logo

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nephropati - en gruppe sykdommer som er preget av nyreskade på grunn av metabolske sykdommer.

Avhengig av årsaken til utviklingen er primære og sekundære dysmetabolske nephropatier skilt.

Primære sykdommer er arvelige, preget av et progressivt kurs, tidlig utvikling av urolithiasis og kronisk nyresvikt.

Sekundære dysmetabolske nefropatier kan være forbundet med økt inntak av visse stoffer i kroppen, nedsatt metabolisme på grunn av skade på andre organer og systemer (for eksempel mage-tarmkanalen), legemiddelbehandling, etc.

Det overveldende flertallet av dysmetabolske nefropatier er forbundet med nedsatt kalsiummetabolisme (fra 70 til 90%), ca 85-90% av dem med et overskudd av oksalsyre, oksalater (i form av kalsiumoksalat), resten med et overskudd av fosfater (kalsiumfosfater - 3-10 %) eller blandes - oksalat / fosfat-urat.

Primær dismetabolisk nefropati er sjelden.

Manifestasjoner av dysmetabolisk nefropati

Det er mest vanlig i barndommen. Dens forekomst kan være forbundet med et brudd på både kalsium og oksalatmetabolisme (oksalatsalter).

Oksalater går inn i kroppen med mat eller syntetiseres av kroppen selv.

Grunner til dannelsen av oksalater:

  • Økt oksalatinntak med mat
  • Tarmsykdommer - Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, intestinale anastomoser
  • Økt produksjon av oksalater av kroppen.

Dette er en multifaktoriell sykdom. Ifølge ulike forfattere er andelen arvelighet i utviklingen av oksalatnefropati opp til 70-75%. I tillegg til genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en viktig rolle: ernæring, stress, miljøspenning etc.

De første manifestasjonene av sykdommen kan utvikles i alle aldre, selv i nyfødtperioden.

Ofte oppdages de ved 5-7 års alder i form av deteksjon av oksalatkrystaller, med lavt innhold av protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalysen. Karakterisert av en økning i spesifikk tyngdekraft i urinen.

Den generelle utviklingen av barn med oxalatnefropati, som regel, lider ikke; men de er preget av allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med en tendens til å senke blodtrykk (hypotensjon) og hodepine.

Sykdommen forverres under puberteten i alderen 10-14 år, som tilsynelatende er forbundet med hormonelle forandringer.

Fremdriften av oxalatnefropati kan føre til dannelse av urolithiasis, utvikling av nyresvikt under lagring av en bakteriell infeksjon.

Fosfatnephropati oppstår i sykdommer som medfører brudd på fosfor- og kalsiummetabolisme. Hovedårsaken til fosfatur er kronisk urinveisinfeksjon.

Ofte følger kalsiumfosfatnephropati oksalat-kalsiumnephropati, men er mindre uttalt.

Urinsyremetabolisme lidelser (urat nefropati)

I løpet av dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel av mengden som utskilles i tarmen og ødelegges der av bakterier.

De resterende to tredjedelene filtreres i nyrene, de fleste suges tilbake, og bare 6-12% av den filtrerte mengden utskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grunn av arvelige forstyrrelser av urinsyremetabolismen.

Sekundær forekommer som komplikasjoner av andre sykdommer (erythremi, multippel myelom, kronisk hemolytisk anemi, etc.), er resultatet av bruk av visse legemidler (tiaziddiuretika, cytostatika, salicylater, cyklosporin A osv.) Eller dysfunksjon av nyretubuli og fysiske og kjemiske egenskaper av urin (for eksempel betennelse i nyrene).

Uratkrystaller deponeres i nyrevevet - dette fører til utvikling av betennelse og nedsatt nyrefunksjoner.

De første tegn på sykdommen kan oppdages i en tidlig alder, men i de fleste tilfeller er det en lang latent prosess.

Og i den generelle analysen av urin urater detekteres små mengder protein og røde blodlegemer. I nærvær av et stort antall urata blir urinen farget.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolsk produkt av metioninaminosyren. To hovedårsaker til økt konsentrasjon av cystin i urinen kan identifiseres:

  • overdreven akkumulering av cystin i nyrecellene
  • nedsatt cystinreabsorpsjon i nyrene.

Akkumuleringen av cystin i celler oppstår som et resultat av en genetisk defekt i cystinreduktase-enzymet. Denne metabolske lidelsen er systemisk og kalles cystinose.

Intracellulær og ekstracellulær akkumulering av cystinkrystaller oppdages ikke bare i nyre, men også i lever, milt, lymfeknuter, benmarg, perifere blodceller, nervesystem og muskelvev og andre organer.

Brudd på cystinreabsorpsjon i nyrenes tubuli observeres på grunn av en genetisk bestemt transportfeil gjennom cellevegget for aminosyrer - cystin, arginin, lysin og ornitin.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er tegn på urolithiasis bestemt, og når infeksjonen blir tilsatt, opptrer nyrebetennelse.

diagnostikk

Laboratorium og instrumentell diagnose av dysmetabolisk nephropati er basert på

  • påvisning av saltkrystaller i den generelle urinanalysen,
  • øker konsentrasjonen av visse salter i den biokjemiske studien av urin,
  • studie av krystalldannende evne til urin (АКОСМ),
  • gjennomføre tester for calciphylaxis og peroksider i urinen,
  • Ultralyd av nyrene.

Detektering av saltkrystaller bare i alminnelig urinprøve er ikke et grunnlag for å gjøre diagnosen dysmetabolisk nefropati. Det bør tas i betraktning at utslipp av krystaller med urin hos barn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metabolske forstyrrelser.

For å bekrefte diagnosen dysmetabolisk nefropati ved påvisning av saltkrystaller i den generelle analysen av urin, utføres biokjemisk analyse av urin.

Kalkiphylaxis testen lar deg identifisere brudd på cellulær kalsiummetabolisme. Urinperoksid-testen gjenspeiler aktiviteten av cellemembranperoxidasjon.

Endringer oppdaget av ultralyd av nyrene, som regel, er ikke veldig spesifikke. Detektering av mikromixer eller inneslutning i nyrene er mulig.

Behandling av dysmetabolisk nefropati

Behandling av noen dysmetabolisk nefropati kan reduseres til fire grunnleggende prinsipper:

  • normalisering av livsstil;
  • riktig drikkeregime;
  • diett;
  • spesifikke terapimetoder.

Å motta en stor mengde væske er en universell måte å behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det bidrar til å redusere konsentrasjonen av oppløselige stoffer i urinen.

Et av målene med behandling er å øke nattlig volum av vannlating, som oppnås ved å ta væske før sengetid. Preferanse bør gis til vanlig eller mineralvann.

Kostholdet kan redusere saltbelastningen på nyrene betydelig.

Spesifikk terapi bør være rettet mot å forhindre krystalldannelse, utskillelse av salter og normalisering av metabolske prosesser.

Behandling av oksalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling av pasienter med oxalatnefropati, foreskrives en potetkål diett, noe som reduserer tilførsel av oksalater fra mat og belastning på nyrene.
  • Det er nødvendig å utelukke gelé, sterk kjøttbuljong, sorrel, spinat, tranebær, rødbeter, gulrøtter, kakao, sjokolade.
  • Det anbefales å gå inn i kostholdet tørkede aprikoser, svisker, pærer.
  • Fra mineralvann som Slavyanovskaya og Smirnovskaya brukes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 ganger i året.

Medikamentsterapi omfatter membranotrope stoffer og antioksidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoksin (vitamin B6) foreskrives i en dose på 1-3 mg / kg / dag. innen 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grunn av deltakelse i stoffskiftet av fett som en antioksidant og metabolisme av aminosyrer. Det er også tilrådelig å benytte stoffet Magne B6 i en hastighet på 5-10 mg / kg / dag. kurs i 2 måneder 3 ganger i året.
  • Vitamin A, som normaliserer samspillet mellom proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende effekt. Den daglige dosen av vitamin A 1000 IE per år av barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (vitamin E) er en kraftig antioksidant som kommer inn i kroppen fra utsiden og produseres av kroppen selv. Det må huskes at overdreven innføring av vitamin E med mat kan hemme sin interne produksjon ved hjelp av mekanismen for negativ tilbakemelding. E-vitamin styrker protein-lipidbindingene i cellemembranene. Det er foreskrevet med vitamin A i en dose på 1-1,5 mg / kg kroppsvekt per dag.

Som membranstabilisatorer benyttes dimefosfon og xyfon.

Dimephosphone brukes i en dose på 1 ml av en 15% løsning for hver 5 kg vekt, 3 doser per dag. Kurset er 1 måned, 3 ganger i året.

Ksidifon forhindrer avsetning av uoppløselige kalsiumsalter. Det foreskrives i en dose på 10 mg / kg / dag. 2% løsning i 3 doser. Kurs - 1 måned, 2 ganger i året.

Ciston har en høy effektivitet, spesielt under krystalluria. Cyston er foreskrevet i en dose på 1-2 tabletter 2-3 ganger daglig, et kurs på 3 til 6 måneder.

I tillegg er magnesiumoksid foreskrevet, spesielt med høyt oksalatinnhold, i en dose på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling av uratnefropati

  • Ved behandling av uratnefropati gir dietten utelukkelse av matvarer som er rike på purinbaser (lever, nyre, kjøttbuljong, erter, bønner, nøtter, kakao, etc.).
  • Fordelen bør gis til produkter av melke- og vegetabilsk opprinnelse.
  • En viktig betingelse for vellykket terapi er tilstrekkelig væskeinntak - fra 1 til 2 liter per dag. Preferanse bør gis til litt alkaliske og lavmineriserte farvann, gressdekk (horsetail, dill, birkeblad, lingonberry leaf, kløver, knotweed, etc.), havrebuljong.

For å opprettholde optimal surhet av urin, kan citratblandinger brukes (uralite-U, blamaren, maguritt, solimok, etc.).

I urat nefropati er det viktig å redusere konsentrasjonen av urinsyre. For å gjøre dette, bruk verktøy som reduserer syntesen av urinsyre - allopurinol, nikotinamid.

Bruk av allopurinol i barn er begrenset på grunn av mulige komplikasjoner av hud, lever og blod.

Under streng kontroll av allopurinol foreskrevet i en dose på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser innen 2-3 uker, så reduseres dosen. Varigheten av det generelle kurset er opptil 6 måneder.

Nikotinamid er et svakere stoff enn allopurinol, men tolereres bedre. utnevnt i en dose på 0,005-0,025 g 2-3 ganger daglig i 1-2 måneder med gjentatte kurs.

Uronsyre fjernes også av orotinsyre, ciston, etamid, cystein, fytolysin, etc.

Behandling av fosfatnephropati

Behandling av fosfat nefropati skal rettes til urinen forsuring (mineralvann - selters, Arzni, Dzau-suar etc;. Midler - Cystenalum, askorbinsyre, metionin).

En diett med begrensning av mat som er rik på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, belgfrukter, sjokolade, etc.) er foreskrevet.

Cystinose behandling

Behandling av cystinose og cystinuri inkluderer diett, høy væskeform og diettbehandling beregnet på alkalisering av urinen og økning av løseligheten av cystin.

Målet med diettterapi er å forhindre overdreven inntak av barnets forløper for cystin, metionin og andre svovelholdige syrer.

For dette formål er matvarer som er rike på metionin og svovelholdige aminosyrer - stekt ost, fisk, egg, kjøtt, etc., også utelukket (eller svært begrenset) fra barnets kosthold.

Siden metionin er nødvendig for vekst av barnets kropp, er langvarig bruk av en streng diett umulig, så etter 4 uker fra begynnelsen av diett terapi diett for barnet utvider seg og er tilnærmet normal, men en streng unntak av fisk, ost og egg.

Mengden væske skal være minst 2 l / dag. Det er spesielt viktig å ta væsken før du legger deg til sengs.

For alkalinisering av urinen brukes citratblanding, natriumbikarbonatløsninger, blemen, alkalisk mineralvann.

For å øke løseligheten av cystin og forhindre krystallisering, er penicillamin foreskrevet. Det har en viss toksisitet, derfor i begynnelsen av behandlingen er lave doser av legemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, øker dosen i løpet av uken til 30 mg / kg / dag og for cystinose til 50 mg / kg / dag.

penicillamin Behandlingen bør være under kontroll av innholdet av cystin i leukocytter og / eller tsianidnitroprussidnogo test (test for cystin i urinen, karakterisert ved at konsentrasjonen av cystin bør være opp til 150-200 mg / l). Når disse indikatorene oppnås, reduseres penicillamindosen til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling utføres i lang tid, i mange år. Siden penicillamin inaktiverer pyridoksin, foreskrives vitamin B6 (pyridoksin) parallelt i en dose på 1-3 mg / kg / dag. innen 2-3 måneder med gjentatte kurs.

For å stabilisere membraner av renale tubuli utnevnt vitamin A (6.600 IU / dag) og vitamin E (tokoferol, 1 dråpe 1 års levetid av en 5% løsning per dag) i 4-5 uker med gjentatte kurs.

Det er tegn på en positiv effekt ved bruk av en mindre giftig analog av den, cuprenil, i redusert dose i kombinasjon med xidifon og andre membranstabilisatorer i stedet for penicillamin.

Antibakteriell terapi er indikert for tilsetning av infeksjon.

Når cystinose vellykket brukte nyretransplantasjon, som utføres før sluttstadiet utvikling av kronisk nyresvikt. Nyretransplantasjon i betydelig grad kan øke levetiden for pasienter - opp til 15-19 år, men avsetningen av cystinkrystaller observert i transplantatet, som til slutt fører til tap og den transplanterte nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nephropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfeller er det mulig å oppnå stabil normalisering av de tilsvarende indikatorene i urinen med riktig diett, diett og medikamentterapi.

I mangel av behandling eller hvis den er ineffektiv, er det mest naturlige resultatet av dysmetabolisk nephropati urolithiasis og betennelse i nyrene.

Den vanligste komplikasjonen av dysmetabolisk nefropati er utviklingen av en infeksjon i urinsystemet, primært pyelonefrit.

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nephropati - utfelling av salter i urinen hos mennesker med metabolske forstyrrelser og med sekundære endringer i nyrene. Dysmetabolisk nephropati skyldes ofte hos arvelige patologier av metabolske prosesser, forverret av en nephrologisk / urologisk historie eller uønskede miljøfaktorer.

Sykdommen utvikler seg i alle aldre (ofte hos spedbarn) og er ikke avhengig av kjønn.
Fordel primær nefropati, som er forårsaket av arvelighet og er sjelden, og sekundær (oppkjøpt).

Oftest dysmetabolic nefropati utvikler seg på grunn av forstyrrelser i kalsiumstoffskiftet, og overskudd av oksalsyre, noe som fremmer dannelsen phosphaturia, uraturia eller oxaluria.

Patologi blir oftest diagnostisert hos barn.

Vanlige risikofaktorer som bidrar til krystalluri:

• bor i dårligere områder med dårlig vann;
• monotont mat med steindannende stoffer;
• comorbiditeter: hyperparathyroidisme, renal tubulær acidose, sarkoidose, hypertyreose, gastrointestinale sykdommer;
• kirurgi for reseksjon av ileum;
• malabsorpsjonssyndrom;
Avitaminose;
• ta visse stoffer: vitamin D, C, kalsium, sulfonamider, cytostatika, hormoner;
• langvarig immobilitet;
• overdreven regelmessig trening, økning av melkesyre
• stråling og kjemoterapi i historien;
• helminthic invasjoner;
• Misdannelser av urinsystemet: strenge, tilbakeløp, ureterocele, hestesko nyre, etc.
• kronisk infeksiøs inflammatorisk prosess i det urogenitale systemet.

Dysmetabolisk nefropati hos barn

ICD-10-kode: E87.4

oxaluria

Årsaken er et brudd på kalsium- og oksalatmetabolismen. Utseendet av oksalat i urinen provoserer følgende:

• Feil i kosthold: Et stort antall produkter med høyt innhold av oksalsyre, C-vitamin;
• sykdommer i mage-tarmkanalen,
• mangel på vitamin A;
• langvarig stress;
• miljøfaktorer;
• genetisk predisposisjon;
• forgiftning med tungmetallsalter;
• ta visse medisiner
• endringer i hormon nivåer;
Diabetes;
• brudd på syntesen av parathyroidhormon;
• matallergi;
• utilstrekkelig drikkregime.

Den generelle utviklingen av et barn med oksaluria lider ikke, men i noen tilfeller er patologien ledsaget av fedme, allergiske reaksjoner og hodepine.

Forløpet av sykdommen forverrer endringer i hormonelle nivåer under pubertet. Langvarig oksaluri hos barn fører til nephrolurithiasis, tiltredelse av sekundær infeksjon og akutt inflammatorisk prosess av organene i urinveiene.

Du kan mistenke problemet ved å bytte urin, i den generelle analysen observeres oksalater periodisk. Deres daglige utskillelse med urin øker.

Det er viktig! En oxalatnefropati i et barn er forårsaket av et overforbruk i dietten av laktose, sukrose, vitamin C, oksalatholdige produkter.

Det er tegn på at unormal graviditet hos en mor med nedsatt uteroplacental sirkulasjon bidrar til utseendet av oksaluri i et barn.

Fosfatdysmetabolisk nefropati

Årsaken - et brudd på fosfor-kalsiummetabolisme mot bakgrunnen av kronisk betennelse i nyrene.

• feil ernæring,
Diabetes;
• Rickets;
• Begrenset urologisk eller nephrologisk historie.

Hos barn kan periodisk urinfosfat ikke være assosiert med alvorlig patologi, etter kosttilpasning er situasjonen noen ganger løst selv. Urin med fosfatur med hvitaktig tynn, noen ganger ligner melk, er preget av utseendet av sediment.

Akutt nefropati

Urotisk nefropati utvikler seg på grunn av akkumulering av urinsyre. Krystallene er avsatt i nyrens vev, noe som fører til brudd på funksjonell evne til nyrene. Urin med en lys mursteinskygge.

Ved utseende av uraturia anses en arvelig faktor, mat med stor mengde kjøtt, sjokolade, mettet buljong og hermetikk. Tap av urat kan observeres med hemolytisk anemi, erythremi, multippel myelom, kronisk pyelonefrit. Godkjennelse av cytostatika, salicylater, vanndrivende legemidler bidrar også til utvikling av patologi. En av komplikasjonene ved uratesaltdiatese er giktartitt.

I utgangspunktet er det ingen manifestasjoner av patologi. Hos barn kan denne typen nefropati være ledsaget av overdreven irritabilitet, tårefrekvens. Senere endrer utseendet på leddene, funksjonen deres forstyrres, hudutslett forekommer i henhold til type dermatitt, som er forbundet med akkumulering av urater i vevet.

Cystin nefropati

Dette er en form for nefropati hos barn forbundet med genetiske lidelser. Det er en overdreven akkumulering av cystin (et produkt av metioninmetabolisme) og den tilhørende forstyrrelsen av reabsorpsjonen i nyrene.

Patologi utvikler seg aktivt, noe som fører til tilsetning av urolithiasis, sekundær pyelonefrit, og over tid - til kronisk nyresvikt i terminalfasen.

Cystinuri korrigerer kosthold litt, men prognosen for dysmetabolisk nefropati med cystinuri er alvorlig. En transplantasjon av et donororgan er vist, og nyrene transplanteres i barndommen. Over tid påvirker sykdommen graftet, så prognosen for livet er alvorlig.

Blandet form

Oksalat, urat, fosfatutfelling.

Diagnostiske tiltak

Ultralyd undersøkelse av nyrene, kan blære være nyttig for diagnose.

Det kan ikke forekomme endringer i ultralydsdiagnostikk hos nyrene hos barn, hos voksne pasienter er det flere innblandinger av salt og mikroliter. I tillegg er en rekke spesifikke og ikke-spesifikke tester foreskrevet, hvorav noen bekrefter diagnosen dysmetabolisk nefropati, andre tillater å identifisere comorbiditeter:

• Forskning i generell og biokjemisk analyse av urin;
• blodbiokjemi: urea, kreatinin, urinsyre, sukker, kalsium, etc.
• såing på flora og sensitivitet mot antibiotika;
• Nechiporenko test,
• Studie av krystalldannende egenskaper av urin (AKOSM);
• urintesting for kalsifylaksi og peroksyder;
• Test for cystin i urinen.

I tillegg kan følgende studier foreskrives: ekskretorisk urografi, scintigrafi, retrograd uretero - og pyelografi, beregnede og magnetiske resonansbilder. Denne instrumentelle diagnostikken utføres for å klargjøre årsaken, og brukes hyppigere for nephroluritiasis.

Hva skjer med nyrene med dysmetabolisk nephropati

Metabolske sykdommer med økt saltdannelse ledsages av økt belastning på nyrene.

Den toksiske effekten av ufullstendige metabolitter forårsaker skade på nyre-tubuli og gradvis tap av funksjonell evne til nyrene.

Når krystaller faller ut, begynner steindannelsesprosesser.

Overdreven saltavsetning i nyrene er ofte årsaken til tubolo-interstitial nefrit.

Med diabetes, gikt, vises salt ofte i urinen hos voksne og hos barn.

Blant alle tilfeller, er den dominerende patologi nefropati dysmetabolic oksalat (35%) i 33% diagnostisert urat nefropati hos 16% - 13-fosfat og 5% er funnet blandede salter.

Kliniske manifestasjoner av dysmetabolisk nephropati

Patologi har ingen spesifikke symptomer, men noen pasienter er typisk abdominal smerte, urinveissymptomer (kramper, følelse av ufullstendig tømming av blæren, urin dråpevis, urgency frekvens på toalettet), periodisk å dra smerte i korsryggen.

Utgangssaltplugg kan være ledsaget av nyrekolikk: ryggsmerter, langs urineren, kvalme, oppkast, dysuriske lidelser. Noen pasienter har klager på hevelse, økt blodtrykk (barn har større sannsynlighet for hypotensjon).

Mettet farge er karakteristisk for pasientens urin, saltinneslutninger kan visualiseres. Daglig diurese på samme tid kan reduseres, polyuria blir som et symptom på nyresvikt.

Tegn på dysmetabolisk nephropati i urinen:

• fargeendring;
• økt tetthet;
Sediment;
• røde blodlegemer
Protein;
• salt.

Et stort antall bakterier og leukocytter indikerer vedvarende betennelse.

Kliniske retningslinjer

Tilnærmingen til behandlingen er kompleks, den inneholder følgende regler:

• normalisering av drikkeregimet;
• avvisning av dårlige vaner
• riktig ernæring, korrigerende spesifikk utveksling av brudd;
• spesifikk terapi.

Økningen i innkommende væske bidrar til å redusere konsentrasjonen av oppløsninger i urinen og øker natturinering. Det anbefales å drikke mineral eller rent vann. Redusere belastningen på nyrene kan oppnås ved å bruke en passende diett.

Kosthold med dysmetabolisk nefropati

Oksalauriya

Det anbefales å utelukke følgende:

• sorrel;
• kakao;
• brawn;
• sjokolade;
• gulrøtter;
• spinat;
• kjøttboks;
• rødbeter

Det anbefales å legge til poteter, tørkede aprikoser, kål, svisker, pærer til dietten.
Mineralvann: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; løpetid 30 dager, gjenta etter 3 måneder, 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser på tom mage.

I tillegg tar vitamin B6, E, A, magnesiumpreparater, Cystone.

Membranstabilisatorer: Dimephosphone, Xidiphon.

Akutt nefropati

Når uraturium foretrekker melke-vegetabilsk diett. Begrens følgende:

• kjøtt;
• fett;
• Røkt kjøtt og marinader;
• bønner; nøtter;
• kakao;
• Lever og slakteavfall;
• sorrel, grønne epler, spinat;
• erter, etc.

Mat med urata bør være overveiende melkeplante.

Det er viktig å drikke opptil 2 liter lett alkalisk væske, vegetabilsk diuretika (decoctions of herbs) basert på horsetail, dillfrø, havre, bjørnebær, bjørkblad, som er nyttige.
Du kan drikke lite mineralisert vann.

Under kontroll av biokjemiske laboratorieparametere er Alopurinol, Nikotinamid, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, Citratblandinger foreskrevet: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, etc.

Det er viktig! I pediatrisk praksis brukes Alopurinol ikke på grunn av markante bivirkninger fra leveren, blod og hud.

Merk at Nikotinamid har en svakere effekt, men tolereres bedre av Alopurinol.

phosphaturia

Begrens forbruket av matvarer som inneholder store mengder fosfor: ost, sjokolade, kaviar, egg, kylling, belgfrukter, melk og meieriprodukter osv. Sjokolade, majones, matolje, baking er heller ikke nyttig i fosfat. Bøtter bare lite fett og andre matlaging, marinader, røkt kjøtt, pickles er ekskludert helt.

• poteter,
Eggplanter;
• tomater;
• spinat;
• pepperrot;
• poteter;
• Spirer;
• gulrøtter;
• løk.

Du kan ta med i korn mat på vannet (ris og bokhvete), pasta, søte frukter og sitrusfrukter, magert kjøtt, kylling og fisk (2-3 ganger per uke), Dog rose kjøttkraft, tyttebær, tyttebær.

Preparater: Cystinal, vitamin C, metionin.

Narzan bidrar til å redusere fosfati. Økt drikkemodus opptil 2-2,5 liter.

Avkok av vanndrivende urter:

• lingonberry leaf,
• fitonofrol;
• bjørnebær, etc.

Merk at fosfateri hos barn er sjeldne.

cystinuria

Det anbefales å begrense forbruket av proteinmatvarer kraftig: kjøtt, ost, egg, cottage cheese, fisk, sopp. En streng diett bør følges til 1-1.5 måneder, og deretter utvide menyen, helt methionin, nødvendig for utvikling og vekst, det er umulig å utelukke. Vær oppmerksom på å styrke vannbelastningen, du må drikke vann hovedsakelig om kvelden.

Mineralvann er foretrukket alkalisk.

I tillegg foreskrevet Penicillamine, Kuprenil, Blemaren, Citrate blanding.

Penicylamin har evnen til å inaktivere pyridoksin, slik at reseptbelagte vitamin B6 er berettiget.

Vitaminer A og E brukes som membranstabilisatorer.

Enemas med natriumbikarbonat (bratte brus) hjelper godt, for et barn ½ ss per 500 ml vann, for en voksen 1 ss per 1 liter vann, 2 ganger i uken.

Drikke diett: hvor mye å drikke i utveksling nefropati for voksne og barn

Daglig væskeinntak for et barn fra 2 år - 1,5 liter, over 10 år - 2-2,5 liter, så vel som voksne. I tillegg til buljonger, stewed frukt og supper, bør dietten ha rent vann. En ammende brystfødt baby trenger også vanlig vann.

En stor mengde væske bidrar til oppløsning av salter og fjerning av dem fra kroppen.
Søt restaurerte juice, sitronade er bedre å erstatte usøtet kompositer og avkok av urter med antiinflammatoriske og vanndrivende egenskaper.

Utenfor pyelonephritisforverring anbefales sanatorium-resort behandling med bruk av vann fra en mineral kilde, noe som øker dets helbredende egenskaper.

Dysmetabolisk nefropati anses ofte som forløper for urolithiasis.
Utviklingsanomalier som fører til krystalluri krever behandling av spørsmålet om kirurgisk korreksjon, uten å vente på steindannelse og kronisk tilbakevendende pyelonefrit.
De fleste tilfeller av nefropati på bakgrunn av metabolske sykdommer kan korrigeres ved hjelp av diettbehandling og konservativ behandling.

Helse gruppen med ukompliserte metabolske nefropatier hos barn er oftere den andre eller tredje, men andre sykdommer som et barn kan ha bør vurderes.

Dysmetabolisk nefropati hos voksne

Utvekslingsnefropati hos voksne er også medfødt eller oppkjøpt. Det skal bemerkes at diagnosen ikke er etablert på grunnlag av periodisk krystalluri i urinen, det må bekreftes av andre laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

Det anbefales å ekskludere alkohol, spesielt rødvin, fra å gi opp dårlige vaner.

Væsker må ta ca 2-2,5 liter per dag.

Det er nødvendig å unngå situasjoner forbundet med økt svette: å besøke badstuen, gå i varmen, overdreven mosjon.

Risikofaktorer, manifestasjoner, kliniske anbefalinger, diagnose, diettbehandling med dysmetabolisk nephropati hos voksne, er lik den hos barn.

Dysmetabolisk nefropati

Begrepet "dysmetabolisk nefropati" refererer til ikke-inflammatorisk nyreskade forbundet med nedsatt metabolisme. Det er vanlig å sette ut:

  • primære sykdommer oppstår på grunn av arvelige endringer, oppdages i tidlig barndom, har en progressiv kurs, fører til urolithiasis med komplikasjon i form av kronisk nyresvikt;
  • sekundær - utvikle seg som følge av inntak av stoffer som bryter urinprosessen på grunn av patologi som ikke er forbundet med nyrene (narkotika, sykdommer i mage og tarm, leversykdom).

Tegn på nefropati oppdages alltid ved urinanalyse.

Strukturen av dysmetabolisk nefropati

Det er mange faktorer som påvirker metabolisme. Samtidig fører forstyrret metabolisme av kalsiumforbindelser ofte til nyresykdom:

  • 85-90% av dem er forbundet med kalsiumoksalatoverskudd (oksalater);
  • 3-10% - med akkumulering av kalsiumfosfat (saltfosfater).

Urat og cystinephropati er mye mindre vanlige. De er tilbøyelige til å blande med fosfat-oksalatforbindelser.

Hos barn utvikler dysmetabolisk nefropati med akkumulering av oksalater og urater.

Mekanismen for utvikling av brudd

Salter er alltid til stede i blod og urin, men de er i oppløst tilstand fordi det finnes enzymmaterialer kalt "beskyttende kolloider" som beholder væskesammensetningen. Syntesen deres forekommer i epitelet av nyrene. Med mangel på enzymer og virkningen på kroppen av de predisponerende faktorene, utsettes salter og tar en krystallinsk form.

Slike små krystaller blir avsatt i det nyrestandige interstitialt vev, og fyller gradvis oppsamlingsrørene, rørene. Kroppen reagerer med en ikke-spesifikk betennelsesprosess (uten bakteriets deltagelse). Mulig alvorlig allergisk reaksjon med skade på renal glomerulus (nephron).

Fordi omfanget av skaden avhenger av skjemaet av sykdoms klinisk manifestasjon.

  • latent asymptomatisk;
  • urinsyre diatese hos et barn;
  • tubulo-interstitial betennelse (dysmetabolisk pyelonefrit);
  • dannelsen av steiner langs urinstrukturen;
  • forekomsten av akutt og kronisk nyresvikt.

Langvarig ukompensert tilstand med nedsatt metabolisme fører til utseendet av fibroseplasser i nyrevevet, nedsatt evne til å konsentrere og filtrere urin.

I sekundære nefropatier observeres først destruksjon av den nyre glomerulære membranen som består av fosfolipider. Effekten av fosfolipase enzymer har blitt bevist. De kommer fra bakterier, betent vev under behandling av pyelonefrit, glomerulonefrit og andre sykdommer i urinveiene.

Hva forårsaker dysmetabolisk nefropati?

Årsakene til patologi hos barn og voksne er nesten det samme. For et barns kropp er det nødvendig å ta hensyn til umuligheten av full belastning, siden dannelsen av nyrefunksjoner skjer gradvis og slutter med fem år.

Nedsatt metabolisme i nyrene er:

  • akutte og kroniske infeksjoner i urinveiene;
  • overbelastning langs urinveiene;
  • Vanlige metabolske sykdommer som påvirker metabolismen av oksalsyre og urinsyrer, fosfater, kalsium, cystin;
  • endokrine sykdommer;
  • sykdommer i mage og tarm (dysmetabolisk nephropati hos barn er provosert ved helminthisk invasjon, giardiasis);
  • ondartede svulster og bruk av strålebehandling;
  • langsiktig terapi med visse typer legemidler.

Oksalaturi oppstår når:

  • økt tilførsel av oksalatsalter med mat;
  • overskudd askorbinsyre;
  • arvelig mangel på visse enzymer;
  • inflammatorisk tarmsykdom eller kirurgi;
  • ulcerøs kolitt og Crohns sykdom;
  • vitamin B-mangel6.

Årsakene til uraturia kan være:

  • hovedsakelig kjøtttype mat med økt forbruk av kjøttprodukter og retter;
  • arvelige forstyrrelser i form av økt utveksling av puriner, defekter i nyretubuli;
  • Bruk ved behandling av kjemoterapi og langvarig ukontrollert bruk av furosemid.

Hvilke faktorer predisponerer for nefropati?

Dommere ved patogenesen, er disse grunnene ikke nok for utviklingen av nyreskade. Rollen av predisponerende faktorer er viktig. De er delt inn i:

  • eksogen (ekstern);
  • endogen (intern).

Eksogene inkluderer:

  • hardt drikkevann med høy konsentrasjon av salter;
  • varmt klima med tørr luft;
  • naturlige egenskaper av innholdet i jorda, vannkilder til overflødig kalsium og andre elementer;
  • økte nivåer av solaktivitet;
  • utilstrekkelig inntak av vitamin A, B med mat6, PP ved høy metning med vitamin D;
  • utilstrekkelig drikkeregime;
  • fascinasjon med badstue og dampbad;
  • medisinske stoffer fra grupper av diuretika, cytostatika, sulfonamider.

Krenkelser i den daglige menyen, selv med god ernæring, kan forvandle seg til eksogene årsaker:

  • mangel på mat umettede fettsyrer med overskudd
  • kjøttprodukter som inneholder mye puriner, protein, oksalsyre;
  • hyppig bruk av alkohol (inkludert øl).

Endogene faktorer inkluderer endringer i menneskekroppen som følger av:

  • inflammatoriske sykdommer i urinveiene;
  • medfødte abnormiteter av nyrene, blæren, urinledere;
  • økt utskillelse av væske uten deltakelse av nyrene (for eksempel med stort blodtap);
  • høy fysisk anstrengelse, langvarig sengen hviler, hyppig stress;
  • hyperfunksjon av parathyroidkjertlene;
  • arvelige varianter av metabolske sykdommer (med oksalatnefropati, arvelige lidelser står for opptil 75% av tilfellene);
  • økt permeabilitet i tarmveggen forårsaket av betennelse.

Hvordan manifesterer dysmetabolisk nefropati?

Oksalat-kalsium form

Oksalater dannes fra aminosyrer. Symptomer kan dukke opp i nyfødt, mer typisk fra 5-7 år.

I barnets urin blir oksalatkrystaller, noen leukocytter, erytrocytter, protein, en økt spesifikk tyngdekraft detektert.

For barn med oksalaturia er preget av utviklingen av:

  • fedme;
  • vegetativ dystoni;
  • allergiske reaksjoner;
  • tendens til hypotensjon (lavere blodtrykk) med hyppig hodepine.

Hormonal justering i perioden fra 10 til 14 år forårsaker en forverring av barnets velvære. Progresjonen av forstyrrelser kan forårsake:

  • tidlig urolithiasis med typisk nyrekolikk;
  • pyelonefritis hvis bakteriell infeksjon knyttes sammen.

For salter av oksalsyre og urinsyre er preget av evnen til å holde seg sammen. Under mikroskopet er de synlige i grupper av krystaller. En mor kan visuelt legge merke til i barnets urin, økt nedbør.

Akutt nefropati

Opptil 12% urinsyre og salter dannes per dag i kroppen utskilles med nyrene. Primære endringer forekommer i arvelige metabolske forstyrrelser. Sekundær er komplikasjoner av sykdommer som:

  • erythremia,
  • kronisk hemolytisk anemi
  • myelom.

I de fleste tilfeller har en lang skjult strømning. Manifestasjon er lettere ved bruk av humane legemidler (aspirin, tiazid-diuretika, cytostatika, cyklosporin antibiotika).

En liten mengde erytrocytter og protein finnes i analysen av urin, salter av urat opprinnelse forårsaker mursteinens farge.

Fosfatform

Oftest forekommer med langvarige inflammatoriske sykdommer i nyrene forårsaket av bakterier (kronisk pyelonefrit). Sjelden isolert, ofte ledsaget av kalsiumoksalatforstyrrelser, svakt uttrykt.

Cystin metabolisme lidelser

Cystinsubstansen er inkludert i metioninaminosyreomdannelsesskjemaet. Det akkumuleres i urinen med:

  • økt forfall av metionin;
  • nedsatt revers absorpsjon i nyrene i nyrene.

Normal cystin i urinen bør ikke være. Med en arvelig defekt av cystinreduktase-enzymet, oppstår en systemisk lesjon, kalt cystinose. Krystaller vises ikke bare i nyrene, men også i cellene:

  • lever (hepatocytter),
  • milt,
  • lymfeknuter,
  • benmarg
  • nervøs vev
  • muskler
  • blod.

En annen variant av arvelige forstyrrelser dannes når det er mangler i bevegelse gjennom veggene i celler av flere aminosyrer:

Klinisk manifestert urolithiasis, pyelonefrit.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Symptomer manifesterte tegn:

  • nedsatt nyrefiltrasjon;
  • steindannelse i urinsystemet;
  • pyelonefritt.

Nephropathy kan tenkes på når:

  • utseendet av dysuriske fenomener;
  • bouts av nyrekolikk;
  • vedvarende forhøyet blodtrykk, vanskeligheter med å behandle;
  • Tilstedeværelsen av ødem på ansiktet, fingrene om morgenen;
  • overdreven svette
  • mangel på appetitt;
  • tørst;
  • hodepine;
  • forstoppelse og magesmerter;
  • uklar smerte i hjertet.

For å bekrefte graden av deltakelse av nephropati i utviklingen av en annen patologi kan kun fullføre undersøkelsen.

Hvordan er diagnosen?

Diagnosen av dysmetabolisk nefropati er ikke laget på en enkelt analyse av urin sediment. Det skal huskes at hos barn kan identifisering av krystaller være forbigående og forandre med et balansert kosthold.

For pålitelig diagnose brukes en rekke laboratorie- og instrumentstudier. En omfattende registrering av data opprettholdes:

  • om de oppdagede saltkrystaller, deres form i analysen av urin;
  • når man studerer konsentrasjonen av biokjemisk metode med hensyn til økte testresultater;
  • studier av urinets anti-krystallinske evne;
  • Resultat av spesielle tester for peroksider og kalsifylakse;
  • ultralyd av nyrene.

Analysen av peroksider og calciphylaxis i urinen gjør det mulig å identifisere nedsatt kalsiummetabolisme og svikt i cellemembraner.

På ultralyd er det mulig å diagnostisere endringer i tettheten av parenchyma, medfødte anomalier, små nyresteiner.

Generelle prinsipper for behandling av dysmetabole type nefropati

Behandlingen av noen form for metabolsk nefropati innebærer:

  • implementering av anbefalinger for livsstilsendringer
  • restriktiv diett;
  • Overholdelse av drikkeregimet;
  • Ytterligere kurs på medisinering.

I generell modus er det nødvendig å gi:

  • tilstrekkelig fysisk aktivitet
  • utføre morgenøvelser
  • økt gangavstand;
  • stresshåndtering.

Med et betydelig inntak av væske fra å drikke, reduseres konsentrasjonen av noen stoffer i urinen, så drikkemodus anses som en obligatorisk universell behandlingsmetode.

Mengden av drukket per dag kan beregnes i henhold til skjemaet: 3-5 ml / kg humanvekt.

Det er bedre å bruke vanlig filtrert vann, mineralvann uten at gass er valgt individuelt.

Kostholdsbehandling er ment å inkludere i matvarer som fremmer utsöndring av salter, og begrenser innholdet i krystaller som finnes i urinsediment.

Drug therapy er rettet mot normalisering av saltmetabolisme.

Doktors anbefalinger er avhengig av typen nefropati, så vi gir separate tips for behandling av de allerede nevnte metabolske forstyrrelsene.

Behandling med oksalat nefropati

For å opprettholde en diett av mat og retter bør det utelukkes:

  • rik kjøttkraft,
  • aspic,
  • sjokolade og dets produkter,
  • sorrel,
  • tyttebær,
  • gulrøtter,
  • spinat,
  • rødbeter,
  • kakao.
  • potet og kål gryteretter,
  • pærer,
  • tørket aprikoser,
  • svisker.

Anbefalt mineralvann: "Smirnovskaya" og "Slavyanovskaya" fra kildene til Zheleznovodsk, bør de tas 3 ganger i året for en måned.

Medikamenter er foreskrevet av lange kurs. Komplekset omfatter midler som påvirker nyremembranen, antioksidanter:

  • vitamin b6 (Pyridoxin), gjelder kvartalsvis i 1 måned, kan erstattes av Magne B6 kurs på 2 måneder tre ganger i året;
  • vitamin E (tokoferolacetat) og A i henhold til samme ordning, fungerer disse vitaminene bare sammen, det er ikke fornuftig å ta hverandre;
  • For styrking av nyremembranen, brukes Dimephosphone, Xyphon i løsning;
  • Cyston tabletter anses å være effektive for å kontrollere krystaller i urinen. Den brukes fra tre måneder til seks måneder;
  • Magnesiumoksid brukes til å motvirke det økte oksalatinnholdet.

Behandling av urinnefropati

Mat krever eliminering av produkter med høyt innhold av puriner:

  • lever og nyrer,
  • bratte kjøttbøtter
  • belgfrukter (erter, bønner),
  • nøtter,
  • sjokolade og kakao.
  • meieriprodukter
  • frukt,
  • grønnsaker,
  • magert kjøtt
  • Havregryn.

For drikking bør velge mineralvann med lav mineralisering og en liten alkalisk sammensetning. Viser urtedekk:

  • kjerringrokk
  • dill
  • bjørkblad
  • kløver,
  • lingonberry leaf,
  • knotweed.

Behandlingen krever støtte til ønsket surhet av urin. For denne bruken sitratblanding:

For å redusere syntesen av urinsyre er medisiner foreskrevet:

  • Allopurinol (begrenset i pediatrisk praksis), for voksne, er kurset i seks måneder;
  • Nikotinamid betraktes som svakere, men bedre tolerert av pasienter, det anbefales i 1-2 måneder to ganger i året.

Utskillelse av urinsyreutskillelse:

Behandling av fosfatnephropati

For å forhindre dannelsen av fosfater er det nødvendig å surgere urinen. Dette kan oppnås ved hjelp av mineralvann: "Narzan", "Arzni".

Kostholdet er begrenset til matvarer som er rike på fosfor:

  • oster,
  • kaviar,
  • leveren
  • kylling kjøtt
  • belgfrukter (linser, bønner, erter),
  • kakao,
  • sjokolade.

Fra hjelp av narkotika:

  • Cystenalum,
  • store doser ascorbinsyre,
  • Metionin.

Cystinose behandling

Kosthold og drikking bør alkalisere urinen. En slik reaksjon bidrar til å forbedre oppløseligheten av cystin.

Det er viktig å organisere ernæringen til barnet. Tross alt er metionin nødvendig av en voksende kropp. Det foreslås å bruke følgende modus: innen en måned for å helt utelukke produkter som er rike på metionin fra fôring:

Deretter er det lov å legge til bare kjøtt.

For alkalinisering av urin brukte en løsning av natriumbikarbonat, Blemaren, mineralvann med en alkalisk sammensetning.

Penicillinamin er et stoff som øker oppløsningen av cystin og forhindrer krystallisering. På grunn av toksisitet, er det foreskrevet med små doser, da mengden gradvis øker. Samtidig administrering av pyridoksin er nødvendig, da penicillinamin ødelegger vitamin B6.

For å overvåke ytelse, bruk:

  • sjekker cystin i leukocytter;
  • cyanidnitprusside test.

Begge reaksjonene gir standardhastigheten for cystin. Hvis det er nådd, kanselleres avtalen.

Komplekset av vitaminer A og E anbefales for å forbedre membranets tilstand. Påfør 1-1,5 måneder med gjentakelser.

Det antas at Cuprenil i kombinasjon med Ksidifon har mindre toksiske effekter på kroppen.

Hva venter et barn med dysmetabolisk nefropati?

Hvis nefropati ikke elimineres i barndommen, er de vanligste konsekvensene:

  • urolithiasis,
  • kronisk betennelse i nyrene (pyelonefrit).

Cystinose kan kreve en nyretransplantasjon. Operasjonen utføres før utbruddet av irreversible endringer og nyresvikt. Oppnådd en økning i forventet levetid for slike pasienter med 15-20 år. Endelig er den transplanterte nyren påvirket.

Andre typer dysmetabolisme stoppet under overholdelse av regimetiltak, diett og støttende behandling. Det er mulig å oppnå en stabil normalisering av konsentrasjonen av salter i urinen. Med tanke på sykdomsutbruddet i barndommen, er foreldrene ansvarlige for rettidig overvåking av urintester.

Hva skal jeg gjøre for å forhindre dysmetabolisk nephropati hos en baby og en voksen?

Barneleger legger stor vekt på barnets ernæring fra en tidlig alder. I diettbegrensningene er det nødvendig å behandle anbefalingene klokt, ikke å gi barnet ikke-foreskrevne retter, selv om han liker dem. Det er verdt å spørre hvilke produkter som inneholder maksimalt og minimalt antall unødvendige stoffer som fører til dannelse av krystaller. Og prøv å begrense dem eller bruk dem. Dette handler ikke om total utestenging, så lenge barnet ikke er syk.

Oksalsyre er minst i:

  • ris groats;
  • durum hvete pasta;
  • smør;
  • ost;
  • melk;
  • kjøtt fra biff, kylling, lam;
  • sjøfisk;
  • vannmelon, melon, bananer, kirsebær.

Samtidig anbefales magnesiumholdige produkter:

  • gresskar frø;
  • mandel nøtter, hasselnøtter;
  • ris, bokhvete og havremel;
  • torskelever

For å forhindre urat dismetabolisk nefropati bør du om mulig ikke transporteres med produkter med høyt innhold av puriner:

  • drikke - kakao, kaffe;
  • sjokolade produkter;
  • sild;
  • belgfrukter;
  • leveren;
  • kjøtt svinekjøtt, biff, kanin, kylling.

Dyreproteiner anbefales å bruke i dietten ikke mer enn tre ganger i uka. Det bør være redusert stekt mat, jellied kjøtt, hermetikk.

Syreprodukter spiller en viktig rolle i forebygging av fosfatdismetabolisme:

  • svisker,
  • gresskar,
  • sopp,
  • meieriprodukter,
  • kjøtt og fisk;
  • peanøtter,
  • kakao,
  • juice.

Men mindre er nødvendig:

Lignende ernæring er nyttig for å holde seg til voksne. Dysmetabolsk prosess med nyreskade er forbundet med ulike kroniske sykdommer. Derfor er det umulig å roe på utviklingen av ekstra patologi mot bakgrunnen av forandringer i urinen. Endringer i ernæring vil forhindre sykdommen og holde nyrene sunne.

Hva er dysmetabolisk nefropati?

  • Rød årsaker til dysmetabolisk nefropati
  • Symptomer på dysmetabolisk nefropati
  • Diagnose av dysmetabolisk nefropati
  • Behandling av dysmetabolisk nefropati
  • Ingen diett hvor som helst

Dysmetabolisk nefropati (dens mer vanlige navn er utvekslingsnefropati) innebærer flere typer nyresykdommer som dannes og utvikles som følge av en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser i kroppen. Utviklingen av nephropathy er ledsaget av skade på nyrene vev - deponering av oksalsyre salter i nyrene (et av hovedtegnene til urolithiasis) og urinsyre salter (uratsalter). Avhengig av avsetningen av hvilke salttyper som er dominerende, er dysmetabolisk nephropati delt inn i to typer: oksalat og urat.

Basert på årsaken som fremkalte fremveksten og utviklingen av dysmetabolisk nefropati, er denne gruppen av sykdommer delt inn i to deler: den primære dysmetabolske nefropati og sekundærformen.

Forekomsten av primær nefropati skyldes hovedsakelig arvelige metabolske forstyrrelser i kroppen. Denne gruppen har en rask utvikling av sykdommen, dens progressive kurs, forekomsten av nyrestein og som en følge av forekomsten av nyresvikt.

Den sekundære formen for dysmetabolisk nefropati, i det overveldende flertallet av tilfellene, utløses av overdreven tilførsel til menneskekroppen av bestemte grupper av stoffer (eller ved ødeleggelse av prosessen med eliminering fra kroppen).

Rød årsaker til dysmetabolisk nefropati

Årsakene til nefropati er:

  • en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser (grunnårsak);
  • inflammatorisk sykdom i kroppens urinsystem;
  • mulige endokrine patologier (dysfunksjon, hyperfunksjon eller hypofunksjon av kroppens endokrine kjertler) - for eksempel betennelse i skjoldbruskkjertelen, svikt i bukspyttkjertelen;
  • sykdommer og patologier i fordøyelsessystemet (gastrointestinal) - pankreatitt, giardiasis, helminthiasis;
  • onkologiske sykdommer, spesielt effekten av strålebehandling forbundet med behandlingen;
  • overskytende inntak gjennom dårlig kosthold av oksalater og urater.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Siden i begynnelsen skjer ikke nyreskader i seg selv, i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen er diagnosen ekstremt vanskelig. Først av alt er det nødvendig å være oppmerksom på urinens fysiske tilstand. Salter av oksalsyre og urinsyre er preget av en høy grad av adhesjon, slik at de veldig enkelt danner "limte" grupper av krystaller. Ved innsamling av urinanalyse kan deres økte sediment ses med det blotte øye.

Den neste faktoren er blodtrykk. Hos pasienter med mistanke om nephropati observeres en overgang til en systematisk økning i blodtrykket (mye sjeldnere, det avtar med sporadisk smerte i bukregionen). Blodtrykk er i stand til å få fotfeste på høyeste nivåer, og stoff- og fysioterapeutisk behandling gir nesten ingen resultater. Det er også nødvendig å være oppmerksom.

Det tredje, mest merkbare og karakteristiske symptomet for diagnostisering av dysmetabolisk nefropati er forekomsten av puffiness. Siden årsakene til dysmetabolisk nefropati er nært forbundet med nedsatt nyrefunksjon, er det hevelse som er et direkte tegn på utviklingen av sykdommen. Selvfølgelig er puffiness også mulig i tilfeller av uregelmessigheter i kardiovaskulærsystemet, men i hjerte- og vaskulære patologier manifesteres puffiness som regel i bena, med dens påfølgende spredning oppover. Med denne sykdommen oppstår puffing opprinnelig under øynene, og sprer seg gradvis nedover: til fingrene og deretter til bena. Puffiness oppstår vanligvis umiddelbart etter oppvåkning.

Hos barn kan symptomene på dysmetabolisk nefropati manifesteres i økt svette i kroppen, langvarig magesmerter, dysfunksjon i urinveiene, uimotståelig tørst og fullstendig mangel på appetitt. For et barn med mistanke om nephropati er også preget av tegn: hodepine, morgenkvelging i øyelokkene, forstoppelse, smerte i hjerteområdet, økt tørrhet i huden.

Diagnose av dysmetabolisk nefropati

Hvis symptomer som er karakteristiske for dysmetabolisk nefropati, oppstår, skal laboratorie- og instrumentdiagnostikk av organismen straks utføres. For å etablere og identifisere denne sykdommen, samt å identifisere årsakene til forekomsten og utviklingen, vil det være tilstrekkelig å ty til å utføre en biokjemisk analyse av urin og ultralyd av nyrene (ultralyd).

Det er viktig å vite at å gjennomføre bare en biokjemisk analyse av urin ikke er i stand til å bekrefte nærværet av denne sykdommen med absolutt sikkerhet. Biokemistene vil i mange tilfeller kunne oppdage hos en pasient en økt konsentrasjon av visse saltgrupper i urinen og fastslå nivået av urinets krystalldannende evne. Imidlertid er bare disse symptomene på ingen måte en indikasjon på forekomsten av nefropati hos pasienten. Påvisning av økt krystallisering av salter i urinen er ofte på ingen måte forbundet med et brudd på metabolismen i kroppen. Det kan være et tegn på tilstedeværelsen av helt forskjellige former for patologier.

Derfor bør biokjemisk analyse av pasientens urin utføres i forbindelse med ultralyd av nyrene. Det er ultralydet som er i stand til å fullt ut svare på spørsmål fra leger angående definisjonen av nefropati. Det er i stand til å identifisere alle typer seler av nyresvikt, infeksjonsfokus, sand, mikrokamera inneslutninger, andre faste formasjoner og å bestemme i detalj de minste endringer og avvik i strukturen til nyrene.

Behandling av dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati er ikke inkludert i kategorien av ekstremt farlige sykdommer. Ved behandling og videre forebygging av dysmetabolisk nefropati er midler og metoder relativt enkle og tilgjengelige for alle. Når det gjelder medisinsk behandling, foreskriver spesialister følgende grupper av vitaminer og legemidler:

  • Vitamin B6 - "virker" som en antioksidant i metabolismen av syrer og fett, som gir en membranstabiliserende effekt;
  • Vitamin A - normaliserer den samlede samspillet mellom protein og lipidmateriale i cellemembranen;
  • Vitamin E - styrker pålitelig lipid-protein membranbunten;
  • Betakaroten er den kraftigste og aktive immunmodulatoren og antioksidanten;
  • Brent Magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Ingen diett hvor som helst

I tillegg til rusmiddelbehandling er den sikreste måten å overvinne denne sykdommen en streng diett. Først av alt, for å unngå høy konsentrasjon av salter og deres etterfølgende krystallisering, er det nødvendig å drikke rikelig med væsker. For voksne foreskrevet bruk av minst 2,5-3 liter væske per dag. For barn - minst 1,5 liter daglig væskeinntak.

I kostholdet er det strengt forbudt å ta matgrupper som inneholder C-vitamin og oksalsyrekomponenter. Disse produktene inkluderer:

  • pea groats;
  • bønner;
  • sorrel, salat, persille;
  • alle typer citrus;
  • røde og svarte bønner;
  • ulike oster og cottage cheese;
  • røkt og stekt kjøtt;
  • hermetikk varer;
  • fisk (spesielt saltet og tørket);
  • alle typer konfekt produkter;
  • mørk sjokolade;
  • sterk kaffe;
  • kakao drinker.

Delvis begrenset til å spise pasta, smør, meieriprodukter, noe melprodukter, kyllingegg. Blant grønnsakene bør begrense adopsjon av gulrøtter, løk, tomater.

Helt velkommen produkter som epler, pærer, blommer, ferskener, aprikoser, vannmeloner, meloner, alle slags kompotter, buljonger, gelé, lette grønnsaksupper, kokte og stuede poteter, kål, friske agurker, squash og auberginekaviar. Som et eget verktøy for behandling av dysmetabolisk nefropati, foreskriver legene en streng potetkål diett.

I løpet av behandlingen må faste dager være tilstede (med den enkleste og enkle menyen med små mengder mat), i mangel av kontraindikasjoner, kan leger-spesialister av ikke-tradisjonelle typer behandling sterkt anbefale en en-to-tre-dagers klassisk rask (på vannet). Forresten har klassisk sult etablert seg som trumf ess av tradisjonell alternativ medisin, behandling derav er svært effektiv i bekjempelse av mange former for ulike sykdommer.

For barn, for å unngå saltinntak i nyrene, er det nødvendig å introdusere fortynnede fruktdrikker, fersk eplejuice og gresskarjuice (fortynnet) i drikkeregimet, ulike typer urtete og infusjoner vil gjøre.

For forberedelse av infusjoner anbefaler leger spesielt bruk av havre (1 kopp tørre havre, alltid med skall, 2 liter kokende vann, insisterer, belastning, ta en halv kopp en gang om dagen).

Ved behandling og forebygging av nefropati er en langsiktig diett ønskelig. Enda bedre, hvis pasienten har denne sunne og sunne måten å spise, blir en vane og blir den viktigste måten å spise på resten av livet. I dette tilfellet vil dysmetabolisk nephropati forsvinne for alltid.

Lykke til deg i å overvinne denne ubehagelige sykdommen!