logo

DIC syndrom

Syndromet av spredt koagulasjon, eller DIC, er en av de alvorligste komplikasjonene som oppstår ved obstetriske sykdommer.

årsaker:

DIC oppstår når gestosis, placenta previa, for tidlig løsgjøring mork, fødselsskader, obstetriske blødnings, fostervann emboli, sepsis, med alvorlige kardiovaskulære og renale sykdommer, diabetes, fosterdød.

I henhold til klassifikasjonen foreslått av 3. D. Fedorova, er følgende stadier av ICE skilt ut:
Fase 1 - hyperkoagulasjon;
Trinn 2 - hypokoagulering uten generalisert aktivering av fibrinolyse;
Trinn 3 - hypokoagulering med generalisert aktivering av fibrinolyse;
Fase 4 - fullføre blodkoagulering - avibrinogenemi.

Det er akutte og kroniske former for DIC-syndrom:

Kronisk form for DIC forekommer hos pasienter med ekstragenital patologi (kardiovaskulære sykdommer, glomerulonephritis, blodsykdommer og andre sykdommer).
I alvorlige former for preeklampsi kan den første fasen av ICE utvikles innen graviditetens slutt, slik at selv et lite blodtap under fødsel kan føre til en overgang fra 1. trinn til neste. Den akutte form forekommer på bakgrunn av signifikant blodtap, for eksempel med hypotonisk blødning, fostervannemboli.

Symptomer og diagnose av DIC:

Den første fasen av hyperkoagulasjon varer fra flere minutter i akutt ICE til flere dager eller uker i kronisk ICE.

Følgende endringer er karakteristiske for stadium 1 ICE: økt blodkoagulasjonsaktivitet og omvendt en reduksjon i fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet. Første trinn uten spesiell laboratoriediagnostikk kan passere ubemerket. Imidlertid er den raske blodkoaguleringen i testrøret når du tar tester, bemerkelsesverdig.

I andre trinn reduseres antall blodplater og protrombinindeks, aktiviteten av blodkoagulasjonsfaktorer reduseres, antikoagulasjonsaktiviteten øker.
Disse endringene skjer parallelt med tegn på fase 1 ettersom de reduseres. I 2. trinn oppstår blødning med skarlagen væskeblod på bakgrunn av utløpet av blodproppene.

I 3. trinn blir fenomenene hypokoagulering uttrykt vesentlig.
For fjerde etappe er preget av absolutt ikke-koagulering av blod.

I den tredje fasen, og spesielt i den 4. blødningen forekommer ikke bare fra livmoren eller det kirurgiske sår, men også fra injeksjonsstedet, neseblødning, petechial blødning og parenkymal blødning i det subkutane vev. På bakgrunn av stort blodtap, blir tegn på hemorragisk sjokk og multippel organsvikt forbundet.

Uten spesiell laboratorieutstyr er oppstart av forbrenningsmotoren vanskelig. Forsiktig observasjon gjør det mulig å mistenke koagulasjonsforstyrrelser på grunnlag av kliniske tegn: arten av utslippet, tilstedeværelsen av petechiae
og så videre

For å kontrollere koaguleringstiden utføres en Lee-White-test, hvorfra det er mulig å bestemme graden av blodproppdannelse i et reagensrør. For å gjøre dette, hell 1 ml ferskt blod inn i sentrifugeringsrøret, vipp røret hvert 30. sekund for å la blodet strømme ned i glasset, og legg merke til tidspunktet for koagulasjonsdannelsen. Hvis blod i et testrør stenger på mindre enn 5 minutter, observeres hyperkoagulasjon, hvis den er langsommere enn i 10-15 minutter, observeres hypokoagulering. Hvis blodet ikke stikker seg i det hele tatt, oppstår avibrynemi.

Behandling av DIC:

Behandlingen er foreskrevet av en lege og utføres i samsvar med egenskapene til scenen i DIC. Den mest effektive behandlingen foreskrevet av en hematolog. Jordemor må kunne utføre avtalen, være kjent med prinsippene for behandling og effekten av narkotika.

I fase 1 DIC er administrering av heparin nødvendig, noe som blokkerer virkningen av tromboplastin i vev. Heparin administreres i en dose på 70 U / kg.

I 2. og 3. trinn av DIC injiseres også heparin, men i mindre doser for å nøytralisere tromboplastin og trombin, som er i blodet og frigjøres under lysis av blodpropper. I tillegg beskytter heparin blodprodukter, administrert til erstatning, fra koagulering. I 2. trinn er dosen av heparin ca. 50 U / kg, i 3. - 20-30 U / kg.

For å bekjempe fibrinolyse, brukes proteaser, proteiner, enzymer som fremmer fibrinolyse.

Brukte legemidler av animalsk opprinnelse:
• Kontrakal, en enkelt dose hvorav 20 000 IE, og daglig
60 000 IE;
• Pridex, enkeltdose på 100 000 IE, daglig 500 000 IE;
• trasylol, enkeltdose på 25 000 IE, daglig 100 000 IE. I det fjerde stadiet av ICE blir fibrinogen brukt fra 1-2 til 4 g.
Det bør tas i betraktning at i blodplater inneholder donert blod også fibrinogen.

Komplikasjoner med DIC:

Komplikasjoner av hemoragisk sjokk og effekten av DIC, samt massive transfusjoner kan føre til irreversible konsekvenser eller alvorlige kroniske sykdommer, krever langsiktig rehabilitering, den komplette utviklingen av helse er noen ganger en umulig oppgave.

Derfor er det nødvendig å legge stor vekt på å forebygge LAN uten å forhindre stort blodtap, septiske komplikasjoner. Hos gravide kvinner med gestose, ekstragenitale sykdommer, blodsykdommer, er det nødvendig å kontrollere koagulasjonsfaktorer ved planlegging av operativ leveranse. Personalet er berettiget til å gi rask faglig assistanse, samt tilstrekkelig materiell utstyr.

DIC i obstetrik

✓ Artikkel verifisert av lege

Gravide kvinner regnes som en av de mest sårbare pasientgruppene som ikke bare er utsatt for smittsomme og respiratoriske sykdommer, men også for ulike forstyrrelser i indre organers funksjon. Gravide kvinner kan oppleve komplikasjoner fra de nervøse, vaskulære og fordøyelsessystemene, samt endokrine sykdommer som utvikler seg ved endringer i hormonnivå. Negative forandringer kan oppstå i det hemopoetiske system og hemostase - det biologiske system, som gir bærelegemet støtter den flytende tilstand av blod og å fremme hurtig gjenopprettelse av hud og slimhinner etter skade.

DIC i obstetrik

En ganske vanlig patologi av hemostase under graviditeten er DIC. Dette er prosessen med aktiv utvasking av tromboplastin (en ekstern stimulator av koagulasjonsprosessen) fra vev og organer, noe som fører til brudd på blodpropp. I medisinsk praksis kalles denne tilstanden "formidlet intravaskulær koagulasjon." Syndrom farlig asymptomatiske og den raske utviklingen av systemisk koagulopati, slik at alle gravide kvinner bør bli sett av en gynekolog eller fødselslege-gynekolog på bostedet for varigheten av svangerskapet.

Hvorfor oppstår hemostase lidelser under graviditeten?

Mindre lidelser av hemostase, ledsaget av tegn på disseminert intravaskulær koagulasjon, kan forklares ved de fysiologiske prosesser som skjer i en kvinnes kropp under svangerskapet, men i de fleste tilfeller (over 94%) av slike symptomer er et resultat av visse patologier.

Foster død

En av årsakene til å forårsake akutt DIC i en hvilken som helst periode med svangerskap, er føtale fosterdød og graviditetsfrysing. Dette kan skje av flere grunner, men de vanligste er:

  • tar mødre av giftige stoffer og potente stoffer;
  • fostervannemboli (fostervann som kommer inn i lungearteriene og deres grener);
  • placenta previa eller abrupt;
  • akutt alkoholisk eller narkotisk forgiftning av fosteret;
  • svulster i det ytre cellelaget av placenta (trofoblast).

En av årsakene til patologi er fosterdød.

Graviditetstapning kan oppstå når som helst, men spredt intravaskulært koaguleringssyndrom oppstår bare 4-6 uker etter fosterets fødselsdød. Patologi er komplisert ved akutt forgiftning og høy risiko for giftige produkter som kommer inn i systemisk sirkulasjon, noe som kan føre til utvikling av sepsis og beinmarginflammasjon.

Bestem en abort abort i den tidlige perioden er kun mulig ved hjelp av ultralyd, samt en blodprøve for nivået av human chorionisk gonadotropin, som vil være betydelig under svangerskapet. Etter 20-22 uker kan fosterets død mistenkes ved fravær av forstyrrelser og hjertebank.

Det er viktig! Grad IVD-syndrom kan føre til død av en kvinne. Derfor bør du umiddelbart kontakte avdelingen for graviditetspatologi på distriktsmødesykehuset for eventuelle tegn som tyder på mulig opphør av svangerskapet.

Gestose og første tegn på preeklampsi

Preeklampsi ("late toxicosis") er den vanligste patologien til gravide, som nesten 60% av kvinnene møter. Gestosis har tre hovedtrekk som tillater å diagnostisere patologi på et tidlig stadium:

  • stabil økning i blodtrykket med svakt respons på den pågående medisinske korreksjonen;
  • påvisning av protein eller spor i urinen;
  • hevelse i ansikt og lemmer, oftest med generalisert form.

Høyt blodtrykk under graviditet

Kvinner som er diagnostisert med preeklampsi bør være under konstant tilsyn av spesialister, da progressive former for patologi kan føre til utvikling av preeklampsi - cerebral sirkulasjon i bakgrunnen av sen toksisose i andre halvdel av graviditeten. En annen fare for preeklampsi er skade på endotelceller (enkeltlagsflate celler som dekker overflaten av hjertehulen, lymfatiske og blodkar). Hvis endotelets integritet er kompromittert, kan DIC utvikle seg, og krever nøye overvåking og rettidig tilrettelegging av beredskapsdepartementet.

Symptomer på gestose under graviditet

Andre grunner

Årsaker til DIC kan være smittsom. Infeksjon av foster farvann, langvarig bakteriell infeksjon av indre organer i mor, som øker risikoen for å få bakterier og deres toksiner i blodstrømmen - som alle kan forårsake blødningssykdommer og systemisk koagulopati, så det er viktig tid for å behandle en sykdom i en infeksiøs art og i samsvar med en bestemt pasient. Noen kvinner nekter å ta antibiotika og tror at de kan skade fosteret, men det har lenge vist seg at konsekvensene av bruk av antimikrobielle stoffer er mye lettere sammenlignet med mulige komplikasjoner hvis infeksjonen kommer til fosteret.

90% av barna har ingen symptomer etter fødselen under intrauterin infeksjon

Andre årsaker til akutt spredt intravaskulær koagulasjon kan være:

  • operasjoner utført under graviditet med blod eller plasma transfusjoner (risikoen øker hvis blod som ikke er kompatibelt med gruppen eller Rh-faktorene ble brukt til transfusjon);
  • erytrocyt- eller trombocytteskader;
  • langvarig uterin blødning som fører til utvikling av hemorragisk sjokk;
  • uterusbrudd;
  • muskelatoni av livmor (nedsatt muskelton);
  • medisinsk massasje av livmoren.

Infeksjonssykdommer, brannskader, skader på huden, sjokkstatistikker av forskjellig opprinnelse, patologier i moderkremen kan også forårsake koagulopati, så det er viktig for en gravid kvinne å gjennomgå undersøkelser som en lege foreskriver i tide og bestå de nødvendige tester.

Symptomer: Når skal jeg se en lege?

Faren for DIC er i sin nesten asymptomatiske kurs. I de fleste tilfeller kan patologi kun bestemmes etter laboratoriediagnose, som kan identifisere hematologiske forstyrrelser (endringer i kjemiske blodparametere). I syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon av klasse 3 og 4 kan en kvinne oppleve spesifikke symptomer, hvorav det viktigste er et hemorragisk utslett. Det ser ut som et lite rosa eller lys rødt sted, er lokalisert på overflaten av epidermis og fremstår som et resultat av brudd på små blodkar og blødning under huden.

Koagulering av blod som strømmer fra livmoren

Andre tegn som kan indikere behovet for å søke medisinsk hjelp inkluderer:

  • hyppig blødning fra nesen i fravær av skader og andre skader;
  • blødende tannkjøtt (forutsatt at kvinnen ikke lider av inflammatoriske periodontale og periodontale sykdommer, så vel som gingivitt);
  • blåmerker som dannes på ulike deler av kroppen uten å påvirke noen skadelige faktorer;
  • uterin blødning og hemase;
  • dårlig sårheling;
  • utslipp av blod på injeksjonsstedene.

Neseblod

En kvinne kan også føle konstant svakhet, hennes ytelse er svekket, hun blir søvnigere. Ved hyppig blødning er det konstant hodepine, svimmelhet, en følelse av trykk i den tidlige og oksipitale sone. Alle disse tegnene er en grunn til å utføre diagnostiske tiltak, derfor, hvis de oppstår, bør du umiddelbart konsultere en lege som fører en graviditet.

Målorganer med DIC-syndrom

Symptomer på patologi avhengig av scenen

Totalt er det 4 stadier av DIC, som hver har sine egne kliniske trekk. For en mer nøyaktig diagnose og bestemmelse av patogenesen av eksisterende lidelser, må legen innhente en full historie og gjennomføre laboratoriediagnostikk.

Tabell. Stadier av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom og deres tegn.

DIC-syndrom i obstetri: behandling, stadier, diagnose, årsaker, komplikasjoner, symptomer, tegn

Hemostasesystemet er i dynamisk likevekt mellom koagulasjons- og fibrinolyseprosessene.

En normal graviditet er ledsaget av dype forandringer i begge disse systemene. I tillegg til økningen i bcc øker konsentrasjonen av de fleste prokoagulanter og den relative undertrykkelsen av fibrinolyse oppstår. Disse endringene bidrar til å forhindre blodtap under fødselen, for å utføre hemostase i såroverflaten, som oppstår etter at morkaken er fjernet. Resultatet av slike fysiologiske endringer er at gravide kvinner er utsatt for et bredt spekter av koagulasjonsforstyrrelser, alt fra venøs trombose til utvikling av disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC).

Årsaker til DIC i obstetrik

DIC er alltid sekundær til andre komplikasjoner som forårsaker trombusdannelse inne i karets lumen. Det er tre hovedmekanismer der koaguleringssystemet kan aktiveres.

  1. Utgivelsen av tromboplastiner fra placenta og avgjørende vev inn i moderens blodstrøm. Dette kan oppstå ekstremt plutselig med fostervannemboli og PONRP, så vel som under operasjon i forbindelse med placenta previa, livmoderbrudd eller trofoblastisk sykdom. Hos pasienter med fosterets fødselsdød eller en ikke-utviklende graviditet forsinkes frigivelsen av tromboplastiner i moderblodstrømmen, og stoffene selv slippes ut i blodet i lav konsentrasjon. I slike tilfeller, ca 25% av pasientene etter 5-6 uker. Etter døden av fosteret utvikler DIC. Foreløpig er fosterfosterdød eller ikke-utviklende graviditet sjeldne årsaker til denne patologien siden takket være innføringen av en ultralyd, blir det gjort en diagnose i tide og graviditeten avbrytes før den kan utvikle DIC.
  2. Skader på endotelet. Slike skader er ledsaget av frigjøring av kollagen, som interagerer med plasma og prokoagulanter, og kan forekomme subklinisk med preeklampsi, eclampsia eller sepsis. En annen årsak til hypoksi og skade på endotelet kan være hemorragisk sjokk ved sen gjenoppretting av blodtap. For tiden er det den viktigste årsaken til DIC i obstetrisk praksis.
  3. Rød blodcelle / blodplate skade. Dette kan oppstå under transfusjon av inkompatibelt blod, noe som fører til frigjøring av fosfolipider og igangsetting av koagulasjonskaskaden.

Patofysiologi av DIC i obstetrik

Vanligvis er hemostase et komplekst system, og dets vedlikehold sikres ved en dynamisk likevekt mellom koagulasjonsprosessene som fører til dannelsen av fibrinpropper og fibrinolysesystemet som ødelegger fibrinpropper så snart de har implementert den hemostatiske funksjonen. Med DIC i det lange løpet av vaskulærsengen oppstår overdreven koagulasjon, noe som fører til forbruk og utmattelse av koagulasjonsfaktorer og slutter med blødning. Som respons på storskala koagulasjon og akkumulering av fibrin i mikrovaskulaturen, aktiveres fibrinolysesystemet. Plasminogen blir til plasmin og ødelegger fibrinpropper, noe som fører til dannelse av fibrin nedbrytningsprodukter (FDP). PDF har antikoagulerende egenskaper, siden hemmer blodplater og virkningen av trombin, noe som fører til en forverring av koagulopati. I de fleste tilfeller bløder det dominerende symptomet i det kliniske bildet, men trombose i mikrovaskulaturen forekommer også og fører til iskemi og orgelinfarkt. Dette kan være den nest viktigste faktoren etter hemorragisk sjokk, som fører til kortisk nyreknude, skade på lungevevvet og Sheehan syndromet.

Symptomer og tegn på DIC i obstetrik

Symptomer på de forhold som utløser mekanismen for dens utvikling er karakteristiske for DIC. Det kliniske bildet av DIC avhenger av alvorlighetsgrad og kan kun representeres av hematologiske lidelser uten kliniske manifestasjoner (-1 blodplater, T PDF); relativt utryddet kliniske symptomer, som blåmerker, neseblod, hemorragisk utslett og blødning fra injeksjonssteder; kraftig blødning og blødning fra alle operative sår.

Diagnose av DIC i obstetrik

Anerkjennelse av de obstetriske årsakene som forårsaket det, hjelper til med diagnosen DIC-syndrom. Rutinemessige hematologiske analyser er nyttige, hvis det er mulig, anbefales også en hematologs konsultasjon. Avhengig av laboratorieutstyret, kan det hende at enkelte analyser ikke er tilgjengelige. I tillegg er ICE-prosessen så dynamisk at de resulterende analysene kanskje ikke reflekterer den nåværende situasjonen. Test som vurderer koagulering av helblod "ved sengen" gir ikke store fordeler, fordi deres nøyaktighet er lav, så de brukes bare når andre laboratorietester ikke er tilgjengelige.

De raskeste og klinisk verdifulle screeningtestene er: antall blodplater (lav eller redusert), aktivert partiell tromboplastintid (ofte økt dersom koagulasjonsfaktorer blir betydelig konsumert), protrombintid og trombintid. Sistnevnte indikator er en av de viktigste i klinisk praksis. Fibrinogenivået under graviditeten øker til 400-650 mg / dl, med DIC det kan falle eller forbli innenfor det normale området for staten utenfor graviditeten, og med alvorlig DIC kan 80 mcg / ml bekrefte diagnosen DIC Det kan imidlertid vedvare 24-48 timer etter arrestasjonen av ICE.

Behandling av DIC i obstetrik

Gitt risikoen for å utvikle DIC under visse obstetriske forhold, bør de behandles så langt som mulig før de fører til koagulopatiske lidelser, for eksempel ved å evakuere innholdet i livmoren under intrauterin føtal død eller ikke-utviklende graviditet. I tilfelle av alvorlig preeklampsi og / eller HELLP syndrom, er det hematologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad med en reduksjon i nivået av blodplater og en økning i nivået av PDF. Slike pasienter skal leveres og hematologiske sykdommer korrigeres før det kliniske bildet av DIC utvikler seg.

I de fleste obstetriske situasjoner utvikler DIC raskt og krever umiddelbar behandling. Det er nødvendig å utføre den primære behandlingen av blødning, uansett om den er forbundet med DIC eller ikke. I tillegg er det viktig å periodisk gjennomføre laboratoriehematologiske studier og, om nødvendig, involvere en hematolog for konsultasjon. Prinsippene for terapeutisk strategi er som følger.

Behandling av obstetriske komplikasjoner

DIC er alltid sekundær i forhold til årsakene som forårsaket det, og det er åpenbart at de umiddelbart må elimineres samtidig med behandling av DIC. I de fleste tilfeller betyr dette levering og lindring av kirurgisk eller obstetrisk blødning.

Opprettholde blodsirkulasjonen

Ved behandling av obstetriske årsaker til DIC er det nødvendig å opprettholde pasientens blodsirkulasjon og orgelperfusjon med oksygenering, hurtig infusjon av krystalloider, kolloider og transfusjon av blodprodukter. Effektiv sirkulasjon er en ekstremt nødvendig betingelse for eliminering av PDF, som hovedsakelig forekommer i leveren. PDP forverrer alvorlighetsgraden av DIC ved å påvirke blodplatefunksjonen, har en antitrombin-effekt og hemmer dannelsen av fibrinpropper, og påvirker også den funksjonelle tilstand av myometrium og muligens kardiomyocytter. Dermed er eliminering av FDP en svært viktig del av å gjenopprette kroppens funksjon etter DIC.

Replenishing procoagulants

På grunn av risikoen for infeksjon, er ikke helt helblod brukt. Erytrocyttmassen inneholder ikke blodplater og andre prokoagulanter, særlig faktor V og VII. Således, i tilfelle av alvorlig blødning den kompliserte DIC, er det nødvendig å fylle prokoagulanter ved hjelp av følgende legemidler.

  1. Ferskfrosset plasma (FFP) inneholder alle koagulasjonsfaktorer som er tilstede i plasma av helblod, bortsett fra blodplater. Anbefalinger for transfusjon følgende: en dekanter porsjon FFP 5 porsjoner per transfusert blod, og deretter en porsjon FFP for hver 2 blod parti.
  2. Kryoprecipitate er beriket med fibrinogen, von Willebrand faktor, faktor VIII, XIII. Det brukes vanligvis hos pasienter med alvorlig hypofibrinogenemi (
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

DIC i obstetrik

Forekomsten av spredt koaguleringssyndrom i obstetriske sykdommer. Utvikling av DIC i ulike ekstragenitale sykdommer. Rollen av blodplater og erytrocytter i dannelsen av DIC. Det kliniske bildet og behandlingen av DIC.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon, forbruk koagulopati, trombogemorragichesky syndrom) - en blødningsforstyrrelse på grunn av en massiv frigivelse av stoffer tromboplasticheskih vev.

Syndromet av spredt koagulasjon, eller DIC, er en av de alvorligste komplikasjonene som oppstår ved obstetriske sykdommer.

DIC oppstår når gestosis, placenta previa, for tidlig løsgjøring mork, fødselsskader, obstetriske blødnings, fostervann emboli, sepsis, med alvorlige kardiovaskulære og renale sykdommer, diabetes, fosterdød.

DIC er alltid sekundær. Ofte kompliserer det løpet av infeksiøse-inflammatoriske prosesser, spesielt generaliserte og septiske forhold. DIC er en konstant bestanddel av alle sjokk-tilstander, kraftig blødning.

Ved utvikling av DIC kan gi akutte intravaskulær hemolyse uforenelig blodoverføring, med mange typer av hemolytiske anemier, massiv blodoverføringer og blod reinfusjon, administrert gemopreparatov som inneholder aktiverte koagulasjonsfaktorer.

Årsaken til DIC behandling kan være medikamenter som forårsaker blodplateaggregering, fremme blodlevring og reduserer dets antikoagulerende og fibrinolytiske potensial, spesielt når deres kombinerte anvendelse av (alfa-adrenoceptor-agonister, syntetiske progestiner, aminokapronsyre, og andre inhibitorer for fibrinolyse).

Av obstetrisk patologi er farlig når det gjelder utvikling av DIC for tidlig morkakeløsning, placenta previa, dens manuell fjerning, Fostervannsemboli, fosterdød, tilbakevendende abort, svangerskapsforgiftning, svangerskapsforgiftning, keisersnitt, en intensiv massasje av livmoren, kraftig blødning.

DIC kan utvikle seg ved forskjellige extragenital sykdommer: medfødt hjertefeil, blå coarctatio av aorta, pulmonær emboli, diffuse myokarditt, hypertensiv sykdom, autoimmune sykdommer, allergiske reaksjoner, narkotika og annen genese, destruktive prosesser i nyre, lever, bukspyttkjertel, diabetes og andre patologier.

De fleste av de etiologiske faktorene forårsaker vevskader og store mengder vevstromboplastin (faktor III) går inn i blodet, og inaktiv faktor VII blir aktiv VIIa under påvirkning.

Videre, aktiverer denne komplekse faktor X ved den ekstrinsiske reaksjonsveien, t. E. Under påvirkning av vevtromboplastin aktivisering finner sted, ekstern (tissue) koagulasjonssystem.

Analoger av vævstromboplastin er intracellulære og vevsproteaser, koagulaser fra bakterier og slangegifter. Også, under påvirkning av etiologiske faktorer, oppstår skade på endotelet og eksponering av kollagen i subepitelialsonen.

Dette fører til adsorpsjon XII, XI, IX, koagulasjonsfaktor, prekallikrein, og med høy molekylvekt kininogen og aktivering.

Derved aktiveres den indre vei for blodkoagulasjonsaktivering.

En viktig rolle i dannelsen av DIC spilles av blodplater og erytrocytter. En obligatorisk komponent er blodplateaggregering og deres involvering i prosessen med trombusdannelse.

I de perifere blodkar og lite kaliber i store mengder detekterte aktiverte former og aggregater av disse celler, blodplater degranulering produkter innholdet øker i plasma forkorter deres levetid og redusert sirkulasjon og volumet (trombocytopeni forbruk).

Erytrocytter med DIC utsatt makro- og mikrotraumer, slik at deres liv og sirkulasjonen kortere, og det er symptom på intravaskulær hemolyse.

Det er ledsaget av utvikling av anemi, økning i plasma av fritt hemoglobin, indirekte bilirubin og retikulocytose.

Klassifisering av stadier av spredt intravaskulært koaguleringssyndrom:

1. Hyperkoagulasjon og blodplateaggregering.

2. Overgang med økende koagulopati og trombocytopeni.

3. Dyp hypokoagulering opp til fullstendig blodpropp.

4. Recovery eller i en ugunstig kurs - fasen av utfall og komplikasjoner.

Kliniske manifestasjoner i første fase er vanligvis fraværende. Det kan mistenkes når de første tegn på hemorragisk sjokk vises. Samtidig skarpere DIC, jo mer kortsiktig fase av hyperkoagulasjon og vanskeligere fasen av hypokoagulering og blødning. Under fase II - rikelig uterin blødning, blodpropp i utgangspunktet med løs, gjenstår da væske. I de følgende faser av syndromet vises nesvertyvaniya blodbildet - blåmerker på injeksjonsstedet, forlenget blødning fra injeksjonsstedet, petechial utslett på huden, kan mage, nese, nyre blødning, øket blødningsfødselskanalen sår bløtvev, ikke stopper når suturer. I drift er det blødning fra snittstedet, blod soaking diffus veggen av uterus, eggledere, ovarier, diffus blod soaking uterus, eggledere, ovarier, bekken vev. Denne manifestasjon kan være ledsaget av symptomer på alvorlig luftveis, nyre-, leversvikt, cerebrovaskulære hendelser.

Laboratoriediagnose er viktig for å klargjøre diagnosen, sykdomsfasen, valg av behandling.

Hyperkoagulasjon oppdages ved umiddelbar blodkoagulasjon i en nål eller i et reagensrør. For fase II er det naturlig at skiftene er flerdireksjonelle - en test viser hyper-, en annen - hypokoagulering. Dette er et typisk laboratorium tegn på DIC. I fase protrombintid forlenges hypocoagulation muligens redusere konsentrasjonen av fibrinogen, trombocytopeni (mindre enn 50,0 x 10 9 / l) øket innhold av fibrinogen-nedbrytningsprodukter, forhøyede nivåer av fibrinolyse, nedsatt vaskulær motstand, viste tegn mikrogemoliza - akselerert ødeleggelse av røde blodceller stroma på grunn av deres skade med avsetning av fibrin i mikrober.

Fibrinolytisk aktivitet kan bestemmes ved å uttrykke metode - observasjon av spontan koagel-lysis av venøst ​​blod. Når antikoagulasjon uten aktivering av fibrinolyse som langsomt dannet en løs samling av liten størrelse, dannet elementer av restene i blodserum, slo seg ned på bunnen av røret, opptrer en spontan koagel-lysis. Med aktiv fibrinolyse dannes en liten løs klump som raskt lyser. Med fullstendig ikke-koagulering av blodpropp blir det ikke dannet i det hele tatt.

Forløpet av syndromet til ICE er akutt, langvarig, tilbakevendende, kronisk og latent. Den akutte formen blir overvåket obstetriske patologier så som Abruptio mork, placenta previa, placenta tett festing, forsinkelsen av delene i livmoren, og livmor cervix brister legeme, fostervann emboli, hypotonisk blødning, post partum endometritt, sepsis; for kirurgiske inngrep - keisersnitt, manuell separasjon og separasjon av etterfødsel, intensiv livmorsmassasje på knyttneve.

Den kroniske formen av DIC-syndromet utvikler seg under alvorlig gestosis, lengre avbrudd i uterus hos et dødt foster og hos pasienter med ekstra genital patologi (kardiovaskulær sykdom, glomerulonefritt, blodsykdommer og andre sykdommer). I alvorlige former for preeklampsi kan den første fasen av ICE utvikles innen graviditetens slutt, slik at selv et lite blodtap under fødsel kan føre til en overgang fra 1. trinn til neste.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av DIC kan nå 7-9 timer eller mer. Endringer i hemokoaguleringssystemet, bestemt ved hjelp av laboratoriemetoder, vedvarer lenger enn de kliniske. Derfor er det laboratorium diagnostisering av DIC viktig: kan du mer nøyaktig fastslå graden eller fasesyndrom og velge riktig behandling.

Diagnostikk av kronisk syndrom av ICE er basert på laboratorietester av det hemostatiske systemet.

I patogenesen av gestus av gravide, spilles en viss rolle av kronisk syndrom av DIC. Det er preget av: generalisert spasme av arterioler, langsiktig moderat hyperkoagulasjon. I mikrosirkulasjonssystemet dannes blodmikrokonvolusjoner ("slam"), som i alvorlig gestose fører til nekrose og blødninger i parenkymorganene, hjernen og placenta, noe som fører til dannelse av en placentainsuffisiens. Og med utviklingen av en lokal akutt form for ICE - til tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta.

Den viktigste patogenetisk funksjon av DIC er aktivering av koagulasjonssystemet er ikke bare, men også av fibrinolytisk, kinin-kallikrein, komplement. Som et resultat vises mange produkter av proteinbrudd i blodet.

Mange av dem er svært giftige, bevirker avbrytelse av den vaskulære veggen, forverre mikrosirkulasjonsforstyrrelser, den andre til å øke blodpropper og blodplateaggregasjon, eller omvendt, hemmer.

I prosessen med utvikling av DIC i plasma, reduseres antall antikoagulanter og komponenter i det fibrinolytiske systemet.

I blodet akkumuleres koagulasjonsmellemprodukter - oppløselige fibrinkomplekser. De blokkerer det siste stadiet av koagulasjon. Dette fører til det faktum at først utvikler den normale og deretter hypokoaguleringstilstanden.

Videre, på grunn av hypoksi, er vaskulær forstyrret blodplate hemostase, endotoksiner og proteolyseseter produkter innflytelse på den vaskulære veggen, reduserer antallet av blodplater og koagulasjonsfaktorer.

Alt dette fører til utvikling av hemorragisk syndrom.

I patogenesen av DIC er mikrocirkulasjonsforstyrrelser også viktige. Denne prosessen er assosiert med blokkering av blodårer med fibrinpropper og celleaggregater, slamssyndrom. Resultatet er utviklingen av flere organsvikt.

Klinikk og diagnose

Den første fasen av hyperkoagulasjon varer fra flere minutter i akutt ICE til flere dager eller uker i kronisk ICE.

Følgende endringer er karakteristiske for stadium 1 ICE: økt blodkoagulasjonsaktivitet og omvendt en reduksjon i fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet. Første trinn uten spesiell laboratoriediagnostikk kan passere ubemerket. Imidlertid er den raske blodkoaguleringen i testrøret når du tar tester, bemerkelsesverdig.

I andre trinn reduseres antall blodplater og protrombinindeks, aktiviteten av blodkoagulasjonsfaktorer reduseres, antikoagulasjonsaktiviteten øker. Disse endringene skjer parallelt med tegn på fase 1 ettersom de reduseres. I 2. trinn oppstår blødning med skarlagen væskeblod på bakgrunn av utløpet av blodproppene.

I 3. trinn blir fenomenene hypokoagulering uttrykt vesentlig.

For fjerde etappe er preget av absolutt ikke-koagulering av blod.

I den tredje fasen, og spesielt i den 4. blødningen forekommer ikke bare fra livmoren eller det kirurgiske sår, men også fra injeksjonsstedet, neseblødning, petechial blødning og parenkymal blødning i det subkutane vev. På bakgrunn av stort blodtap, blir tegn på hemorragisk sjokk og multippel organsvikt forbundet.

Uten spesiell laboratorieutstyr er oppstart av forbrenningsmotoren vanskelig. Nøye observasjon gjør det mulig å mistenke koagulasjonsforstyrrelser på grunnlag av kliniske tegn: arten av utslippet, tilstedeværelsen av petechiae, etc.

For å kontrollere koaguleringstiden utføres en Lee-White-test, hvorfra det er mulig å bestemme graden av dannelse av blodpropp i et reagensrør. For å gjøre dette, hell 1 ml ferskt blod inn i sentrifugeringsrøret, vipp røret hvert 30. sekund for å la blodet strømme ned i glasset, og legg merke til tidspunktet for koagulasjonsdannelsen. Hvis blod i et testrør koagulerer hurtigere enn 5 minutter, observeres hyperkoagulasjon, hvis det er langsommere enn 10-15 minutter, observeres hypokoagulering. Hvis blodet ikke stikker seg i det hele tatt, oppstår avibrynemi.

Klinisk bilde av DIC

spredt obstetrisk syndrom

er en refleksjon av trombotisk og iskemisk skade på organer og vev og hemorragisk syndrom.

Trombotiske fenomener. Trombose i endrede kar, i mesenterisk arterie med etterfølgende tarmnekrose, kan tromboendokarditt forekomme.

Hemorragisk syndrom. Kan være lokal og vanlig. Kanskje utseendet blåmerker i injeksjonsstedet, i det subkutane og retroperitoneal fett, nasal, gastrointestinal, pulmonal og renal blødning, blødning i forskjellige organer.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser. De er assosiert med mikrotrombose i blodstrømmen og sedimentering av disse blodproppene i små kar. Som et resultat er oksygenering av vev forstyrret, funksjonene til indre organer blir redusert.

akutt nyresvikt utvikles ofte, som er manifestert redusert urinmengde opp til anuria, utseendet av protein i urinen, sylindre, økning av kreatinin og urea.

Hemodynamiske lidelser. Mikrotrombose fører til en fullstendig blokkering av mikrosirkulasjon, noe som resulterer i utslipp av blod gjennom arteriol-venulære shunts. I den første fasen har arteriole spasm seg med sentral blodsirkulasjon. Deretter utvikler den mikrovaskulære parese med symptomer på stasis.

Anemisk syndrom. Den er basert på intravaskulær mekanisk hemolyse i kombinasjon med blødning. Intravaskulær hemolyse er vanligvis ikke av rask art, den assosierte anemisering med høy retikulocytose fremkommer etter noen dager. Ved alvorlig blødning oppstår akutt post-hemorragisk anemi.

Overtredelse av vevsreparasjon. Dårlig sårheling, suppurative prosesser, keloid arr er notert. Dette skyldes et brudd på blodplateaktivering, makrofagemigrasjon, mikrosirkulasjon.

Behandlingen er foreskrevet av en lege og utføres i samsvar med egenskapene til scenen i DIC. Den mest effektive behandlingen foreskrevet av en hematolog. Jordemor må kunne utføre avtalen, være kjent med prinsippene for behandling og effekten av narkotika.

I fase 1 DIC er administrering av heparin nødvendig, noe som blokkerer virkningen av tromboplastin i vev. Heparin administreres i en dose på 70 U / kg.

I 2. og 3. trinn av DIC injiseres også heparin, men i mindre doser for å nøytralisere tromboplastin og trombin, som er i blodet og frigjøres under lysis av blodpropper. I tillegg beskytter heparin blodprodukter, administrert til erstatning, fra koagulering. I 2. trinn er dosen av heparin ca. 50 U / kg, i 3. - 20-30 U / kg.

For behandling av ICEs syndrom i obstetriske blødninger, bør fase av syndromet der behandling påbegynnes, arten av obstetrisk patologi vurderes. Det utføres under tilsyn av laboratoriediagnostikk. Så med en progressiv kronisk form for DIC-syndrom hos gravide kvinner med gestose, i nærvær av et dødt foster i livmor, med en ikke-utviklende graviditet, er det tilrådelig å føde gjennom fødselskanalen.

Hos gravide kvinner med kronisk form av DIC i gestose er lavmolekylære blodsubstitutter (reopolyglucin, hemodez, polydez, gelatinol) i kombinasjon med antispasmodik, som forbedrer blodets rheologiske egenskaper, forstyrrer mikrotrombose og bidrar til å forbedre vevsp perfusjon, vist i komplekset av terapeutiske tiltak. Heparin, administrert subkutant ved 5000-10000 IE hver 12. time, normaliserer nivået av blodplater og fibrinogen. Det er et antikoagulerende direkte handling reduserer blodplateaktivitet har antitromboplastinovoy antitrombin-aktivitet og derved normaliserer blodsirkulasjon i parenkymatøse organer og utero-placenta-kompleks.

I akutte former for DIC, sammen med tiltak for å normalisere den sentrale og perifere hemodynamikk, blir blodets koagulasjonsegenskaper gjenopprettet. For å gjøre dette er det nødvendig å stoppe intravaskulær koagulasjon, redusere fibrinolytisk aktivitet og gjenopprette blodkoagulasjonsevner. Dette utføres under kontroll av et koagulogram. Gjenopprettelse av blod koaguleringsegenskaper nå erstatningsterapi - en transfusjon av friskt frosset plasma, fersk-frosne røde blodlegemer, "varme blod" blod svezhetsitratnoy antihemophilic plasmafibrinogen.

For å bekjempe fibrinolyse, brukes proteasehemmere, enzymer som fremmer fibrinolyse. Brukte legemidler av animalsk opprinnelse:

* kontriske, enkeltdose, hvorav 20 000 IE, og daglig 60 000 IE;

* Gordox, en enkeltdose på 100.000 IE, daglig 500.000 IU;

* Trasilol, enkeltdose på 25 000 IE, daglig 100 000 IE. I det fjerde stadiet av ICE blir fibrinogen brukt fra 1-2 til 4 g.

Det bør tas i betraktning at i blodplater inneholder donert blod også fibrinogen.

I diagnosen er det kliniske bildet, vurderingen av årsakssammenhenget mellom sykdomsfremkalleren og utviklingen av hemorragisk syndrom viktig. Viktige laboratoriediagnostiske metoder. Bruke definisjonen av antall blodplater og deres samlingsfunksjonene, for definisjon av tilbaketrekning av en blodpropp, koagulasjonstid, protrombin indeks, trombintid, ytelsen av det fibrinolytiske system, DIC markører.

Behandling. Kronisk DIC, som utvikler seg hos friske mennesker, trenger ikke behandling, siden det er en tilpasning av organismen til de forandrede eksistensbetingelsene. De resterende skjemaene behandles avhengig av scenen.

Først av alt er det nødvendig å eliminere fødselspatologi, som forårsaket DIC, deretter å normalisere sentral og perifer hemodynamikk, deretter gjenopprettes hemokoagulasjonsegenskapene og fibrinolyse normaliseres.

For å forbedre antikoagulantaktiviteten administreres heparin. Ferskfryst plasma er en kilde til antitrombin III, plasminogen, koagulasjonsfaktorer og naturlige antiplateletmidler. Det er mulig å påvirke blodplatehemostase med antiplateletmidler.

Disse inkluderer inhibitorer av prostaglandinsyntetase (aspirin, indometacin), adenylatsyklaseaktivatorer og fosfodiesterasehemmere (curantil, trental, preparater som inneholder nikotinsyre, antispasmodik), membranstabiliserende antiaggreganter (reopolyglucin og annen lavmolekylær dextra).

Plasmaferese og innføring av proteasehemmere er effektive for fjerning av store mengder koagulasjonsaktivatorer. For å forbedre lysen av blodpropper ved bruk av fibrinolytiske midler.

Komplikasjoner av hemorragisk sjokk og effekten av DIC, samt massive transfusjoner kan føre til irreversible konsekvenser eller alvorlige kroniske sykdommer, krever langsiktig rehabilitering, full gjenoppretting av helse er noen ganger en umulig oppgave.

Derfor er det nødvendig å være svært oppmerksom på forebygging av DIC for å forhindre store blodtap, septiske komplikasjoner. Hos gravide kvinner med gestose, ekstragenitale sykdommer, blodsykdommer, er det nødvendig å kontrollere koagulasjonsfaktorer ved planlegging av operativ leveranse. Personalet er berettiget til å gi rask faglig assistanse, samt tilstrekkelig materiell utstyr.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Etiologi og epidemiologi av spredt intravaskulært koaguleringssyndrom. Frekvensen av DIC i ulike typer patologi. Patogenese av sykdommen. Klassifisering av DIC, hemostasiologiske egenskaper. Kliniske tegn og behandling.

abstrakt [17,6 K], lagt til 12.02.2012

Etiologi og patogenese av spredt intravaskulært koaguleringssyndrom, dets årsaker og komponenter i det kliniske bildet. Metoder for tidlig diagnose av DIC, de viktigste patogenetiske metoder for behandling av akutt og kronisk form.

abstrakt [1,1 M], lagt til 09/06/2011

Kliniske syndrom som indikerer utviklede hemokoagulasjonsforstyrrelser. Årsaker til død i DICs akutte forløb. Faser av dekompensering av perifer blodstrøm. Diagnose av ulike faser av DIC. Kroniske former for DIC.

presentasjon [133,8 K], lagt til 01/20/2011

Familielle og medfødte former for nefrotisk syndrom. Diffuse sykdommer i bindevevet. Sjeldne årsaker til nefrotisk syndrom. Nyreskader i revmatoid artritt. Manifestasjon av nefrotisk syndrom i hydatidformen av echinokokkose.

abstrakt [22,7 K], lagt til 01/05/2010

Konseptet og hovedårsakene til Hellps syndrom som en sjelden og farlig patologi i obstetrik, epidemiologi, klinisk presentasjon og symptomer. Klassifisering og typer av dette syndromet, etiologi og patogenesen. Prinsipper for diagnose og behandling, forebyggingsmetoder.

presentasjon [133,6 K], lagt til 12.11.2014

Mekanismen for utvikling av spredt intravaskulært koaguleringssyndrom. Forstyrrelse av hemostatisk system. Formasjon av spredte blodpropper i mikrovaskulaturen. De viktigste forbindelsene til patogenesen av DIC. Diagnose og behandling av sykdommen.

presentasjon [2,8 M] lagt til den 11/03/2014

Konseptet og etiologien til nefrotisk syndrom, analyse av de viktigste faktorene som provoserer denne tilstanden hos mennesker med nyresykdom. Funksjoner og vanskeligheter med anerkjennelse av nefrotisk syndrom i ulike sykdommer som ikke er relatert til nyrene.

abstrakt [15,7 K], lagt til 11.09.2010

Konseptet med DIC, dets former, skilt og stadier. Grunnleggende om problemet med blodkoagulasjon og blodplateaggregering. Behandling av aktiveringsprosessen av plasmakomponenten av hemostase, spredning av trombose, manifestasjonen av det utfoldede hemorragiske syndromet.

presentasjon [186,7 K], lagt til 05/26/2014

Historien om fremveksten av begrepet HELLP syndrom. Dens klassifisering og risikofaktorer for utvikling. Patogenese og hovedfaser, klinisk bilde. Prinsipper for laboratoriediagnose. Behandling av HELLP syndrom som en manifestasjon av alvorlig preeklampsi, leveringsmetoder.

presentasjon [168,0 K], lagt til 01/28/2014

Det kliniske bildet av syndromet, hyppigheten av forekomsten. Karyotype i Klinefelter syndrom. Årsaker til kromosomal patologi. Symptomer på syndromet med en mosaikkkaryotype. De viktigste manifestasjoner, diagnose, behandling. Forutsigelse og forebygging av sykdommen.

presentasjon [1,0 M], lagt til 09/14/2015

Arbeidene i arkivene er vakkert utformet i henhold til universitetets krav og inneholder tegninger, diagrammer, formler, etc.
PPT, PPTX og PDF-filer er presentert bare i arkiver.
Vi anbefaler å laste ned arbeidet.

DIC i obstetrik.

DVS-syndromic kompleks patologiske syndrome, som er basert på massive (spredt) koagulering for å danne en flerhet av microbunches og aggregering av blodceller, røde blodceller og blodplater, hvorved blodstrømmen er blokkert i små kar og løsmasser fibrin-aggregater av celler, der er dårlig sirkulasjon i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrene, etc.) med forekomsten av dype dystrofiske forandringer i dem.

Hyperkoagulasjon, trombocytopeni og hemorragisk syndrom utvikles i DIC-syndrom. DIC er et syndrom av en hvilken som helst sykdom, men ikke en nosologisk enhet (ikke en diagnose); Det er ikke spesifikt og universelt.

etiologi:

1. Generell infeksjon - bakterieemi, viremia.

2. All slags sjokk.

3. Akutt intravaskulær hemolyse (hemocytolyse) ved inkompatible blodtransfusjoner, kriser av hemolytisk anemi, forgiftning med visse hemolytiske giftstoffer, mikroangiopatisk hemolytisk anemi syndrom.

4. tumorer, spesielt cancer disseminerte migrerende tromboflebitt (Trousseau syndrom), akutt leukemi (spesielt akutt promyelocytisk), blastkrise av kronisk leukemi, trombocytose, hyperviscosity syndrom.

5. Traumatisk kirurgisk inngrep.

6. Obstetrisk-gynekologisk patologi: Tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta; placenta previa; placenta rupturer; embolisk fostervann; atonisk uterin blødning; manuell undersøkelse av livmoren og manuell adskillelse av etterfødelsen; livmor massasje; føtal foster død; stimulering av arbeidskraft; fruktdestruende operasjoner; keisersnitt; boble skid; kriminell abort; alvorlig gestose av graviditet; forgiftning.

8. Transplantasjon av organer og vev, vaskulær og ventilprotese, bruk av enheter.

9. Akutt og subakutt inflammatorisk-nekrotisk og destruktiv i lungene, leveren, bukspyttkjertelen, nyrene og andre organer.

10. Kardiovaskulær sykdom: kongenitale "blå" defekter, stor brennvidde myokardinfarkt, kongestiv hjertesvikt med hjerteastma, vanlig progressiv aterosklerose, kavernøse og / eller giant hemangiom.

11. Immun- og immunkompleks sykdommer: systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, akutt diffus glomerulonephritis, reumatoid artritt med viscerale lesjoner, etc.

12. Alvorlige allergiske reaksjoner av stoffets opprinnelse.

13. Trombotisk trombocytopenisk.

14. Massiv blodtransfusjon og blodreinfeksjon.

15. Forgiftning med hemokoagulerende slangegifter.

16. Syndrom med økt blodviskositet i polyglobulier av ulike genese (hypoksi, pulmonal patologi, arteriovenøse shunts, etc.)

Patogenesen: aktivering av hemostase system med faseendring hyper- og gipokoagupyatsii ® intravaskulær koagulasjon, aggregering av blodplater og erytrocytter ® mikrotrombirovanie vaskulær blokkering og mikrosirkulasjonen i organer med deres dysfunksjon og degenerering ® uttømming av komponenter av blod koagulasjon og fibrinolyse fysiologiske antikoagulanter, redusere blodplateinnhold blodtall (trombocytopeniforbruk). I det vesentlige påvirker den toksiske effekten av proteinnedbrytningsprodukter samler seg i store mengder i blodet eller i organer som følge av en kraftig aktivering av proteolytiske systemer (koagulering, kallikreinkininovoy, fibrinolytic, komplement og al.), Blodsykdommer, hypoksi og nekrotiske endringer i vev, hyppig svekkelse av avgiftnings- og ekskretjonsfunksjonene i lever og nyrer.

Klassifisering av DIC:

1. I henhold til klinisk kurs:

a) akutt - utvikler seg som et resultat av en emboli av fostervann, for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta, septisk sjokk og sjokk av en annen etiologi, posttransfusjonskomplikasjoner.

b) subakutt - observert i sepsis, preeklampsi, langvarig retensjon av det døde fosteret i livmoren, dekompenserte hjertefeil hos gravide kvinner.

c) kronisk - utvikler seg med alvorlig gestose, placenta mangel, endometrit og mastitt, ekstragenital patologi hos gravide kvinner, med primær antiphospholipid syndrom assosiert med sirkulasjonen av lupus antikoagulant i blodet.

2. Klassifisering i faser / faser (Machabeli MS, 1982):

a) I - hyperkoagulering og aggregering

b) forbigående, med økning i koagulopati og trombocytopeni; hyper og hypokoagulering kan oppstå innen få timer

c) dyp hypokoagulering, til total fravær av blodpropp, som følge av at det er rikelig blødning

g) gjenoppretting eller stadium av komplikasjoner til døden.

3. Klassifisering i faser / faser (Federov ZD, 1985):

a) I - hyperkoagulasjon

b) II - hypokoagulering uten generalisert aktivering av fibrinolyse

c) III - hypokoagulering med generalisert aktivering av fibrinolyse

d) IV - fullføre blodpropp

Klinisk bilde. DIC kan oppstå som generell blødning eller blødning i såret.

1. Kliniske manifestasjoner i den første fasen, som regel, er fraværende. Hyperemi av huden med cyanose, marmorering av mønsteret, kulderystelser, pasientens angst kan observeres. Det kan mistenkes når de første tegn på hemorragisk sjokk vises.

2. I hypokoagulae-fasen uten generalisert aktivering av fibrinolyse, er det en økning i blødning fra kjønnsorganet, fra sårflatene, petechiale skader på huden og neseblod. Det utstrømmende blodet inneholder frie blodpropper som raskt lyseres.

3. I de følgende faser vises et bilde av komplett ikke-koagulasjon av blod: frigjøring av væske, ikke-koagulerende blod; hematomer på injeksjonsstedene; generalisert blødning av injeksjonsstedene; mulig mage-, nese-, nyreblødning; hematuri; hemorragiske effusjoner i serøse hulrom; blødning fra sår av det myke vevet i fødselskanalen, som ikke stopper når suturer påføres. Under operasjonen er det blødninger fra snitt, diffus blodsuging av livmorveggen, rørene, eggstokkene, bekkenfibre. Disse symptomene kan være ledsaget av symptomer på alvorlig respiratorisk, nyre-, leversvikt, cerebrovaskulær ulykke.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av DIC kan nå 7-9 timer eller mer. Jo raskere behandling er startet, jo lettere er det å forhindre alvorlig form for DIC.

Målorganer i DIC-syndrom:

1. Lungekjokkelung - interstitial ødem eller lungeinfarkt oppstår, reduksjon av partialtrykk O2 og pCO2, Det er tegn på lungesykdom med forekomst av kortpustethet, cyanose.

2. Nyrer - OPN - reduksjon i diurese, opp til anuria; protein, sylindere, røde blodlegemer vises i urinen; økning i kreatinin, urea og resterende nitrogen (noe senere).

3. Lever - parenkymal gulsot, noe som dramatisk forverrer kursen av DIC.

4. gastrointestinal - alopesi oppstår dystrofi mucosal vaskulær stase og mikrotrombozov vises gastrointestinale sår og erosjoner, og som et resultat, blødning, intestinal parese, rus autolyseprodukter.

5. CNS - hjernesykdommer i hjernebarken (hodepine, svimmelhet, anfall, slag, tegn på meningisme).

6. Binyrekirtler - ONPN - kollaps, diaré, dehydrering, utmattelse.

7. Hypofyse - det er mangel på funksjon av hypofysen.

Dato lagt til: 2015-05-05; Visninger: 770; ORDER SKRIVING ARBEID