logo

Symptomer på intrakranial hypertensjon hos voksne og behandling

En økning i trykk i kranialhulen er et alvorlig og ganske farlig syndrom, som kan føre til alvorlige konsekvenser for kroppen, eller til og med døden. Vurder begrepet intrakranial hypertensjon, hva det er, hvordan det manifesterer seg hos voksne, hvilke symptomer som følger med, og også forsøke å forstå årsakene til denne sykdommen.

Intrakranial hypertensjon og dens grader

Intrakranial hypertensjon er en patologisk tilstand der trykk stiger inne i kranen. Hjertevev er veldig sensitiv. Dette er spesielt manifestert i den mekaniske handlingen. Derfor har naturen bidratt til å beskytte hjernen ved å plassere den ikke bare i skallen, men også i et sparsomt flytende medium - cerebrospinalvæske. Denne væsken er plassert inne i skallen under et visst trykk, som kalles intrakranialt.

Å gjenkjenne tilstanden der trykket forandrer verdien på en stor måte, kan være en sterk hodepine, buktighet, kvalme, oppkast og synsforstyrrelser. Diagnosen er laget på grunnlag av den innsamlede historien, samt resultatene av en encefalografisk studie, ultralyd av cerebral fartøy og analyse av cerebrospinalvæsken.

Det er like vanlig i pediatrisk og voksen nevrologi. Sykdommen er oftest sekundær og utvikler seg som følge av interne patologiske prosesser eller hodeskader. Primær intrakranial hypertensjon er også funnet. Det er etablert etter at andre årsaker til trykkøkning ikke ble bekreftet. Behandling av denne sykdommen inkluderer symptomatisk terapi, vanndrivende legemidler. Noen ganger er det medisinsk nødvendig å utføre nevrokirurgiske operasjoner.

Avhengig av alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon, kan symptomer på sykdommen variere betydelig. Jo høyere trykk, jo mer neurologiske tegn oppstår hos mennesker. Patologi er delt inn i flere grader:

  • svak (16-20 mm Hg. Art.);
  • medium (21-30 mm Hg);
  • uttalt (31-40 mm Hg. Art.);
  • ekstremt uttalt (mer enn 41 mm Hg. Art.).

Viktig: Diagnosen av intrakranial hypertensjon kan gjøres både til personer med alvorlige nevrologiske lidelser og praktisk sunn mennesker.

Årsaker til sykdommen

Intrakranial hypertensjon (VCG) har ikke alltid åpenbare manifestasjoner. For å avgjøre årsaken til sykdommen vil det bli en alvorlig undersøkelse. Normal er den menneskelige tilstanden med en viss mengde hjerne. Hvis komponentene begynner å øke i størrelse, for eksempel, sprer vevet, mengden av CSF øker, og deretter øker intrakranielt trykk.

Faktorer som bidrar til utviklingen av syndromet er:

  • hjertesvikt;
  • smittsomme lesjoner av kropp og hjerne membraner;
  • oksygen sult i lang tid;
  • traumatisk hjerneskade;
  • intrakranielle svulster av ulike etiologier;
  • hydrocephalus;
  • blåmerker;
  • abscesser.

Hos barn kan langvarig intrauterinsk hypoksi, neuroinfeksjon og andre patologier av graviditet og fødsel være årsakene til økt intrakranielt trykk. Siden årsakene til denne sykdommen er forskjellige hos voksne og barn, vil symptomene også være forskjellige.

Tegn på VCG hos voksne, klassifisering av sykdommen

Hos nyfødte, denne sykdommen manifesteres av rikelig opphisselse, som kan oppstå uansett matinntak, hyppig og ganske lang gråt, utviklingsmessig forsinkelse. Slike babyer holder ikke hodet bra, mye senere begynner de å sitte og krype. Indirekte tegn på intrakraniell hypertensjon: For fremtredende panne eller bulging, ikke ennå overgrodd fontanel. For spedbarn med økt intrakranielt trykk (ICP) er "solstrålingssyndromet" karakteristisk: babyens øyeboller kan rulle ned så langt at bare et hvitt sclerabånd er synlig ovenfra.

Hos eldre barn og ungdom kan symptomene på intrakranial hypertensjon være:

  • tearfulness;
  • døsighet;
  • hjertebanken;
  • høyt blodtrykk;
  • blåmerker og hevelse under øynene;
  • kramper, kvalme, oppkast;
  • hyppig hodepine bukting eller undertrykkende natur.

Intrakranial hypertensjon manifesteres av slike symptomer hos voksne: økt nervøsitet, tretthet, meteozavisimost, brudd på seksuell funksjon hos menn og kvinner. Også mulig synshemming. Endringer skjer gradvis og er forbigående i begynnelsen. Sløring, bifurcation av bildet, svakt uklarhet vises. Noen ganger når øyebollene beveger seg, vises smerte.

Grunnen til at provosert sykdommen i stor grad bestemmer alvorlighetsgraden av disse symptomene. Økningen i sykdommens fenomen er ledsaget av en signifikant økning i alle tegn på intrakranial hypertensjon. Det manifesterer seg:

  • daglig vedvarende oppkast mot hodepine;
  • depresjon av mentale funksjoner: sløvhet, nedsatt bevissthet;
  • luftveissykdommer og hypertensjon;
  • forekomsten av generaliserte anfall.

Hvis symptomene øker, bør du umiddelbart konsultere en lege, fordi hver av dem utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv. Slike forbedrede tegn indikerer begynnelsen av ødem i hjernen, som til enhver tid vil føre til at den klemmes og som en konsekvens - til døden.

Hvis syndromet med intrakranial hypertensjon eksisterer i tilstrekkelig lang tid, er det en konstant utvidelse av skallen fra innsiden, noe som kan føre til beinendringer. Det er en uttynding av skallenes bein, og på deres indre overflate er imprints fra hjernens vollinger. Slike fenomener er enkle å oppdage ved hjelp av konvensjonelle røntgenstråler.

Forresten, en nevrologisk undersøkelse kan ikke avsløre noen unormaliteter i det hele tatt. Det er derfor nødvendig med en omfattende undersøkelse av pasienten med konsultasjon av en økolog, ENT og nevrokirurg.

Godartet intrakranial hypertensjon

En av de vanlige typer ICP er godartet (idiopatisk) hypertensjon. Det refereres til som et midlertidig fenomen, som utløses av nåværende bivirkninger. Denne tilstanden er reversibel og kan ikke være en alvorlig fare. Godartet intrakranial hypertensjon ICD 10 kode - G93.2. Følgende faktorer kan provosere det:

  • fedme;
  • graviditet;
  • feil i menstruasjonssyklusen;
  • vitaminmangel;
  • overdreven inntak av vitamin A;
  • avbestilling av visse stoffer.

Hovedforskjellen mellom godartet intrakranial hypertensjon og klassisk er at pasienten ikke viser tegn på bevissthetstanking. Tilstanden selv har ingen farlige konsekvenser og krever ikke spesiell terapi.

Akutt hypertensjon

En slik sykdom kan utvikles som et resultat av utseende av svulster, hjerneblødninger og skader på skallen. Slike forhold krever akutt medisinsk inngrep. Denne type intrakranial hypertensjon uten behandling på et hvilket som helst stadium kan være dødelig.

Venøs væske intrakranial hypertensjon

Denne tilstanden utvikler seg som følge av utstrømning av blod fra kranialhulen. Sykdommen utvikler seg som et resultat av å klemme nakkeårene. Årsaken til dette kan være osteokondrose, brystkreft, bukhule og blodpropp. Prognosen for sykdommen er også ugunstig i fravær av rettidig behandling.

Moderat hypertensjon

Denne sykdommen er oftest diagnostisert hos mennesker som lider av meteoavhengighet og reagerer skarpt på endringer i værforhold. Hyppige stressfulle situasjoner kan også forårsake moderat intrakraniell hypertensjon. I risikosonen er også pasienter som har blitt diagnostisert med vaskulær dystoni. I de fleste tilfeller er det mulig å stoppe denne tilstanden med rusmidler.

diagnostikk

Hvis ICP mistenkes, vil det i tillegg til standard nevrologisk undersøkelse være nødvendig med en historie med en rekke studier. Først og fremst bør pasienten besøke oculisten for å oppdage endringer i øyets fundus. Krever også radiografi av skallenes ben eller mer moderne og informative analoger: Beregnet og magnetisk resonans imaging (MR). Fotografiene kan betraktes som ikke bare benstrukturer, men også hjernevævet selv på temaet tumorer.

Alle disse aktivitetene er rettet mot å finne årsakene til utviklingen av syndromet. Tidligere ble spinal punktering utført for å måle intrakranielt trykk med en nål og et spesielt manometer. Hittil er punkteringen med et diagnostisk formål ansett som upassende. Det skal bemerkes at når man foretar en diagnose av ICP, setter de unge på utsatt ansettelse.

behandling

Til nå er det et stort antall metoder for behandling av intrakranial hypertensjon hos voksne og barn. Primært anvendt konservativ terapi med medisiner. Med ineffektiviteten av denne metoden for behandling mulig kirurgisk inngrep. I tillegg til grunnkurset, med tillatelse fra behandlende lege, kan du bruke tradisjonelle metoder for å redusere ICP.

Narkotika terapi

Et behandlingsforløp kan bare foreskrives etter at diagnosen er bekreftet og årsaken til patologien er etablert. Det første trinnet er å behandle den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis en svulst av en hvilken som helst etiologi eller en hematom ble synderen i VCG, er kirurgisk inngrep nødvendig. Fjerning av slike tumorer fører nesten umiddelbart til normalisering av pasientens tilstand. Ingen ekstra aktiviteter er påkrevd.

Hvis årsaken til ICP er smittsom (meningitt, encefalitt), vil det være nødvendig med massiv antibiotikabehandling. I noen tilfeller er det mulig å introdusere antibakterielle stoffer inn i subaraknoidområdet, og det krever ekstraksjon av en del av cerebrospinalvæsken, noe som vil redusere det intrakraniale trykket betydelig.

Symptomatiske midler som reduserer ICP inkluderer diuretika i ulike grupper. Når en godartet intrakranial hypertensjon oppdages, initieres behandling med dem. De mest brukte er:

"Furosemid" er foreskrevet som et kort kurs, men i tillegg er det nødvendig å bruke kaliumtilskudd. Diakarbom behandlingsregime er kun valgt av en lege. Vanligvis utføres terapi i intermitterende kurs på 3-4 dager med en obligatorisk pause på 1-2 dager. Dette stoffet fjerner ikke bare overflødig væske fra kroppen, men reduserer også produksjonen av cerebrospinalvæske, noe som også bidrar til å redusere trykk.

I tillegg til standardbehandling bør pasienten følge ytterligere medisinske anbefalinger. De relaterer seg til overholdelse av drikkeregimet. Pasienten må redusere mengden væske som forbrukes til 1,5 liter per dag. Akupunktur, manuell terapi og et spesielt sett med øvelser gir liten hjelp til behandling av ICP.

Kirurgisk inngrep

Med ineffektiviteten av stoffbehandling kan det bli nødvendig med kirurgi. Type og omfang av slike aktiviteter bestemmes av den behandlende legen, avhengig av pasientens tilstand. Ofte bestemmer seg for gjennomføring av shunting. Såkalt skapelsen av en kunstig utstrømning av cerebrospinalvæske. For å gjøre dette, er den ene enden av et spesialrør (shunt) nedsenket i hjernehalvspinalvæsken i hjernen, og den andre ender inn i hjertehulen eller bukhulen. Dermed er det en konstant utstrømning av overskytende væske, noe som fører til normalisering av ICP.

Med den raske økningen i intrakranielt trykk kan det være en trussel mot pasientens liv. I så fall, ta til gjeldende tiltak. Intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene utføres, pasienten nedsenkes i en kunstig koma ved hjelp av barbiturater, og overskytende væske fjernes ved punktering. Det mest aggressive tiltaket er trepanering av skallen, det brukes kun i ekstremt vanskelige tilfeller. Essensen av operasjonen er å skape en defekt av skallen på en eller to sider av hodet slik at hjernen ikke hviler på beinstrukturen.

Fysioterapi prosedyrer

Fysioterapi kan bidra til å lindre pasientens tilstand med intrakranial hypertensjon. For disse formål blir elektroforese med "Euphyllin" tildelt kraftsonen. Gjennomsnittlig behandlingsforløp er 10 behandlinger som varer 10-15 minutter. "Euphyllinum" normaliserer effektivt arbeidet til hjernens vaskulære rutenett, som sikrer normalisering av trykk.

Ikke mindre effektiv er magnetisk terapi. Magnetfeltet reduserer tonen i blodkarene, og bidrar dermed til normalisering av intrakranielt trykk. Også denne prosedyren kan redusere følsomheten av hjernevæv til oksygenmangel. I tillegg har magnetisk terapi anti-ødemvirkning, som bidrar til å redusere hevelse i nervesvevet.

I noen typer intrakranial hypertensjon er det mulig å bruke en sirkulær dusj. Effekten av prosedyren oppnås ved eksponering for tynne stråler på huden. Det er en økning i muskeltonen, normal blodsirkulasjon, noe som resulterer i venøs blodutstrømning fra hulrommene i hodeskallen. Medisinsk gymnastikk er ikke mindre effektiv i denne sykdommen.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Ved behandling av intrakraniell hypertensjon anbefales hovedløpet av terapi noen ganger ved tradisjonelle metoder som letter pasientens tilstand. Den mest brukte betyr at det har en beroligende og vanndrivende effekt.

Clover tinktur

Omtrent 100 gram engkløverblomster er nødvendig for å lage hjemmelaget medisin. De tampes i en halv liters krukke og helles alkohol til toppen. Deretter blir den resulterende blandingen infundert på et mørkt sted i ca. to uker, og røyker regelmessig godt. Etter denne perioden påføres den ferdige tinkturen til en halv teskje tre ganger om dagen. Behandlingsforløpet er minst 30 dager.

Infusjon av lavendel

En annen effektiv hjemmemedisin som hjelper til med å håndtere intrakranial hypertensjon, er utarbeidet som følger: En spiseskje lavendelblomstene helles en halv liter kokende vann og infiseres i minst en time. Deretter filtreres det resulterende verktøyet med gaze og sendes til kjøleskapet. Ta medisinen i en måned før måltider for 1/3 kopp tre ganger om dagen. Du kan også bruke lavendelolje til å massere det tidlige området.

Til tross for at det finnes mange metoder for behandling av intrakranial hypertensjon, bør de ikke brukes uavhengig. Siden en tilstand i ICP kan være livstruende, kan det føre til uforutsigbare og til og med farlige konsekvenser ved å utføre behandling uten legens resept.

Godartet intrakranial hypertensjon

Det er en betydelig mengde arbeid viet til ulike aspekter av godartet intrakranial hypertensjon.

Syndromet av godartet intrakranial hypertensjon er karakterisert ved forhøyet CSF-trykk uten å endre sammensetningen av CSF og i fravær av en volumetrisk formasjon i kranialhulen. Dette oppstår ofte hevelse av optisk nerve og dens disk (stillestående disk). Visuelle funksjoner kan ofte være svekket eller forbli uendret i lang tid. Sykdommen er vanligvis ikke ledsaget av alvorlige nevrologiske lidelser.
Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er en tilstand med høyt væsketrykk (CSF) rundt hjernen. Denne tilstanden er også kjent som en hjernepseudotumor på grunn av tilstedeværelsen av symptomer som ligner på en hjernesvulst. Det er imidlertid ingen hjernesvulst.
Anatomisk er plassen rundt hjernen fylt med cerebrospinalvæske. Hvis mengden væske øker, da med utilstrekkelig utstrømning og absorpsjon stiger trykket rundt hjernen. Imidlertid kan rommet som inneholder væske ikke vokse. Dette økte trykket forårsaker symptomer på idiopatisk intrakraniell hypertensjon.

Årsaker til godartet (idiopatisk) intrakranial hypertensjon

Selv om årsakene til godartet (idiopatisk) intrakranial hypertensjon fremdeles er ukjent, er det mange forslag til å løse dem. Denne sykdommen forekommer oftest hos kvinner i barnealderen. Symptomer begynner å manifestere eller øke i perioden med økning i kroppsvekt, utvikling av fylde. Sykdommen er mindre vanlig hos menn. Det har blitt foreslått at dette skyldes hormonelle forandringer i kroppens kropp. Imidlertid er det ikke funnet en spesifikk årsak til disse hormonelle endringene. Selv om det ikke er noen direkte sammenheng mellom økningen i kroppsvekt og symptomene som oppstår i denne sykdommen, kan slike symptomer være en tilstand som forstyrrer sirkulasjonen av cerebrospinalvæske og kan føre til økt intrakranielt trykk.
Disse forholdene kan omfatte: atrofi av araknoidgranulasjoner som absorberer CSF, hjerneventil trombose i hjernen, eliminering av steroidmedikamenter etter langvarig bruk, bruk av store doser vitamin A eller mat rik på vitamin A (lever), langvarig bruk av visse rusmidler og narkotika.
Patogenesen av utviklingen av godartet intrakranielt hypertensjonssyndrom manifesteres hos pasienter med visse endokrine sykdommer. I dette tilfellet er det et brudd på tilstrekkelig cerebrospinalvæske gjennom araknoidal granuleringer, hvis funksjon kan være hormonavhengig. Som et resultat av disse endokrine sykdommene er det også mulig å øke produksjonshastigheten av cerebrospinalvæske på grunn av påvirkning på limbiske hjernestrukturer og forbedring av vegetative reaksjoner.
Et av de viktigste kliniske symptomene på det utviklede, godartede intrakraniale hypertensjonssyndromet er en økning i CSF-trykket (P0). Oftest (79% av observasjonene) øker væsketrykket til 200-400 mm vann. Art. I 1/3 av pasientene var væsketrykket høyere enn 400 mm vann. Art.
Ifølge leger var alvorlighetsgraden av optisk plateødem direkte avhengig av høyden av CSF-trykket. Som regel hadde pasienter med uttalt tegn på kongestive skiver en betydelig økning i væsketrykk. Nivået på væsketrykket påvirket tilstanden til visuelle funksjoner. Jo høyere blodtrykk var, jo mer svekket visuell funksjon. Hos noen pasienter, selv med høyt trykk (230-530 mm vann. Art.), Synkronisering ikke redusert. Hos de fleste pasienter (80%) med en økning i væsketrykk på mer enn 300 mm vann. Art. Konsentrisk innsnevring av synsfelt ble observert.
Leger, ved hjelp av metoden for høyoppløselig magnetisk resonansavbildning, studerte røntgenanatomien til den orbitale delingen av optisk nerve og dens intrahepatiske plass i 20 pasienter med intrakranial hypertensjon og kongestiv disk i ulike stadier. En økning i intrakranielt trykk førte til en økning i trykk i det optiske nerves intraokulære rom og ekspansjonen av dette rommet. Reduksjon av optisk nerve diameter med uttalt stillestående skiver indikerer atrofi av en del av optiske fibre hos disse pasientene.
Med en langsiktig, eksisterende godartet intrakranial hypertensjon er det mulig å utvide den optiske nerveens subshellrom til hydrops-tilstanden. Denne tilstanden er karakterisert ved en uttalt stillestående plate, bestemt av oftalmoskop eller andre metoder for forskning. Samtidig fanger ødemet ikke bare området av det optiske nervehodet, men også den omkringliggende netthinnen.
Elektronmikroskopiske studier utført på mennesker på strukturen av subaraknoidrommet i den orbitaliske delen av optisk nerve viste at det er bindevevs trabeculae, partisjoner og tykke broer i subaraknoidrommet.
De ligger mellom arachnoid og pia mater. Slike arkitektonikk sikrer normal sirkulasjon av subaraknoidvæsken. Med en økning i intrakranialt trykk, er det en utvidelse av subaraknoidrommet med distensjon, og noen ganger med brudd på trabeculae, skillevegger og ledninger.

Symptomer på godartet intrakranial hypertensjon

  • hodepine (94%),
  • forbigående visuelle forstyrrelser eller uskarphet (68%),
  • tinnitus synkron med puls (58%),
  • smerte bak øyet (44%),
  • diplopi (38%),
  • redusert syn (30%),
  • smerte når du beveger øynene (22%).

Nesten alle pasienter med idiopatisk intrakraniell hypertensjon har hodepine, og dette symptomet får pasienten til å konsultere en lege. Hodepine med idiopatisk intrakraniell hypertensjon er vanligvis sterk og er hyppigere om dagen, ofte pulserende. Hodepine kan vekke pasienten (hvis han sover) og varer vanligvis i flere timer. Det er kvalme, mindre oppkast. Tilstedeværelsen av smerte bak øynene forringer bevegelsen av øynene, men konvergens vedvarer.

Forbigående visuelle forstyrrelser
Visuelle forstyrrelser forekommer sporadisk i form av forbigående misting, som vanligvis varer mindre enn 30 sekunder, etterfulgt av fullstendig restaurering av syn. Visuelle forstyrrelser observeres hos ca 3/4 av pasientene med idiopatisk intrakraniell hypertensjon. Angrep av synshemming kan forekomme i ett eller begge øyne. Vanligvis er det ingen sammenheng med graden av intrakranial hypertensjon eller utseendet av optisk nerveødem. Visuell funksjonsnedsettelse er ofte ikke forbundet med nedsatt syn.
Pulserende intrakranielle lyder eller pulser, synkron tinnitus vises når intrakranial hypertensjon. Pulsering ofte ensidig. Pasienter med intrakranial hypertensjon på siden av komprimeringen av jugularvenen er fraværende. Periodiske komprimeringer forvandler den laminære strømmen av blod til en turbulent.
Redusert visuell funksjon. For de fleste pasienter er det problemet med nedsatt syn. Omtrent 5% av pasientene har en reduksjon i visjonen av ett øye før blindhet. Disse er vanligvis de pasientene som ikke følger utviklingen av sykdommen.

Diagnose og differensialdiagnose av godartet intrakranial hypertensjon

Diagnostikk av godartet intrakranial hypertensjon er basert på anamnestiske data og resultatene av oftalmologiske, nevrologiske, strålings- og magnetiske resonansbilder, samt på resultatene av lumbale punktering og studien av cerebrospinalvæsken.
Vanligvis er symptomene på godartet intrakranial hypertensjon ikke spesifikk og avhenger av økt intrakranielt trykk. Ofte klager pasienter på hodepine, kvalme, noen ganger oppkast og synsforstyrrelser. Hodepine er lokalisert hovedsakelig i frontalområdet og kan vekke pasienten om natten. Økt intrakranielt trykk kan forverre migraine-lignende hodepine.

Oftalmologiske undersøkelsesdata
Visuell funksjonsevne manifesterer seg i form av nedsatt syn (48%) og sløret syn. Det er også mulig utseendet på diplopi, ofte hos voksne, vanligvis på grunn av parese av den oppløftende nerveen (29%). Pasienter klager over fotofobi og følelsen av et flimrende lys med fargesenter.
I studiet av det visuelle feltet er det ofte en økning i blindpunktet (66%) og en konsentrisk innsnevring av synsfeltene. Defekter i synsfeltene er mindre vanlige (9%). Fullstendig tap av syn (blindhet) er også sjelden observert.
En subtil indikator på den visuelle analysatorens funksjonelle tilstand er en reduksjon i kontrastfølsomhet allerede i et tidlig stadium av sykdommen.
Visual evoked potentials (VEP) og Electroretinogram mønsteret (PERG) viste seg å være ufølsomme tester i hjernens pseudotumor. Endringer i de elektrofysiologiske indikatorene på retina og visuelle områder i hjernebarken var sjeldne og ikke alltid forbundet med nedsatt syn.
I en kompleks moderne objektiv oftalmiske metoder for undersøkelse av pasienter med godartet intrakraniell hypertensjon, i tillegg til konvensjonell ophthalmoscopy og hromooftalmoskopii, brukes ultralyd øye og bane, studiet av fundus og optisk plate ved bruk av Heidelberg retinal tomografi, optisk koherens tomografi og fluoresceinangiografi fundus.
Hos pasienter med godartet intrakranial hypertensjon er det vanligvis observert at optisk nerveplate ødem (ca. 100%), ofte bilateral, kan være asymmetrisk, mindre ofte ensidig. Størrelsen av ødemet avhenger av dybden av gitterplaten av scleraen, som bestemt ved ultrasonografi. Som vist ved studier S. Tamburrelli isoavt. (2000) ved hjelp av Heidelberg Retinal Tomograph, oppdager ødem ikke bare nervefibrene i det optiske nervehodet, men strekker seg også til regionen av nervefiberlaget av netthinnen rundt disken. Diskødem med godartet intrakranial hypertensjon når noen ganger en stor størrelse.
Nevrologisk undersøkelse ofte (9-48%) hos barn med godartet intrakranial hypertensjon, avslører en parese av den uoppnåelige nerven. Svært observert parese av oculomotoriske eller blokknervene. Andre nevrologiske lidelser kan inkludere ansiktsnervespares, smerte i nakken, anfall, hyperrefleksi, tinnitus, hypoglossal nerve parese, nystagmus og chorei-lignende bevegelser.
Imidlertid er disse symptomene ganske sjeldne med godartet intrakranial hypertensjon og vises bare etter komplikasjoner av en smittsom eller inflammatorisk prosess. Intellektuell funksjon er vanligvis ikke svekket.
I godartet (idiopatisk) intrakranial hypertensjon er CT og MR-data i hjernen vanligvis uten fokal patologi.

Lumbal punktering resultater
Hos pasienter med konsekvent høyt intrakranielt trykk i fundus observeres kongestive plater. Når beregnede tomografi av banene observeres akkumulering av CSF under skallene av optisk nerve-svelling (hydrops) av optisk nerve.

Differensial diagnostikk
Det utføres med organiske sykdommer i sentralnervesystemet, med smittsomme sykdommer i hjernen og dens membraner: encefalitt, meningi; med kronisk forgiftning med bly, kvikksølv, samt med vaskulære sykdommer i hjernen.

Behandling av pasienter med godartet intrakranial hypertensjon

Behandling av pasienter med godartet intrakranial hypertensjon kan være konservativ og kirurgisk. Et av hovedmålene for behandlingen er å bevare pasientens visuelle funksjoner. Pasienter bør være under det dynamiske tilsynet med en rekke spesialister: en øyeleger, en nevro-oftalmolog, en nevropatolog, en endokrinolog, en generalpraktiser og en gynekolog. Av stor betydning er kontrollen av tilstanden av kroppsmasse og visuelle funksjoner.
Av stoffene som bidrar til vekttap, viste diuretika, særlig diamok, seg å være effektive. Riktig kosthold og begrensning av salt og væskeinntak er nødvendig. Fra fysioterapeutiske midler som er rettet mot å forbedre visuelle funksjoner, er bruken av perkutan elektrisk stimulering av optiske nerver effektiv.
Med ineffektiviteten til kompleks konservativ behandling og den fortsatte nedgangen i visuelle funksjoner (synsfrekvens og synsfelt), er kirurgisk behandling indisert for pasienter med godartet intrakranial hypertensjon. I utgangspunktet brukes serielle lumbar punkteringer, noe som gir midlertidig forbedring. Med en progressiv reduksjon i visuelle funksjoner, vises intra-orbitalt disseksjon av skallene i optisk nerve.
Skallene i den optiske nerve blir dissekert i den intraorbale delen. Øyebollet trekkes tilbake til siden og skede av optisk nerve blir dissekert langs nerven. En smal spalt eller et hull i skallene i den optiske nerve bidrar til den konstante strømmen av væske inn i orbitalfiberen.
Lumboperitoneal bypass kirurgi er beskrevet i litteraturen.

Indikasjoner for lumboperitoneal bypass kirurgi:

  • reduksjon i synsskala og innsnevring av visuelle felt;
  • Vystoyanie disk av optisk nerve 2 diopters og mer;
  • reduksjon av dreneringsfunksjonen i subshellplassen med mulig kompenserende akselerasjon av resorpsjon i henhold til radionuklid-cisternomelografidataene;
  • Resorpsjonsbestandighet mot utstrømning av væske over 10 mm Hg. St. / ml / min -1;
  • ineffektiviteten av narkotikabehandling og gjentatte lumbale punkteringer.

Operasjonen består i å koble ryggmargens mellomrom med bukhulen ved hjelp av en lumboperitoneal shunt. Denne operasjonen fører til en utstrømning av cerebrospinalvæske under økt trykk i bukhulen. Operasjonen bidrar til å redusere intrakranielt trykk på optiske nerver. Dette bidrar til forbedring og bevaring av visuelle funksjoner.
Pasienter med godartet intrakranial hypertensjon skal overvåkes kontinuerlig av en øyelegge og en nevo-oftalmolog med obligatorisk verifisering av visuelle funksjoner hver tredje måned.
Som et resultat av en lokal lesjon av en eller annen del av den visuelle banen mot bakgrunnen til det stillestående optiske nervehodet, utvikler en nedadgående atrofi av optiske fibre, som er oftalmoskopisk tolket som en sekundær atrofi av det optiske nervehodet. Bare et sett av funksjonelle teknikker som brukes i den visuelle banepatologien i hvert enkelt tilfelle, kan gi et svar på om økningen i intrakranielt trykk har en negativ effekt på visuelle funksjoner, eller manifestasjonen av hydrocephalus og kongestive skivefenomener går uten å forstyrre visuelle funksjoner.

Intrakranial hypertensjon: Symptomer og behandling

Intrakranial hypertensjon er en patologisk tilstand der trykk stiger inne i skallen. Det er faktisk dette er ikke noe mer enn økt intrakranielt trykk. Årsakene til denne tilstanden, det er mange (starter fra direkte sykdommer og skader på hjernen og slutter med metabolske forstyrrelser og forgiftning). Uansett årsak, manifesterer intrakranial hypertensjon seg med samme type symptomer: en sprengende hodepine, ofte forbundet med kvalme og oppkast, synshemming, sløvhet, langsomhet av mentale prosesser. Dette er ikke alle tegn på et mulig syndrom av intrakranial hypertensjon. Deres spekter avhenger av årsaken, varigheten av den patologiske prosessen. Diagnose av intrakranial hypertensjon krever vanligvis bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder. Behandlingen kan være enten konservativ eller operativ. I denne artikkelen vil vi prøve å finne ut hva slags tilstand det er, hvordan det manifesterer seg og hvordan man skal håndtere det.

Årsaker til dannelsen av intrakranial hypertensjon

Den menneskelige hjerne er plassert i hodeskallen, det vil si benkassen, hvis størrelse i en voksen ikke endres. Inne i skallen er ikke bare hjernevevet, men også cerebrospinalvæsken og blodet. Sammen har alle disse strukturene et passende volum. Den cerebrospinalvæske dannes i hulrommene i hjernens ventrikler, strømmer langs cerebrospinalvæskens veier til andre deler av hjernen, absorberes delvis i blodet, og strømmer delvis inn i ryggmargenens subaraknoide rom. Blodvolumet inkluderer arteriell og venøs seng. Med en økning i volumet av en av komponentene i kranialhulen, øker også det intrakraniale trykket.

Ofte skjer en økning i intrakranielt trykk på grunn av nedsatt sirkulasjon av cerebrospinalvæske (CSF). Dette er mulig med en økning i produksjonen, brudd på utstrømningen, forringelse av absorpsjonen. Sirkulasjonsforstyrrelser forårsaker en dårlig strøm av arteriell blod og stagnasjon i veneseksjonen, noe som øker blodvolumet i kranialhulen og fører til økning i intrakranialt trykk. Noen ganger kan volumet av hjernevev i kranialhulen øke på grunn av hevelse av selve nervcellene og det intercellulære rommet eller veksten av en svulst (svulst). Som du kan se, kan utseendet på intrakranial hypertensjon skyldes en rekke årsaker. Generelt kan de vanligste årsakene til intrakranial hypertensjon være:

  • hodeskader (hjernerystelse, blåmerker, intrakranielle hematomer, fødselsskader, etc.);
  • akutte og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon (slag, trombose av dura mater sinusene);
  • svulster i kranialhulen, inkludert metastaser av svulster av annen lokalisering;
  • inflammatoriske prosesser (encefalitt, meningitt, abscess);
  • medfødte abnormiteter av hjernens struktur, blodkar, selve skallen (angrep av utstrømningspassene til cerebrospinalvæske, Arnold-Chiari-anomali, og så videre);
  • forgiftning og metabolske forstyrrelser (alkoholforgiftning, bly, karbonmonoksid, egne metabolitter, for eksempel levercirrhose, hyponatremi, etc.);
  • sykdommer i andre organer som fører til obstruksjon av venøs blodutstrømning fra kranialhulen (hjertefeil, obstruktiv lungesykdom, neoplasmer i nakken og mediastinum, etc.).

Dette er selvfølgelig ikke alle mulige situasjoner som fører til utvikling av intrakranial hypertensjon. Separat vil jeg gjerne si om eksistensen av såkalt godartet intrakranial hypertensjon, når en økning i intrakranielt trykk oppstår som om uten grunn. I de fleste tilfeller har godartet intrakranial hypertensjon en gunstig prognose.

symptomer

Økt intrakranielt trykk fører til komprimering av nerveceller, noe som påvirker deres arbeid. Uansett årsak er syndromet av intrakranial hypertensjon manifestert:

  • sprekker diffus hodepine. Hodepine er mer uttalt i andre halvdel av natten og om morgenen (siden om natten er utløpet av væske fra kranialhulen forsvinner) sløv i naturen, ledsaget av en følelse av trykk på øynene fra innsiden. Smerten øker med hoste, nysing, anstrengelse, fysisk anstrengelse, kan være ledsaget av støy i hodet og svimmelhet. Med en liten økning i intrakranielt trykk kan du føle bare en tyngde i hodet;
  • plutselig kvalme og oppkast. "Plutselig" betyr at verken kvalme eller oppkast er provosert av noen faktorer fra utsiden. Oftest oppstår oppkast ved høyde av hodepine, under høydepunktet. Selvfølgelig er slik kvalme og oppkast helt uavhengig av matinntaket. Noen ganger oppkast oppstår på tom mage umiddelbart etter oppvåkning. I noen tilfeller er oppkastet veldig sterk, fountain-lignende. Etter oppkast kan en person oppleve lettelse, og intensiteten av hodepine minker;
  • økt tretthet, rask utmattelse både under mental og fysisk anstrengelse. Alt dette kan være ledsaget av umotivert nervøsitet, følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet og tårerighet;
  • meteosensitivity. Pasienter med intrakranial hypertensjon tolererer ikke endringer i atmosfæretrykk (spesielt nedgangen, som skjer før regnvær). De fleste symptomene på intrakranial hypertensjon i disse øyeblikkene forverres;
  • forstyrrelse av det autonome nervesystemet. Dette manifesteres av økt svette, dråper i blodtrykk, hjertebanken;
  • synshemming. Endringer utvikles gradvis, først ved å være forbigående. Pasienter merket utseendet på periodisk uskarphet, som om sløret syn, noen ganger dobler bildet av objekter. Øyebollens bevegelser er ofte smertefulle i alle retninger.

Varigheten av symptomene beskrevet ovenfor, deres variabilitet, tendensen til å redusere eller øke, bestemmes i stor grad av hovedårsaken til intrakranial hypertensjon. Økningen i fenomenene intrakranial hypertensjon er ledsaget av en økning i alle tegn. Spesielt kan dette forekomme:

  • vedvarende daglig morgenkrem på bakgrunn av alvorlig hodepine for hele dagen (og ikke bare om natten og om morgenen). Oppkast kan være ledsaget av vedvarende hikke, noe som er et svært ugunstig symptom (som kan indikere forekomst av en svulst i den bakre kranial fossa og signalere behov for øyeblikkelig legehjelp);
  • økningen i inhiberingen av mentale funksjoner (utseende av sløvhet, opp til en bevissthetsforstyrrelse av typen bedøvelse, dumhet og til og med koma);
  • en økning i blodtrykk sammen med depresjon (bremsing) av puste og senking av hjertefrekvensen til mindre enn 60 slag per minutt;
  • utseendet av generaliserte anfall.

Ved forekomst av slike symptomer, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, da de alle representerer en umiddelbar trussel mot pasientens liv. De indikerer en økning i ødem i hjernen, der det er mulig overtredelse, som kan føre til døden.

Med den langsiktige eksistensen av fenomener intrakraniell hypertensjon, med gradvis progresjon av prosessen, blir synshemming ikke episodisk, men permanent. Stor hjelp i diagnoseplanen i slike tilfeller er undersøkelsen av fundus oculist. På fundus med oftalmopopi blir stagnerende plater av optiske nerver oppdaget (faktisk er det deres ødem), mindre blødninger i deres sone er mulige. Hvis fenomenene intrakranial hypertensjon er ganske signifikant og eksisterer i lang tid, blir de stagnerende diskene i optiske nerver gradvis erstattet av deres sekundære atrofi. I dette tilfellet er synsstyrken svekket, og det blir umulig å fikse det ved hjelp av linser. Atrofi av de optiske nerver kan ende i total blindhet.

Med den langsiktige eksistensen av vedvarende intrakraniell hypertensjon, fører det fra innsiden til dannelsen av jevne beinforandringer. Plattene på skallenes bein blir tynnere, baksiden av den tyrkiske salen faller sammen. På den indre overflaten av knektene i kranialhvelvet, som det var, er gyrus av hjernen påtrykt (dette er vanligvis beskrevet som styrking av de digitale inntrykkene). Alle disse tegnene oppdages ved utførelse av en banal radiografi av skallen.

Neurologisk undersøkelse i nærvær av økt intrakranielt trykk kan ikke avsløre noen unormalitet i det hele tatt. Av og til (og selv med den lange eksistensen av prosessen), er det mulig å oppdage en begrensning av utslipp av øyebollene til sidene, endringer i reflekser, det patologiske symptomet for Babinski, et brudd på kognitive funksjoner. Imidlertid er alle disse endringene ikke-spesifikke, det vil si, de kan ikke vitne om tilstedeværelsen av intrakranial hypertensjon.

diagnostikk

Hvis det antas en økning i intrakranialt trykk, er det nødvendig med flere tilleggsundersøkelser, i tillegg til standardoppsamlingen av klager, anamnese og nevrologisk undersøkelse. Først og fremst blir pasienten sendt til økologen, som vil undersøke øyets fundus. Radiografi av beinene i skallen er også foreskrevet. Mer informative undersøkelsesmetoder er datatomografi og magnetisk resonansavbildning, fordi de tillater oss å vurdere ikke bare beinstrukturens beinstrukturer, men også direkte hjernevæv. De er rettet mot å finne den umiddelbare årsaken til økt intrakranielt trykk.

Tidligere ble spinal punktering utført for å direkte måle intrakranielt trykk, og trykket ble målt ved bruk av et manometer. For tiden anses det for uhensiktsmessig å utføre punktering med det ene formål å måle intrakranielt trykk i diagnoseplanen.

behandling

Behandling av intrakranial hypertensjon kan utføres først etter etablering av den umiddelbare årsaken til sykdommen. Dette skyldes det faktum at enkelte stoffer kan hjelpe pasienten med en grunn til økt intrakranielt trykk og kan være helt ubrukelig med en annen. Og dessuten er i de fleste tilfeller intrakranial hypertensjon bare en konsekvens av en annen sykdom.

Etter en nøyaktig diagnose, først og fremst, behandler de den underliggende sykdommen. For eksempel, i nærvær av en hjerne svulst eller intrakraniell hematom, behandles kirurgisk behandling. Fjerning av en svulst eller blod som har uttømt (med hematom) fører vanligvis til normalisering av intrakranielt trykk uten noen ledsagende tiltak. Hvis inflammatorisk sykdom (encefalitt, meningitt) er årsaken til økt intrakranielt trykk, blir massiv antibiotikabehandling (inkludert innføring av antibakterielle legemidler i subaraknoidrommet med ekstraksjon av en del av cerebrospinalvæsken) den primære behandlingen.

Symptomatiske midler som reduserer intrakranielt trykk er vanndrivende legemidler av ulike kjemiske grupper. De begynner behandling i tilfelle av godartet intrakranial hypertensjon. De vanligste er furosemid (Lasix), Diacarb (acetazolamid). Furosemid er å foretrekke for å bruke en kort kurs (når du forskriver Furosemide, brukes kaliumtilskudd i tillegg), og Diakarb kan foreskrives av ulike ordninger som legen velger. Diacarb i godartet intrakranial hypertensjon er oftest foreskrevet av intermitterende kurs i 3-4 dager, etterfulgt av en pause på 1-2 dager. Det fjerner ikke bare overskytende væske fra kranialhulen, men reduserer også produksjonen av cerebrospinalvæske og reduserer dermed det intrakraniale trykket.

I tillegg til narkotikabehandling blir pasienter tildelt en spesiell drikking (ikke mer enn 1,5 liter per dag), noe som gjør det mulig å redusere mengden væske som kommer inn i hjernen. Til en viss grad, akupunktur og manuell terapi, samt et sett med spesielle øvelser (fysioterapi), hjelper med intrakranial hypertensjon.

I noen tilfeller er det nødvendig å ty til kirurgiske behandlingsmetoder. Operasjonens type og omfang bestemmes individuelt. Den hyppigste elektrooperasjon for intrakranial hypertensjon er bypassoperasjon, det vil si etableringen av en kunstig rute for utstrømning av cerebrospinalvæske. Samtidig, ved å bruke et spesielt rør (shunt) som i den ene enden synker inn i cerebrospinalvæsken i hjernen og den andre inn i hjertehulen, bukhulen, blir en overflødig mengde cerebrospinalvæske hele tiden fjernet fra kranialhulen og derved normaliserer intrakranialt trykk.

I tilfeller der intrakranielt trykk øker raskt, er det en trussel for pasientens liv, og deretter ta seg til akutte tiltak for å hjelpe. Intravenøs administrering av hyperosmolære oppløsninger (Mannitol, 7,2% natriumkloridløsning, 6% HMS), akutt intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene i hyperventilasjonsmodus, innføring av en pasient i en medikamentisk koma (ved hjelp av barbiturater), fjerning av overskytende CSF gjennom punktering (ventrikulo-punktering ). Med muligheten for å installere et intraventrikulært kateter, etableres en kontrollert utslipp av væske fra kranialhulen. Det mest aggressive tiltaket er dekompressiv kraniotomi, som kun brukes i ekstreme tilfeller. Essensen av operasjonen i dette tilfellet er å skape en defekt i skallen fra en eller to sider slik at hjernen ikke "hviler mot" beinene på skallen.

Dermed er intrakranial hypertensjon en patologisk tilstand som kan forekomme med en rekke sykdommer i hjernen og ikke bare. Det krever obligatorisk behandling. Ellers er et bredt spekter av utfall mulig (inkludert fullstendig blindhet og til og med død). Jo tidligere denne patologien er diagnostisert, desto bedre resultater kan oppnås med mindre innsats. Derfor bør du ikke forsinke med et besøk til legen dersom det er mistanke om økt intrakranielt trykk.

Neurolog M. M. Shperling snakker om intrakranielt trykk:

Utsikt over barnelege EO Komarovsky på intrakranial hypertensjon hos barn:

Godartet intrakranial hypertensjon (pseudotumor cerebri)

Om artikkelen

For henvisning: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Godartet intrakranial hypertensjon (pseudotumor cerebri) // Brystkreft. Klinisk Oftalmologi. 2001. №1. S. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, "godartet intrakranial hypertensjon", idiopatisk intrakranial hypertensjon) er et relativt dårlig forstått poliologisk syndrom, som er karakterisert (ved Dandy W.E. 1937, en modifikasjon av Wall M. 1991) med følgende trekk:

Symptomer på intrakranial hypertensjon (inkludert ensidig eller bilateral hevelse i optisk nervehodet).
• Under lumbal punktering er økningen i intrakranialt trykk over 200 mmH2O bestemt.
• Manglende fokale nevrologiske symptomer (med unntak av parese av det 6. par kraniale nerver).
• Ingen deformasjon, forskyvning eller hindring av ventrikulærsystemet, annen hjernepatologi i henhold til magnetisk resonansbilder, med unntak av tegn på økt trykk i cerebrospinalvæske.
• Til tross for det høye nivået av intrakranielt trykk, blir pasientens bevissthet vanligvis bevart.
• Fraværet av andre årsaker til økt intrakranielt trykk.
For første gang nevner idiopatisk intrakraniell hypertensjon syndrom i 1897 av Quincke. Begrepet "pseudotumor cerebri" foreslo Warrington i 1914. Foley i 1955 satte i bruk navnet "godartet intrakranial hypertensjon", men Bucheit i 1969 protesterte mot begrepet "godartet", og understreket at for visuelle funksjoner kan resultatet av dette syndromet være "dårlig kvalitet". Han foreslo navnet "idiopatisk" eller "sekundær" intrakranial hypertensjon, avhengig av om den patologiske tilstanden som den er assosiert med, er kjent.
Etiologi og patogenese
Årsaken til utviklingen av pseudotumor cerebri er fortsatt ikke helt klar, men forekomsten av dette syndromet er forbundet med en rekke forskjellige patologiske forhold, og listen fortsetter å vokse. Blant dem er de vanligste nevnte: fedme, graviditet, menstruasjonssykdommer, eclampsia, hypoparathyroidisme, Addison's sykdom, skjørbuk, diabetisk ketoacidose, tungmetallforgiftning (bly, arsen), medisinering (vitamin A, tetracykliner, nitrofuran, nalidixsyre, peroral prevensjonsmidler, langvarig kortikosteroidbehandling eller avbrytelse, psykotrope legemidler), enkelte smittsomme sykdommer, parasittiske infeksjoner (toruloz, trepanosomiasis), kronisk uremi, leukemi, anemi (tykk jernmangel), hemofili, idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, sarcoidose, syfilis, Pagets sykdom, Whipples sykdom, Guillain-Barré syndrom, etc. I disse tilfellene anses hypertensjon som sekundær, da eliminering av disse patologiske faktorene bidrar til oppløsning. Men i minst halvparten av tilfellene kan denne tilstanden ikke være forbundet med andre sykdommer, og det regnes som idiopatisk.
klinikk
Denne patologien forekommer i alle aldersgrupper (oftest i 30-40 år); hos kvinner - omtrent 8 ganger oftere enn hos menn (1 tilfelle per 100 000 av den totale befolkningen og 19 tilfeller per 100 000 overvektige unge kvinner).
Det vanligste symptomet hos pasienter med pseudotumor cerebri er hodepine av varierende intensitet, som forekommer i 90% av tilfellene (ifølge Johnson, Paterson og Weisberg 1974). Som regel er en slik hodepine generalisert, mest uttalt om morgenen, forverret av Valsalva-manøveren, hoste eller nysing (på grunn av økt trykk i intrakraniale årer). Visuell funksjonsnedsettelse, i henhold til ulike kilder, forekommer i 35-70% av tilfellene. Symptomene på synsforstyrrelse ligner på andre typer intrakranial hypertensjon. De går som regel foran hodepine, inkluderer utslag av kortvarig blurring av syn, tap av synsfelt og horisontal diplopi.
Med en objektiv studie kan ensidig eller bilateral parese av et sjette par kraniale nerver og en avferent pupillær defekt detekteres. Når oftalmopopi avslørte bilateralt eller ensidigt ødem av optisk nerve av varierende alvorlighetsgrad, som over tid i 10-26% tilfeller fører til irreversibel reduksjon av syn som følge av skade på nervefibre.
Defekter av visuelle felt i varierende grad av alvorlighetsgrad forekommer hos minst halvparten av pasientene med pseudotumor cerebri, ofte i begynnelsen, representerer de en innsnevring av isopteren i den nedre nasekvadranten. I fremtiden er det en generalisert innsnevring av alle isoptere, tap av sentralvisjon eller tap av visuelle felt langs horisontal meridianen.
Neurologisk undersøkelse viser tegn på økt intrakranielt trykk i fravær av fokale nevrologiske symptomer (med unntak av ensidig eller bilateral parese av et par kraniale nerver VI).
I mange tilfeller løses pseudotumor cerebri uavhengig, men gjenvinnes i 40% av tilfellene. Overgangen til kronisk form er mulig, noe som krever dynamisk observasjon av pasienter. I minst to år etter diagnosen bør slike pasienter også observeres av en nevrolog med en gjentatt MR i hjernen for å fullstendig eliminere okkulte svulster.
Konsekvensene av selv selvoppløsende pseudotumor cerebri kan være katastrofale for visuelle funksjoner, alt fra en moderat innsnevring av synsfeltene til nesten fullstendig blindhet. Atrofi av optiske nerver (forebygges med rettidig behandling) utvikler seg i fravær av en klar sammenheng med varighet av kurset, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og hyppigheten av tilbakefall.
Forskningsmetoder
Magnetic resonance imaging (MR) i hjernen
Ifølge Brodsky M.C. og Vaphiades M. (1998), fører intrakranial hypertensjon til en rekke endringer oppdaget av MR, noe som tyder på at pasienten har pseudotumor cerebri. I dette tilfellet er en forutsetning mangel på tegn på en volumetrisk prosess eller utvidelse av ventrikulærsystemet.
1) Flattning av den bakre polen av sclera er notert i 80% av tilfellene. Forekomsten av dette symptomet er forbundet med overføringen av forhøyet trykk av cerebrospinalvæske i den subaraknoide rom av optisk nerve til den kompatible sclera. Atta H.R. og Byrne S.F. (1988) fant en lignende flatering av sclera også i B-skanning.
2) En tom (eller delvis tom) tyrkisk sadel i slike pasienter er funnet i 70% tilfeller (George A.E., 1989). Hyppigheten av forekomsten av denne funksjonen varierte fra 10% i analysen av enkle røntgenbilder til 94% i evalueringen av tredje generasjons datortomogrammer.
3) En økning i kontrasten av prelaminardelen av optisk nerve forekommer hos 50% av pasientene. Økt kontrastering av den edematøse disken er analog med en økning i fluorescensen til den optiske nerve-disken under fluorescensangiografi. I begge tilfeller er diffus svette av kontrastmaterialet fra pre-diamolære kapillærene på grunn av alvorlig venøs trang (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Utvidelsen av det perineurale subaraknoide rommet hos pasienter med pseudotumor cerebri, mest uttalt i de fremre delene, og i mindre grad ved bane bakre bane, ble funnet i 45% tilfeller. Med utvidelsen av det perineurale subaraknoide rommet, er optisk nerve i seg selv innsnevret med en liten, men statistisk signifikant økning i gjennomsnittsdiameteren av membranene. I noen tilfeller ble det såkalte "strengsymbolet" oppdaget på aksiale magnetiske resonans-tomogrammer: En tynn, strenglignende optisk nerve omgitt av et utvidet subarachnoid-rom er omsluttet i et dura mater av normal størrelse.
5) Den vertikale krympen av den orbitale delen av optisk nerve ble observert hos 40% av pasientene.
6) Intraokulært fremspring av prelaminardelen av optisk nerve ble notert i 30% av tilfellene.
ultralydundersøkelse
den orbitale delen av optisk nerve
Ved hjelp av ultralydsmetoder for forskning er det mulig å avsløre akkumulering av en overflødig mengde cerebrospinalvæske i perineuralt subaraknoidrom.
I A-scan, i dette tilfellet, kan det utvidede subaraknoide-rommet bli funnet som et meget lavt reflektivitetsområde, og i B-skanning viser et transparent signal rundt parensymen av optisk nerve i form av en halvmåne eller en sirkel et "doughnut symptom" og flatering av den bakre polen av scleraen.
For å bekrefte tilstedeværelsen av overflødig væske i det perineurale subaraknoide rom ble en 30 ° test utviklet av Ossoing et al. for A-skanning. Teknikken til 30 ° -prøven består av følgende: måling av optisk nerve diameter i den fremre og bakre delen mens pasientens blikk rettes rett fram. Deretter forskyves fikseringspunktet med 30 (eller mer mot sensoren og målingene gjentas. Hvis det er overflødig væske i det perineurale subaraknoide rommet, vil dimensjonene reduseres med minst 10% (opptil 25-30%) sammenlignet med de første. Samtidig mellom målingene Det er nødvendig å observere intervaller på flere minutter.
Ved hjelp av A - scan er det også mulig å måle tverrsnittet av optisk nerve med sine skall og vurdere deres reflektivitet. Bredden på den optiske nerveen med sine skall, ifølge Gans og Byrne (1987), varierer vanligvis fra 2,2 til 3,3 mm (gjennomsnittlig - 2,5 mm).
Transcranial Doppler
Transcranial dopplerografi avslører en økning i systolisk blodstrømningshastighet med en reduksjon i diastolisk hastighet, noe som fører til en økning i pulseringsindeksen uten signifikante endringer i gjennomsnittshastighetsindeksene i hovedkarene i hjernen og er et indirekte tegn på intrakranial hypertensjon.
Pasientundersøkelse
med mistanke om pseudotumor cerebri
n MR i hjernen
n Eksamen av en nevrolog
n Undersøkelse av nevrokirurg, lumbal punktering
n Undersøkelse av en nevo-oftalmolog
n Goldman Perimetry eller Computer Perimetry (Humphrey) test 30 - 2.
n Fotografering av optisk nervehodet.
n Ultralydundersøkelse (B - skanning og A - skanning med måling av diameteren på skallene i den orbitale delen av optisk nerve og gjennomføre en 30 ° test).
Behandling av pasienter med pseudotumor cerebri
Indikasjoner for behandling av pasienter med pseudotumor cerebri er:
1) vedvarende og intens hodepine.
2) tegn på optisk nevropati.
Metoden for behandling er eliminering av provokasjonsfaktoren (hvis kjent), kampen mot overvekt, medisinering, og i fravær av positiv effekt - ulike kirurgiske inngrep.
Konservativ terapi
1. Begrensning av salt og vann.
2. Diuretika:
a) furosemid: start med en dose på 160 mg per dag (voksne), evaluer effektiviteten av kliniske manifestasjoner og tilstanden til fundus (men ikke nivået av cerebrospinalvæsketrykk), i fravær av effekt, øke dosen til 320 mg per dag;
b) acetazolamid 125-250 mg hver 8-12 timer (eller langtidsvirkende legemiddel Diamox Sequels® 500 mg).
3. Med ineffektiviteten av behandlingen, legg dexamethason i en dose på 12 mg per dag.
Liu og Glazer (1994) foreslår som behandling en metylprednisolon intravenøst ​​250 mg 4 ganger daglig i 5 dager med overgangen til oral administrering med gradvis kansellering i kombinasjon med acetazolamid og ranitidin.
Fraværet av en positiv effekt fra konservativ terapi i 2 måneder fra starten av behandlingen er en indikasjon på kirurgisk inngrep.
Kirurgisk behandling
Gjentatte lumbal punkteringer
Gjentatte lumbale punkteringer utføres til ettergivelse er oppnådd (i 25% av tilfellene oppnås remisjon etter den første lumbale punkteringen), og tar opptil 30 ml cerebrospinalvæske. Punktene utføres hver annen dag til trykket når et nivå på 200 mm H2O, deretter - en gang i uken.
Shunting operasjoner
For tiden foretrekker de fleste nevrokirurger lumbo-peritoneal shunting, som først ble brukt i denne patologen Vander Ark et al. i 1972. Ved denne metoden blir trykket redusert i hele den subarachnoide rom i hjernen og sekundært i det tilknyttede perineurale subaraknoide rom, i fravær av uttalt adhesjon der.
Hvis tilstedeværelsen av araknoiditt ikke tillater lumbal subarachnoid plass til å bli brukt til å skape, er ventrikulo-peritoneal shunting brukt (noe som også kan være vanskelig, siden ofte ventriklene i denne patologien er innsnevret eller spaltformet). Komplikasjoner av shunting-operasjoner inkluderer infeksjon, blokkering av shunt eller overdreven funksjon, noe som fører til økt hodepine og svimmelhet.
Dekompresjon av membranene i optisk nerve
I de siste årene er det økende bevis på effekten av dekompresjon av optisk nerve i seg selv for å forhindre uopprettelig tap av visuell funksjon.
Ifølge Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen og Burde et al., Dekompresjon av optisk nerve bør utføres før utseendet av synsskarphet. Siden et tegn på begynnende skade på optisk nerve er en konsentrisk innsnevring av de visuelle feltene samtidig som det opprettholdes normal synsstyrke, indikeres kirurgisk inngrep ettersom innsnevringen av de visuelle feltene utvikler seg.
Corbett (1983) bemerker at i mangel av stabilisering av prosessen (reduksjon i synsstyrke, økning i eksisterende visuelle feltfeil eller fremveksten av nye, en økning i den avferente pupillærefekten) skal dekomprimeres, ikke venter på at visjonen faller til et bestemt nivå. Utvidelse av blindpunktet eller forbigående blurring av syn i fravær av synsfeltdefekter er ikke i seg selv en indikasjon på kirurgisk inngrep.
Formålet med operasjonen er å gjenopprette de visuelle funksjonene som er tapt som følge av optisk disksykdom, eller for å stabilisere prosessen ved å redusere trykket i cerebrospinalvæsken i det subaraknoide rom av den orbitaliske delen av optisk nerve, hvilket fører til reversering av ødemet.
Dekompresjon (fenestrasjon av membranene) av optisk nerve ble først foreslått av De Wecker i 1872, som en metode for kirurgisk behandling av neuroretinitt. Imidlertid ble denne operasjonen praktisk talt ikke brukt til 1969, da Hoyt og Newton sammen med Davidson og Smith, igjen foreslo det, som en metode for kirurgisk behandling av kronisk optisk nervehode. I løpet av de neste 19 årene er det imidlertid kun omlag 60 tilfeller av kirurgisk dekompresjon av optisk nerveskjell beskrevet i litteraturen.
Denne operasjonen ble anerkjent bare i 1988, etter at Sergott, Savino, Bosley og Ramocki, samtidig med Brourman og Spoor, Corbett, Nerad, Tse og Anderson, publiserte en rekke vellykkede resultater av kirurgisk dekompresjon av optisk nerveskjell hos pasienter med idiopatisk intrakraniell hypertensjon.
Foreløpig er kirurgisk dekompresjon av skede av optisk nerve den valgte fremgangsmåten ved behandling av pasienter med nedsatt syn på grunn av kronisk ødem i det optiske nervehodet under forhold som pseudotumor cerebri og dura mater sinus trombose. Både medial og lateral tilgang brukes med ulike modifikasjoner.
Effekten av dekompresjon av membranene i optisk nerve på cerebral liquorodynamikk
Kaye et al. I 1981 ble intrakranialt trykk overvåket hos en pasient med pseudotumor cerebri før og etter bilateral dekompresjon av optisk nerve, og det var ingen statistisk signifikant reduksjon i opaciteten, til tross for en reduksjon i skiveødem. Forfatterne konkluderte med at forbedringen av det optiske nervehodet ikke var et resultat av en reduksjon av intrakranialt trykk generelt, men som et resultat av en isolert reduksjon i væsketrykket i sine skaller.
En liten mengde cerebrospinalvæske som strømmer gjennom fistelen fra det perineurale subaraknoide rommet er tilstrekkelig til å dekomprimere skallene til optisk nerve i seg selv, men dette beløpet kan ikke være nok til å dekomprimere hele subaraknoide-rommet som helhet.
Opprettholde pasienter med pseudotumor cerebri
Pasienter med pseudotumor cerebri krever konstant dynamisk observasjon både i konservativ fase, før de tar stilling til operasjonen, og i postoperativ periode.
Corbett et al. tømt sine pasienter dagen etter operasjonen. Da ble alle pasientene undersøkt en uke etter operasjonen, deretter - månedlig til de visuelle funksjonene stabiliserte seg. Ytterligere undersøkelser ble utført hver 3-6 måneder.
Tidlige tegn på revers utvikling av optisk plate ødem i noen tilfeller dukket opp på dagene 1-3 og representerte utseendet av en klarere oversikt over temporal halvdel av platen. En liten del av den nesale halvdelen av platen holdt ofte puffiness i lengre tid.
Som et kriterium for effektiviteten av den produserte dekompresjonen Lee S.Y. et al. foreslo å evaluere også kaliber av retinal årer. Ifølge deres data, reduseres venøs kaliber etter operasjonen og fortsetter å synke i gjennomsnitt i 3,2 måneder, ikke bare i det opererte øyet, men også i det andre. Dette bekrefter igjen at operasjonens virkningsmekanisme er den langsomme filtreringen av væske gjennom en kirurgisk formet fistel i skinnene i optisk nerve.

De første forsøkene på å bruke intens lysstråling fokusert på intraokulær.