logo

DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelsene i hemostatisk system (hemostase er et kompleks av kroppsreaksjoner som skal forhindre og stoppe blødning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrukskolagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrineringssyndrom.

DIC (disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom) er:

  • sekundær patologisk prosess som oppstår under kontinuerlig og langsiktig stimulering av det hemostatiske systemet;
  • en patologisk prosess som har en fasekurs, med initial aktivering og påfølgende dyp progressiv uttømming av alle deler av hemostasesystemet, opp til et fullstendig tap av blodets evne til å koagulere med utviklingen av katastrofalt ukontrollert blødning og alvorlig generalisert hemorragisk syndrom;
  • patologisk prosess, der det er en progressiv disseminert intravaskulær koagulering av blod med multiple og allestedsnærværende dannelse av blodmikroklustere og aggregater av dets dannede elementer, noe som forringer dets reologiske egenskaper, blokkerer mikrosirkulasjon i vev og organer, forårsaker iskemisk skade i dem og fører til polyorganskader.

Avhengig av intensiteten av dannelsen og inngangen til blodet av tromboplastin, som dannes under ødeleggelsen av celler, inkludert blodceller, har DIC forskjellige kliniske former:

  • lynrask;
  • akutt;
  • subakutt;
  • langvarig;
  • kronisk;
  • latent;
  • lokale;
  • generalisert;
  • kompensert;
  • dekompensert.

årsaker

Utgangsfaktorene til DIC-syndromet kan være en rekke intensive eller langsiktige stimuli som på en eller annen måte passer inn i Virchow-triaden - svekket blodsirkulasjon, dets egenskaper eller kar-veggen.

1. I strid med de reologiske egenskapene til blod og hemodynamikk

  • noen form for sjokk
  • blodtap
  • rus
  • sepsis,
  • rhesus konflikt graviditet
  • sirkulasjonsarrest og påfølgende gjenoppliving,
  • gestosis,
  • uterine atony,
  • placenta previa
  • livmor massasje

2. Ved kontakt med blod med skadede celler og vev.

  • aterosklerose,
  • føtal føtal død,
  • onkologiske sykdommer

3. Når du endrer egenskapene til blodet og med den massive strømmen av tromboplastiske stoffer inn i blodet

  • leukemi,
  • fostervannemboli
  • inkompatibel blodtransfusjon
  • septisk abort
  • frigjøring av en normalt lokalisert placenta med blødning i livmoren,
  • økning av morkaken
  • livmorutbrudd
  • operasjoner på parenkymatiske organer: livmor, lever, lunger, prostata, nyrer;
  • akutt strålingssykdom
  • knuse syndrom,
  • koldbrann,
  • organtransplantasjon, kjemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardinfarkt, etc.).

Symptomer på DIC

I løpet av ICE er det fire trinn:

Fase 1 - fasen av hyperkoagulasjon og blodplate-hypergenerasjon;

Fase 2 - en overgangsfase (multidireksjonsforskyvninger i blodkoagulering i retning av hyper, og i retning av hypokoagulering);

Fase 3 - Fasen av dyp hypokoagulasjon (blodet stikker ikke i det hele tatt);

Fase 4 - løsningsfase (enten hemostase normaliserer eller komplikasjoner utvikler seg, fører til døden).

Symptomer på DIC-syndrom avhenger av mange faktorer (årsakene som forårsaket det, sjokkklinikker, forstyrrelser i all hemostase, trombose, redusert volum av vaskulær seng, blødning, anemi, nedsatt funksjon og dystrofi av målorganer, metabolske forstyrrelser).

I første fase økte blodkoaguleringen, den umiddelbare dannelsen av blodpropper i store kar og blodpropper i små (under operasjon). Det er umulig å ta blod fra en pasient for analyse, da den umiddelbart kollapser. Som regel går den første fasen veldig fort og går ubemerket av leger. Det er en kraftig nedgang i blodtrykket, huden er blek, dekket med kald klissete svette, pulsen er svak (filiform). Åndedrettsfeil utvikler seg på grunn av lungeskader, fuktig hoste og crepitus i lungene, hudcyanose, kalde føtter og hender.

I den andre fasen forblir de samme symptomene som i første fase av DIC, pluss nyrer (nyresvikt), binyrene, fordøyelseskanalen (kvalme, oppkast, magesmerter, diaré) er involvert i prosessen. Mikrotromby (hodepine, svimmelhet, kramper, bevissthetstab opp til koma, parese og lammelse, slag) dannes i hjernen.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) er preget av massiv blødning, både fra begynnelsesfokus og fra andre organer (tarm og mageblødning på grunn av sårdannelse i slimhinnen, blod i urinen - nyreskader, sputum blandet med blod under hosting).

Også preget av utvikling av hemorragisk syndrom (utseendet av massive blødninger, hematomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injeksjonsstedene og under operasjon, blødende gummier, blødning fra nesen etc.).

Den fjerde fasen med rettidig og tilstrekkelig behandling fører til gjenopprettelse av hemostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv lesjon av indre organer og blødning.

diagnostikk

Grunnleggende laboratorietester:

  • bestemmelse av blodplater (med DIC-syndrom er det en reduksjon i blodplater i fase 2, 3 og 4);
  • blodkoaguleringstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trinn er indeksen forkortet, og i de påfølgende stadier - lengre tid);
  • blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
  • APTTV (aktivert partiell tromboplastisk tid - en økning i fase 2 og 3 av DIC);
  • protrombintid, trombintid, bestemmelse av aktivert plasmarekalifikasjonstid - ABP (økning i andre og tredje trinn i DIC);
  • lys av klumpen (normalt ikke i fase 3-lysis er rask, og i fase 4 dannes ikke koagulering);
  • fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, reduserer i 2, 3 og 4 trinn);
  • Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grunn av skade av fibrin-tråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
  • reduksjon av røde blodlegemer (anemi, reduksjon i blodvolum);
  • reduksjon i hematokrit (hypovolemi);
  • bestemmelse av syre-base og elektrolyttbalanse.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utføres av en lege som konfronteres med denne patologien (det vil si av den behandlende legen) sammen med resuscitatoren. I det kroniske studiet av DIC behandler terapeut med en hematolog med sin behandling.

Det første trinnet er å eliminere årsaken til DIC. For eksempel, i sepsis, er antibakteriell og transuphysiologisk (intravenøs infusjon av blodprodukter) terapi foreskrevet, i tilfelle traumatisk sjokk, er det nødvendig med adekvat anestesi, immobilisering, oksygenbehandling og tidlig kirurgisk inngrep. Eller med svulstsykdommer - kjemoterapi og radioterapi, med hjerteinfarkt - lindring av smerte, gjenoppretting av hjerterytme og hemodynamikk, med obstetriske og gynekologiske patologiske radikale tiltak (utstopping av livmor, keisersnitt).

Hemodynamiske og reologiske egenskaper av blod gjenopprettes ved infusjons-transfusjons-infusjoner.

En injeksjon av ferskfrosset plasma, som ikke bare gjenoppretter volumet av sirkulerende blod, men også inneholder alle koagulasjonsfaktorer, vises.

Også introduseres krystalloid (fysisk løsning, glukose) og kolloide løsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet mellom 4/1 og proteinblodpreparater (albumin, protein).

En direktevirkende antikoagulant, heparin, er foreskrevet. Dosen av heparin avhenger av scenen av DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anemi helles friske (ikke mer enn 3 dager) rødcellemasse.

Ved behandling av alvorlig generalisert DIC brukes fibrinogen og konsentrater av blodkoagulasjonsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaser brukes til å undertrykke vevsproteaser som frigjøres når celler er skadet (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) foreskrives også, da de øker blodproppene.

Parallelt er kampen mot polyorganinsuffisiens (støttefunksjoner i lungene, nyrene, tarmkanalen, binyrene). I 2-4 faser av DIC-syndrom brukes en blanding av aminokapronsyre, tørr trombin, etamzilatnatrium og adrokson til å gjenopprette lokal hemostase. Denne blandingen blir introdusert i bukhulen gjennom dreneringen, oralt, i form av tamponger i uterus og skjede, og kluter fuktet med en oppløsning av et serviett påføres såret.

Hele prosessen med intensiv behandling tar 1 til 5 dager (avhengig av alvorlighetsgraden av DIC-syndromet), og etterfølgende behandling fortsetter til full eller nesten fullstendig gjenoppretting av alle multiorganforstyrrelser.

Komplikasjoner og prognose

De viktigste komplikasjonene ved DIC-syndrom inkluderer:

  • hemokoagulasjonsjokk (kritisk blodtrykksfall, forstyrrelser i luftveiene og hjertesystemene, etc.);
  • post-hemorragisk anemi
  • dødelig utfall.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgrad, kurs og stadium av DIC. I trinn 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvilsomt, i 4 (med utilstrekkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC-syndrom (forbrukskoagulopati): årsaker, kurs, symptomer, diagnose, behandling

DIC, eller disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom, er en kompleks multikomponent patologisk prosess i hemostasesystemet, manifestert av økt trombusdannelse i mikrovaskulaturen.

Denne tilstanden er ganske vanlig i praksis av leger av noen spesialiteter, det oppstår av obstetrikere-gynekologer, resuscitators, kirurger, akutte leger. I tillegg er det den vanligste formen for koagulasjonsforstyrrelser (koagulopati) i intensiv omsorg for både voksne og barn.

Koagulopati - en tilstand ledsaget av en eller annen endring fra blodkoagulasjon. Hovedtyper av koagulopati er medfødt (genetisk) og ervervet, en av varianter av disse er DIC. I litteraturen kan man finne data om den såkalte hyperkoagulative koagulopati, eller hyperkoagulativ syndrom, som er preget av laboratorie tegn på økt blodkoagulasjon, men trombose er oftest fraværende.

DIC-syndromet har komplekse utviklingsmekanismer, en rekke kliniske manifestasjoner og eksakte diagnostiske kriteriene for det er ennå ikke blitt identifisert, noe som medfører betydelige vanskeligheter ved anerkjennelse og behandling. Denne tilstanden kompliserer alltid noen andre sykdommer, og er derfor ikke en uavhengig sykdom.

Trombose: norm eller patologi?

For å forstå hva som er årsaken og hva er mekanismene for forekomsten av en slik alvorlig lidelse som DIC, må du vite de viktigste stadiene av blodproppene.

En person står stadig overfor risikoen for mulige skader, fra mindre riper eller kutt til alvorlige skader, derfor har naturen en spesiell beskyttelsesmekanisme - trombose, det vil si dannelsen av en blodkonvolusjon på stedet for skade på fartøyet.

I kroppen er det to motsatt rettede systemer - koagulasjon og antikoagulasjon, hvor den korrekte interaksjonen bidrar til trombose om nødvendig, samt blodets væskestatus i karene i fravær av skade. Disse hemostase-systemene spiller en svært viktig beskyttende rolle.

Når integrasjonen av vaskemuren blir forstyrret, aktiveres koagulasjonssystemet, en hel kaskade med reaksjoner som fører til dannelse av blodpropp (en koagulasjon i karetets lumen eller hjertekammeret). Plasmaproteiner, spesielt fibrinogen, samt blodplater, koagulasjonsfaktorer dannet i leveren og forskjellige enzymer er direkte involvert i dette. Resultatet er dannelsen av blodkoagulasjon, lukking av defekten i vaskemuren og forhindring av fortsatt blødning.

For å opprettholde blodets væskestatus og hindringene for den ukontrollerte dannelsen av blodpropper, er det spesifikke antitrombotiske mekanismer oppnådd ved virkningen av de såkalte antikoagulantia - stoffer som forhindrer forekomst av massiv trombose (plasmaproteiner, proteolytiske enzymer, endogen heparin). I tillegg er et hinder for trombose rask blodstrøm og den såkalte fibrinolysen, det vil si oppløsningen av fibrinprotein og fjerning av det fra blodkaret ved hjelp av enzymer som sirkulerer i blodplasma og utskilles av leukocytter, blodplater og andre celler. Resterne av fibrin etter ødeleggelsen blir absorbert av leukocytter og makrofager.

Ved endring av interaksjonen mellom hemostasesystemets komponenter i ulike sykdommer og skader, er det diskoordinering i arbeidet med koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, noe som bidrar til massiv ukontrollert trombose sammen med blødning. Disse mekanismene danner grunnlaget for patogenesen av DIC, en livstruende komplikasjon.

Årsaker til DIC

Siden ICE ikke er en uavhengig sykdom, forekommer det ikke uten noen effekt som aktiverer koaguleringssystemet. De vanligste årsakene til forekomsten:

  • Infeksjoner - sepsis, septisk sjokk, alvorlige bakterielle og virale lesjoner;
  • Ulike typer sjokk (traumatisk, smittsom, hypovolemisk, etc.), terminale tilstander;
  • Skader, inkludert traumatiske kirurgiske inngrep (organtransplantasjon, prostetiske hjerteventiler), bruk av kardiopulmonal bypass og hemodialyse under kirurgiske inngrep;
  • Onkologiske sykdommer, spesielt leukemi og vanlige kreftformer;
  • DIC i obstetrik - massiv blødning, tidlig forløsning av moderkrekken, fostervannemboli;
  • Under graviditet ved sent toksisose (eclampsia, preeklampsi), rhesus-konflikt hos mor og foster, ektopisk graviditet, etc.;
  • Alvorlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet, purulent-inflammatoriske prosesser i de indre organer.

DIC-syndrom følger således mest alvorlige sykdommer og terminale tilstander (klinisk død, etterfølgende gjenopplivning). På scenen for å etablere sin tilstedeværelse er hyperkoagulering enten allerede tilstede eller vil utvikle seg dersom det ikke tas hensiktsmessige forebyggende tiltak.

I nyfødte som ble født sunn og i tide, er DIC ekstremt sjelden. Oftere forekommer det ved alvorlig hypoksi, fødselstrauma, fostervannemboli (i dette tilfellet vil moren og fosteret ha sine symptomer), luftveissykdommer.

Utviklingsstadier og former for DIC

Det er ulike tilnærminger til klassifisering av trombohemoragisk syndrom: i henhold til etiologi, egenskaper ved patogenese og kliniske manifestasjoner.

Basert på forekomstmekanismene, er følgende stadier av DIC skilt:

  1. Hyperkoagulasjon - preget av inngrep i blodet av tromboplastin, som starter prosessen med blodkoagulasjon og trombose;
  2. Koagulopatiforbruk - intensivt forbruk av koagulasjonsfaktorer, den påfølgende økning i fibrinolytisk aktivitet (som en beskyttende mekanisme mot massiv trombose);
  3. Stagehypokoagulering - som et resultat av forbruket av komponenter i koaguleringssystemet, oppstår ugjennomtrengelighet og trombocytmangel (trombocytopeni);
  4. Gjenopprettingsstadium.

Under påvirkning av en skadelig faktor, for eksempel traumer eller blødninger, utløses en beskyttelsesmekanisme - trombose, men det ukontrollerte forbruket av koagulasjonsfaktorer fører til mangel og uunngåelig hypokoagulering som uttrykkes ved markert blødning. Hvis pasienten er heldig og all nødvendig kvalifisert hjelp er gitt i tide, vil gjenopprettingsfasen med gjenværende trombose oppstå.

Det er verdt å merke seg at tromboseprosessen skjer i mikrovaskulaturen og er av generalisert natur, derfor er alle organer og vev involvert i den patologiske prosessen, noe som skaper alvorlige forstyrrelser i deres arbeid.

De initierende faktorene og hovedpatogenesen til DIC

Klinisk klassifisering av DIC-syndrom innebærer tildeling av følgende former:

Det er en såkalt fulminant DIC, for forekomsten som bare noen få minutter er nok. Spesielt ofte er dette alternativet funnet i obstetrik.

Akutt DIC-syndrom varer fra flere timer til flere dager og følger med skader, sepsis, operasjoner, transfusjoner av store mengder blod og dets komponenter.

Det subakutiske kurset er karakteristisk for kroniske infeksjonsprosesser, autoimmune sykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus) og varer i flere uker.

Kronisk DIC er mulig med alvorlige sykdommer i hjertet og blodårene, lungene, nyrene og diabetes. Dette skjemaet kan vare i flere år og observeres i terapeutisk praksis. Med økende tegn på trombohemoragisk syndrom, utviklet sykdommen som forårsaket det.

Kliniske manifestasjoner

I tillegg til dataene fra laboratorieforskningsmetoder er klinikken viktig ved diagnosen DIC-syndrom. I alvorlige tilfeller, når lungene påvirkes, virker nyrene, karakteristiske hudendringer og blødning, diagnosen er ikke i tvil, men med subakutte og kroniske former for diagnose er vanskelig og krever nøye evaluering av kliniske data.

Siden den viktigste patogenetiske forbindelsen i utviklingen av DIC er den forbedrede trombusdannelsen i mikrovaskulatorens kar, vil de organene der kapillærnettverket er godt utviklet, lide: lunger, nyrer, hud, hjerne, lever. Alvorlighetsgraden og prognosen avhenger av graden av blokkering av mikrosirkulasjon ved blodpropper.

Hud manifestasjoner av DIC er mest synlige for ikke-profesjonelle øyne.

De viktigste kliniske tegnene er ganske typiske og skyldes vanlig trombose, blødning og som følge av mangelen på ulike organer.

  • Huden, som et godt forsynt blodorgan, er alltid involvert i den patologiske prosessen, det utvikler et karakteristisk hemorragisk utslett på grunn av små hemorragier, fokalitet av nekrose (nekrose) på ansiktet, lemmer.
  • Følelse av lungene manifesteres av tegn på akutt respiratorisk svikt, hvis symptomer vil være alvorlig kortpustethet til opphør av respirasjon, lungeødem på grunn av skade på små kar og alveoler.
  • Med deponering av fibrin i nyrene, utvikles akutt nyresvikt, manifestert av et brudd på dannelsen av urin opp til anuria, samt alvorlige elektrolyttendringer.
  • Skader på hjernen er uttrykt i blødninger som involverer nevrologiske lidelser.

I tillegg til orgelendringer vil det være en tendens til ekstern og intern blødning: nasal, uterine, gastrointestinal etc., så vel som til dannelse av hematomer i indre organer og bløtvev.

Generelt består klinikken DIC av symptomene på flere organsvikt og trombohemoragiske fenomener.

Diagnose av DIC

For å fastslå diagnosen trombohemoragisk syndrom, i tillegg til de karakteristiske kliniske manifestasjonene, er laboratorietester av stor betydning. Ved hjelp av analyser er det mulig å bestemme ikke bare forekomsten av hemostaseforstyrrelser, men også stadium og form av DIC, samt spore hvor effektiv behandlingen er.

Laboratoriediagnostikk omfatter de såkalte indikative testene tilgjengelige for alle medisinske institusjoner (koagulogram), og mer komplekse og nøyaktige bekreftende (bestemmelse av aggregategenskapene til blodplater, toleranse for blodplasma til heparin, etc.).

I et koagulogram kan du følge en nedgang i antall blodplater, økt koagulasjon og en økning i fibrinogen i første fase, mens det i perioden med alvorlig forbrukskolagulopati vil være en signifikant reduksjon av fibrinogen, markert trombocytopeni, en reduksjon i koagulasjonsfaktorer og dermed en økning i blodproppstiden.

Post mortem diagnosen DIC-syndrom ved hjelp av histologisk undersøkelse av vev gjør det mulig å oppdage karakteristiske mikroskopiske tegn: akkumulering av dannede elementer i lumen av små kar, trombose, flere blødninger og nekrose i indre organer.

Siden laboratorieparametere i de første timene av sykdomsutviklingen kan forbli innenfor det normale området, er det viktig å sikre konstant overvåkning og kontroll av endringer i hemostase, spesielt hos pasienter med stor risiko for å utvikle DIC. Det er også nødvendig å overvåke endringer i elektrolytblandingen av blod, nivået av urea, kreatinin (indikatorer for nyrefunksjon), syrebasestatusen, diurese.

behandling

På grunn av den multifaktoriale opprinnelsen til forbruket koagulopati, som kompliserer en rekke sykdommer og patologiske forhold, er det for tiden ingen felles behandlingsstrategi for DIC. Imidlertid utheves de viktigste tilnærmingene til forebygging og behandling av en slik farlig komplikasjon under hensyntagen til de karakteristiske stadier og særegenheter av kurset.

Det er viktig å eliminere så tidlig som mulig den forårsakende faktoren som forårsaket utviklingen av trombohemoragisk syndrom, dette vil være etiotropisk behandlingsretning:

  1. Tilstrekkelig antibiotikabehandling for purulent-septiske komplikasjoner;
  2. Tidlig påfylling av blodvolumet i blodet ved blodtap;
  3. Opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet og blodtrykk i ulike typer sjokk;
  4. Forebygging av komplikasjoner og rettidig kirurgisk hjelp i obstetrisk praksis;
  5. Tilstrekkelig anestesi ved ulike skader og traumatisk sjokk, etc.

De viktigste retningene for patogenetisk og symptomatisk behandling:

  • Antikoagulant terapi;
  • Bruken av fibrinolytika og antifibrinolytiske legemidler avhengig av sykdomsfasen;
  • Erstatning infusjon terapi;
  • Forbedring av reologiske egenskaper av blod, bruk av medisiner for normalisering av mikrosirkulasjon;
  • Ekstrakorporeal avgiftning.

Et viktig prinsipp for behandling av DIC er bruk av antikoagulant terapi. Hovedsakelig for disse formål, er heparin brukt, som gjenoppretter normal blodpropp, forhindrer dannelsen av blodpropper og bidrar til å fjerne allerede dannet, og dermed forbedre funksjonen til de berørte vev og organer.

For å eliminere mangelen på blodkoagulasjonsfaktorer utføres erstatning infusjonsbehandling. Den beste forberedelsen til dette formålet er ferskfryst plasma. Sammen med det kan du også gå inn i heparin, proteasehemmere (redusere enzymaktiviteten og forhindre utvikling av hypokoagulering, forhindre utvikling av sjokkkontakt, gordoks).

Aspirin, trental, klokkeslett, etc., samt innføring av rheologiske løsninger (reopolyglucin, voluven) brukes til å forbedre mikrosirkulasjonen i vev.

Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder - plasmaferese, cytaferes, hemodialyse er svært viktig i kompleks behandling av DIC-syndrom.

Generelt er terapi av DIC en svært vanskelig oppgave, og noen ganger bør avgjørelsen om bruksmønsteret og dosene deres gjøres om noen minutter.

Det er nødvendig å utføre behandlingen av DIC i faser, fordi utnevnelsen av et stoff helt avhenger av tilstanden til pasientens hemostase på et bestemt tidspunkt. I tillegg bør det være kontinuerlig laboratorieovervåkning av blodkoagulasjon, syrebasebalanse, elektrolyttbalanse.

Nødhjelp er å lindre smerte, kjempe med sjokk, etablere infusjonsbehandling, administrere heparin i første fase av DIC.

Pasienter som har blitt diagnostisert med trombohemoragisk syndrom, eller det er stor risiko for utvikling, bør umiddelbart innlagt på sykehus og plasseres i intensivavdelingen og intensivvitenskap.

Dødelighet i trombohemoragisk syndrom, ifølge ulike kilder, når 70% i fase III, med kronisk kurs - 100%.

Forebygging av denne farlige komplikasjonen består først og fremst i tidlig behandling av sykdommene som førte til forekomsten, samt ved gjenopprettelse av blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon i organer og vev. Bare tidlig igangsetting av terapi og riktig taktikk bidrar til normalisering av hemostase og videre utvinning.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hemostaseforstyrrelse assosiert med hyperstimulering og mangel på blodkoagulasjonsreserver, noe som fører til utvikling av trombotiske, mikrosirkulatoriske og hemorragiske forstyrrelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hematogen utslett, økt blødning, orgendysfunksjon og i akutte tilfeller - utvikling av sjokk, hypotensjon, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etablert ved hjelp av karakteristiske tegn og laboratorietester av det hemostatiske systemet. Behandling av DIC er rettet mot korrigering av hemodynamikk og koagulasjonsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusjoner, plasmaferese, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon, trombohemoragisk syndrom) - hemorragisk diatese, preget av overdreven akselerasjon av intravaskulær koagulasjon, dannelse av løse blodpropper i mikrocirkulasjonsnettverket med utvikling av hypoksiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for pasientens liv på grunn av risikoen for omfattende, dårlig kontrollert blødning og akutt dysfunksjon av organer (hovedsakelig lungene, nyrene, binyrene, leveren, milten) med et omfattende mikrosirkulasjonsnettverk.

DIC-syndrom kan betraktes som en utilstrekkelig defensiv reaksjon som tar sikte på å eliminere blødning når blodårene er skadet og kroppen er isolert fra det berørte vevet. Forekomsten av DIC i ulike grener av praktisk medisin (hematologi, gjenopplivning, kirurgi, obstetrik og gynekologi, traumatologi, etc.) er ganske høy.

Årsaker til DIC

DIC-syndrom utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer som oppstår med skade på vev, vaskulært endotel og blodceller, ledsaget av mikrohemodynamiske lidelser og et hemostaseskift mot hyperkoagulasjon. Hovedårsaken til DIC er septiske komplikasjoner av bakterielle og virusinfeksjoner, sjokk av noe slag. DIC-syndrom følger ofte obstetrisk patologi - alvorlig preeklampsi, presentasjon og for tidlig frigjøring av placenta, føtale fosterdød, emboli med fostervann, manuell etterfødning, atonisk uterusblødning og keisersnitt.

Utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan starte metastatisk malignt tumor (lungekreft, magekreft), omfattende skader, brannskader, alvorlige kirurgiske inngrep. Ofte følger DIC-syndrom transfusjonen av blod og dets komponenter, transplantasjon av vev og organer, prostetiske blodkar og hjerteventiler, bruk av kunstig blodsirkulasjon.

Kardiovaskulære sykdommer som forekommer med hyperfibrinogenemi, økt viskositet og redusert blodfluiditet, mekanisk hindring av blodstrømmen ved atherosklerotisk plakk kan bidra til forekomsten av DIC-syndrom. Medisinering (OK, ristomycin, diuretika), akutt forgiftning (for eksempel slangegift) og akutte allergiske reaksjoner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese av DIC

Inkonsekvensen av hemostase i DIC-syndrom oppstår på grunn av hyperstimulering av koagulasjon og rask uttømming av antistoff og fibrinolytiske systemer for hemostase.

Utviklingen av DIC er forårsaket av ulike faktorer som vises i blodet og direkte aktiverer koagulasjonsprosessen, eller de gjør dette gjennom mediatorer som påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervann, immunkomplekser, stressende katekolaminer, fosfolipider, reduksjon av hjerteutgang og blodstrøm, acidose, hypovolemi etc. kan fungere som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utviklingen av DIC skjer med en etterfølgende endring på 4 trinn.

Jeg - den første fasen av hyperkoagulasjon og intravaskulær aggregering av celler. Forårsaget ved frigjøring i blodet av vevstromboplastin eller stoffer som har tromboplastin-lignende virkning og utløser de indre og eksterne koagulasjonsveiene. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akutt form) til flere dager og måneder (med kronisk).

II - stadium av progressivt forbruk koagulopati. Det er preget av mangel på fibrinogen, blodplater og plasmafaktorer på grunn av deres overdreven forbruk av trombose og utilstrekkelig kompensasjon.

III - kritisk stadium av sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Det er en ubalanse i den hemostatiske prosessen (avibrinogenemi, akkumulering av patologiske produkter, ødeleggelse av røde blodlegemer) med en senking av blodkoagulasjon (opp til en fullstendig manglende evne til å koagulere).

IV - gjenopprettingsstadiet. Det er enten gjenværende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i vevene i ulike organer og gjenoppretting, eller komplikasjoner i form av akutt organsvikt.

Klassifisering av DIC

Med hensyn til alvorlighetsgrad og utviklingshastighet kan DIC være akutt (inkludert fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom oppstår når en massiv frigivelse av tromboplastin og lignende faktorer i blodet (i fødselspatologi, omfattende operasjoner, skader, forbrenninger, langvarig kompresjon av vevet). Det preges av en akselerert endring i stadiene av DIC, fraværet av en normal beskyttende antikoagulant mekanisme. Subakutiske og kroniske former av DIC er forbundet med omfattende endringer i overflaten av det vaskulære endotelet (for eksempel på grunn av aterosklerotiske forekomster), som virker som en aktiviserende substans.

DIC-syndrom kan manifestere seg lokalt (begrenset, i ett organ) og generalisert (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensasjonspotensial er det mulig å skille kompensert, subkompensert og dekompensert DIC. Den kompenserte formen er asymptomatisk, mikroblokkene lyseres på grunn av økt fibrinolyse, koaguleringsfaktorer fylles fra reserver og ved biosyntese. Subkompensert form manifesterer seg i form av hemosyndrom av moderat alvorlighetsgrad; dekompensert - preget av kaskadreaksjonene av reaktiv fibrinolyse, sviktet av koagulasjonsprosesser, blodkoagulasjon.

DIC-syndrom kan forekomme med samme aktivitet av prokoagulant og vaskulær blodplatehemostase (blandet patogenese) eller med en overvekt av aktiviteten til en av dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestasjoner av DIC bestemmes av utviklingshastigheten og forekomsten av lesjonen, prosessstadiet, tilstanden til kompenserende mekanismer, leggingen av symptomer på induksjonssykdommen. I hjertet av DIC er et kompleks av trombohemorragiske reaksjoner og orgendysfunksjon.

Med en akutt manifestform utvikler generalisert DIC-syndrom raskt (innen få timer), preget av sjokktilstand med hypotensjon, bevissthetstab, tegn på lungeødem og akutt respiratorisk svikt. Hemosyndrom uttrykkes ved økende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmor, nese, gastrointestinal). Utviklingen av fokus på iskemisk myokarddystrofi, pankreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritt er karakteristisk. Den fulminante formen av DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati raskt (innen få minutter) går inn i et kritisk stadium, ledsaget av kardiopulmonalt og hemorragisk sjokk. Dødelighet av mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutte formen av DIC er lokal i naturen med et mer gunstig kurs. Svak eller mild gemosindrom manifestert petechial utslett eller kloakk hemoragisk, blåmerker og hematomer forsterket blødning fra injeksjonsstedet og sår, blødning fra slimhinner (noen ganger - "blodig svette", "blod tårer"). Huden blir blek, marmorert, det blir kaldt til berøring. I nyrevev, lunge, lever, binyrene, mage- og tarmkanalen utvikle ødem, hyperemi skarp, intravaskulær koagulasjon, en kombinasjon av flere områder med nekrose og blødning. Den vanligste - den kroniske formen av DIC er ofte asymptomatisk. Men etter hvert som bakgrunnssykdommen utvikler seg, øker manifestasjoner av hemorragisk diatese og organsykdom.

DIC syndrom ledsages av astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsetning av purulent infeksjon, utvikling av keloid arr. For DIC hemocoagulation komplikasjoner inkluderer sjokk, akutt åndedrettssvikt, akutt nyresvikt, levernekrose, magesår, tarm infarkt, pankreas nekrose, iskemisk slag, akutt hemorrhagic anemi.

Diagnose av DIC

For å etablere DIC er det nødvendig med en grundig historie med søket etter etiologiske faktorer, analyse av klinisk bilde og laboratoriedata (generell analyse av blod og urin, blodspredning, koagulogram, paracoaguleringsprøver, ELISA). Det er viktig å vurdere blødningens natur, for å avklare scenen av koagulopati, som reflekterer dybden av brudd.

Petechial-hematomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. Ved mildt symptom oppdages hyperkoagulasjon bare ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstester inkluderer blodplateantall, fibrinogen, aPTT, protrombin og trombintid, Lee-White koaguleringstid. Undersøkelse av intravaskulære koagulasjonsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjelp av ELISA og paracoagulasjonstester bidrar til å bekrefte DVS-syndrom.

Kriteriene for DIC er tilstedeværelsen av fragmenterte erytrocytter i et blodutstryk platetelling og fibrinogen mangel, økning av konsentrasjonen av PDF fallende antitrombin III-aktivitet i serum, og APTT trombintidforlengelsen, fravær eller dannelse av ustabilitet eller blodpropp in vitro. Den funksjonelle tilstanden til "sjokkorganer" er vurdert: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-systemet, hjerne. DIC-syndrom må differensieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling av DIC

Suksessen med behandling av DIC er mulig med tidlig diagnose. Aktive terapeutiske tiltak kreves for alvorlige symptomer i form av blødning og organsvikt. Pasienter med DIC-syndrom bør innlegges i ICU og utføre om nødvendig mekanisk ventilasjon, anti-sjokkterapi. Ved dårlig symptomatisk DIC er hovedbehandlingen behandling av bakgrunnspatologi, korreksjon av hemodynamiske parametere og funksjonelle lidelser i organer.

Akutt DIC krever hurtig fjerning av grunnårsaken, for eksempel nødlevering, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikasjoner. For å eliminere hyperkoagulasjon, indikeres administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoksifyllin) og fibrinolytika. Pasienter bør være under konstant dynamisk kontroll av hemostase.

Transfusjon av ferskfryst plasma, blodplate eller erytrocytmasse (med en dråpe i blodplater eller Hb), brukes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med nedsatt nivå av blodplater eller Hb); cryoprecipitate (for hjertesvikt), saltvann. Ved livstruende blødning er det mulig å foreskrive antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehemmere). For hudblødninger og sår, påføres dressinger med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Ifølge vitnesbyrdet brukte kortikosteroider, oksygenbehandling, plasmaferese. For å gjenopprette mikrocirkulasjon og nedsatt organfunksjon, foreskrives angioprotektorer, nootropiske legemidler, post-syndromisk terapi. I tilfelle av OPN, hemodialyse, utføres hemodiafiltrering. I kronisk DIC-syndrom anbefales det å bruke disaggreganter, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebygging av DIC

Prognosen for DIC er variabel, avhengig av den underliggende, etiologisk signifikante sykdommen, alvorlighetsgraden av hemostaseforstyrrelser og aktualiteten av behandlingen initiert. I akutt DIC-syndrom er døden ikke utelukket som følge av intraktabelt stort blodtap, utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt respiratorisk svikt, indre blødninger. Forebygging av DIC-syndrom er å identifisere pasienter i fare (spesielt blant gravide og eldre), behandling av bakgrunnssykdom.

Årsaker til utseende og fare forårsaket av DIC syndrom

Disseminert intravaskulær koagulasjon oppstår når blodproppene akselereres som følge av sjokk, massivt traumer, alvorlig infeksjon, obstetrisk patologi. Det preges av blødninger på grunn av det massive forbruket av faktorer som er ansvarlige for å stoppe dem.

Kan være asymptomatisk eller føre til akutt respiratorisk og nyresvikt. For diagnose må du ta hensyn til symptomene, for å utføre blodprøver. Behandling involverer innføring av antikoagulantia, antiplateletmidler, blodtransfusjon eller dets komponenter, plasmautveksling. Les mer i denne artikkelen.

Les i denne artikkelen.

Hva er DIC syndrom

På grunn av påvirkning av patologiske faktorer dannes løse trombotiske masser, mikrothrombber og blodplateaggregasjoner i små kar. De forstyrrer blodsirkulasjonen, mikrosirkulasjonen, fører til oksygen sult, dysfunksjon av indre organer. Mest av alt dystrofi og ødeleggelse av celler omfatter parenchyma av nyrer, lunger, lever og binyrene. Dette skyldes det mikrosirkulatoriske vaskulære nettverket utviklet i dem.

Faren for trombohemoragisk syndrom ligger i det faktum at hovedbestanddelen av koagulasjonsfaktorer, blodplättene, vanligvis brukes på dannelse av koagulasjoner inne i karene. Derfor øker risikoen for kraftige blødninger, noe som er svært vanskelig å stoppe. Utviklingen av DIC kan forårsake ulike patologier der blodets flyt og dets bevegelse i kapillærene er forstyrret.

I følge de kliniske manifestasjonene av sykdommen kan man ha et skjult, forlenget kurs, samt åpenbare lynreaksjoner, som fører til døden. Lesjoner av indre organer er lokale og mindre, eller det er utbredt blodkoagulasjon i alle små fartøy med ekstremt alvorlig kurs.

Og her mer om stoffet Warfarin.

Årsaker hos voksne og barn

DIC syndrom provoserer forhold der det er en ødeleggelse av det indre laget av blodkar, blodceller, vevskader. Dette fører til aktivering av blodkoagulasjon, nedsatt blodgass i små kapillærer, venuler og arterioler. Årsakene til denne tilstanden kan være:

  • virale eller bakterielle infeksjoner komplisert av sepsis;
  • sjokk tilstand;
  • giftose i andre halvdel av graviditeten (preeklampsi);
  • tidligere løsrevet placenta;
  • foster død;
  • uterine atony med rikelig blødning;
  • keisersnitt;
  • metastaser i ondartede neoplasmer;
  • embolisk fostervann;
  • langvarig lemmer komprimering;
  • omfattende skader, brannsår eller kirurgi, spesielt i forhold til kunstig blodsirkulasjon;
  • aterosklerotisk vaskulær sykdom;
  • blodtransfusjoner, organtransplantasjoner;
  • blødning;
  • installasjon av vaskulære proteser eller hjerteventiler;
  • abort, fødsel;
  • langt opphold av kateteret i fartøyet;
  • intravaskulær ødeleggelse av erytrocytter i tilfelle forgiftning ved hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, eddiksyre, slangebitt);
  • leukemi;
  • strålingssykdom;
  • intensiv antitumorbehandling.

uttrykksformer

I henhold til vekstraten for mikrocirkulasjonsforstyrrelser og deres komplikasjoner, er DIC-syndrom delt inn i akutt, subakutt og kronisk.

skarp

Oppstår hos pasienter med en massiv flyt i blodet av stoffer som øker dannelsen av blodpropper. Det skjer i alvorlige, kritiske forhold (polytrauma, vanskelig arbeid, kirurgi, vevskompresjon). En egenskap ved denne formen er den raske forandringen av sykdomsfasene, mangelen på beskyttende reaksjoner i kroppen, som forhindrer massiv koagulering.

subakutt

Dens utvikling krever uker (opptil 1 måned). Kurset er gunstigere enn akutt form, mangelfull funksjon av indre organer er mindre uttalt eller moderat, blødningen er svak eller moderat. Diagnostisert med svulster i blodet, lungene, nyrene, avvisning av transplanterte vev, bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Hvis de blir sammen med blodtap, blodtransfusjon, innføring av hemostatiske midler, stress, så kan det gå inn i en akutt prosess.

kronisk

Varer noen få måneder. Organiske lidelser øker sakte, vanligvis preget av kinnsår. Det er forårsaket av kronisk betennelse i lungene, leveren, svulster, autoimmune sykdommer, leukemi, utbredt aterosklerose. For å identifisere kliniske tegn er det som regel ikke nok. Det er nødvendig å bekrefte DIC-syndrom ved laboratoriediagnostikk.

klassifisering

Det er flere typer sykdommen. Kliniske kursalternativer kan forekomme avhengig av:

  • lesjon prevalens - begrenset (ett organ) og generalisert (flere systemer eller hele kroppen);
  • kompensasjonsgrad - kompensert (ingen symptomer, blodproppene blir ødelagt ved aktivering av fibrinolyse, koagulasjonsfaktorer syntetiseres eller utelukkes), subkompensert (det er moderat blødning), dekompensert (en kaskade av koagulasjonsreaksjoner er startet, kraftig blødning påbegynt).

Fremdriftsstadier

En funksjon av sykdommen er en konsistent endring av symptomer. I den klassiske versjonen har DIC-syndrom følgende fremdriftsfaser:

  1. Økt blodkoagulasjon og cellekonjugering. Forårsaget av frigjøring av tromboplastin fra ødelagte vev eller lignende stoffer. De aktiverer tromboseprosessene. Varer fra ti minutter til flere måneder.
  2. Forstyrrelse av koagulasjon på grunn av mangel på fibrinogen, blodplater, koagulasjonsfaktorer, da de er tungt brukt i første fase, og nye har ennå ikke dannet seg.
  3. Kritisk fase med lav koagulasjon. Det er ingen fibrinogen i blodet, erytrocyt ødeleggelse oppstår, og koagulasjonsegenskaper kan være helt fraværende.
  4. Utvinning eller utvikling av komplikasjoner. Det er enten gjenværende tegn på dystrofi og ødeleggelse, etterfulgt av utvinning, eller akutt organsvikt øker.

Symptomer i blodkoagulasjonens patologi

Kliniske manifestasjoner thrombohemorrhagic syndrom symptomer bestå av den underliggende sykdom, komplikasjon av hvilken det er et symptom og DIC.

Sjokkstatus

Det er forbundet med blodkoagulasjon, mikrocirkulasjonsarrest, oksygen sult av vev. I prosessen med dannelse av blodpropper og ødeleggelse av dem, kommer mange toksiske forbindelser inn i blodet, fører de til forstyrrelse av systemisk sirkulasjon. Ofte er det vanskelig å bestemme hvilke endringer som skyldtes mikrotrombose, og som var forårsaket av mikrotrombose. Manifestasjonene av sjokk er:

  • en kraftig nedgang i blodtrykket og en reduksjon i sentralt venetrykk
  • akutte mikrocirkulasjonsforstyrrelser;
  • lav funksjonell aktivitet av indre organer.

Komplikasjoner kan være nyre-, lever-, respiratorisk svikt eller kombinasjoner derav. ICE mot bakgrunnen av sjokk har alltid en sterk strøm, og i lang tid - katastrofalt.

I den første fase, den overskytende blod koagulasjon er tydelig, kan det også være visuelt når en blodpropp er dannet før analyse straks etter prøvetaking materialet. I andre fase manifesteres utilstrekkelig koagulasjon mot bakgrunnen av overskudd. På denne tiden viser noen tester en økning, mens andre reduserer trombosens evne til å redusere seg.

Hemorragisk syndrom

Økt blødning oppstår oftest i sykdommens akutte forløb. Rikelig blodtap kan observeres mot bakgrunnen av en normal konsentrasjon av fibrinogen eller litt redusert. Lokale blødninger er både en manifestasjon av DIC, og sykdommer i organene selv (magesår, nyreinfarkt, uterine atony). Vanlige tegn på blødning er:

  • blødninger i huden, blåmerker, hematomer;
  • nasal, pulmonal, renal blodtap;
  • blødning i hjernevevet, binyrene, perikardialposen;
  • soaking plasma og røde blodlegemer i brystet og bukhulen.

Akutt nyresvikt

Urinering reduseres til fraværet. I urinen oppdager protein og røde blodlegemer. I blodet blir balansen mellom salter, syrer og alkalier forstyrret, urea, kreatinin og gjenværende nitrogenoppbygging. Den mest forstyrrede nyrefunksjonen er kombinert med lever- eller lungesvikt, erytrocythemolyse.

Målorganskade

Progresjonen av DIC fører til en generalisert lidelse - multiorganfeil. Hennes symptomer er:

  • ødeleggelse av leverceller med gulsott og smerte i riktig hypokondrium;
  • erosjon, sår og blødninger på mageslimhinnen;
  • sår i tarmene;
  • stopp av bevegelser i tarmvegen, penetrasjon av toksiner i blodet (svekkelse av intestinal motilitet eller obstruksjon;
  • cerebral vaskulær okklusjon - svimmelhet, hodepine, nedsatt bevissthet og hemorragiske slag kan forekomme;
  • hypofyse og adrenal insuffisiens - alvorlig vaskulær kollaps, diaré, dehydrering.

Diagnose av DIC-syndrom

For diagnose er det tatt hensyn til forekomst av blåmerker på huden, blødning fra flere organer og følgende laboratorie tegn (blodprøve):

  • ødelagte røde blodlegemer;
  • redusert blodplate og fibrinogen;
  • økte nivåer av fibrin nedbrytningsprodukter;
  • lav antitrombin 3 aktivitet;
  • forlengelse av trombintid og aktivert tromboplastin;
  • koagulasjoner danner ikke eller desintegreres raskt.

I tvilstilfeller er definisjonen av D-dimer, paracoagulative tester, oppløselige fibrinkomplekser foreskrevet.

Behandling av sykdommen

Hvis kliniske manifestasjoner av DIC er fraværende, korrigeres dets laboratorietegn ved å påvirke den underliggende tilstanden. I den akutte sykdommen er det nødvendig å raskt eliminere årsaken til forekomsten, inkludert ved kirurgi. For bruk av legemiddelbehandling:

  • antikoagulantia (heparin, klexan);
  • antiplatelet midler (Curantil, Pentylin);
  • transfusjon av frosset plasma, blodplater eller erytrocytter, kryoprecipitat.
Plasma utveksling

Ved kraftig blødning injiseres Contrycal, aminokapronsyre, en hemostatisk svamp påføres topisk. I tillegg anbefales oksygenbehandling, plasmaferese, kortikosteroidhormoner, angioprotektorer, hemodialyse ved nyresvikt og anti-sjokk-tiltak.

Prognose for pasienter

Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes av bakgrunnssykdommer, graden av koagulasjonsforstyrrelser og tidspunktet for initiering av terapi.

I første og andre faser av prosessen er det sjanser for gjenoppretting, i den tredje er de tvilsomme, og deretter ugunstige. I akutte tilfeller er døden assosiert med sjokk, blodtap, respirasjons- og nyresvikt.

Se på videoen om DIC:

forebygging

Forhindre at utviklingen av DIC bare er mulig med eliminering av alvorlige patologier, som det oppstår. For å gjøre dette, bruk:

  • tilstrekkelig behandling av store sykdommer;
  • mindre traumatisk kirurgi;
  • tidligere eliminering av tegn på sjokk;
  • For pasienter med risiko for trombose (eldre, gravide, med diabetes, svulster) anbefales ikke hormonbehandling for prevensjon, aminokapronsyre;
  • Hvis blodtap er mindre enn en liter, injiseres albumin, plasma og dets substitusjoner, men ikke helblod;
  • For infeksjoner, purulente betennelser, blir antibiotika supplert med anti-koaguleringsmidler.

Og her mer om medisinsk behandling av hjerneslag.

DIC-syndrom oppstår i nødstilfeller og krever hurtig gjenkjenning. Spesielt farlig er den akutte form, ledsaget av massiv trombose. Etter den første fasen av hyperkoagulasjon har pasientene et høyt konsum av koagulasjonsfaktorer og økt blødning. Hvis behandling ikke er startet, kan utfallet være sjokk, blodtap og uønsket utfall. For behandling foreskrevet kompleks medisinering.

Årsakene til at Raynauds syndrom oppstår, er forankret i konstante vibrasjoner, på grunn av hvilke fingrene skifter. Syndrom uten behandling kan være en ekte sykdom, og så vil de populære metodene ikke hjelpe. Jo tidligere symptomene blir lagt merke til, behandlingen starter, jo bedre.

Pasienter er ofte foreskrevet stoffet Warfarin, hvis bruk er basert på antikoagulerende egenskaper. Indikasjonene for piller er tykt blod. Også stoffet kan bli anbefalt for langtidsbruk, har kontraindikasjoner. Trenger en diett.

For pasienter med sympatadrenekrise blir ofte et reelt problem. Symptomer manifesteres i form av takykardi, panikkanfall, frykt for døden. Behandling er foreskrevet i fellesskap av en kardiolog og en psykolog. Hva skal jeg gjøre hvis det skjer på bakgrunn av diencephalic syndrom?

Narkotikabehandling av slag er foreskrevet for å lindre de alvorlige manifestasjonene av sykdommen. Ved hemorragisk hjerneskade eller iskemisk vil de også bidra til å forhindre progresjon og økning av symptomer.

Mange kjente personer hadde Marfan syndrom, tegn på hvilke er uttalt. Årsakene ligger i feil utvikling av bindevev. Diagnose hos voksne og barn er ikke annerledes. Hva er behandling og prognose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksen alder. Ofte oppdaget ved en tilfeldighet på et EKG. Årsakene til utviklingen av barnet - i de ekstra ledningsbanene. Er de tatt til hæren med en slik diagnose?

En slik ubehagelig sykdom, som Wolf-Parkinson-White syndrom (wpw), finnes oftest hos barn i førskolealderen. Det er viktig å kjenne sine symptomer for å starte behandlingen omgående. Hva vil EKG vise?

Kawasaki syndrom er oftest funnet i japanske barn. Årsakene til utvikling er ikke fullt ut forstått, de betraktes som en autoimmun sykdom. Symptomer - langvarig feber, utslett, betennelse i lymfeknuter. Behandling involverer innføring av immunglobulin.

Badd syndrom oppstår på grunn av tilstopping av blodårene i leveren. Symptomer hos voksne og barn ligner gulsott, men utvikler seg raskere og farligere. Diagnose av Badd-Chiari syndrom - ultralyd, blodprøver, CT-skanning, MR. Behandlingen utføres raskt, ellers kan pasienten dø.