyshlov, Russland)

Hei, jeg er 22 år gammel. En MR-skanning av hjernen fant sted og konklusjonen ble gjort på "Enkeltfokus av leukoencefalopati (utfallet av peristalt hypoksi-a, vaskulært-" Genesis). Hva betyr dette? Ingen panikk? Det ser ut til å ikke være gammelt ennå, jeg beveger meg aktivt, jeg snakker, det er problemer med å høre, sensorisk dobbeltsidig hørselstap, en gang om året setter vi injeksjoner av vasodilatatorer i løpet av en måned, klager jeg ikke på hodepine.

SKAP EN NY MELDING. Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg før, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Registrer Opprett en melding uten å registrere

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (vaskulær leukoencefalopati) er en sjelden sykdom som ødelegger den hvite delen av den menneskelige hjerne i subkortiske strukturer.

Ofte forekommer sykdommen hos gamle mennesker, karakterisert som vaskulær demens (demens i alderdom). Oppstår på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

Denne sykdommen kalles også Binswanger's sykdom eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

Blant leukoencefalopatiene i den vaskulære genese er de følgende typene preget:

Leukoentsefalopatiya vaskulær genetisk liten fokal - dette er patologien til funksjonen av det vaskulære systemet i hjernehalvene. Sykdommen er kronisk. Sykdommen påvirker gradvis den hvite saken av den menneskelige hjerne.

Årsaken til sykdommen er en systematisk økning i blodtrykket. Sannsynligheten for sykelighet faller på personer over 55 år, for det meste menn. Lider også mennesker med arvelig disposisjon. Vaskulær demens (demens) utvikler seg gradvis.

Multifokal encefalopati av en progressiv form er en raskt utviklende ødeleggelse av sentralnervesystemet forårsaket av en virusinfeksjon. Den hvite saken av den menneskelige hjerne blir ødelagt asymmetrisk.

Årsaken til sykdommen er kroppens immunmangel. Dette er en av de mest progressive typene av sykdommen, noe som fører til de verste konsekvensene (døden).

  • Periventrikulær leukoencefalopati er en sykdom som påvirker de subkortiske strukturer av den menneskelige hjerne. Utviklet på grunn av oksygenmangel og nedsatt blodsirkulasjon i hjernevævet. Patologi er lokalisert i hjernestammen, i deler av hjernen som er ansvarlig for den menneskelige motorfunksjonen, hjernen.
  • Symptomer på leukoencefalopati av vaskulær genese utvikles i flere år. Pasientene selv nekter ofte virkeligheten ved symptomstart, så hans slektninger går til medisinsk institusjon. Gjenkjenne sykdommen kan være på grunnlag gitt i tabellen:

    Egenskaper av vaskulær leukoencefalopati: symptomer, diagnose, behandling

    Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (vaskulær leukoencefalopati) er en sjelden sykdom som ødelegger den hvite delen av den menneskelige hjerne i subkortiske strukturer.

    Ofte forekommer sykdommen hos gamle mennesker, karakterisert som vaskulær demens (demens i alderdom). Oppstår på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

    Denne sykdommen kalles også Binswanger's sykdom eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

    Typer av leukoencefalopati

    Blant leukoencefalopatiene i den vaskulære genese er de følgende typene preget:

    Leukoentsefalopatiya vaskulær genetisk liten fokal - dette er patologien til funksjonen av det vaskulære systemet i hjernehalvene. Sykdommen er kronisk. Sykdommen påvirker gradvis den hvite saken av den menneskelige hjerne.

    Årsaken til sykdommen er en systematisk økning i blodtrykket. Sannsynligheten for sykelighet faller på personer over 55 år, for det meste menn. Lider også mennesker med arvelig disposisjon. Vaskulær demens (demens) utvikler seg gradvis.

    Multifokal encefalopati av en progressiv form er en raskt utviklende ødeleggelse av sentralnervesystemet forårsaket av en virusinfeksjon. Den hvite saken av den menneskelige hjerne blir ødelagt asymmetrisk.

    Årsaken til sykdommen er kroppens immunmangel. Dette er en av de mest progressive typene av sykdommen, noe som fører til de verste konsekvensene (døden).

  • Periventrikulær leukoencefalopati er en sykdom som påvirker de subkortiske strukturer av den menneskelige hjerne. Utviklet på grunn av oksygenmangel og nedsatt blodsirkulasjon i hjernevævet. Patologi er lokalisert i hjernestammen, i deler av hjernen som er ansvarlig for den menneskelige motorfunksjonen, hjernen.
  • til innhold ↑

    Symptomer og årsaker

    Symptomer på leukoencefalopati av vaskulær genese utvikles i flere år. Pasientene selv nekter ofte virkeligheten ved symptomstart, så hans slektninger går til medisinsk institusjon. Gjenkjenne sykdommen kan være på grunnlag gitt i tabellen:

    Det første tegn på utvikling av sykdommen er preget av svakhet i ett lem eller alt på en gang.

    I mange tilfeller er det en nedgang i syn og stadig plage hodepine, som forverres av nysing eller hoste. Mange pasienter klager på kvalme, svimmelhet. Alvorlig sykdomssykdom er uttrykt av psykopatiske lidelser (tretthet, irritabilitet, apati, fobier, depresjonssyndrom, en uforklarlig tilstand av frykt).

    Graden av manifestasjon og endringer i symptomer avhenger av kroppens immunbrist. Hos pasienter med mer resistent immunitet er symptomene mindre utprøvde enn hos pasienter med svak immunitet.

    Progressiv vaskulær leukoencefalopati utvikler seg på grunn av nederlaget for JC-viruset på grunn av akutt immunfeil i kroppen eller på grunn av infeksjon med polyomaviruset. De viktigste risikofaktorene for sykdommen er:

    • HIV-infeksjon, AIDS;
    • leukemi (en blodsykdom av en ondartet natur);
    • arteriell hypertensjon;
    • immundefekt, utviklet på grunn av behandling med immunosuppressive midler;
    • lymfatiske neoplasmer av ondartet natur (lymfogranulomatose);
    • noen ondartede neoplasmer;
    • skade på lungefunksjonen (tuberkulose, pleurisy, lungebetennelse);
    • sarkaidoz.

    Diagnose og behandling

    For å kunne diagnostisere sykdommen riktig og bestemme lokaliseringen av lesjoner, bør følgende tiltak tas:

    Mange av våre lesere til aktivt å redusere kolesterol i kroppen, bruker aktivt kjente metoder basert på frø og Amaranth juice, oppdaget av Elena Malysheva. Vi anbefaler deg å gjøre deg kjent med denne teknikken.

    • konsultasjon med en nevropatolog og smittsomme sykdommer spesialist;
    • elektroencefalografi utføres i neste trinn;
    • Beregnet tomografi (CT);
    • magnetisk resonans imaging (MR);
    • diagnostisk biopsi, som utføres for å identifisere en viral lesjon;
    • laboratorietester.

    Magnetic resonance imaging (MRI) gir deg mulighet til å bestemme all fokal ødeleggelse av den hvite saken av den menneskelige hjerne. Beregnet tomografi (CT) er dårlig i informativ definisjon, med hjelpen er det bare de berørte fokusene på de overførte hjerteinfarktene vises.

    Laboratorieundersøkelser utføres ved hjelp av PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Det lar deg bestemme tilstedeværelsen av viralt DNA i hjernevæv.

    Informasjonsinnholdet i denne metoden er 95%. Takket være denne metoden er det mulig å unngå biopsi. Biopsi er nødvendig i tilfelle når du trenger en presis definisjon av tilstedeværelsen av irreversible prosesser og graden av utvikling. Laboratorietester inkluderer lumbal punktering. Denne metoden brukes sjelden, da den er preget av lavt innhold, viser et lavt nivå av økning i protein i cerebrospinalvæsken.

    Medisinsk taktikk

    Terapeutiske tiltak holdes bare for å hindre utviklingen av patologi, siden det er rett og slett umulig å gjenopprette fra det. Som beskrevet ovenfor er årsaken til utviklingen av sykdommen JC-viruset, som ødelegger den menneskelige hjernestrukturen, så den primære oppgaven med behandling er bare å undertrykke JC-viruset.

    Kompleksiteten til arrangementet ligger i å overvinne blodhjernen hindring som hindrer bevegelsen av de medisinske komponentene.

    For å overvinne stien til kjæren, må stoffet være lipofilt (lipidoppløselig) i struktur. Imidlertid er flertallet av antivirale vannløselige, dette er vanskeligheten med medisinering. Effektive stoffer som kan overvinne JC-viruset, er ikke utviklet til dags dato.

    I mange år har leger testet medikamenter med forskjellig effekt og effekt, disse er:

    Nylig leste jeg en artikkel om den naturlige koledol sirupen for å senke kolesterol og normalisere det kardiovaskulære systemet. Med denne sirupen kan du raskt redusere kolesterol, gjenopprette blodkar, eliminere aterosklerose, forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet, og rengjør blod og lymf hjemme.

    Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pakke. Jeg la merke til endringene en uke senere: hjertet stoppet plaget meg, jeg begynte å føle meg bedre, styrke og energi dukket opp. Analyser viste en nedgang i kolesterol til NORM. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så koblingen til artikkelen under.

    • Acyclovir.
    • Deksametason.
    • Interferon.
    • Peptid-T.
    • Topotekan.
    • Cidofovir.
    • Cytarabin.

    Tsidofovir forbedrer hjernens aktivitet, det injiseres intravenøst. Stabilisere pasientens helse er i stand til stoffet Tsitarabin. Hvis årsaken til sykdommen er HIV-infeksjon, er i dette tilfellet antiretroviral behandling gitt (Mirtazipime, Ziprasidone).

    Prognosen for denne sykdommen er skuffende: i mangel av medisinsk terapi, lever pasienter med en slik diagnose ikke i mer enn seks måneder etter at de første tegnene vises. Behandling med antiretrovirale legemidler øker pasientens liv til ett og et halvt år. Hvis leukoencefalopati har en skarp progressiv form, oppstår pasientens død bare en måned etter sykdomsutbruddet.

    Progressiv vaskulær leukoencefalopati i hjernen

    Klassisk leukoencefalopati er en kronisk progressiv sykdom i sentralnervesystemet forårsaket av infeksjon av en polyomavirus av type 2, som påvirker overveiende hvitt stoff av hjernen og ledsaget av demyelinering - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre. Det forekommer hos mennesker med immunfeil.

    Alvorlig leukoencefalopati manifesteres av mentale, nevrologiske lidelser og symptomer på forgiftning mot bakgrunnen av virusets reproduksjon. Klinikken manifesterer også cerebrale og meningeal symptomer.

    Viruset som forårsaket sykdommen ble først identifisert i 1971. Som en uavhengig sykdom ble progressiv leukoencefalopati isolert i 1958. JC-viruset, oppkalt etter den første pasienten, John Cunningham, er rundt 80% av verdens befolkning. På grunn av immunsystemets normale funksjon, manifesterer infeksjonen seg imidlertid ikke og fortsetter i latent tilstand.

    I midten av det 20. århundre var forekomsten en tilfelle per 1 million befolkning. Ved slutten av 90-tallet, ble forekomsten redusert til ett tilfelle per 200 tusen befolkning. Etter introduksjonen av en ny behandlingsmetode for HAART (høyt aktiv antiretroviral behandling) ble progressiv hjerne leukoencefalopati vanlig hos en av 1000 pasienter med HIV.

    I tillegg til viral leukoencefalopati finnes det andre typer hvite sårskader med deres natur og kliniske bilde. De diskuteres i avsnittet "klassifisering".

    årsaker

    Grunnlaget for utviklingen av leukoencefalopati er reaktivering av viruset på grunn av forringelse av immunsystemet. Hos 80% av pasientene diagnostisert med leukoencefalopati, har AIDS eller bærere av HIV-infeksjon. 20% av de resterende pasientene lider av ondartede svulster, Hodgkins og ikke-Hodgkins lymfomer.

    JC-virus er en opportunistisk infeksjon. Dette betyr at hos friske mennesker ikke manifesterer seg, men begynner å formere under betingelse av redusert immunitet. Viruset overføres av luftbårne dråper og ved fekal-oral rute, noe som indikerer utbredelsen blant verdens befolkning.

    Den første infeksjonen av en sunn organisme forårsaker ikke symptomer, og bærerstaten er latent. I kroppen av en sunn person, nemlig i nyrene, benmarg og milt, er viruset i en utholdenhetstilstand, det vil si, det er bare i "bevaring" av en sunn kropp.

    Når immunforsvarets arbeid har forverret, for eksempel, har en person blitt smittet med HIV, faller den generelle og spesifikke motstanden til immunmekanismer. Reaktivering av viruset begynner. Det multipliserer aktivt og går inn i blodstrømmen, hvorfra det krysser blod-hjernebarrieren inn i den hvite delen av hjernen. Han bor i oligodendrocyter og astrocytter, som, som et resultat av sitt liv, ødelegger. JC-viruset kommer inn i cellen gjennom binding til cellulære reseptorer - serotonin 5-hydroksytryptamin-2A-reseptor. Etter ødeleggelsen av oligodendrocytter, begynner en aktiv demyeliniseringsprosess, og multifokal encefalopati av hjernen utvikler seg.

    Progressiv multifokal leukoencefalopati under et mikroskop manifesteres ved ødeleggelse av oligodendrocytter. Virusrester og forstørrede kjerner finnes i celler. Astrocytter øker i størrelse. På en seksjon i hjernen finnes foki av demyelinering. I disse områdene er det små hulrom.

    klassifisering

    Hvit materie er ødelagt ikke bare som følge av virusinfeksjon eller immunosuppresjon.

    Dysirkirkulatorisk leukoencefalopati

    Encefalopati i generell forstand er den gradvise ødeleggelsen av hjernesubstansen som følge av sirkulasjonsforstyrrelser, ofte i nærvær av vaskulær patologi: arteriell hypertensjon og aterosklerose. Encefalopati følger med store endringer i stoffet. Spekteret av lesjonen inneholder også den hvite delen av hjernen. Det er oftest diffust leukoencefalopati. Det er preget av ødeleggelse av hvitt stoff i de fleste deler av hjernen.

    Leukoencefalopati av hjernen i vaskulær genese ledsages av dannelsen av små infarksjoner av hvitt stoff. I prosessen med å utvikle sykdommen, vises foki av demyelinering, oligodendrocytter og astrocytter dør. På disse samme områdene finner cyster og ødemer rundt karene på stedet for mikroinfarkt som følge av betennelse.

    Liten fokal leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, blir deretter ledsaget av gliose, erstatning av normalt arbeidsnervesvev med en analog av bindevev. Gliosis er foci av lite eller ingen funksjonelt vev.

    En underart av dyscirculatory encephalopathy er mikroangiopatisk leukoencefalopati. Hvitt vev er ødelagt på grunn av nederlag eller blokkering av små kar: arterioler og kapillærer.

    Små brennpunkt og periventrikulær leukoencefalopati

    Det moderne navnet på patologien er periventrikulær leukomalering. Sykdommen er ledsaget av dannelse av foci av dødt vev i den hvite delen av hjernen. Det forekommer hos barn og er en av årsakene til cerebral parese. Leukoencefalopati av hjernen hos barn er vanligvis funnet hos dødfødte.

    Leucomalacia, eller mykning av det hvite stoffet, oppstår på grunn av hypoksi og cerebral iskemi. Det er vanligvis assosiert med lavt blodtrykk i et barn, respirasjonsfeil umiddelbart etter fødselen, eller komplikasjoner som infeksjon. Periventrikulær leukoencefalopati av hjernen hos et barn kan utvikle seg på grunn av prematuritet eller dårlige vaner hos moderen, som følge av at barnet hadde forgiftning i perioden med intrauterin utvikling.

    En kombinasjon kan forekomme hos et dødt barn - multifokal og periventrikulær leukoencefalopati av vaskulær genese. Dette er en kombinasjon av vaskulære lidelser, som medfødte hjertefeil og respiratoriske lidelser etter fødselen.

    Giftig leukoencefalopati

    Det utvikles som et resultat av å ta giftige stoffer, for eksempel injeksjonsmedikamenter eller som følge av forgiftning med nedbrytningsprodukter. Det kan også oppstå som følge av leversykdommer, der produkter av stoffskiftet av giftige stoffer som ødelegger det hvite stoffet, kommer inn i hjernen. Variety - bakre reversibel leukoencefalopati. Dette er en sekundær reaksjon på nedsatt sirkulasjon, vanligvis mot en bakgrunn av drastiske endringer i blodtrykk, etterfulgt av stagnasjon av blod i hjernen. Som et resultat oppstår hyperperfusjon. Utviklet hjernesødem, lokalisert i nakken.

    Leukoencefalopati med truet hvit substans

    Dette er en genetisk bestemt sykdom forårsaket av en mutasjon av gener av EIF-gruppen. Normalt koder de proteinsyntese, men etter mutasjon går deres funksjon tapt og mengden protein syntetisert reduseres med 70%. Det finnes hos barn.

    Skala klassifisering:

    • Små brennpunkts-ikke-spesifikk leukoencefalopati. I den hvite saken oppstår små foci eller mikroinfarkter.
    • Multifokal leukoencefalopati. Samme som forrige, men foci når store størrelser, og det er mange av dem.
    • Diffus leukoencefalopati. Det er preget av en liten lesjon av hvitt stoff i hele hjernen.

    symptomer

    Det kliniske bildet av klassisk progressiv multifokal encefalopati består av nevrologiske, mentale, infeksiøse og cerebrale symptomer. Intoxikationssyndrom er ledsaget av hodepine, tretthet, irritabilitet og feber. Neurologiske symptomer på leukoencefalopati:

    1. irritasjon av membranene i hjernen: fotofobi, hodepine, kvalme og oppkast, stivhet i nakke muskler og den spesielle stillingen til sparket hunden;
    2. svekkelse eller fullstendig forsvinner muskelstyrken på lemmer på den ene siden av kroppen;
    3. ensidig synstab eller reduksjon av dens nøyaktighet;
    4. forstyrrelse av bevissthet og koma.

    Neuropsykiatriske lidelser inkluderer demens. Ved pasientens oppmerksomhet forsvinner, reduseres volumet av kortsiktig hukommelse. Pasientene blir apatiske, døsige, likegyldige. Over tid har de helt mistet interessen i omverdenen. Kramper oppstår hos 20% av pasientene.

    Det kliniske bildet kan komplementeres av betennelse i hjernevæv og brennpunktssymptomer. Så for eksempel kan enkelte uspesifiserte foci av leukoencefalopati i frontallober ledsages av disinhibition av atferd og vanskeligheter med å kontrollere følelsesmessige reaksjoner. Slægtninge og slektninger klager ofte på pasientens merkelige og impulsive handlinger, som ikke har tilstrekkelig forklaring.

    Leukoencefalopati med truet hvit substans er klinisk delt inn i følgende stadier:

    Spedbarnsvarianten er diagnostisert før det første år av livet. Etter fødselen oppdages nevrologiske og tilknyttede tilegnede eller medfødte lesjoner av indre organer objektivt.

    Barns form forekommer i alderen 2 til 6 år. Det oppstår på grunn av eksterne faktorer, det er oftere neuroinfeksjon eller stress. Det kliniske bildet kjennetegnes av en rask økning i underskuddets nevrologiske symptomer, en reduksjon i blodtrykk og nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus.

    Sen leukoencefalopati diagnostiseres etter 16 år. Det manifesteres hovedsakelig av nevrologiske symptomer: cerebellum og pyramidale kanaler er forstyrret. Epilepsi utvikler seg senere. Ved alderdom dannes demens. Psykiatriske lidelser er også observert hos pasienter: depresjon, involusjonell psykose, migrene og en kraftig reduksjon i libido. Hos kvinner er den sentrale versjonen ledsaget av hormonelle lidelser. Fast dysmenoré, infertilitet, tidlig overgangsalder. Diagnosen hindres av det faktum at nevrologiske lidelser, og ikke hjerne- og nevrologiske symptomer, kommer til forkant hos kvinner.

    Tegn på vaskulær leukocefalopati:

    1. Neuropsykologiske lidelser. Dette inkluderer atferdsforstyrrelser, kognitiv svekkelse og følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser.
    2. Bevegelsesforstyrrelser Vanskelige bevisste bevegelser forstyrres, fokal symptomer i form av hemiparese eller hemiplegi kan også observeres.
    3. Vegetative lidelser: Tap av appetitt, hyperhidrose, diaré eller forstoppelse, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet.

    diagnostikk

    Grunnlaget for diagnosen klassisk leukoencefalopati er deteksjon av virus-DNA ved polymerasekjedereaksjon. Diagnosen inkluderer også magnetisk resonansbilder og studier av cerebrospinalvæske. Imidlertid er endringer i cerebrospinal cerebrospinalvæske ikke-spesifikke og gjenspeiler ofte typiske endringer i betennelse.

    MR viser foki av økt intensitet, som ligger asymmetrisk i området av hvitt materiale av frontal og oksipitale lobes. MR bilde av periventrikulær litenfokus leukoencefalopati: på T1-modus, lavintensitetsfokus. Foci finnes også i hjernebarken, stammen og cerebellum.

    Behandlingsmetoder

    Det er ingen behandling for å eliminere årsaken til sykdommen. Hovedmålet med terapi er å påvirke den patologiske prosessen ved hjelp av glukokortikoider og cytotoksiske midler. Behandlingen kompletteres også med legemidler som stimulerer immunsystemet. Den andre linjen av terapi er eliminering av symptomer.

    outlook

    Prognosen er ugunstig. Hvor mange bor: Fra diagnosetidspunktet lever pasientene i gjennomsnitt fra 3 til 20 måneder.

    forebygging

    Personer som har hatt neurodegenerative sykdommer i familien har blitt vist forebyggende diagnostikk for forekomst av JC-virus. På grunn av den høye forekomsten av viruset er det imidlertid vanskelig å bestemme prognosen for sykdomsutviklingen. I 2013 etablerte Mat- og stoffadministrasjonen et spørreskjema for å mistenke tidlig synshemming, følsomhet, følelser, tale og ganggang, og hvis testresultatet er positivt, send en person til eksamen.