DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelsene i hemostatisk system (hemostase er et kompleks av kroppsreaksjoner som skal forhindre og stoppe blødning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrukskolagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrineringssyndrom.

DIC (disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom) er:

• sekundær patologisk prosess som oppstår under kontinuerlig og langsiktig stimulering av det hemostatiske systemet;
• en patologisk prosess som har en fasekurs, med initial aktivering og påfølgende dyp progressiv uttømming av alle deler av hemostasesystemet, opp til et fullstendig tap av blodets evne til å koagulere med utviklingen av katastrofalt ukontrollert blødning og alvorlig generalisert hemorragisk syndrom;
• patologisk prosess, der det er en progressiv disseminert intravaskulær koagulering av blod med multiple og allestedsnærværende dannelse av blodmikroklustere og aggregater av dets dannede elementer, noe som forringer dets reologiske egenskaper, blokkerer mikrosirkulasjon i vev og organer, forårsaker iskemisk skade i dem og fører til polyorganskader.

Avhengig av intensiteten av dannelsen og inngangen til blodet av tromboplastin, som dannes under ødeleggelsen av celler, inkludert blodceller, har DIC forskjellige kliniske former:

• lynrask;
• akutt;
• subakutt;
• langvarig;
• kronisk;
• latent;
• lokale;
• generalisert;
• kompensert;
• dekompensert.

årsaker

Utgangsfaktorene til DIC-syndromet kan være en rekke intensive eller langsiktige stimuli som på en eller annen måte passer inn i Virchow-triaden - svekket blodsirkulasjon, dets egenskaper eller kar-veggen.

1. I strid med de reologiske egenskapene til blod og hemodynamikk

• noen form for sjokk
• blodtap
• rus
• sepsis,
• rhesus konflikt graviditet
• sirkulasjonsarrest og påfølgende gjenoppliving,
• gestosis,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmor massasje

2. Ved kontakt med blod med skadede celler og vev.

• aterosklerose,
• føtal føtal død,
• onkologiske sykdommer

3. Når du endrer egenskapene til blodet og med den massive strømmen av tromboplastiske stoffer inn i blodet

• leukemi,
• fostervannemboli
• inkompatibel blodtransfusjon
• septisk abort
• frigjøring av en normalt lokalisert placenta med blødning i livmoren,
• økning av morkaken
• livmorutbrudd
• operasjoner på parenkymatiske organer: livmor, lever, lunger, prostata, nyrer;
• akutt strålingssykdom
• knuse syndrom,
• koldbrann,
• organtransplantasjon, kjemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardinfarkt, etc.).

Symptomer på DIC

I løpet av ICE er det fire trinn:

Fase 1 - fasen av hyperkoagulasjon og blodplate-hypergenerasjon;

Fase 2 - en overgangsfase (multidireksjonsforskyvninger i blodkoagulering i retning av hyper, og i retning av hypokoagulering);

Fase 3 - Fasen av dyp hypokoagulasjon (blodet stikker ikke i det hele tatt);

Fase 4 - løsningsfase (enten hemostase normaliserer eller komplikasjoner utvikler seg, fører til døden).

Symptomer på DIC-syndrom avhenger av mange faktorer (årsakene som forårsaket det, sjokkklinikker, forstyrrelser i all hemostase, trombose, redusert volum av vaskulær seng, blødning, anemi, nedsatt funksjon og dystrofi av målorganer, metabolske forstyrrelser).

I første fase økte blodkoaguleringen, den umiddelbare dannelsen av blodpropper i store kar og blodpropper i små (under operasjon). Det er umulig å ta blod fra en pasient for analyse, da den umiddelbart kollapser. Som regel går den første fasen veldig fort og går ubemerket av leger. Det er en kraftig nedgang i blodtrykket, huden er blek, dekket med kald klissete svette, pulsen er svak (filiform). Åndedrettsfeil utvikler seg på grunn av lungeskader, fuktig hoste og crepitus i lungene, hudcyanose, kalde føtter og hender.

I den andre fasen forblir de samme symptomene som i første fase av DIC, pluss nyrer (nyresvikt), binyrene, fordøyelseskanalen (kvalme, oppkast, magesmerter, diaré) er involvert i prosessen. Mikrotromby (hodepine, svimmelhet, kramper, bevissthetstab opp til koma, parese og lammelse, slag) dannes i hjernen.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) er preget av massiv blødning, både fra begynnelsesfokus og fra andre organer (tarm og mageblødning på grunn av sårdannelse i slimhinnen, blod i urinen - nyreskader, sputum blandet med blod under hosting).

Også preget av utvikling av hemorragisk syndrom (utseendet av massive blødninger, hematomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injeksjonsstedene og under operasjon, blødende gummier, blødning fra nesen etc.).

Den fjerde fasen med rettidig og tilstrekkelig behandling fører til gjenopprettelse av hemostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv lesjon av indre organer og blødning.

diagnostikk

Grunnleggende laboratorietester:

• bestemmelse av blodplater (med DIC-syndrom er det en reduksjon i blodplater i fase 2, 3 og 4);
• blodkoaguleringstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trinn er indeksen forkortet, og i de påfølgende stadier - lengre tid);
• blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
• APTTV (aktivert partiell tromboplastisk tid - en økning i fase 2 og 3 av DIC);
• protrombintid, trombintid, bestemmelse av aktivert plasmarekalifikasjonstid - ABP (økning i andre og tredje trinn i DIC);
• lys av klumpen (normalt ikke i fase 3-lysis er rask, og i fase 4 dannes ikke koagulering);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, reduserer i 2, 3 og 4 trinn);
• Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grunn av skade av fibrin-tråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
• reduksjon av røde blodlegemer (anemi, reduksjon i blodvolum);
• reduksjon i hematokrit (hypovolemi);
• bestemmelse av syre-base og elektrolyttbalanse.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utføres av en lege som konfronteres med denne patologien (det vil si av den behandlende legen) sammen med resuscitatoren. I det kroniske studiet av DIC behandler terapeut med en hematolog med sin behandling.

Det første trinnet er å eliminere årsaken til DIC. For eksempel, i sepsis, er antibakteriell og transuphysiologisk (intravenøs infusjon av blodprodukter) terapi foreskrevet, i tilfelle traumatisk sjokk, er det nødvendig med adekvat anestesi, immobilisering, oksygenbehandling og tidlig kirurgisk inngrep. Eller med svulstsykdommer - kjemoterapi og radioterapi, med hjerteinfarkt - lindring av smerte, gjenoppretting av hjerterytme og hemodynamikk, med obstetriske og gynekologiske patologiske radikale tiltak (utstopping av livmor, keisersnitt).

Hemodynamiske og reologiske egenskaper av blod gjenopprettes ved infusjons-transfusjons-infusjoner.

En injeksjon av ferskfrosset plasma, som ikke bare gjenoppretter volumet av sirkulerende blod, men også inneholder alle koagulasjonsfaktorer, vises.

Også introduseres krystalloid (fysisk løsning, glukose) og kolloide løsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet mellom 4/1 og proteinblodpreparater (albumin, protein).

En direktevirkende antikoagulant, heparin, er foreskrevet. Dosen av heparin avhenger av scenen av DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anemi helles friske (ikke mer enn 3 dager) rødcellemasse.

Ved behandling av alvorlig generalisert DIC brukes fibrinogen og konsentrater av blodkoagulasjonsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaser brukes til å undertrykke vevsproteaser som frigjøres når celler er skadet (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) foreskrives også, da de øker blodproppene.

Parallelt er kampen mot polyorganinsuffisiens (støttefunksjoner i lungene, nyrene, tarmkanalen, binyrene). I 2-4 faser av DIC-syndrom brukes en blanding av aminokapronsyre, tørr trombin, etamzilatnatrium og adrokson til å gjenopprette lokal hemostase. Denne blandingen blir introdusert i bukhulen gjennom dreneringen, oralt, i form av tamponger i uterus og skjede, og kluter fuktet med en oppløsning av et serviett påføres såret.

Hele prosessen med intensiv behandling tar 1 til 5 dager (avhengig av alvorlighetsgraden av DIC-syndromet), og etterfølgende behandling fortsetter til full eller nesten fullstendig gjenoppretting av alle multiorganforstyrrelser.

Komplikasjoner og prognose

De viktigste komplikasjonene ved DIC-syndrom inkluderer:

• hemokoagulasjonsjokk (kritisk blodtrykksfall, forstyrrelser i luftveiene og hjertesystemene, etc.);
• post-hemorragisk anemi
• dødelig utfall.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgrad, kurs og stadium av DIC. I trinn 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvilsomt, i 4 (med utilstrekkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hemostaseforstyrrelse assosiert med hyperstimulering og mangel på blodkoagulasjonsreserver, noe som fører til utvikling av trombotiske, mikrosirkulatoriske og hemorragiske forstyrrelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hematogen utslett, økt blødning, orgendysfunksjon og i akutte tilfeller - utvikling av sjokk, hypotensjon, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etablert ved hjelp av karakteristiske tegn og laboratorietester av det hemostatiske systemet. Behandling av DIC er rettet mot korrigering av hemodynamikk og koagulasjonsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusjoner, plasmaferese, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon, trombohemoragisk syndrom) - hemorragisk diatese, preget av overdreven akselerasjon av intravaskulær koagulasjon, dannelse av løse blodpropper i mikrocirkulasjonsnettverket med utvikling av hypoksiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for pasientens liv på grunn av risikoen for omfattende, dårlig kontrollert blødning og akutt dysfunksjon av organer (hovedsakelig lungene, nyrene, binyrene, leveren, milten) med et omfattende mikrosirkulasjonsnettverk.

DIC-syndrom kan betraktes som en utilstrekkelig defensiv reaksjon som tar sikte på å eliminere blødning når blodårene er skadet og kroppen er isolert fra det berørte vevet. Forekomsten av DIC i ulike grener av praktisk medisin (hematologi, gjenopplivning, kirurgi, obstetrik og gynekologi, traumatologi, etc.) er ganske høy.

Årsaker til DIC

DIC-syndrom utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer som oppstår med skade på vev, vaskulært endotel og blodceller, ledsaget av mikrohemodynamiske lidelser og et hemostaseskift mot hyperkoagulasjon. Hovedårsaken til DIC er septiske komplikasjoner av bakterielle og virusinfeksjoner, sjokk av noe slag. DIC-syndrom følger ofte obstetrisk patologi - alvorlig preeklampsi, presentasjon og for tidlig frigjøring av placenta, føtale fosterdød, emboli med fostervann, manuell etterfødning, atonisk uterusblødning og keisersnitt.

Utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan starte metastatisk malignt tumor (lungekreft, magekreft), omfattende skader, brannskader, alvorlige kirurgiske inngrep. Ofte følger DIC-syndrom transfusjonen av blod og dets komponenter, transplantasjon av vev og organer, prostetiske blodkar og hjerteventiler, bruk av kunstig blodsirkulasjon.

Kardiovaskulære sykdommer som forekommer med hyperfibrinogenemi, økt viskositet og redusert blodfluiditet, mekanisk hindring av blodstrømmen ved atherosklerotisk plakk kan bidra til forekomsten av DIC-syndrom. Medisinering (OK, ristomycin, diuretika), akutt forgiftning (for eksempel slangegift) og akutte allergiske reaksjoner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese av DIC

Inkonsekvensen av hemostase i DIC-syndrom oppstår på grunn av hyperstimulering av koagulasjon og rask uttømming av antistoff og fibrinolytiske systemer for hemostase.

Utviklingen av DIC er forårsaket av ulike faktorer som vises i blodet og direkte aktiverer koagulasjonsprosessen, eller de gjør dette gjennom mediatorer som påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervann, immunkomplekser, stressende katekolaminer, fosfolipider, reduksjon av hjerteutgang og blodstrøm, acidose, hypovolemi etc. kan fungere som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utviklingen av DIC skjer med en etterfølgende endring på 4 trinn.

Jeg - den første fasen av hyperkoagulasjon og intravaskulær aggregering av celler. Forårsaget ved frigjøring i blodet av vevstromboplastin eller stoffer som har tromboplastin-lignende virkning og utløser de indre og eksterne koagulasjonsveiene. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akutt form) til flere dager og måneder (med kronisk).

II - stadium av progressivt forbruk koagulopati. Det er preget av mangel på fibrinogen, blodplater og plasmafaktorer på grunn av deres overdreven forbruk av trombose og utilstrekkelig kompensasjon.

III - kritisk stadium av sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Det er en ubalanse i den hemostatiske prosessen (avibrinogenemi, akkumulering av patologiske produkter, ødeleggelse av røde blodlegemer) med en senking av blodkoagulasjon (opp til en fullstendig manglende evne til å koagulere).

IV - gjenopprettingsstadiet. Det er enten gjenværende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i vevene i ulike organer og gjenoppretting, eller komplikasjoner i form av akutt organsvikt.

Klassifisering av DIC

Med hensyn til alvorlighetsgrad og utviklingshastighet kan DIC være akutt (inkludert fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom oppstår når en massiv frigivelse av tromboplastin og lignende faktorer i blodet (i fødselspatologi, omfattende operasjoner, skader, forbrenninger, langvarig kompresjon av vevet). Det preges av en akselerert endring i stadiene av DIC, fraværet av en normal beskyttende antikoagulant mekanisme. Subakutiske og kroniske former av DIC er forbundet med omfattende endringer i overflaten av det vaskulære endotelet (for eksempel på grunn av aterosklerotiske forekomster), som virker som en aktiviserende substans.

DIC-syndrom kan manifestere seg lokalt (begrenset, i ett organ) og generalisert (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensasjonspotensial er det mulig å skille kompensert, subkompensert og dekompensert DIC. Den kompenserte formen er asymptomatisk, mikroblokkene lyseres på grunn av økt fibrinolyse, koaguleringsfaktorer fylles fra reserver og ved biosyntese. Subkompensert form manifesterer seg i form av hemosyndrom av moderat alvorlighetsgrad; dekompensert - preget av kaskadreaksjonene av reaktiv fibrinolyse, sviktet av koagulasjonsprosesser, blodkoagulasjon.

DIC-syndrom kan forekomme med samme aktivitet av prokoagulant og vaskulær blodplatehemostase (blandet patogenese) eller med en overvekt av aktiviteten til en av dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestasjoner av DIC bestemmes av utviklingshastigheten og forekomsten av lesjonen, prosessstadiet, tilstanden til kompenserende mekanismer, leggingen av symptomer på induksjonssykdommen. I hjertet av DIC er et kompleks av trombohemorragiske reaksjoner og orgendysfunksjon.

Med en akutt manifestform utvikler generalisert DIC-syndrom raskt (innen få timer), preget av sjokktilstand med hypotensjon, bevissthetstab, tegn på lungeødem og akutt respiratorisk svikt. Hemosyndrom uttrykkes ved økende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmor, nese, gastrointestinal). Utviklingen av fokus på iskemisk myokarddystrofi, pankreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritt er karakteristisk. Den fulminante formen av DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati raskt (innen få minutter) går inn i et kritisk stadium, ledsaget av kardiopulmonalt og hemorragisk sjokk. Dødelighet av mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutte formen av DIC er lokal i naturen med et mer gunstig kurs. Svak eller mild gemosindrom manifestert petechial utslett eller kloakk hemoragisk, blåmerker og hematomer forsterket blødning fra injeksjonsstedet og sår, blødning fra slimhinner (noen ganger - "blodig svette", "blod tårer"). Huden blir blek, marmorert, det blir kaldt til berøring. I nyrevev, lunge, lever, binyrene, mage- og tarmkanalen utvikle ødem, hyperemi skarp, intravaskulær koagulasjon, en kombinasjon av flere områder med nekrose og blødning. Den vanligste - den kroniske formen av DIC er ofte asymptomatisk. Men etter hvert som bakgrunnssykdommen utvikler seg, øker manifestasjoner av hemorragisk diatese og organsykdom.

DIC syndrom ledsages av astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsetning av purulent infeksjon, utvikling av keloid arr. For DIC hemocoagulation komplikasjoner inkluderer sjokk, akutt åndedrettssvikt, akutt nyresvikt, levernekrose, magesår, tarm infarkt, pankreas nekrose, iskemisk slag, akutt hemorrhagic anemi.

Diagnose av DIC

For å etablere DIC er det nødvendig med en grundig historie med søket etter etiologiske faktorer, analyse av klinisk bilde og laboratoriedata (generell analyse av blod og urin, blodspredning, koagulogram, paracoaguleringsprøver, ELISA). Det er viktig å vurdere blødningens natur, for å avklare scenen av koagulopati, som reflekterer dybden av brudd.

Petechial-hematomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. Ved mildt symptom oppdages hyperkoagulasjon bare ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstester inkluderer blodplateantall, fibrinogen, aPTT, protrombin og trombintid, Lee-White koaguleringstid. Undersøkelse av intravaskulære koagulasjonsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjelp av ELISA og paracoagulasjonstester bidrar til å bekrefte DVS-syndrom.

Kriteriene for DIC er tilstedeværelsen av fragmenterte erytrocytter i et blodutstryk platetelling og fibrinogen mangel, økning av konsentrasjonen av PDF fallende antitrombin III-aktivitet i serum, og APTT trombintidforlengelsen, fravær eller dannelse av ustabilitet eller blodpropp in vitro. Den funksjonelle tilstanden til "sjokkorganer" er vurdert: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-systemet, hjerne. DIC-syndrom må differensieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling av DIC

Suksessen med behandling av DIC er mulig med tidlig diagnose. Aktive terapeutiske tiltak kreves for alvorlige symptomer i form av blødning og organsvikt. Pasienter med DIC-syndrom bør innlegges i ICU og utføre om nødvendig mekanisk ventilasjon, anti-sjokkterapi. Ved dårlig symptomatisk DIC er hovedbehandlingen behandling av bakgrunnspatologi, korreksjon av hemodynamiske parametere og funksjonelle lidelser i organer.

Akutt DIC krever hurtig fjerning av grunnårsaken, for eksempel nødlevering, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikasjoner. For å eliminere hyperkoagulasjon, indikeres administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoksifyllin) og fibrinolytika. Pasienter bør være under konstant dynamisk kontroll av hemostase.

Transfusjon av ferskfryst plasma, blodplate eller erytrocytmasse (med en dråpe i blodplater eller Hb), brukes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med nedsatt nivå av blodplater eller Hb); cryoprecipitate (for hjertesvikt), saltvann. Ved livstruende blødning er det mulig å foreskrive antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehemmere). For hudblødninger og sår, påføres dressinger med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Ifølge vitnesbyrdet brukte kortikosteroider, oksygenbehandling, plasmaferese. For å gjenopprette mikrocirkulasjon og nedsatt organfunksjon, foreskrives angioprotektorer, nootropiske legemidler, post-syndromisk terapi. I tilfelle av OPN, hemodialyse, utføres hemodiafiltrering. I kronisk DIC-syndrom anbefales det å bruke disaggreganter, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebygging av DIC

Prognosen for DIC er variabel, avhengig av den underliggende, etiologisk signifikante sykdommen, alvorlighetsgraden av hemostaseforstyrrelser og aktualiteten av behandlingen initiert. I akutt DIC-syndrom er døden ikke utelukket som følge av intraktabelt stort blodtap, utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt respiratorisk svikt, indre blødninger. Forebygging av DIC-syndrom er å identifisere pasienter i fare (spesielt blant gravide og eldre), behandling av bakgrunnssykdom.

DIC-syndrom (forbrukskoagulopati): årsaker, kurs, symptomer, diagnose, behandling

DIC, eller disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom, er en kompleks multikomponent patologisk prosess i hemostasesystemet, manifestert av økt trombusdannelse i mikrovaskulaturen.

Denne tilstanden er ganske vanlig i praksis av leger av noen spesialiteter, det oppstår av obstetrikere-gynekologer, resuscitators, kirurger, akutte leger. I tillegg er det den vanligste formen for koagulasjonsforstyrrelser (koagulopati) i intensiv omsorg for både voksne og barn.

Koagulopati - en tilstand ledsaget av en eller annen endring fra blodkoagulasjon. Hovedtyper av koagulopati er medfødt (genetisk) og ervervet, en av varianter av disse er DIC. I litteraturen kan man finne data om den såkalte hyperkoagulative koagulopati, eller hyperkoagulativ syndrom, som er preget av laboratorie tegn på økt blodkoagulasjon, men trombose er oftest fraværende.

DIC-syndromet har komplekse utviklingsmekanismer, en rekke kliniske manifestasjoner og eksakte diagnostiske kriteriene for det er ennå ikke blitt identifisert, noe som medfører betydelige vanskeligheter ved anerkjennelse og behandling. Denne tilstanden kompliserer alltid noen andre sykdommer, og er derfor ikke en uavhengig sykdom.

Trombose: norm eller patologi?

For å forstå hva som er årsaken og hva er mekanismene for forekomsten av en slik alvorlig lidelse som DIC, må du vite de viktigste stadiene av blodproppene.

En person står stadig overfor risikoen for mulige skader, fra mindre riper eller kutt til alvorlige skader, derfor har naturen en spesiell beskyttelsesmekanisme - trombose, det vil si dannelsen av en blodkonvolusjon på stedet for skade på fartøyet.

I kroppen er det to motsatt rettede systemer - koagulasjon og antikoagulasjon, hvor den korrekte interaksjonen bidrar til trombose om nødvendig, samt blodets væskestatus i karene i fravær av skade. Disse hemostase-systemene spiller en svært viktig beskyttende rolle.

Når integrasjonen av vaskemuren blir forstyrret, aktiveres koagulasjonssystemet, en hel kaskade med reaksjoner som fører til dannelse av blodpropp (en koagulasjon i karetets lumen eller hjertekammeret). Plasmaproteiner, spesielt fibrinogen, samt blodplater, koagulasjonsfaktorer dannet i leveren og forskjellige enzymer er direkte involvert i dette. Resultatet er dannelsen av blodkoagulasjon, lukking av defekten i vaskemuren og forhindring av fortsatt blødning.

For å opprettholde blodets væskestatus og hindringene for den ukontrollerte dannelsen av blodpropper, er det spesifikke antitrombotiske mekanismer oppnådd ved virkningen av de såkalte antikoagulantia - stoffer som forhindrer forekomst av massiv trombose (plasmaproteiner, proteolytiske enzymer, endogen heparin). I tillegg er et hinder for trombose rask blodstrøm og den såkalte fibrinolysen, det vil si oppløsningen av fibrinprotein og fjerning av det fra blodkaret ved hjelp av enzymer som sirkulerer i blodplasma og utskilles av leukocytter, blodplater og andre celler. Resterne av fibrin etter ødeleggelsen blir absorbert av leukocytter og makrofager.

Ved endring av interaksjonen mellom hemostasesystemets komponenter i ulike sykdommer og skader, er det diskoordinering i arbeidet med koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, noe som bidrar til massiv ukontrollert trombose sammen med blødning. Disse mekanismene danner grunnlaget for patogenesen av DIC, en livstruende komplikasjon.

Årsaker til DIC

Siden ICE ikke er en uavhengig sykdom, forekommer det ikke uten noen effekt som aktiverer koaguleringssystemet. De vanligste årsakene til forekomsten:

• Infeksjoner - sepsis, septisk sjokk, alvorlige bakterielle og virale lesjoner;
• Ulike typer sjokk (traumatisk, smittsom, hypovolemisk, etc.), terminale tilstander;
• Skader, inkludert traumatiske kirurgiske inngrep (organtransplantasjon, prostetiske hjerteventiler), bruk av kardiopulmonal bypass og hemodialyse under kirurgiske inngrep;
• Onkologiske sykdommer, spesielt leukemi og vanlige kreftformer;
• DIC i obstetrik - massiv blødning, tidlig forløsning av moderkrekken, fostervannemboli;
• Under graviditet ved sent toksisose (eclampsia, preeklampsi), rhesus-konflikt hos mor og foster, ektopisk graviditet, etc.;
• Alvorlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet, purulent-inflammatoriske prosesser i de indre organer.

DIC-syndrom følger således mest alvorlige sykdommer og terminale tilstander (klinisk død, etterfølgende gjenopplivning). På scenen for å etablere sin tilstedeværelse er hyperkoagulering enten allerede tilstede eller vil utvikle seg dersom det ikke tas hensiktsmessige forebyggende tiltak.

I nyfødte som ble født sunn og i tide, er DIC ekstremt sjelden. Oftere forekommer det ved alvorlig hypoksi, fødselstrauma, fostervannemboli (i dette tilfellet vil moren og fosteret ha sine symptomer), luftveissykdommer.

Utviklingsstadier og former for DIC

Det er ulike tilnærminger til klassifisering av trombohemoragisk syndrom: i henhold til etiologi, egenskaper ved patogenese og kliniske manifestasjoner.

Basert på forekomstmekanismene, er følgende stadier av DIC skilt:

1. Hyperkoagulasjon - preget av inngrep i blodet av tromboplastin, som starter prosessen med blodkoagulasjon og trombose;
2. Koagulopatiforbruk - intensivt forbruk av koagulasjonsfaktorer, den påfølgende økning i fibrinolytisk aktivitet (som en beskyttende mekanisme mot massiv trombose);
3. Stagehypokoagulering - som et resultat av forbruket av komponenter i koaguleringssystemet, oppstår ugjennomtrengelighet og trombocytmangel (trombocytopeni);
4. Gjenopprettingsstadium.

Under påvirkning av en skadelig faktor, for eksempel traumer eller blødninger, utløses en beskyttelsesmekanisme - trombose, men det ukontrollerte forbruket av koagulasjonsfaktorer fører til mangel og uunngåelig hypokoagulering som uttrykkes ved markert blødning. Hvis pasienten er heldig og all nødvendig kvalifisert hjelp er gitt i tide, vil gjenopprettingsfasen med gjenværende trombose oppstå.

Det er verdt å merke seg at tromboseprosessen skjer i mikrovaskulaturen og er av generalisert natur, derfor er alle organer og vev involvert i den patologiske prosessen, noe som skaper alvorlige forstyrrelser i deres arbeid.

De initierende faktorene og hovedpatogenesen til DIC

Klinisk klassifisering av DIC-syndrom innebærer tildeling av følgende former:

Det er en såkalt fulminant DIC, for forekomsten som bare noen få minutter er nok. Spesielt ofte er dette alternativet funnet i obstetrik.

Akutt DIC-syndrom varer fra flere timer til flere dager og følger med skader, sepsis, operasjoner, transfusjoner av store mengder blod og dets komponenter.

Det subakutiske kurset er karakteristisk for kroniske infeksjonsprosesser, autoimmune sykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus) og varer i flere uker.

Kronisk DIC er mulig med alvorlige sykdommer i hjertet og blodårene, lungene, nyrene og diabetes. Dette skjemaet kan vare i flere år og observeres i terapeutisk praksis. Med økende tegn på trombohemoragisk syndrom, utviklet sykdommen som forårsaket det.

Kliniske manifestasjoner

I tillegg til dataene fra laboratorieforskningsmetoder er klinikken viktig ved diagnosen DIC-syndrom. I alvorlige tilfeller, når lungene påvirkes, virker nyrene, karakteristiske hudendringer og blødning, diagnosen er ikke i tvil, men med subakutte og kroniske former for diagnose er vanskelig og krever nøye evaluering av kliniske data.

Siden den viktigste patogenetiske forbindelsen i utviklingen av DIC er den forbedrede trombusdannelsen i mikrovaskulatorens kar, vil de organene der kapillærnettverket er godt utviklet, lide: lunger, nyrer, hud, hjerne, lever. Alvorlighetsgraden og prognosen avhenger av graden av blokkering av mikrosirkulasjon ved blodpropper.

Hud manifestasjoner av DIC er mest synlige for ikke-profesjonelle øyne.

De viktigste kliniske tegnene er ganske typiske og skyldes vanlig trombose, blødning og som følge av mangelen på ulike organer.

• Huden, som et godt forsynt blodorgan, er alltid involvert i den patologiske prosessen, det utvikler et karakteristisk hemorragisk utslett på grunn av små hemorragier, fokalitet av nekrose (nekrose) på ansiktet, lemmer.
• Følelse av lungene manifesteres av tegn på akutt respiratorisk svikt, hvis symptomer vil være alvorlig kortpustethet til opphør av respirasjon, lungeødem på grunn av skade på små kar og alveoler.
• Med deponering av fibrin i nyrene, utvikles akutt nyresvikt, manifestert av et brudd på dannelsen av urin opp til anuria, samt alvorlige elektrolyttendringer.
• Skader på hjernen er uttrykt i blødninger som involverer nevrologiske lidelser.

I tillegg til orgelendringer vil det være en tendens til ekstern og intern blødning: nasal, uterine, gastrointestinal etc., så vel som til dannelse av hematomer i indre organer og bløtvev.

Generelt består klinikken DIC av symptomene på flere organsvikt og trombohemoragiske fenomener.

Diagnose av DIC

For å fastslå diagnosen trombohemoragisk syndrom, i tillegg til de karakteristiske kliniske manifestasjonene, er laboratorietester av stor betydning. Ved hjelp av analyser er det mulig å bestemme ikke bare forekomsten av hemostaseforstyrrelser, men også stadium og form av DIC, samt spore hvor effektiv behandlingen er.

Laboratoriediagnostikk omfatter de såkalte indikative testene tilgjengelige for alle medisinske institusjoner (koagulogram), og mer komplekse og nøyaktige bekreftende (bestemmelse av aggregategenskapene til blodplater, toleranse for blodplasma til heparin, etc.).

I et koagulogram kan du følge en nedgang i antall blodplater, økt koagulasjon og en økning i fibrinogen i første fase, mens det i perioden med alvorlig forbrukskolagulopati vil være en signifikant reduksjon av fibrinogen, markert trombocytopeni, en reduksjon i koagulasjonsfaktorer og dermed en økning i blodproppstiden.

Post mortem diagnosen DIC-syndrom ved hjelp av histologisk undersøkelse av vev gjør det mulig å oppdage karakteristiske mikroskopiske tegn: akkumulering av dannede elementer i lumen av små kar, trombose, flere blødninger og nekrose i indre organer.

Siden laboratorieparametere i de første timene av sykdomsutviklingen kan forbli innenfor det normale området, er det viktig å sikre konstant overvåkning og kontroll av endringer i hemostase, spesielt hos pasienter med stor risiko for å utvikle DIC. Det er også nødvendig å overvåke endringer i elektrolytblandingen av blod, nivået av urea, kreatinin (indikatorer for nyrefunksjon), syrebasestatusen, diurese.

behandling

På grunn av den multifaktoriale opprinnelsen til forbruket koagulopati, som kompliserer en rekke sykdommer og patologiske forhold, er det for tiden ingen felles behandlingsstrategi for DIC. Imidlertid utheves de viktigste tilnærmingene til forebygging og behandling av en slik farlig komplikasjon under hensyntagen til de karakteristiske stadier og særegenheter av kurset.

Det er viktig å eliminere så tidlig som mulig den forårsakende faktoren som forårsaket utviklingen av trombohemoragisk syndrom, dette vil være etiotropisk behandlingsretning:

1. Tilstrekkelig antibiotikabehandling for purulent-septiske komplikasjoner;
2. Tidlig påfylling av blodvolumet i blodet ved blodtap;
3. Opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet og blodtrykk i ulike typer sjokk;
4. Forebygging av komplikasjoner og rettidig kirurgisk hjelp i obstetrisk praksis;
5. Tilstrekkelig anestesi ved ulike skader og traumatisk sjokk, etc.

De viktigste retningene for patogenetisk og symptomatisk behandling:

• Antikoagulant terapi;
• Bruken av fibrinolytika og antifibrinolytiske legemidler avhengig av sykdomsfasen;
• Erstatning infusjon terapi;
• Forbedring av reologiske egenskaper av blod, bruk av medisiner for normalisering av mikrosirkulasjon;
• Ekstrakorporeal avgiftning.

Et viktig prinsipp for behandling av DIC er bruk av antikoagulant terapi. Hovedsakelig for disse formål, er heparin brukt, som gjenoppretter normal blodpropp, forhindrer dannelsen av blodpropper og bidrar til å fjerne allerede dannet, og dermed forbedre funksjonen til de berørte vev og organer.

For å eliminere mangelen på blodkoagulasjonsfaktorer utføres erstatning infusjonsbehandling. Den beste forberedelsen til dette formålet er ferskfryst plasma. Sammen med det kan du også gå inn i heparin, proteasehemmere (redusere enzymaktiviteten og forhindre utvikling av hypokoagulering, forhindre utvikling av sjokkkontakt, gordoks).

Aspirin, trental, klokkeslett, etc., samt innføring av rheologiske løsninger (reopolyglucin, voluven) brukes til å forbedre mikrosirkulasjonen i vev.

Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder - plasmaferese, cytaferes, hemodialyse er svært viktig i kompleks behandling av DIC-syndrom.

Generelt er terapi av DIC en svært vanskelig oppgave, og noen ganger bør avgjørelsen om bruksmønsteret og dosene deres gjøres om noen minutter.

Det er nødvendig å utføre behandlingen av DIC i faser, fordi utnevnelsen av et stoff helt avhenger av tilstanden til pasientens hemostase på et bestemt tidspunkt. I tillegg bør det være kontinuerlig laboratorieovervåkning av blodkoagulasjon, syrebasebalanse, elektrolyttbalanse.

Nødhjelp er å lindre smerte, kjempe med sjokk, etablere infusjonsbehandling, administrere heparin i første fase av DIC.

Pasienter som har blitt diagnostisert med trombohemoragisk syndrom, eller det er stor risiko for utvikling, bør umiddelbart innlagt på sykehus og plasseres i intensivavdelingen og intensivvitenskap.

Dødelighet i trombohemoragisk syndrom, ifølge ulike kilder, når 70% i fase III, med kronisk kurs - 100%.

Forebygging av denne farlige komplikasjonen består først og fremst i tidlig behandling av sykdommene som førte til forekomsten, samt ved gjenopprettelse av blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon i organer og vev. Bare tidlig igangsetting av terapi og riktig taktikk bidrar til normalisering av hemostase og videre utvinning.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC syndrom er en sykdom relatert til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensetning. Siden blod er en naturlig væske i kroppen, og det er bare takket være det at kroppens normale organer og systemer av hele kroppen oppstår, har en slik patologi svært ubehagelige konsekvenser for en person, opp til et dødelig utfall.

DIC eller (trombohemoragisk syndrom) er en signifikant økning i blodpropp, noe som fører til dannelse av blodpropper i kapillærene og senere på andre blodkar. Naturligvis fører slike endringer til alvorlig forstyrrelse av blodstrømmen. Formuleringen av blodet endres, antall blodplater reduseres, og blodets evne til å koagulere naturlig taper. Faktisk er den normale funksjonen til menneskekroppen blokkert.

DIC syndrom er en sykdom relatert til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensetning.

Hvorfor vises DIC?

Årsakene til spredt intravaskulær koagulasjon er ganske omfattende, vurder de vanligste av dem:

• Blodtransfusjon Det er ikke alltid riktig å etablere gruppen og Rhesus tilknytning, derfor med slike prosedyrer, hvis mottakeren mottar blod ikke fra sin gruppe eller med en annen Rhesus, er slike manifestasjoner mulige.
• Graviditet og fødsel. Under disse forholdene kan kvinner ha ulike avvik fra normen i alle stadier av barnefag. I dette tilfellet lider moren og fosteret. Det samme gjelder gynekologisk operasjon, tvungen abort eller miscarriages. Overlevelse i syndrom av DIC, utløst av disse faktorene, er svært lav.
• Enhver operasjon. Kroppen etter slike effekter er svært svak, så en av operasjonskomplikasjoner kan være DIC-syndrom.
• Støtbetingelser av forskjellig art: fra anafylaktisk sjokk forårsaket av en allergisk reaksjon på noen substans, til en nervøs sammenbrudd forårsaket av støt på grunn av noe tragisk hendelse.
• Blodforgiftning (sepsis) og alvorlige infeksjoner (AIDS, HIV). Sykdommer er alvorlige i seg selv, så forbrenningsmotoren vil være en slags reaksjon av kroppen.
• Inflammatoriske prosesser i fordøyelseskanalen og urinsystemet.
• Ulike maligne og godartede neoplasmer.
• Organ transplantasjon.

Det er ganske mange faktorer som fremkaller en slik patologi. Dette er bare de vanligste.

Enhver operasjon kan forårsake denne sykdommen.

Symptomer på DIC

Vi finner ut av hvilke eksterne tegn man kan anta tilstedeværelsen av en slik sykdom. Det bør forstås at dette avhenger av patologien som forårsaket at kroppen reagerer på denne måten, den generelle tilstanden til pasienten, utviklingsstadiet av syndromet. Klinikken i DIC-syndrom er en kombinasjon av den patologiske prosessen på blodets side (blodproppdannelse, blødningsforstyrrelse, blødning), organer, systemer av hele organismen. Vurder disse symptomene avhengig av alvorlighetsgraden:

• Akutt ICE. Med dette sykdomsforløpet er det et massivt utseende av blødningsblod, patologisk blødning fra indre organer, henholdsvis en kraftig reduksjon av blodtrykket, forverring av kardial aktivitet og respiratorisk depresjon. Fremskrivningene for denne typen DIC-syndrom er veldig trist. I de fleste tilfeller er prosessen dødelig.
• Patologi med moderat alvorlighetsgrad. Trist DIC-syndrom oppdages av små blåmerker på huden uten tilsynelatende grunn. Uvanlig utslipp kan oppstå - rosa tårer eller spytt. Blodet blander seg med lymfeet og kommer ut. Uvanlige allergiske reaksjoner oppstår: diatese, urtikaria og andre utslett på huden, dets bretter og slimhinner. På de indre organer kan det hende hevelse. Huden er vanligvis blek.
• Kronisk ICE. Dette stadiet av sykdommen manifesteres i nærvær av hemorragisk diatese, vegetoasthenisk syndrom, generell svakhet, sløvhet, et brudd på hastigheten på utvinning av huden, suppuration av små sår og slitasje.

Diagnose av DIC

Siden dette syndromet er en sykdom som påvirker sirkulasjonssystemet, kan diagnosen ikke gjøres uten flere spesielle blodprøver. Pasienten er tildelt en generell og biokjemisk blodprøve. Legen trenger å identifisere graden av blodpropp, dens tykkelse, viskositet, tendens til trombose.

Blodprøvingstest

Obligatorisk i diagnosen er:

• screening;
• test assays markører av blod koagulering;
• identifisering av indikatorer for protrombinindeks.

En hematolog vurderer frekvensen og volumet av blødning. Med denne patologien observeres de fra flere organer. Ofte diagnostisert med blodtap fra tarmene, nesen, kjønnsorganene.

I tillegg til laboratoriediagnostikk, når det spesifiseres diagnosen, viser det seg at den generelle tilstanden til personen. Det er viktig for legen å vite hvordan pasientens organer og systemer (hjerte, lunger, lever) fungerer.

behandling

Etter at diagnosen har blitt avklart, begynner behandlingen av trombohemoragisk syndrom. Ordningen med terapeutisk handling avhenger av scenen av prosessen og årsakene til det. Ved akutt patologi blir pasienten på sykehus og gjennomgår aktiv behandling. Med rettidig assistanse som tilbys, gjenopprettes det i de fleste tilfeller.

Aktive protivoshokovye tiltak utføres, legemidler som forbedrer blodsammensetningen - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline", blir introdusert. Pasienter behandles med konstant overvåkning av laboratorieundersøkelser av effektiviteten av legemiddeladministrasjon. Bytt om nødvendig noen stoffer med andre.

Heparin-Biolik-oppløsning for injeksjoner på 5000 U / ml i hetteglass med 5 ml

Intravenøst ​​administreres pasienten:

• donor blodplasma;
• "Cryoprecipitate";
• "Natriumklorid" (saltvann);
• Glukoseoppløsning i en konsentrasjon på 5 eller 10%;
• "Aminocaproic acid";
• donorblod.

Utfør om nødvendig prosedyrer som plasmaferese, oksygenbehandling, hormonbehandling. I tillegg kreves terapeutiske tiltak for å gjenopprette hjernens, hjertets og blodkarens funksjon.

Ofte er pasienter interessert i: "Er det verdt å behandle et DIC-syndrom med plutselig innstråling under graviditet, er det farlig for moren og barnet?". Behandling av denne patologien er obligatorisk, fordi dette er den eneste måten å redde liv og helse for en kvinne og fosteret.

Ambulanse for DIC-syndrom

For å hjelpe en pasient med en slik patologi før han går inn på et sykehus, er det først og fremst å eliminere årsakene til denne prosessen, selvfølgelig, hvis det er mulig. Det er nødvendig å gjøre maksimal innsats for å stoppe blødning, normalisere hovedindikatorene til kroppen - åndedrett, hjerteaktivitet, blodtrykk.

Nødpersonale injiserer alfa-adrenerge blokkere ("fenolamin") og andre legemidler for å gjenopprette blodvolumet ("reopolyglukin") intravenøst ​​til pasienten.

Sykdommen er ganske alvorlig, så terapien skal utføres umiddelbart. Behandling av patologi utføres kun på sykehus.

DIC

Begrepet DIC-syndrom refererer til en uspesifikk generell patologisk prosess, basert på diffus diffus blodkoagulasjon i fartøy med dannelse av en rekke mikrotoner og blodcellemasse, blokkering av blodsirkulasjon i organer og utvikling av dype dystrofiske forandringer i dem.

De viktigste patologiske forholdene der blod ICE utvikler seg:

Infeksjoner - sepsis, bakteriell dysenteri, viral hepatitt, salmonellose, HFRS, mat toxicoinfections, tropiske feber, etc.

Sjokk - anafylaktisk, septisk, traumatisk, kardiogen, hemorragisk, brenne, - med syndromet med langvarig knusing og andre.

Akutt intravaskulær hemolyse - transfusjon av inkompatibelt blod, kriser av hemolytisk anemi, forgiftning med hemolytiske giftstoffer, hemolytisk uremisk syndrom, etc.

Tumorer - formidlet kreftformer C-IV århundre, Trusso syndrom, akutt leukemi, blastkriser av kronisk leukemi, etc.

Skader - brudd på rørformede bein, polytrauma, forbrenning, frostbit, elektrisk skade, krasjssyndrom, etc.

Traumatisk kirurgisk inngrep - stor mage og ortopedisk operasjon, operasjoner på lungene, leveren, bukspyttkjertelen, operasjoner med polytrauma etc.

Obstetrisk-gynekologisk patologi - frigjøring, presentasjon og brudd på moderkaken; embolisk fostervann; atonisk uterin blødning; føtal foster død; stimulering av arbeidskraft og fruktdestruende operasjoner; postpartum sepsis; boble skid; kriminell abort; alvorlig sen preeklampsi forgiftning.

Immun- og immunkompleks sykdommer - SLE, systemisk sklerodermi, hemorragisk vaskulitt, akutt diffus glomerulonephritis etc.

Kardiovaskulær patologi - hjerteinfarkt med hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, hjerteastma, medfødte "blå" misdannelser, dyp venetrombose av benet, PEH, etc.

Akutt og subakutt inflammatorisk-nekrotisk og destruktiv prosess og sykdommer - akutt pankreatitt, systemiske vaskulære lesjoner, uspesifikke lungesykdommer, bronkial astma, leversykdom, nyresykdom og ARF, diabetes, strålingssykdom.

Syndrom med økt blodviskositet - polyglobulinemi (polyglobulia) av ulike genese, paraproteinemi og kryoglobulinemi, erytrocytose og erytthia.

Transplantasjon av organer og vev, ventil og karproteser, ekstrakorporeale prosedyrer mv.

Massiv blodtransfusjon og blodreinfeksjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura.

Forgiftning med serpentinhemokoaguleringsgift.

Medisinske iatrogena former - store doser antibiotika, kortikosteroider, cytotoksiske midler, a-adrenostimulerende midler, e-ACC, feil bruk av antikoagulantia og fibrinolytika, orale prevensjonsmidler, etc.

Grunnlaget for ICE er i alle tilfeller overdreven (patologisk) aktivering av hemostase, som fører til massiv blodkoagulasjon, blokkering av mikrosirkulasjon i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrene, etc.), løs fibrinmasse og celleaggregater og utvikling av multiorgan dysfunksjon. DIC er preget av betydelig forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodplater ved dannelsen av mange blodpropper og blodpropper, aktivering av fibrinolyse, akkumulering i blodet av fibrin / fibrinogen nedbrytningsprodukter (FDP / f) og andre proteiner som har antikoagulerende egenskaper og har en skadelig effekt på blodkarets vegger. Dette fører til utvikling av hypokoaguleringstilstand, som kan være ledsaget av alvorlig hemorragisk syndrom i form av blødning av forskjellig lokalisering.

DIC syndrom - patogenese. DIC - er en variant av koagulopati, hvor ubalansen mellom koagulasjon, antikoagulasjon og fibrinolytiske systemer i kroppen er spesielt tydelig observert. Egenheten til "tragedien" av DIC blir formidlet, formidlet, multippel dannelse av blodpropper og fibrinpropper, faktisk hvor hemostase ikke er nødvendig.

Etiologiske faktorer fører til hyperkoagulering, dannelse av små, løse bunter fibrin eller mikrotrombus i nesten hele mikrosirkulasjonssystemet. De oppløses umiddelbart av det fibrinolytiske systemet. Nye blodpropper og nye koagulasjoner dannes, og alle hovedfaktorene i koaguleringssystemet blir gradvis utarmet - blodplater, protrombin, fibrinogen. Hypokoagulasjon utvikler seg på grunn av konsumtionskoagulopati. Hvis integrasjonen av vaskemuren er forstyrret et sted, kan en trombose ikke danne seg. Samtidig er det mange antikoagulantstoffer, som blødningen også er umulig å stoppe. Fibrinklumpene og mikrothrombiene som er dannet i mikroblokker, blokkerer vevblodstrømning, forårsaker vevsekemi, forstyrrer funksjonen til slike vitale organer som hjerte, lunger, nyrer.

Mekanismen for utviklingen av DIC

Fase I Dannelsen av aktivt tromboplastin er den lengste hemostatiske fasen. Det innebærer plasmafaktorer. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodplatefaktorer (3, 1).

Fase II Overgang av protrombin til trombin. Finner med virkningen av aktiv tromboplastin og deltakelsen av kalsiumioner (faktor IV).

Fase III Fibrinpolymerdannelse. Trombin (med deltakelse av kalsiumioner - faktor IV og blodplatefaktor - 4) omdanner fibrinogen til fibrinmonomer, som under virkningen av plasmafaktor VIII og blodplatefaktor 2 blir til uoppløselige fibrinpolymerstrenger.

Endringer i prokoagulanter i hemostatisk system, blodplateaktivering fører til blodplateaggregering med frigjøring av biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, katekolaminer og andre som påvirker vaskulærsystemet.

Når blodet reduseres gjennom forgreningen av små kar, splittes det i plasma og røde blodlegemer fyller forskjellige kapillærer. Å miste plasma, mister røde blodlegemer sin evne til å bevege seg og akkumulere i form av langsomt sirkulerende og deretter ikke-sirkulerende formasjoner. Stasis oppstår, aggregering oppstår, og deretter lysis frigjøres blodtromboplastin bundet til stromalcelle erytrocytter. Innføringen av tromboplastin i blodbanen forårsaker prosessen med intravaskulær koagulasjon. Fibrinfilamenterne faller ut samtidig forstyrrer erytrocytklumpene, som danner "slam" - klumper som avgjøres i kapillærene og ytterligere bryter mot homogeniteten i blodstrukturen. En viktig rolle i utviklingen av slamfenomenet spilles av to sammenhengende fenomener - en reduksjon i blodgass og en økning i blodviskositeten (MA Repina, 1986). Det er et brudd på blodtilførselen til vev og organer. Som svar på aktiveringen av koaguleringssystemet aktiveres forsvarsmekanismer - det fibrinolytiske systemet og cellene i retikuloendotelialsystemet. På bakgrunn av disseminert intravaskulær koagulering av blod på grunn av økt forbruk av prokoagulanter og økt fibrinolyse, øker blødningen.

Forskjellige forfattere har foreslått ulike klassifikasjoner av stadier i løpet av DIC, men i klinisk praksis manifesterer DIC syndrom ikke alltid seg i en så klar form.

Det kliniske bildet av DIC består av tegn på den underliggende sykdommen som forårsaket intravaskulær koagulasjon og DIC-syndrom selv. I følge det kliniske kurset skjer det:

akutt (opp til fulminant);

Hyperkoagulasjon og blodplateaggregering.

Overgangsbestemmelse, med økende forbrukskoagulopati, trombocytopeni, multidireksjonsskift i generelle koagulasjonstester.

Dyp hypokoagulering opp til fullstendig blodpropp.

Uønsket utfall eller gjenopprettingsstadium.

1. stadium av hyperkoagulasjon - på dette stadiet er det en kraftig økning i adhæsiviteten av blodplater, og dermed aktiveringen av den første fasen av koagulasjon, og øker konsentrasjonen av fibrinogen. Disse indikatorene kan bestemmes ved hjelp av et koagulogram, som lar deg bestemme tilstanden til koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet.

I perifere fartøyene danner blodpropper: blodplater stikker sammen, fibrinbukler begynner å danne, blodpropp form i små kar. Denne trombosen av små kar, som regel, fører ikke til nekrose, men forårsaker betydelig iskemisering av vevene i forskjellige organer.

Trombose oppstår gjennom hele kroppen, så syndromet kalles spredt (spredt). hyperkoagulasjonsreaksjonen periode er kjennetegnet ved aktivering av plasmasystemer, blodpropp, intravaskulær blodplate-aggregasjon og andre blodceller, mikrosirkulasjon i forskjellige organer i strid med blokade vaskulære massene av fibrin og celleaggregater. Fase av hyperkoagulasjon kan utvikle seg gradvis, med en langsom flyt av små doser protrombinase. Det langsomme kurset kan imidlertid ende i en eksplosjon med den raske utviklingen av DIC.

I tillegg til disseminert intravaskulær koagulasjon, er det i enkelte tilfeller kun lokal begrenset intravaskulær koagulasjon og trombusdannelse notert.

2. Koagulopati forbruk. Som et resultat av disseminert intravaskulær koagulasjon, går de viktigste ressursene av blodkoagulasjonsfaktorer (fibrinogen, protrombin), de blir knappe. Denne utmattelsen av blodproppsfaktorer fører til det faktum at blødning utvikler seg, dersom den ikke stoppes da fra hovedkilden, og blødning fra andre fartøy er mulig, selv med mindre skader.

Intravaskulær blodkoagulasjon forårsaker også aktivering av fibrinolytisk system, som fører til oppløsning av blodpropper og skaper forutsetninger for utvikling av hemorragisk syndrom. Naturligvis inkluderer inkluderingen av mekanismer som er ansvarlige for hypokoagulering en viss sekvens og betydning gjennom hele prosessen: uttømming av blodkoagulasjonsmekanismer - akkumulering av fibrin nedbrytningsprodukter - aktivering av fibrinolytisk system. Basert på denne situasjonen, forklarer noen forfattere fasen av hypokoagulering, fremhever en rekke stadier i den. Dermed skiller M.S. Machabeli (1981) og V. P. Baluda (1979) mellom fasene av hypokoagulering og hypokoagulering med sekundær fibrinolyse, A.V. Papayan (1982) - stadier av forbrukskoagulopati og afibrinogenemi eller patologisk fibrinolyse, 3. С Barkagan (1980) - hypokoagulering og dype hypokoaguleringstrinn. Som allerede nevnt er det for praktiske formål mulig å isolere den generelle hypokoaguleringsfasen.

I coagulogram - signerer hypo - eller afibrinogenemia, men konsentrasjonen av fibrinogen S øker ytterligere, er det allerede omdannet til fibrin, noe som fremmer dannelsen av peptidaser, forårsaker vasospasme, ytterligere forsterkende ischemi av forskjellige organer. Hypoprothrombinemi er karakteristisk, antall blodplater reduseres ytterligere. Som et resultat, mister blodet sin evne til å koagulere. På samme stadium aktiveres det fibrinolytiske systemet. Dette fører til det faktum at de dannede blodproppene begynner å oppløse, smelte, innbefattende klumpermeltene, som tette de blødende karene.

3. Den tredje fasen - fibrinolyse. Det begynner som en defensiv reaksjon, men som et resultat av smeltingen av blodpropper av blødende kar, er det en økning i blødningen som blir rikelig.

Indikatorene for koagulogrammet i fibrinolysetrinnet er litt annerledes enn de som er på stadiet av forbrukskoagulopati, derfor er dette stadiet gjenkjent av kliniske manifestasjoner: alle vev, som en svamp, begynner å bløe.

Hvis terapeutiske tiltak er effektive, kan denne prosessen stoppes på et hvilket som helst stadium, inkludert noen ganger i fibrinolysetrinnet. Deretter utvikler - fase 4.

4. Faseutvinning. Her begynner tegnene på polyorganinsuffisiens å komme i forkant. Som et resultat av langvarig iskemi forekommer kardiovaskulær svikt. Mulig brudd på hjernesirkulasjonen.

Utbruddet av dette stadiet er registrert i koagulogrammet: indikatorer kan forbedre eller normalisere. Avhengig av hvorvidt behandlingen er startet, i trinn dødelighet er hyperkoagulerbarhet omtrent 5%, ved det stadiet av forbruket koagulopati 10-20% og 20-50% trinnet av fibrinolyse, i reduksjonstrinnet til 90% i hvilken fase av DIC.

I fjerde fase, med sitt gunstige utfall, oppstår gjenopprettelsen av organers funksjon, som avhenger av graden av skade (dystrofiske forandringer, sklerose, etc.) i en viss grad. Scenen kan ende i fullstendig gjenoppretting. Kanskje utviklingen av alvorlige komplikasjoner i fravær som DIC - nyre, leversvikt, nevrologisk, hjerte og andre komplikasjoner.

V.P. Baluda (1979) identifiserer flere hovedårsaker til død i det akutte kurset av DIC-syndrom:

1. Dødsfallet i kroppen kan skje umiddelbart når hovedkarene i vitale organer er blokkert.

2. Dersom kroppen ikke dør i de første få minuttene av blokkering av fartøy med blodpropper, kan døden bestemmes av utvikling av alvorlig hemorragisk syndrom i form av lokal blødning på stedet for skade på karene (kirurgi, skade) eller generalisert blødning og blødninger i de indre organene.

3. Ved en senere periode en dødelig utfall er mulig på grunn av alvorlig dysfunksjon av de enkelte organer (nyrer, lever, lunger, milt, myokard, hjernen, hypofysen, binyrene, fordøyelseskanalen).

DIC syndrom - klinikk. Kurset til DIC kan være akutt, subakutt, langvarig og bølgende. Samtidig er forskjellige etiologiske faktorer karakteristiske for ulike varianter av kurset. Akutt DIC-syndrom utvikler seg i sjokk-tilstander, alvorlig sepsis, massive skader og brannskader, akutt intravaskulær hemolyse, biter av visse typer slanger. Langvarig DIC observeres i onkologiske sykdommer, immunokompleks og myeloproliferative prosesser, sirkulasjonsfeil hos pasienter med kardiomyopatier, levercirrhose, alvorlig aktiv hepatitt, kronisk hemodialyse. Det bølgende, tilbakevendende kurs observeres under destruktive prosesser i organer forårsaket av virulent mikroflora eller toksiske effekter.

Hemorragiske manifestasjoner i DIC-syndrom har sine egne egenskaper. Det kan være lokal type blødninger eller utbredt blødninger. I det første tilfellet observeres hemorrater fra skader ved traumer, postpartum og uterinblødning etter abort, hematuri. Disse blødninger er lange og torpid mot den rutinemessige hemostatiske terapien. Ved utbredt blødninger er det en blandet "sinyachkovo-hematomatisk" type blødning i kombinasjon med nasal, gastrointestinal, pulmonal, uterin blødning, diffus blodstrøm i pleurale og bukhulen, og perikardium.

DIC syndrom er preget av en kombinasjon av hemorragiske lidelser med en rekke syndrom forårsaket av mikrocirkulasjonsforstyrrelser i organene, deres dystrofi og dysfunksjon. Utvikler "sjokk" lunge og akutt åndedrettssvikt, akutt nyresvikt, encefalopati, adrenal insuffisiens, akutte erosjoner og sår i magen og tarmen.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av DIC kan nå 7-9 timer eller mer. Endringer i hemokoaguleringssystemet, bestemt ved hjelp av laboratoriemetoder, vedvarer lenger enn de kliniske. Derfor er det laboratorium diagnostisering av DIC viktig: kan du mer nøyaktig fastslå graden eller fasesyndrom og velge riktig behandling.

De kliniske manifestasjonene av blod ICE kan være forskjellige, avhengig av involvering av ulike organer og systemer. Så det er tegn på dysfunksjon:

kardiovaskulær system (takykardi, hypotensjon, kollaps, sjokk);

lunger (kortpustethet, hvesenhet, lungeødem, respirasjonsfeil);

hjerne (sløvhet, døsighet, forstyrrelser av følsomhet og motoriske funksjoner, hjerneslag, stupor, koma);

nyre (nedsatt diurese, proteinuri, hematuri, anuria, akutt nyresvikt);

binyrene (akutt svikt med fall i blodtrykk og hypoglykemi);

lever (hyperbilirubinemi, hepatose, leversvikt);

mage-tarmkanalen (nedsatt motilitet, erosjon og sår), etc.

Klinisk er fase I av ICE svært varierende: fra asymptomatiske former ("laboratorium ICE") til manifestasjoner av trombose av lokalisering (myokardinfarkt, forbigående hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser, iskemisk slag, lungeemboli, mesenterisk trombose, etc.). Takykardi, myk hjertelyder, kortpustethet, fallende blodtrykk, i alvorlige tilfeller - utvikling av flere organsvikt.

I II fase av forbrenningsmotoren kan observeres: takykardi, dyspné, hypotensjon, kollaps, blekhet eller marmorering av huden, redusert urinmengde på grunn av nyredysfunksjon, svekket intestinal motilitet, depresjon av bevissthet, etc. I alvorlige tilfeller utvikler flere organsviktssyndrom (SPON). Trombose og blødning av lokalisering er mulig i denne fasen; For enkelte pasienter kan imidlertid sykdommen være asymptomatisk ("DIC av blod uten DIC").

Den tredje fasen av ICE av blod er ofte kritisk, dødeligheten fra akutt ICE-syndrom når 40-50%. Karakterisert ved uttalt hemorragisk syndrom med blandet blødningstype: nasal, gingival, uterine, gastrointestinal og hemorrhoid blødning, blødninger i sclera og på injeksjonsstedene, mange petechiae og blåmerker på huden, blødninger fra kirurgiske sår, mikromakroterapi, utvikle, hemoptysis, etc. Det er uttalt fenomener av kardiovaskulær, respiratorisk, nyre, leversvikt; ofte er det et bilde av sjokk med pallor eller marmorering av huden, akrocyanose og kald ekstremitet, kortpustethet, hypotensjon og forvirring. Døden kan oppstå som følge av blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene; akutt gastrointestinal blødning; akutt nyre- eller kardiopulmonal svikt, etc.

Tidlig diagnose av DIC blir lettere ved identifisering av bakgrunnssykdommer og tilstander (infeksjonsseptiske prosesser, alle typer sjokk og alvorlig hypovolemi, akutt intravaskulær hemolyse, obstetrisk patologi, etc.). Det er viktig å merke seg at blod-ICE må detekteres tidlig, dvs. til DIC er det fortsatt ingen markerte kliniske manifestasjoner, men laboratorie symptomer finnes allerede. Hovedoppgaven til legen er å forstyrre ICE under I-II-faser av prosessen (før utvikling av irreversible forstyrrelser), samtidig som funksjonene i organene og systemene i pasientens kropp holdes.

Den viktigste hjelpen til klinikken for å gjenkjenne DIC i de tidlige stadiene, før fremveksten av et omfattende klinisk bilde, er laboratoriediagnostikk.

Diagnostikk av kronisk syndrom av ICE er basert på laboratorietester av det hemostatiske systemet.

DIC syndrom - diagnostiske metoder.

Tidlig diagnose er situasjonell og er basert på identifisering av sykdommer og tilstander der DIC utvikler seg naturlig. I alle disse tilfellene er det nødvendig å starte tidlig profylaktisk terapi før utseendet av utprøvde kliniske og laboratorie tegn på DIC.

Diagnosen bør være basert på følgende aktiviteter:

kritisk analyse av klinikken;

en grundig studie av hemostasesystemet for å bestemme form og stadium av syndromet;

vurdering av reaksjonen av hemostase til pågående behandling med antitrombotiske legemidler.

Diagnostikk av DIC er basert på et sett med studier som karakteriserer hemostasisystemet. De bør utnevnes så tidlig som mulig, gjentatt over tid. Dette skyldes det faktum at i DIC-syndrom er nesten alle hemostaseforbindelser brutt, ofte er disse forstyrrelsene i forskjellige retninger.

Den generelle trenden med endringer i blodkoagulasjonstester er som følger: antall blodplater reduseres, koaguleringstiden er forlenget, innholdet av fibrinogen minker, protrombinindeksen minker, produktene av fibrinogen nedbrytning øker, koaguleringen trekkes ned.

I fasen av hyperkoagulasjon er det observert en forkortelse av blodproppstiden, plasmarekalcifisering, økning i protrombinkonsum, kortslutning av protrombin og trombintid. Standardiserte prøver som kaolin-kefalintid, autokoaguleringstest, etc., gir også samme informasjon. Behandling av trombocytter er også forbedret.

På slutten av hyperkoagulasjonsfasen, i den første hypokoagulasjonsperioden, finner man følgende typiske endringer (3. S. Barkagan, 1980):

a) tilstedeværelsen av erytrocytfragmenter i et perifer blodspredning (fragmenteringsfenomen);

b) progressiv trombocytopeni

c) forlengelse av protrombintid

d) forlengelse av trombintiden

e) reduksjon av plasmafibrinogennivå

(e) en økning i plasmanivåer av fibrinogen og fibrin nedbrytningsprodukter (FDP);

g) En økning i innholdet av antiheparin-faktor i plasma som mangler blodplater (faktor 4);

h) i noen tilfeller bevaring av positive paracoagulasjonstester (etanol, protaminsulfat) som vanligvis observeres i de tidlige stadier.

Hypokoagulasjonsfasen kjennetegnes av en uttalt koagulasjonsforstyrrelse, som gjenspeiles i alle lave og svært følsomme koagulasjonstester. Definisjon av antitrombin III samt plasminogen er nødvendig.

Tabellen viser indikatorene for hemostase i forskjellige stadier av DIC (ifølge E.P. Ivanov)