Menneskelig fysiologi: Perioder og faser av hjertesyklusen

Hjertesyklusen er tiden over hvilken en systole og en diastol av atria og ventrikler forekommer. Sekvensen og varigheten av hjertesyklusen er viktige indikatorer for normal funksjon av kardial ledningssystemet og dets muskelsystem. Det er mulig å bestemme sekvensen av faser av hjertesyklusen ved samtidig grafisk opptak av varierende trykk i hjertehulene, de første segmentene av aorta og lungestammen, hjertetoner - fonokardiogrammer.

Hjertesyklusen inkluderer en systole (sammentrekning) og diastol (avslapping) av hjertekamrene. Systole og diastole er i sin tur delt inn i perioder, inkludert faser. Denne delen gjenspeiler de påfølgende endringene som skjer i hjertet.

I følge normene som er vedtatt i fysiologi, er gjennomsnittlig varighet på en hjertesyklus ved en hjertefrekvens på 75 slag per minutt 0,8 sekunder. Hjertesyklusen kommer fra øyeblikket av atriell sammentrekning. Trykket i hulrommene i dette øyeblikket er 5 mmHg. Systole varer i 0,1 s.

Atriene begynner å trekke seg sammen i hulene på hulene, som følge av at de trekker seg sammen. Av denne grunn kan blod under atriell systole bevege seg utelukkende i retning fra atria til ventrikkene.

Dette følges av en sammentrekning av ventriklene, som tar 0,33 sekunder. Den inkluderer perioder med:

Diastole består av perioder:

• isometrisk avslapping (0,08 s);
• fylle med blod (0,25 s);
• presystolisk (0,1 s).

Spenningsperioden som varer 0,08 s er delt inn i 2 faser: asynkron (0,05 s) og isometrisk sammentrekning (0,03 s).

I fase av asynkron sammentrekning av myokardfibrene er konsekvent involvert i prosessen med eksitering og sammentrekning. I fasen med isometrisk sammentrekning er alle myokardfibre anstrengt, og resultatet er at trykket i ventriklene overskrider trykket i atria og atrioventrikulære ventiler kollapserer, hvilket tilsvarer jeg hjertetone. Spennings myokardiale fibre øker, vil trykket inne i ventriklene øker kraftig (80 mm Hg i den venstre, opp til 20 - til høyre) og vesentlig høyere enn trykket i den innledende delen av aorta og lunge stammen. Ventilene til ventiler åpnes, og blod fra hulromene i ventriklene blir raskt injisert i disse karene.

Dette følges av en eksilperiode som varer 0,25 s. Det inkluderer faser av rask (0,12 s) og langsom (0.13 s) utvisning. Trykket i ventrikulære hulrom i denne perioden når maksimale verdier (120 mmHg i venstre ventrikel, 25 mmHg - til høyre). På slutten av utvisningsfasen begynner ventriklene å slappe av, deres diastol begynner (0,47 s). Intraventrikulært trykk avtar og blir mye lavere enn trykket i de første segmentene av aorta og lungestammen, med det resultat at blodet fra disse karene rushes tilbake i ventrikkene langs trykkgradienten. Semilunarventilene smelter og en annen hjertetone registreres. Perioden fra begynnelsen av avslapping til slamming av ventiler kalles protodiastolisk (0,04 sekunder).

Hjertesyklus: systole, diastol, sammentrekninger

Et funksjonelt mål på hjertepumpens funksjon betraktes som hjertesyklusen, som inkluderer 2 faser - systol og diastol.

Diastol fase

Ved begynnelsen av diastolen, umiddelbart etter lukking av aortaklappen, er trykket i venstre ventrikkel mindre enn aorta, men overstiger atrialen fordi aorta- og mitralventiler er stengt. Dette er den korte isovolumiske perioden av diastol (perioden for isometrisk avspenning av ventrikkelen). Da faller trykket i ventrikkelen under atrieltrykket, som forårsaker åpningen av mitralventilen og blodstrømmen fra atriumet inn i ventrikkelen.

Ved fylling av ventrikkelen er det tre perioder:

1) Fasen av tidlig (rask) fylling, hvoretter størst blodflod i atriumet inn i ventrikkelen oppstår. Deretter sanker ventrikulær fylling; mens atriumet utfører rollen som et tau for å returnere blod til hjertet (diastase);

2) diastase [(Gk diastase -. Division) i kardiologi - et mål på den kontraktile funksjon av venstre atrium, som er trykkforskjellen i venstre atrium ved enden og begynnelsen av diastole] og

3) sammentrekning av atriumet, som gir fylling av ventrikkelen til dets endelige diastoliske volum.

I denne fasen strømmer blodet delvis retrogradert gjennom åpningene i lungene på grunn av mangel på ventiler i dem.

Under diastolen strømmer blod fra de perifere fartøyene i den systemiske sirkulasjonen til høyre atrium og fra lungesirkulasjonen til venstre. Bevegelsen av blod fra atria til ventriklene oppstår når tricuspid og mitralventilene åpnes.

I den tidlige fase av diastolen blodet strømmer fritt fra venene i atriene og når åpningen av trikuspidalklaff og mitral ventiler fyller høyre og venstre ventrikkel. Atriell sammentrekning som oppstår ved enden av ventrikulær diastol (atriell systole) gir ytterligere aktiv blodstrøm til de ventrikulære kamrene. Denne endelige blodstrømmen er 20-30% av den totale diastoliske fyllingen av ventrikkene.

Systole fase

Deretter begynner prosessen med ventrikulær sammentrekning - systole. Under systole øker intraventrikulært hulromstrykk, og når det overstiger trykket i atria, blir mitral- og tricuspideventilene tett lukket. I prosessen med ventrikulær sammentrekning er det kort tid når alle fire ventiler (åpninger) i hjertet er stengt.

Dette er bestemt av det faktum at trykket i ventrikkene kan være høyt nok til å lukke mitral- og tricuspideventiler, men ikke høyt nok til å åpne aorta og lunge. Når alle hjerteventiler er stengt, endres de ventrikulære volumene ikke. Denne korte perioden i begynnelsen av ventrikulær systole kalles perioden for isovolumisk sammentrekning.

I løpet av ytterligere reduksjon av den ventrikulære trykket i dette overstiger trykket i aorta og lungearterien som gir åpning av aorta og pulmonalklaff og utstøting av blod fra ventriklene (perioden geterometricheskogo reduksjon eller uttaking fase). Når systolen slutter og trykket i ventrikkene faller under trykket i lungearterien og aorta, slammes lunge- og aortaklaffene.

Selv om hjertesyklusene til høyre og venstre hjerte er helt identiske, er fysiologien til disse to systemene forskjellige. Denne forskjellen er funksjonell og i moderne kardiologi er differensiert på grunnlag av samsvar (fra engelsk, compliance - compliance, agreement) systemer. I forhold til spørsmålet som omtales, er "korrespondanse" et mål for forholdet mellom trykk (P) og volum (V) i et lukket hemodynamisk system. Overensstemmelse gjenspeiler den regulatoriske delen av systemet. Det er systemer med høy og lav compliance. For systemet med det rette hjerte, utføres blodstrøm gjennom det høyre hjerte (høyre atrium og ventrikel) og i lungearterien, karakteriseres av høy overholdelse. I denne "venesystem" betydelige svingninger i blodvolum, herunder dens økning, i høyre ventrikkel under normale fysiologiske betingelser hadde ingen signifikant effekt på trykket i karene i lungesirkulasjonen.

På grunn av den høye samsvar med høyre ventrikel og karene i pulmonal arteriesystemet, er det gitt en full systolisk utkastning av blod fra høyre ventrikel til pulmonal arterie, hvor trykket er svært lavt - i området 25 til 30 mm Hg. Art., Som er ca. 1 / 4-1 / 5 av det normale nivået av systemisk blodtrykk (100-140 mm Hg. Art.).

Således klipper normalt tynnvegget, dvs. relativt tynt, høyre ventrikkel å pumpe store volumer blod på grunn av dets høye interoperabilitet (høy samsvar) med lungearterien. Hvis denne overenstemmelsen ikke ble dannet i evolusjon, da i tilstander med økt blodpåfylling av høyre ventrikel (f.eks. Ikke-forening av intervensjonsseptum med utslipp av blod fra venstre ventrikel til høyre, hypervolemia) alvorlig patologi med høy risiko for død.

I motsetning til høyre hjerte og lungesirkulasjonen er venstre hjerte og den store sirkulasjonen et system med lav overholdelse. Strukturene som kommer inn i dette arterielle "høytrykks" -systemet er signifikant forskjellig fra det høyre hjerte systemet: venstre ventrikkel er tykkere og mer massiv enn den rette; aorta og mitralventiler er tykkere enn lunge og tricuspid; Systemiske arterier av muskeltype, det vil si arterioler, er snarere "tykkveggede rør".

Normalt fører til og med en liten reduksjon i hjertets minuttvolum til en merkbar økning i tonen i arteriolerresistente kar ("ventiler i karetsystemet", som IM Sechenov kalte dem) og dermed en økning i nivået av systemisk diastolisk blodtrykk, som hovedsakelig avhenger av tonen arterioler. Tvert imot er en økning i minuttvolumet av hjertet ledsaget av en nedgang i tonen i resistive fartøy og en reduksjon i diastolisk trykk.

Disse fakta, det vil si multidireksjonsendringer i blodvolum og blodtrykk, indikerer at "hjertesystemet" i venstre hjerte er et system med lav overensstemmelse. Så hovedfaktoren som bestemmer blodstrømmen i det venøse systemet til høyre hjerte, er blodvolum, og i hjertesystemet i venstre hjerte - vaskulær tone, det vil si blodtrykk.

HJØRCYKELFASER

Følgende egenskaper er særegne for et myokardium: spenning, en mulighet til reduksjon, ledningsevne og automatiskitet. For å forstå faser av sammentrekninger av hjertemuskelen, er det nødvendig å huske to grunnleggende termer: systol og diastol. Begge begrepene er av gresk opprinnelse og motsatt i betydningen, i oversettelsen betyr systello "å stramme", diastello betyr "å utvide".

FASER AV HJERSYKELEN:

1. SISTOL OF ATREST

Blodet går til atriene. Begge kamrene i hjertet blir fulle av blod, en del av blodet beholdes, den andre går videre inn i ventrikkene gjennom de åpne atrioventrikulære åpninger. Det er i dette øyeblikk at atrielle systolen tar sin opprinnelse, veggene til begge atria blir spente, tonen deres begynner å vokse, åpningene på blodårene åpnes på grunn av de sirkulære myokardbundlene. Resultatet av slike endringer er reduksjonen av myokardium-atriell systole. Samtidig har blod fra atria gjennom atrioventrikulære åpninger raskt en tendens til å komme inn i ventriklene, noe som ikke blir et problem siden veggene til venstre og høyre ventrikler er avslappet i løpet av denne perioden, og hulromene i ventriklene ekspanderer. Fasen varer bare 0,1 s, hvor den atriale systolen også lagres på de siste øyeblikkene av ventrikulær diastol. Det er verdt å merke seg at atria ikke trenger å bruke et kraftigere muskellag, deres arbeid består bare i å pumpe blod inn i nabokamrene. Det er nettopp på grunn av mangel på funksjonelt behov at muskellaget av venstre og høyre atria er tynnere enn et lignende lag av ventriklene.

2. VENTRIKSJON AV VENTRIKEN

Etter atriell systole begynner den andre fasen - ventrikulær systole, begynner den også med en spenning i hjertemuskelen. Spenningsperioden varer i gjennomsnitt 0,08 s. Selv denne skarpe tiden klarte fysiologer å dele seg i to faser: i løpet av 0,05 s foregår eksitering av ventrikels muskelvegg, økningen i tonen begynner, som om det blir stimulerende for fremtidig handling - fase av asynkron sammentrekning. Den andre fasen av myokardspenningsperioden er fasen av isometrisk sammentrekning, den varer 0,03 s, hvoretter trykket i kamrene øker, og oppnår signifikante tall.

Her oppstår et naturlig spørsmål: hvorfor renner blodet ikke tilbake til atriumet? Dette er akkurat det som ville skje, men hun kan ikke gjøre dette: det første som begynner å bli presset inn i atriumet er frie kanter av ventiler av atrioventrikulære ventiler som flyter i ventrikkene. Det ser ut til at under slike press måtte de vende seg inn i atriellhulen. Men dette skjer ikke, da spenningen øker ikke bare i ventrikulær myokardium, spiser også de kjøttfulle tverrstengene og papillærmusklene, som trekker på senetrådene, som beskytter ventilbladene fra å falle ut i atriumet. Dermed avsluttes lukking av ventiler av atrioventrikulære ventiler, det vil si sammenbruddet av kommunikasjonen mellom ventrikkene og atriene, spenningsperioden i den ventrikulære systolen.

Etter at spenningen når sitt maksimum, begynner sammentrekningen av ventrikulær myokardium, den varer i 0,25 s, i løpet av denne perioden finner den faktiske ventrikulære systolen sted. På 0,13 sekunder frigjøres blod i åpningene til lungekroppen og aorta, ventiler presses mot veggene. Dette skyldes økt trykk opp til 200 mm Hg. i venstre ventrikkel og opptil 60 mm Hg. i høyre side. Denne fasen kalles rask eksilfase. Etter det, i den gjenværende tiden, er det en tregere utløsning av blod under mindre press - fasen av langsom utvisning. På dette tidspunktet er atriene avslappet og begynner å motta blod fra venene igjen, slik at lagring av ventrikulær systole på atrialdiastolen oppstår.

3. GENERELL DIASTOL PAUSE (GENERAL DIASTOL)

Muskelveggene i ventriklene slapper av og går inn i diastol, som varer 0,47 s. I løpet av denne perioden er den ventrikulære diastolen overlappet på den stadig pågående atriale diastolen, slik at disse fasene i hjertesyklusen vanligvis kombineres, kaller dem en vanlig diastol eller en vanlig diastolisk pause. Men dette betyr ikke at alt har stoppet. Tenk deg, ventrikelen er kontraherende, klemmer blodet i seg selv, og avslappet, noe som skaper et sjeldent rom, nesten negativt trykk, inne i hulrommet. Som svar går blodet tilbake til ventriklene. Men semilunarventiler av aorta og lungeventiler, som returneres med samme blod, blir flyttet fra veggene. De lukker, blokkerer lumen. Perioden som varer 0,04 s, startende fra avslapping av ventrikkene til overlapningen av lumen ved semilunarventilene, kalles protodiastolisk periode (det greske ordet proton betyr "først"). Det er ingenting igjen for blod, men hvordan begynner du deg langs karet.

I det følgende etter proto-diastoliske perioden går 0,08 med myokardiet inn i fasen med isometrisk avslapping. I løpet av denne fasen er ventiler av mitral- og tricuspideventiler fortsatt lukket, og blod går derfor ikke inn i ventrikkene. Men rolig slutter når trykket i ventriklene blir lavere enn trykket i atriene (0 eller enda litt mindre i den første og fra 2 til 6 mm Hg i det andre), hvilket uunngåelig fører til åpningen av atrioventrikulære ventiler. Blod i løpet av denne tiden har tid til å samle seg i atria, diastol som begynte tidligere. For 0,08 s migrerer den trygt til ventrikkene, den raske fyllingsfasen utføres. Et annet 0,17 s blod fortsetter gradvis å strømme inn i atria, en liten del av den kommer inn i ventriklene gjennom atrioventrikulære åpninger - fasen av langsom fylling. Den siste tingen som ventriklene gjennomgår under diastolen gjennomgår en uventet blodstrøm fra atriene på grunn av deres systole, som varer 0,1 s og utgjør presystolisk periode for ventrikulær diastol. Vel, så syklusen lukkes og begynner igjen.

VARIGHETEN AV HJØRKYKKEN

Å oppsummere. Total tid for hele systolisk arbeid i hjertet er 0,1 + 0,08 + 0,25 = 0,43 s, mens den diastoliske tiden for alle kamre totalt er 0,04 + 0,08 + 0,08 + 0,17 + 0,1 = 0,47 s, det er faktisk hjertet av halvdelen av livet "verk", og resten av begrepet "hviler". Hvis du legger til tiden for systole og diastole, viser det seg at hjertesyklusens varighet er 0,9 s. Men det er noen konvensjon i beregningene. Tross alt, 0,1 s. systolisk tid som kan tilskrives atriell systole og 0,1 s. diastolisk, tildelt den presystolske perioden, faktisk en og den samme. Tross alt er de første to faser av hjertesyklusen lagdelt ovenpå hverandre. Derfor, for generell timing, bør et av disse tallene bare avbrytes. Å treffe konklusjoner, kan man ganske nøyaktig anslå hvor mye tid hjerte brukt til å fullføre alle faser av hjertesyklusen, syklusvarigheten vil være lik 0,8 s.

TONE OF HEART

Etter å ha vurdert fasene i hjertesyklusen, er det umulig å ikke nevne lydene fra hjertet. Gjennomsnittlig, omtrent 70 ganger i minuttet, produserer hjertet to virkelig lydlignende beats. Knock knock knock banke.

Den første tuk, den såkalte I-tonen, genereres av ventrikulær systole. For enkelhet, kan du huske at dette er resultatet av slamming av atrioventrikulære ventiler: mitral og tricuspid. På tidspunktet for rask myokardial spenning lukker ventilene, for ikke å slippe blod tilbake i atriene, atrioventrikulære åpninger, deres frie kanter lukkes, og en karakteristisk "slag" høres. For å være mer presis, deltar både myokardiet, de dunkende senetrådene og de oscillerende veggene i aorta og lungestammen i dannelsen av I-tonen.

II tone - resultatet av diastol. Det oppstår når semilunære klaffventiler av aorta og lunge stammen blokkerer blodbanen gleder tilbake til ventriklene slappe av, og "Bob", som forbinder hjørne av hennes i lumen av arteriene. Dette er sannsynligvis alt.

Men i lydbildet forekommer endringer når hjertet har problemer. I hjertesykdommer kan lyder bli svært varierte. Begge tonene som er kjent for oss, kan endres (bli roligere eller høyere, splitt), flere toner vises (III og IV), forskjellige lyder, squeaks, klikk, lyder, kalt "svanekryp", etc. kan vises.

Systole og diastole: hvordan fungerer hjertet?

Hjertet er et veldig viktig organ for riktig kroppsstyrke, så i dag vil vi fortelle deg hva systole og diastole er, to første prosesser som forklarer hvordan hjertet fungerer og som utgjør hjertesyklusen.

Hjertet er plassert på venstre side av kroppen vår og fungerer som en muskelpumpe. Takket være denne pumpekraften som er opprettet av hjertet, kan blod strømme gjennom blodårene og arteriene og nå alle deler av kroppen som trenger blodtilførsel.

Hjertet er dannet av fire hulrom: venstre atrium, venstre ventrikel, høyre atrium og venstre ventrikel. Ventrikkene har vegger mye tykkere enn atria, og disse er de som kontrakt for å sende blod til arteriene, og at det kan distribueres gjennom hele kroppen.

Hovedfasene til hjertesyklusen er systol og diastol.

I tillegg fire ventiler for å skille disse hulrommene og forhindre at blodet pumpes fremover eller bakover når det må eksistere i hjertet av den atrioventrikulære ventilen med urviseren, som navnet antyder, som skiller høyre ventrikel fra høyre atrium og det som kalles tricuspid ventil og venstre ventrikulær ventil (separerer venstre atrium og ventrikel), som kalles mitralventilen.

De to andre ventiler er plassert mellom ventrikkene og blodkarene som forlater hjertet og kalles semilunarventilene. Den som adskiller høyre ventrikel fra lungearterien kalles lungeventilen, og den som adskiller venstre ventrikel fra aorta kalles aortaklappen.

Under hver hjertefrekvens eller hjertesyklus er det to hovedfaser som vi allerede har nevnt: systol og diastol. Nå skal vi forklare i detalj hva hver fase består av, men som en introduksjon, bør det være klart at i løpet av systolen trekker hjertet sammen, og under diastolen slapper hjertet av og fyller seg med blod.

Når hjertet er fylt med blod, vår naturlige pacemaker, kalt en auricular knutepunkt, frigjør elektriske impulser som overføres gjennom hjertets muskelvegger og stimulerer sammentrekningen. Det begynner systole, den aktive og kraftige fasen av hjerterytmen, ventrikulatets vegger trekkes sammen slik at trykket innvendig øker og aorta- og lungeventilene åpnes, og så kan blod strømme inn i aorta og inn i lungearteriene fordi ventrikulære ventiler er stengt.

Under systole samles hjertet og slapper av under diastolen.

Under diastolen slapper hjertets muskuløse vegger av og kaviteter fylles opp igjen med blod. Atriene er fylt med blod fra vena cava, i tilfelle av høyre atrium og blod fra lungene, når det gjelder venstre atrium. Når hjertet er fylt med blod, er du klar til å begynne en ny hjerterytme eller hjertesyklus. Hjertesyklusen varer mindre enn et sekund og gjentas kontinuerlig, selv om frekvensen kan variere avhengig av om vi hviler eller utfører aktiviteter.

Det er viktig å merke seg at selv om hjertet kontraherer og slapper av samtidig på høyre og venstre side, utfører disse sidene forskjellige funksjoner. Høyre side samler blod med en liten mengde oksygen og en stor mengde karbondioksid, som samles inn fra hele kroppen og sender den til lungene, hvor karbondioksid erstattes av oksygen. Dette oksygenholdige blodet vil forlate lungene og gå til venstre side av hjertet, som vil være ansvarlig for å pumpe gjennom hele kroppen for å nå celler som trenger oksygen til å fungere.

Etter å ha forklart hvordan hjertesyklusen fungerer, håper vi at du nå har en klarere forståelse av hva systole og diastole er. Har du spørsmål, finner du oss i kommentarene.

WORLD HEART CYCLE

WORLD HEART CYCLE

Kortsyklus - et konsept som reflekterer sekvensen av prosesser som forekommer i en reduksjon hjerter og dens etterfølgende avslapning. Hver syklus omfatter tre hovedfaser: systole atriene, systole ventriklene og diastolen. Begrepet systole betyr muskelkontraksjon. Elektrisk systole frigjøres - elektrisk aktivitet som stimulerer myokard og forårsaker mekanisk systole - sammentrekning av hjertemuskelen og en reduksjon i hjertekamre i volum. Betegnelsen diastol betyr muskelavslapping. Under hjertesyklusen, er det en økning og reduksjon i blodtrykk, henholdsvis, høyt trykk på tidspunktet for ventrikulær systole kalles systolisk og lavt under diastol-diastolisk.

Repetisjonen av hjertesyklusen kalles hjertefrekvens, det setter hjertefrekvensdriver.

Perioder og faser i hjertesyklusen

Det skjematiske forholdet mellom faser av hjertesyklusen, EKG, PCG, sphygmogram. EKG-tenner er indikert, PCG-tone tall og deler av sphygmogrammet er: a - anakrot, d - dikrot, k - katakrot. Fasetal svarer til tabellen. Lagret tidsskala.

En oppsummeringstabel av perioder og faser av hjertesyklusen med omtrentlige trykk i hjertets kamre og ventilens stilling er gitt nederst på siden.

Ventricular systole er en periode med sammentrekning av ventriklene, noe som gjør at blodet kan skyves inn i arteriel sengen.

I reduksjonen av ventriklene kan deles inn i flere perioder og faser:

Spenningsperioden er preget av begynnelsen av sammentrekningen av muskelmassen i ventriklene uten å endre volumet av blod inne i dem.

Asynkron sammentrekning er begynnelsen på eksitering av ventrikulær myokardium når bare enkelte fibre er involvert. Trykkendringen i ventrikkene er nok til å lukke atrioventrikulære ventiler i slutten av denne fasen.

Izovolumetrichesky sammentrekning - nesten hele myokardiet i ventriklene er involvert, men endringer i blodvolumet inni dem forekommer ikke, siden de utgående (semilunar-aorta og lungene) er lukket. Begrepet isometrisk sammentrekning er ikke helt nøyaktig, siden det på denne tiden er en forandring i formene (remodeling) av ventriklene, spenningen til akkordene.

Utvisningsperiode - preget av utvisning av blod fra ventriklene.

Hurtig utvisning - perioden fra åpningen av semilunarventilene for å nå systolisk trykk i ventrikkelhulen - i løpet av denne perioden frigjøres maksimal blodmengde.

Langsom utvisning er en periode når trykket i ventrikulær hulrom begynner å synke, men fortsatt mer diastolisk trykk. På dette tidspunktet fortsetter blodet fra ventriklene å bevege seg under virkningen av den kinetiske energien som overføres til den, inntil trykket i kaviteten i ventriklene og de utstrømmende karene utjevnes.

I en tilstand av ro utkastes ventrikkelen til et voksenes hjerte for hver systole fra 60 ml blod (slagvolum). Hjertesyklusen varer opptil 1 s, hjertet gir 60 slag per minutt (hjertefrekvens, hjertefrekvens). Det er lett å regne ut at selv i ro, overgår hjertet 4 liter blod per minutt (minuttvolum i hjertet, MOC). Under maksimal belastning kan slagvolumet av en trent persons hjerte overstige 200 ml, pulsen kan overstige 200 slag per minutt, og blodsirkulasjonen kan nå 40 liter per minutt.

Diastole - en periode hvor hjertet slapper av for å motta blod. Generelt er det preget av en reduksjon i trykk i hulrommene i ventrikkene, lukking av semilunarventilene og åpningen av atrioventrikulære ventiler med fremdriften av blod inn i ventrikkene.

Protodiastole - perioden ved starten av hjerteinfarkt med et trykkfall lavere enn i de utstrømmende karene, noe som fører til lukning av semilunarventilene.

Izvolyumerichesky avslapping - ligner fasen av isovimetrisk reduksjon, men med akkurat det motsatte. Forlengelse av muskelfibre oppstår, men uten å endre volumet i ventrikkelhulen. Fasen slutter med åpning av atrioventrikulære (mitral og tricuspid) ventiler.

Rask fylling - ventriklene gjenoppretter formet i en avslappet tilstand, noe som reduserer trykket i hulene og suger blod fra atriene.

Langsom fylling - ventriklene nesten helt gjenvunnet sin form, blodet flyter allerede på grunn av trykkgradienten i de hule venene, hvor den er 2-3 mm høyere enn munnen. Art.

Det er den endelige fasen av diastol. Ved normal hjertefrekvens er bidraget av atriell sammentrekning liten (ca. 8%), siden for en relativt lang diastol har blodet allerede tid til å fylle ventriklene. Imidlertid med en økning i hyppigheten av sammentrekninger, reduseres varigheten av diastol generelt, og bidraget fra atrielsystolen til fylling av ventriklene blir meget signifikant.

Hva er systol og diastol

For å bevege blodet gjennom fartøyene, er det nødvendig å skape et trykkfall, siden blodstrømmen er fra et høyt nivå til et lavt nivå. Dette er mulig takket være sammentrekningen (systolen) i ventrikkene. I perioden med diastole (avslapping) er de fylt med blod, jo mer mottas, desto sterkere fungerer muskelfibrene, og skyver innholdet i store fartøy.

Ved hjertesykdommer, endokrine og nervøse patologier, forstyrres synkronisiteten og varigheten av deler av hjertesyklusen.

Les i denne artikkelen.

Hjertesyklus - systol og diastol

Den påfølgende sammentrekning og avspenning av kardiomyocytter sikrer synkron funksjon av hele hjertet. Hjertesyklusen består av:

• pauser - generell avslapping (diastol) av alle deler av myokardiet, atrioventrikulære ventiler åpner, blod passerer inn i hjertehulen;
• atriell systole - bevegelsen av blod inn i ventrikkene;
• sammentrekning av ventriklene - frigjøring av store kar.

atriene

Impulsen for å redusere myokardiet forekommer i sinuskoden. Etter at åpningene av karene har overlappet, blir atriumhulen lukket. På tidspunktet for dekning av hele muskellaget ved eksitasjon blir fibrene komprimert og blodet utkastes i ventriklene. Ventilen går åpent under trykk. Da slapper atriene av.

Normalt er det atrielle bidraget til total fylling av ventrikkene ubetydelig, siden de fylles 80% i pause. Men med en økning i hyppigheten av sammentrekninger (flimmer, fladder, fibrillering, supraventrikulær form av takykardi), øker rollen i fylling betydelig.

Og her mer om funksjonell ekstrasitol.

ventriklene

Den første perioden med sammentrekning kalles myokardial spenning. Den varer til den tid som ventilflikene på de store beholderåpningene fra ventriklene åpner. Består av 2 deler: ikke-samtidig reduksjon (asynkron) og isometrisk. Sistnevnte betyr involvering i arbeidet til alle myokardceller. Blodstrømmen overlapper atriale ventiler, og ventrikken er helt lukket på alle sider.

Den andre fasen (eksil) begynner med åpningen av venteventilene i lungekroppen og aorta. Den har også to perioder - den raske og den langsomme. På slutten av hjerteutgangen øker trykket allerede i det vaskulære nettverket, og når det blir lik hjerteet, stopper systolen og diastolen oppstår.

Forskjellen mellom systole og diastole

For hjertemuskelen er avslapping like viktig som sammentrekning. Ved apt definisjon gjør diastole systole. Denne perioden er den samme aktive. I løpet av sin tid i hjertemuskelen er det en divergens av aktin- og myosinfilamenter, som ifølge Frank-Starlings lov bestemmer styrken av hjerteutgangen - jo større strekker seg desto større er sammentrekningen.

Muligheten til å slappe av er avhengig av treningen av hjertemuskelen, hos idrettsutøvere, på grunn av langvarig diastol, reduseres frekvensen av sammentrekninger, og blodstrømmen gjennom koronarbeinene øker på dette tidspunktet. I avslapningsperioden er det to faser:

• protodiastolisk (omvendt bevegelse av blod lukker ventilklaffene i blodkarene);
• isometrisk retting av ventrikkene.

Dette blir etterfulgt av fylling, og deretter begynner atriell systolen. Etter ferdigstillelse er ventrikulære hulrom klar for videre sammentrekning.

Systole, diastole, pause

Hvis hjertefrekvensen er normal, er den omtrentlige varigheten av hele syklusen 800 millisekunder. Av disse har de enkelte trinnene (ms):

• atriell sammentrekning 100, avslapning 700;
• ventrikulær systole 330 - asynkron spenning 50, isometrisk 30, utvisning 250;
• ventrikulær diastol 470 - avslapning 120, fylling 350.

Hva er fasene av systol og diastol?

Faktorene som bestemmer forlengelsen og etterfølgende myokardial kontraktilitet inkluderer:

• veggens elastisitet;
• tykkelse av hjertemuskelen, dens struktur (cicatricial endringer, betennelse, dystrofi på grunn av underernæring);
• hulrom størrelse;
• strukturen og permeabiliteten til ventiler, aorta, lungearterien;
• aktivitet av sinusknudepunktet og hastigheten til forplantning av eksitasjonsbølgen;
• tilstanden av hjerteposen;
• blodviskositet.

Se hjertesyklusvideoen:

Årsakene til brudd på indikatorer

Brudd på myokardial kontraktilitet og svekkelse av systole forårsaker iskemiske og dystrofiske prosesser - angina, kardiosklerose, amyloidose, myokarddystrofi, myokarditt. På grunn av innsnevring av ventilåpningene eller vanskeligheten med å slippe blod fra ventriklene, øker mengden av gjenværende blod i hulrommene, og et redusert volum går inn i det vaskulære nettverket.

Slike endringer er karakteristiske for medfødte og anskaffe hjertefeil, hypertrofisk kardiomyopati, innsnevring av de store karene.

Brudd på dannelsen av en puls eller dens bevegelse langs ledningssystemet endrer sekvensen av myokardial eksitasjon, synkronisering av systol og diastol av deler av hjertet, reduserer hjerteutgang. Arrytmier forandrer varigheten av faser av hjertesyklusen, effektiviteten av ventrikulære sammentrekninger og muligheten for fullstendig avslapning.

Sykdommer som er ledsaget av diastolisk og deretter systolisk dysfunksjon inkluderer også:

• perikarditt;
• bakteriell endokarditt;
• arteriell og pulmonal hypertensjon;
• hypotensjon;
• systemiske autoimmune patologier;
• endokrine reguleringsforstyrrelser - sykdommer i skjoldbruskkjertelen, hypofysen, binyrene;
• Vegetabilsk dystoni - en ubalanse mellom deler av det autonome nervesystemet.

Hjertesyklus på EKG og ultralyd

For å undersøke hjertets synkronisering og endringer i individuelle faser av hjertesyklusen, tillater EKG. På den kan du se følgende perioder:

• P-bølgen - atriell systole, resten av tiden fortsetter for diastolen;
• ventrikulært kompleks etter 0,16 sekunder etter at P reflekterer prosessen med ventrikulær systole;
• T oppstår litt før systole fullfører og avslapning begynner (ventrikulær diastol).

Visualisering og måling av parametrene i hjertet hjelper ultralydsdoppler. Denne diagnostiske metoden gir informasjon om hvilken hastighet blodet kommer inn i ventriklene, dets utvisning, bevegelsen av ventilbladene og mengden av hjerteutgang.

Et eksempel på speckle-tracking ekkokardiografi. LV langs lang akse fra apikal posisjon (APLAX), posterior og fremre septal segmenter av LV er merket

Noen ganger utføres EKG og ekkokardiografi sammen med funksjonstester (stresstester). Kateterisering anbefales for å måle trykket i hjørnene i hjertet i ulike deler av hjertesyklusen. Scintigrafi kan bli foreskrevet for å studere myokardets struktur.

Og her handler det mer om hyppige ekstrasystoler.

Systole betyr perioden med sammentrekning, og diastole - hjertets avslapping. De konsekvent og syklisk erstatter hverandre. I sin tur er hver del av hjertesyklusen delt i faser. Da det meste av regnskapet for diastole er, avhenger bruken av muskelfiberkontraksjoner av det.

Med patologien til myokardiet, blir ventiler, ledende system, systoliske og diastoliske funksjoner svekket. Endringer i hjertets arbeid kan også forekomme under påvirkning av hormonell eller nervøs dysregulering.

Det systoliske og diastoliske trykket, nærmere bestemt forskjellen mellom dem, vil fortelle legen om mange ting. Indikatorer kan variere vesentlig. For eksempel vil en liten forskjell, som en stor, sikkert være interessert i en lege. Hvis systolisk er høyere / lavere, lav diastolisk med normal systolisk, etc.

Under påvirkning av visse sykdommer forekommer hyppige ekstrasystoler. De er av forskjellige typer - ensom, svært hyppig, supraventrikulær, monomorfisk ventrikulær. Årsakene er forskjellige, inkl. vaskulære og hjertesykdommer hos voksne og barn. Hva er den foreskrevne behandlingen?

Funksjonelle ekstrasystoler kan forekomme hos både unge og gamle. Årsakene ligger ofte i en psykologisk tilstand og tilstedeværelsen av sykdommer, som IRR. Hva er foreskrevet for deteksjon?

Det er nyttig for alle å kjenne de strukturelle egenskapene til det menneskelige hjerte, blodstrømningsmønsteret, de anatomiske egenskapene til den indre strukturen hos voksne og et barn, samt blodsirkulasjonssirkler. Dette vil bidra til å bedre forstå tilstanden din i tilfelle problemer med ventiler, atria, ventrikler.

Alvorlig komplikasjon anses som et hjerteaneurysm etter et hjerteinfarkt. Prognosen er betydelig forbedret etter operasjonen. Noen ganger behandles behandlingen med medisinering. Hvor mange mennesker lever med post-infarkt aneurisme?

Hvis det er ventrikkel asystole, dvs. opphør av blodstrømmen i arteriene i hjertet, deres flimmer, det kommer en klinisk død. Selv om asystole bare er i venstre ventrikel, kan det være at en person dør uten rettidig hjelp.

Oppdag hjerteklump hos et barn i forskjellige aldre. Årsakene til utseendet kan være både fysiologiske og patologiske. Hvorfor vises systolisk og diastolisk støy? Er det farlig for en nyfødt?

I hjertesykdommer, selv om de ikke er lyst uttrykt, kan polytopiske ekstrasystoler forekomme. De er ventrikulære, supraventrikulære, atriale, polymorfe, ensomme, supraventrikulære, hyppige. Årsaker kan også være angst, så behandling består av en kombinasjon av stoffer.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?

Hjertesyklus. Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus og dens analyse

Hjertesyklusen er systol og diastol i hjertet, gjentas periodisk i en streng sekvens, dvs. tidsperiode, inkludert en sammentrekning og en avspenning av atria og ventrikler.

I hjertets sykliske funksjon utmerker man to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Under systolen blir hjertets hulrom befriet fra blod, og under diastolen blir de fylt med blod. Perioden som inkluderer en systole og en diastol av atria og ventrikler og den generelle pause som følger dem kalles syklusen av kardial aktivitet.

Atriell systole hos dyr varer 0,1-0,16 s, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Total hjertepause (samtidig atriell og ventrikulær diastol) varer 0,4 s. I løpet av denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen varer for 0,8-0,86 s.

Atriell funksjon er mindre kompleks enn ventrikulær funksjon. Atriell systole gir blodstrøm til ventrikkene og varer 0,1 s. Da passerer atria inn i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fylt med blod.

Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastol,.

Fase av hjertesyklusen

Under hjertesyklusen forstår perioden som dekker en sammentrekning - systole og en avspilling - atriell og ventrikulær diastol - en vanlig pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Hjerte sammentrekning begynner med atriell systole, som varer 0,1 s. Trykket i atriene stiger til 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Ventricular systole er delt inn i flere perioder og faser (figur 1).

Fig. 1. Fase av hjertesyklusen

Spenningsperioden varer 0,08 s og består av to faser:

• Fasen av asynkron sammentrekning av ventrikulær myokardium varer 0,05 s. Under denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og prosessen med sammentrekning som følge av den gjennom det ventrikulære myokardium. Trykket i ventrikkene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle fibrene i myokardiet, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
• Fase av isometrisk sammentrekning (0,03 s) - begynner med slamming av ventrikulære ventrikulære ventiler. Når dette skjer, jeg, eller systolisk, hjertetone. Fordelingen av ventiler og blod i retning av atria forårsaker en økning i trykk i atria. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Art. i venstre og opptil 15-20 mm Hg. Art. i høyre side.

Swing og semilunar ventiler er fortsatt stengt, volumet av blod i ventriklene forblir konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkomprimerbar, endrer ikke myokardfibrens lengde, bare deres stress øker. Raskt økende blodtrykk i ventriklene. Venstre ventrikel blir raskt rundt og med en kraft treffer brystveggenes indre overflate. I det femte intercostalområdet, 1 cm til venstre for midklavikulærlinjen i dette øyeblikk, bestemmes den apikale impuls.

Ved enden av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikler høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blodet fra ventriklene rushes inn i disse karene.

Utløpsperioden for blod fra ventriklene varer 0,25 s og består av en rask fase (0,12 s) og en fase med langsom utvisning (0,13 s). Trykket i ventriklene øker samtidig: i venstre til 120-130 mm Hg. Art., Og retten til 25 mm Hg. Art. På slutten av den langsomme utløsningsfasen begynner ventrikulær myokardium å slappe av, dets diastol begynner (0,47 s). Trykket i ventrikkene faller, blod fra aorta og pulmonal arterie rushes tilbake i kaviteten i ventriklene og "tetter" semilunarventilene, og en II eller diastolisk hjertetone oppstår.

Tiden fra starten av ventrikulær avslapping til slammingen av semilunarventilene kalles protodiastolisk periode (0,04 s). Etter slamming av semilunarventilene, faller trykket i ventrikkene. På denne tiden er bladventilene fortsatt stengt, volumet av blod som gjenstår i ventriklene, og følgelig lengden på myokardfibrene, endres ikke, derfor kalles denne perioden isometrisk avslapping (0,08 s). Ved enden av dens trykk i ventriklene blir lavere enn i atria, åpner atriale ventrikulære ventiler og blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. Perioden med å fylle ventrikkene med blod begynner, som varer 0,25 s og er delt inn i faser av rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fylling.

Oscillasjoner av veggene i ventriklene på grunn av den raske blodstrømmen til dem forårsaker utseendet til den tredje hjertetonen. På slutten av den sakte fyllingsfasen oppstår atriell systole. Atria injiserer en ekstra mengde blod inn i ventriklene (presistolisk periode lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus av ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjertets vegger forårsaket av atriens sammentrekning og den ekstra strømmen av blod inn i ventriklene, fører til utseendet til den fjerde hjertetonen.

Med vanlig hjerterytme er høyt I og II-toner tydelig hørbar, og stille III og IV-toner oppdages bare ved grafisk opptak av hjertetoner.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt variere betydelig og avhenger av ulike eksterne påvirkninger. Når du utfører fysisk arbeid eller atletisk belastning, kan hjertet reduseres til 200 ganger i minuttet. Varigheten av en hjertesyklus vil være 0,3 s. Økningen i antall hjerteslag kalles takykardi, mens hjertesyklusen reduseres. Under søvn reduseres antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. Redusering av antall hjerteslag kalles bradykardi, og hjertesyklusen øker.

Hjertesyklusstruktur

Hjertesyklusene følger med frekvensen satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av frekvensen av sammentrekninger av hjertet og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er det 0,8 s. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres som et diagram (figur 2).

Som det fremgår av fig. 1, med varigheten av hjertesyklusen på 0,8 sek (frekvens kutter 75 slag / min) i en tilstand av atrial systole på 0,1 sekunder og en diastole tilstand 0,7 s.

Systole er fasen av hjertesyklusen, inkludert sammentrekning av myokardiet og utvisning av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

Diastole er fasen av hjertesyklusen, som inkluderer myocardiums avslapping og fylling av hulrom i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle strukturen i hjertesyklusen. Mørke firkanter viser atrielle og ventrikulære systole, lyse - deres diastol

Ventrikkene er i systolisk tilstand i ca. 0,3 s og i diastol-tilstand i ca. 0,5 s. Samtidig i tilstanden diastole er atria og ventrikler ca. 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklene er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (Tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser i hjertesyklusen

Ventricular systole 0.33 s

Spenningsperiode - 0,08 s

Asynkron reduksjonsfase - 0,05 s

Isometrisk reduksjonsfase - 0,03 s

Periode for eksil 0,25 s

Hurtig utvisningsfase - 0,12 s

Langsom utstøtningsfase - 0,13 s

Diastole ventrikler 0,47 med

Avslappingstid - 0,12 s

Protodiastolisk intervall - 0,04 s

Isometrisk avspenningsfase - 0,08 s

Fyllingsperiode - 0,25 s

Hurtig fyllingsfase - 0,08 s

Langsom fyllingsfase - 0,17 s

Fasen av asynkron sammentrekning er den første fase av systole, hvor eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom det ventrikulære myokardium, men det er ingen samtidig reduksjon i kardiomyocytter og ventrikulære trykkområder fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriske sammentrekningsfasen er et systolisk stadium hvor atrioventrikulære ventiler lukker og trykket i ventrikkene raskt stiger til 10-15 mm Hg. Art. i høyre og opptil 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fasen med rask utvisning er stadiet av systole, der det er en økning i trykk i ventrikkene til maksimale verdier på 20-25 mm Hg. Art. i høyre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske utkastningen) kommer inn i det vaskulære systemet.

Den langsomme utvisningsfasen er systolsstadiet der blod (den gjenværende 30% systoliske bølge) fortsetter å strømme inn i karetsystemet med en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., Til høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk periode - overgangen fra systole til diastol, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykket avtar i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. Art., I naturen - opptil 5-10 mm Hg. Art. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien lukker semilunarventilene.

Perioden med isometrisk avslapping er diastolstadiet hvor hulromene i ventriklene isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, de slapper av isometrisk, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Art.

Den raske fyllingsfasen er diastolfasen, hvor atrioventrikulære ventiler åpner og blodet rushes inn i ventrikkene med høy hastighet.

Den langsomme fyllingsfasen er diastolstrinnet, hvor blod sakte kommer inn i atria gjennom de hule vener og gjennom åpne atrioventrikulære ventiler inn i ventrikkene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75% fylt med blod.

Presystolsk periode - stadiet av diastol, sammenfallende med atriell systole.

Atriell systole - sammentrekning av atriell muskulatur, der trykket i høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., Til venstre - opp til 8-15 mm Hg. Art. og ca 25% av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml hver) går til hver av ventriklene.

Tabell 2. Karakteristikk av faser av hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atria og ventrikler begynner etter deres excitasjon, og siden pacemakeren befinner seg i det høyre atrium, strekker handlingspotensialet seg til myokardiet til høyre og deretter venstre atria. Følgelig er myokardiet til høyre atrium ansvarlig for excitasjon og sammentrekning noe tidligere enn myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold starter hjertesyklusen med atriell systole, som varer 0,1 s. Ikke-samtidig dekning av eksitasjonen av myokardiet til høyre og venstre atria reflekteres ved dannelsen av P-bølgen på EKG (figur 3).

Selv før atrielle systole er AV ventiler åpne og atrielle og ventrikulære hulrom er allerede i stor grad fylt med blod. Graden av strekk av tynne vegger av det atriale myokardium med blod er viktig for stimulering av mekanoreceptorer og produksjon av atrialt natriuretisk peptid.

Fig. 3. Endringer i hjerteytelsen i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under atriell systole kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - opp til 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller i tillegg ventrikkene med et blodvolum som er omtrent 5-15% av volumet i hvile i ventriklene i hvile. Volumet av blod som kommer inn i ventrikkene i atriell systole, kan under treningen øke og være 25-40%. Volumet av tilleggsfylling kan øke opptil 40% eller mer hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atria bidrar til strekk av ventrikulær myokardium og skaper forhold for deres mer effektive etterfølgende reduksjon. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker-kontraktile evner i ventriklene. Hvis denne atrielle funksjonen svekkes (for eksempel ved atrieflimmer), reduseres effektiviteten til ventriklene, en reduksjon i funksjonelle reserver utvikles og overgangen til mangel på myokardial kontraktil funksjonen akselererer.

På tidspunktet for atriell systole er det registrert en a-bølge på den venøse pulsens kurve. For noen mennesker kan den fjerde hjertetonen registreres når du registrerer et fonokardiogram.

Volumet av blod som er etter atriell systole i ventrikulær hulrom (på slutten av diastolen) kalles end diastolisk. Den består av volumet av blod som gjenstår i ventrikkelen etter forrige systol (selvfølgelig systolisk volum), volumet av blod som fylte ventrikkelhulen under diastol til atriell systole og ytterligere blodvolum som gikk inn i ventrikkelen i atriell systole. Verdien av det end diastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, volumet av blod lekket fra venene og en rekke andre faktorer. I en sunn ung person i ro kan det være ca. 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumet øker trykket i kaviteten til ventriklene litt, som under atriell systole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - 4-8 mm Hg. Art.

Over en tidsperiode på 0,12-0,2 s, som svarer til PQ-intervallet på EKG, strekker handlingspotensialet fra SA-noden til den apikale regionen av ventriklene, i myokardiet hvor eksitasjonsprosessen begynner, raskt spredt fra toppunktet til hjertebunnen og fra endokardialoverflaten til epikardial. Etter eksitasjonen begynner en sammentrekning av myokardiet eller ventrikulær systolen, hvorav også avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. I hvilevilkår er det ca. 0,3 s. Ventricular systole består av spenningsperioder (0,08 s) og utvisning (0,25 s) blod.

Systole og diastol i begge ventrikler utføres nesten samtidig, men forekommer i forskjellige hemodynamiske forhold. En nærmere, mer detaljert beskrivelse av hendelser som oppstår under systole, vil bli vurdert på eksemplet til venstre ventrikel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikel.

Spenningsperioden for ventriklene er delt inn i faser av asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) sammentrekning. Den kortsiktige fasen av asynkron sammentrekning ved inngrep av ventrikulær systole er en konsekvens av ikke-samtidigheten av excitasjonsdekning og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Excitasjon (som svarer til Q-bølgen på EKG) og myokardiell sammentrekning oppstår først i regionen av papillærmusklene, den apikale delen av interventrikulær septum og toppunktet i ventriklene, og i løpet av ca. 0,03 s strekker den seg til det gjenværende myokardium. Dette faller sammen med registreringen på EKG av Q-bølgen og den stigende delen av R-bølgen til spissen (se figur 3).

Hjertets apex samler seg foran basen, så apikale delen av ventriklene trekker opp mot basen og skyver blodet i samme retning. Områdene av myokardiet i ventriklene som ikke er opphisset av eksitasjon, kan svake litt på dette tidspunktet, slik at hjertets volum forblir nesten uendret, blodtrykket i ventriklene endres ikke signifikant og forblir lavere enn blodtrykket i store beholdere over tricuspideventiler. Blodtrykk i aorta og andre arterielle fartøy fortsetter å falle, nærmer seg verdien av det minste, diastoliske, trykk. Imidlertid forblir tricuspid vaskulære ventiler lukket for nå.

Atriene slapper av på dette tidspunktet, og blodtrykket i dem reduseres: for venstre atrium, i gjennomsnitt fra 10 mm Hg. Art. (presystolsk) opp til 4 mm Hg. Art. Ved slutten av den asynkrone sammentrekningsfasen på venstre ventrikel stiger blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som er under trykk fra den kontraktile apikale delen av myokardiet, plukker opp klaffene til AV-ventilene, de nærmer seg og tar stilling nær horisonten. I denne posisjonen holdes ventiler av senetråder av papillarmuskulaturen. Forkorting av hjerteets størrelse fra sin topp til basen, som på grunn av invariasjonen av strengen av senfilamentene kan føre til inversjon av ventilklemmer i atriaen, kompenseres av en sammentrekning av hjertets papillære muskler.

På tidspunktet for lukning av atrioventrikulære ventiler, høres den første systoliske hjertetonen, den asynkrone fase ender, og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles isovolumetrisk (isovolumisk) sammentrekningsfase. Varigheten av denne fasen er ca. 0,03 s, dens gjennomføring faller sammen med tidsintervallet hvor den nedre delen av R-bølgen og begynnelsen av S-bølgen på EKG er registrert (se figur 3).

Fra det øyeblikket AV-ventiler er stengt, blir kaviteten i begge ventriklene lufttett under normale forhold. Blod, som enhver annen væske, er inkomprimerbar, slik at sammentrekningen av myokardfibrene skjer ved konstant lengde eller i isometrisk modus. Volumet av ventrikulære hulrom forblir konstant, og sammentrekningen av myokardiet skjer i isovolummodusen. Økningen i spenningen og styrken av myokardiell sammentrekning under slike forhold blir transformert til raskt økende blodtrykk i hulrommene i ventriklene. Under påvirkning av blodtrykk på AV-septumområdet, skjer et kort skift mot atria, overføres til det tilstrømmende venøse blodet og reflekteres av utseendet av en c-bølge på den venøse pulsens kurve. Innen kort tid - ca. 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikulær hulrom en verdi som er sammenlignbar med verdien på dette punktet i aorta, som har gått ned til et minimum på 70-80 mm Hg. Art. Blodtrykk i høyre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskudd av blodtrykk i venstre ventrikel over verdien av det diastoliske blodtrykket i aorta ledsages av åpningen av aortaklaffene og forandringen i perioden med myokardial spenning med perioden for utvisning av blod. Årsaken til åpningen av semilunarventilene i blodkar er blodtrykkshastigheten og den lommeformede egenskapen i strukturen. Ventilene til ventiler presses mot blodkarets vegger av blodstrømmen som utvises i ventriklene.

Perioden for eksilblod varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser med rask utvisning (0,12 s) og langsom utvisning av blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventiler lukket, semilunarventilene forblir åpne. Den raske utvisningen av blod i begynnelsen av perioden skyldes flere grunner. Fra begynnelsen av eksitering av kardiomyocytter tok det ca 0,1 s og handlingspotensialet ligger i platåfasen. Kalsium fortsetter å strømme inn i cellen gjennom de åpne, sakte kalsiumkanalene. Således fortsetter høyspenningen til myokardiumets fibre, som allerede var i begynnelsen av utvisningen, å øke. Myokardiet fortsetter å komprimere det avtagende volumet av blod med større kraft, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykk i ventrikulærhulen. Graden av blodtrykk mellom kaviteten i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utvist i aorta med stor hastighet. I fasen med rask utvisning frigjøres mer enn halvparten av slagvolumet av blod utvist fra ventrikkelen over hele utvisningsperioden (ca. 70 ml) i aorta. Ved slutten av fasen med rask blodutvisning når trykket i venstre ventrikel og i aorta sitt maksimum - ca. 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile, og i lungekroppen og høyre ventrikel - ca 30 mm Hg. Art. Dette trykket kalles systolisk. Fasen med rask blodutvisning skjer i løpet av tiden da slutten av S-bølgen og den isoelektriske delen av ST-intervallet registreres på EKG før starten av T-bølgen (se figur 3).

Ved rask utvisning av til og med 50% av slagvolumet, vil blodstrømmen til aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Gjennomsnittlig utstrømning av blod fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av denne tiden strømmer ca. 11 ml blod fra det inn i arteriene. Det er åpenbart at for å imøtekomme for kort tid et større volum blod som strømmer inn i forhold til den flytende en, er det nødvendig å øke kapasiteten til fartøyene som mottar dette "overskytende" blodvolum. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare ved utvisning av blod, men også på strekking av elastiske fibre i aortavegg og store arterier for å øke deres kapasitet.

Ved begynnelsen av fasen med rask utvisning av blod er dilatasjonen av blodkarets vegger relativt enkelt, men etter hvert som mer blod blir utvist og etter hvert som mer og mer blod er strukket, øker motstanden mot spenning. Grensen for strekking av elastiske fibre er utmattet og stive kollagenfibrer av karetvegger begynner å bli utsatt for strekking. Motstanden til periferfartøyene og selve blodet forstyrrer blodstrømmen. Myokard trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Den potensielle energien til muskelvevet og elastiske strukturer av myokardiet akkumulert under den isometriske spenningsfasen er uttømt og styrken av dens sammentrekning minker.

Hastigheten for utvisning av blod begynner å synke, og fasen for rask utvisning erstattes av en fase med langsom utvisning av blod, som også kalles fasen med redusert utvisning. Dens varighet er ca 0,13 s. Graden av reduksjon i ventrikulær volum reduseres. Blodtrykket i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen minker nesten med samme hastighet. På denne tiden oppstår lukning av langsomme kalsiumkanaler, og platåfasen av handlingspotensialet avsluttes. Innføringen av kalsium i kardiomyocytter reduseres, og myocytmembranen går inn i fase 3 - den endelige repolariseringen. Systole slutter, utløpsperioden for blod og diastol i ventriklene begynner (tilsvarer tid til fase 4 av handlingspotensialet). Gjennomføringen av den reduserte utvisningen skjer på et tidspunkt da T-bølgen er registrert på EKG, og ferdigstillelsen av systolen og begynnelsen av diastolen forekommer ved tidspunktet for T-bølgens slutt.

I systole av hjertets ventrikler utløses mer enn halvparten av det endelige diastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) fra dem. Dette volumet kalles blodets slagvolum. Støtvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se ytterligere indikatorer på hjertepulsfunksjonen og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene i begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i arteriekarene som divergerer fra hjertet. Blodet i disse karene gjennomgår virkningen av kreftene i de strakte elastiske fibrene i fartøyets vegger. Blodkarmens lumen gjenopprettes, og noe blodvolum er forskjøvet fra dem. En del av blodet strømmer til periferien. En annen del av blodet er forskjøvet i retning av hjertets ventrikler, og når den beveger seg bakover, fyller den lommene av tricuspid vaskulære ventiler, hvis kanter lukkes og holdes i denne tilstanden ved det resulterende differensialtrykk av blodet.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begynnelsen av diastol til kollaps av vaskulære ventiler kalles protodiastolisk intervall. Ved slutten av dette intervallet registreres og overvåkes den andre diastoliske hjertestans. Ved synkron opptak av EKG og fonokardiogram registreres begynnelsen av den andre tonen på slutten av T-bølgen på EKG.

Diastolen i ventrikulær myokardium (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapping og fylling, som i sin tur er delt inn i faser. Siden lukningen av semilunar vaskulære ventiler i ventrikulærhulen er 0,08 med lukket, da AV-ventiler fremdeles forblir stengt. Slapp av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til elastiske strukturer av sin intra- og ekstracellulære matriks, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler forblir mindre enn 50% av blodet til det endediastolske volumet etter systol. Volumet av ventrikulære hulrom i løpet av denne tiden endres ikke, blodtrykket i ventriklene begynner å senke raskt og har en tendens til å være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunktet fortsatte blodet å vende tilbake til atria i ca. 0,3 s og at trykket i atria gradvis økte. På det tidspunkt da blodtrykket i atria overskrider trykket i ventrikkene, åpnes AV-ventiler, den isometriske avslapningsfasen slutter, og perioden for fylling av ventrikkene med blod begynner.

Påfyllingsperioden varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser av hurtig og langsom fylling. Umiddelbart etter åpningen av AV-ventiler, strømmer blodet langs trykkgradienten raskt fra atria inn i ventrikulærhulen. Dette tilrettelegges av en viss sugeffekt av avslappende ventrikler, forbundet med deres ekspansjon ved virkningen av elastiske krefter som har oppstått under kompresjon av myokardiet og dets bindevevsramme. Ved begynnelsen av den hurtige fyllingsfasen kan lydvibrasjoner i form av den tredje diastolske hjerte lyden bli tatt opp på fonokardiogrammet, forårsaket av åpningen av AV-ventiler og den raske overgangen av blod inn i ventrikkene.

Når ventriklene fyller, reduseres trykkfallet mellom atriene og ventrikkene, og etter ca. 0,08 s gir den hurtige fyllingsfasen veien til den sakte fyllingsfasen av ventrikkene med blod, som varer ca. 0,17 s. Fyllingen av ventrikkene med blod i denne fasen utføres hovedsakelig på grunn av bevaring av den gjenværende kinetiske energien i blodet som beveger seg gjennom karene gitt ved forrige sammentrekning av hjertet.

0,1 s før slutten av fasen av langsom fylling med blod i ventriklene, hjertesyklusen er fullført, et nytt handlingspotensial oppstår i pacemakeren, neste atrielle systole utføres og ventrikkene er fylt med sluttdiastoliske blodvolumer. Denne tidsperioden på 0,1 s, den endelige hjertesyklusen, kalles også noen ganger perioden for ytterligere fylling av ventrikkene under atriell systole.

Den integrerte indikatoren som karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunksjon, er volumet av blod pumpet av hjertet per minutt eller minuttvolumet av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

hvor HR er hjertefrekvensen per minutt; PP-slagvolum i hjertet. Normalt i ro, er IOC for en ung mann omtrent 5 liter. Reguleringen av IOC utføres av ulike mekanismer gjennom en endring i hjertefrekvens og (eller) PP.

Effekten på hjertefrekvensen kan utøves gjennom en endring i egenskapene til pacemakercellene. Effekten på PP oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av sammentrekningen.