Jernmangel anemi

Ironmangelanemi er et syndrom forårsaket av jernmangel og fører til nedsatt hemoglobinopoiesis og vevshypoksi. Kliniske manifestasjoner er generell svakhet, døsighet, lav mental ytelse og fysisk utholdenhet, tinnitus, svimmelhet, svimmelhet, kortpustethet med anstrengelse, hjertebank, pallor. Hypokrom anemi er bekreftet av laboratoriedata: En studie av klinisk blodanalyse, indikatorer for serumjern, OZHSS og ferritin. Terapi inkluderer et terapeutisk kosthold, tar jerntilskudd, i noen tilfeller - røde blodtransfusjon.

Jernmangel anemi

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anemi er anemi på grunn av mangel på jern som er nødvendig for normal syntese av hemoglobin. Dens prevalens i befolkningen er avhengig av kjønn og alder og klimatiske og geografiske faktorer. Ifølge generalisert informasjon, om lag 50% av ungdommene, 15% av kvinnene i reproduktiv alder og ca 2% av mennene lider av hypokrom anemi. Skjult vevstjernemangel oppdages i nesten hver tredje innbygger på planeten. Mikrocytisk anemi i hematologi utgjør 80-90% av alle anemier. Siden jernmangel kan utvikles i mange forskjellige patologiske forhold, er dette problemet relevant for mange kliniske fag: barn, gynekologi, gastroenterologi, etc.

årsaker

Hver dag går ca. 1 mg jern tapt gjennom svette, avføring, urin og desquamated hudceller, og omtrent samme mengde (2-2,5 mg) inntas med mat. Ubalansen mellom kroppens behov for jern og ekstern forsyning eller tap bidrar til utviklingen av jernmangelanemi. Jernmangel kan forekomme både under fysiologiske forhold og som følge av en rekke patologiske forhold og kan skyldes både endogene mekanismer og ytre påvirkninger:

• Blodtap. Oftest er anemi forårsaket av kronisk blodtap: tung menstruasjon, dysfunksjonell livmorblodning;. Gastrointestinal blødning fra erosjon av slimhinne i mage og tarm, gastroduodenale sår, hemorroider, anal sprekker og andre skjulte men regelmessig blodtap observert i helminthiasis, gemosideroze lunge eksudativ tendens hos barn, etc. En spesiell gruppe av personer med blodsykdommer -. Blødnings diatese (hemofili, von Willebrands sykdom), hemoglobinuri. Kanskje utviklingen av post-hemorragisk anemi forårsaket av samtidig, men massiv blødning med skader og operasjoner. Hypokrom anemi kan oppstå på grunn av iatrogen årsaker hos givere som ofte donerer blod; pasienter med kronisk nyresvikt i hemodialyse.
• Forstyrrelser av opptak, absorpsjon og transport av jern. Faktorene til oppdrettsordningen inkluderer anoreksi, vegetarisme og følgende dietter med begrensning av kjøttprodukter, dårlig ernæring; hos barn - kunstig fôring, innføring av utfyllende mat senere. Redusert jernabsorpsjon er karakteristisk for intestinale infeksjoner, hypoacid gastrit, kronisk enteritt, malabsorbsjonssyndrom, tilstanden etter reseksjon av mage eller tynntarm, gastrektomi. Mye mindre ofte utvikles jernmangelanemi som følge av forstyrrelse i jerntransporten fra depotet med utilstrekkelig protein-syntetisk funksjon av leveren - hypotransferrinemi og hypoproteinemi (hepatitt, levercirrhose).
• Økt forbruk av jern. Det daglige behovet for sporelementer avhenger av kjønn og alder. Det største behovet for jern i premature babyer, små barn og ungdom (på grunn av høye utviklings- og vekstnivåer), kvinner i reproduksjonsperioden (på grunn av månedlige menstruasjonstap), gravide kvinner (på grunn av dannelse og vekst av fosteret), ammende mødre ( på grunn av forbruk i melkens sammensetning). Disse kategoriene er de mest sårbare for utviklingen av jernmangelanemi. I tillegg observeres en økning i behovet og forbruket av jern i kroppen i smittsomme og neoplastiske sykdommer.

patogenesen

I sin rolle for å sikre at alle biologiske systemer fungerer normalt, er jern et viktig element. Jerninnholdet avhenger av tilførsel av oksygen til cellene, i løpet av redoks prosesser, beskyttelse mot antioksidanter, immunsystemets og nervesystemets funksjon, etc. I gjennomsnitt er kroppens jerninnhold 3-4 g. Mer enn 60% av jern (> 2 g) er inkludert til hemoglobin, 9% til myoglobin, 1% til enzymer (heme og ikke-hemme). Resten av jern i form av ferritin og hemosiderin ligger i vev depotet - hovedsakelig i leveren, muskler, benmarg, milt, nyrer, lunger, hjerte. Ca. 30 mg jern sirkulerer kontinuerlig i plasma, som er delvis bundet av det viktigste jernbindende plasmaproteinet, transferrin.

Med utviklingen av en negativ jernbalanse, blir mikroelementreserver i vevsdepoter mobilisert og konsumert. I begynnelsen er dette nok til å opprettholde et tilstrekkelig nivå av Hb, Ht, serumjern. Som vevreserver er utarmet, kompenserer erythroidaktiviteten til beinmarg. Med fullstendig utmattelse av endogen vevstjern, begynner konsentrasjonen å synke i blodet, erytrocytmorfologien forstyrres, syntesen av hem i hemoglobin og jernholdige enzymer minker. Oksytransportfunksjonen i blodet lider, som følger med vævshypoksi og dystrofiske prosesser i de indre organene (atrofisk gastritt, myokarddystrofi, etc.).

klassifisering

Jernmangel anemi forekommer ikke umiddelbart. I utgangspunktet utvikles en avansert jernmangel som er preget av uttømming av bare reserver av deponert jern med sikkerheten til transport- og hemoglobinbassenget. På latent mangel er det en nedgang i transporten av jern inneholdt i blodplasmaet. Faktisk hypokrom anemi utvikles med en reduksjon i alle nivåer av metabolske reserver av jern - deponert, transport og erytrocyt. I henhold til etiologien skiller anemi: post-hemorragisk, ernæringsmessig, forbundet med økt forbruk, innledende mangel, mangel på resorpsjon og nedsatt jerntransport. Ifølge alvorlighetsgraden av jernmangel er anemi delt inn i:

• Lettvekt (Hb 120-90 g / l). Fortsett uten kliniske manifestasjoner eller med minimal sværhet.
• Moderat (Hb 90-70 g / l). Ledsaget av sirkulatorisk-hypoksisk, sideropenisk, hematologisk syndrom av moderat alvorlighetsgrad.
• Heavy (Нb

symptomer

Sirkulasjonshypoksisk syndrom skyldes nedsatt hemoglobinsyntese, oksygentransport og utvikling av hypoksi i vevet. Dette gjenspeiles i følelsen av konstant svakhet, økt tretthet, døsighet. Pasienter forfølger tinnitus, flimrende "fluer" før øynene, svimmelhet, sviktende. Klager over hjertebank, kortpustethet som oppstår under trening, økt følsomhet for lave temperaturer. Sirkulasjonshypoksiske sykdommer kan forverre forløpet av samtidig hjertesykdom, kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av sideropenisk syndrom er assosiert med mangel på vevstoffholdige enzymer (katalase, peroksidase, cytokrom, etc.). Dette forklarer forekomsten av trofiske endringer i hud og slimhinner. Oftest forekommer de tørr hud; strikking, brittleness og deformering av neglene; økt hårtap. På den delen av slimhinnene endres typiske atrofiske endringer, som er ledsaget av fenomenet glossitt, vinkelstomatitt, dysfagi, atrofisk gastritt. Det kan være forkjølelse for skarpe lukt (bensin, aceton), forvrengning av smak (ønsket om å spise leire, kritt, tannpulver, etc.). Tegn på sideropenia er også parestesier, muskelsvikt, dyspeptiske og dysuriske lidelser. Asteno-vegetative lidelser manifesteres av irritabilitet, følelsesmessig ustabilitet, en reduksjon i mental ytelse og minne.

komplikasjoner

Siden i forhold til jernmangel, IgA mister sin aktivitet, blir pasienter utsatt for hyppig forekomst av SARS, intestinale infeksjoner. Pasienter forfølger kronisk tretthet, tap av styrke, tap av minne og konsentrasjon. Det langvarige løpet av jernmangelanemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi, kjent ved inversjon av T-bølgene på EKG. Med ekstremt alvorlig jernmangel utvikler anemisk prekoma (døsighet, kortpustethet, alvorlig hudfarvning med cyanotisk nyanse, takykardi, hallusinasjoner), og deretter koma med bevissthetstap og mangel på reflekser. Med massivt raskt blodtap forekommer hypovolemisk sjokk.

diagnostikk

Utseendet til pasienten kan indikere tilstedeværelsen av jernmangelanemi: blek hud med alabastint, pastositet i ansiktet, underben og føtter, hovne "poser" under øynene. Auskultasjon av hjertet avslører takykardi, døvhet i tonene, myk systolisk murmur, og noen ganger arytmi. For å bekrefte anemi og bestemme årsakene, utføres laboratorieundersøkelse.

• Laboratorietester. Til fordel for jernmangel i anemi, hemoglobinneduksjon, hypokromi, mikro- og poikilocytose i den generelle blodprøven er veiledende. Ved vurdering av biokjemiske parametere er det en reduksjon i serum jernnivåer og ferritinkonsentrasjoner (OZHSS> 60 μmol / l), en reduksjon i transferrinmetning med jern (latent blod og helminthegg
• Instrumentalteknikker. For å etablere årsaken til kronisk blodtap, bør endoskopisk undersøkelse av mage-tarmkanalen utføres (EGDS, koloskopi), røntgendiagnostikk (irrigoskopi, mage-røntgen). Undersøkelse av reproduktive systemet hos kvinner inkluderer bekken ultralyd, undersøkelse på en stol, ifølge indikasjoner - hysteroskopi med RFE.
• Studien av beinmarg punkteres. Smøremikroskopi (myelogram) viser en signifikant reduksjon i antall sideroblasts karakteristiske for hypokrom anemi. Differensiell diagnose er rettet mot å ekskludere andre typer jernmangelstater - sideroblastisk anemi, thalassemi.

behandling

Hovedprinsippene for behandling av jernmangelanemi inkluderer eliminering av etiologiske faktorer, diettkorreksjon, jernmangel i kroppen. Etiotrop behandling er foreskrevet og utført av spesialister gastroenterologer, gynekologer, proktologer, etc.; patogenetisk - av hematologer. I tilfelle av jernmangel er god ernæring vist med obligatorisk inkludering i kostholdet av matvarer som inneholder hemejern (kalvekjøtt, biff, lam, kaninkjøtt, lever, tunge). Det bør huskes at ascorbinsyre, sitronsyre, ravsyre bidrar til forbedring av ferrosorbsjon i mage-tarmkanalen. Oksalater og polyfenoler (kaffe, te, soyaprotein, melk, sjokolade), kalsium, diettfibre og andre stoffer hemmer absorpsjonen av jern.

Samtidig er ikke et balansert diett ikke i stand til å eliminere den allerede utviklede jernmangel, derfor er erstatningsterapi med ferropreparasjoner indisert for pasienter med hypokromisk anemi. Jernpreparater foreskrives i løpet av minst 1,5-2 måneder, og etter normalisering av Hb-nivået utføres vedlikeholdsterapi i 4-6 uker med en halv dose av legemidlet. For farmakologisk korreksjon av anemi brukes bivalente og jernholdige jernpreparater. I tilstedeværelse av viktige indikasjoner har blodtransfusjonsterapi vært brukt.

Prognose og forebygging

I de fleste tilfeller blir hypokrom anemi betjent av en vellykket korreksjon. Men med uløste årsaker kan jernmangel gjenoppstå og utvikle seg. Ironmangelanemi hos spedbarn og småbarn kan forårsake forsinkelse i psykomotorisk og intellektuell utvikling (CRA). For å forhindre jernmangel, årlig overvåking av parametrene for en klinisk blodprøve, god ernæring med tilstrekkelig jerninnhold, er det nødvendig med rettidig eliminering av kilder til blodtap i kroppen. Det bør tas i betraktning at jern er best absorbert i kjøtt og lever i form av heme; ikke-heme jern fra plantefôr er praktisk talt ikke absorbert - i dette tilfellet må det først komme seg til heme med deltagelse av askorbinsyre. Personer i fare kan bli vist profylaktisk administrering av jernholdige legemidler som foreskrevet av en spesialist.

Algoritmer for diagnose og behandling av jernmangelanemi

Om artikkelen

For henvisning: Dvoretsky L.I. Algoritmer for diagnose og behandling av jernmangel anemi // BC. 2002. №17. S. 743

MMA oppkalt etter I.M. Sechenov

Iron-deficiency anemia (IDA) er et klinisk hematologisk syndrom karakterisert ved nedsatt hemoglobinsyntese på grunn av jernmangel som utvikler seg på bakgrunn av ulike patologiske (fysiologiske) prosesser, og manifesteres av tegn på anemi og sideropeni.

Betydningen av rasjonell og effektiv behandling av IDA skyldes den medisinske og sosiale betydning og den høye utbredelsen av denne tilstanden blant befolkningen, spesielt kvinner i fertil alder, fordi:

• kvinner i barnealderen utgjør den viktigste risikogruppen for IDA
• jern butikker i kroppen av kvinner er 3 ganger mindre enn hos menn
• jernforbruk i jenter og fruktbare kvinner i utviklede land (USA) er 55-60% av det riktige
• IDA er 75-95% av alle anemier av gravide kvinner.
• i Russland omlag 12% av kvinnene i fertil alder
• latent jernmangel i noen regioner i Russland når 50%.

Diagnose av jernmangel anemi

Faser av diagnostisk søk:

1 - diagnose av hypokrom anemi

1 - diagnose av hypokrom anemi

2 - diagnose av jernmangel anemi

3 - diagnose av årsaken til IDA.

1. Diagnose av hypokrom anemi. Alle IDA er hypokromiske. Derfor er den hypokromiske karakteren av anemi en viktig funksjon, slik at du mistenker primært IDA og bestemmer den fremtidige retningen til det diagnostiske søket.

Ved tolkning av resultatene av en blodprøve må klinikeren nødvendigvis være oppmerksom på ikke bare fargeindeksen (det kan beregnes feil hvis laboratorieassistenten beregner antall røde blodlegemer), men også på det morfologiske bildet av de røde blodcellene som er beskrevet av smøret (for eksempel hypokromi, mikrocytose, etc.).

2. Diagnose av jernmangel i anemi (differensial diagnose av hypokrom anemi). Ikke alle hypokromiske anemier er jernmangel. Med dette i betraktning utelukker hypokromisk anemi ikke hypokromiske anemier av annen opprinnelse. Derfor er det på dette stadiet av det diagnostiske søket nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom IDA og den såkalte sideroakrestrielle (ahresia-ikke-bruk) anemi. Med sideroakrestrisk anemi (gruppekonsept), også referert til som jernmettet anemi, er kroppens jerninnhold innenfor det normale området eller til og med overflødig, men av ulike grunner er ikke jern brukt til å bygge hem i hemoglobinmolekylet, noe som til slutt fører til hypokromiske erytrocytter med lavt hemoglobininnhold. Ubrukt jern går inn i reserver, blir avsatt i organer og vev (lever, bukspyttkjertel, hud, makrofagsystem etc.), som fører til utvikling av hemosiderose.

Det er ekstremt viktig å gjenkjenne IDA på riktig måte og skille den fra sidero-angrep, siden en feilaktig diagnose av IDA hos pasienter med jernrik anemi kan føre til en uberettiget administrering av jernpreparater hos slike pasienter, som i denne situasjonen vil føre til en enda større overbelastning av organer og vev med jern. I dette tilfellet vil den terapeutiske effekten av jernpreparater være fraværende.

De viktigste hypokromiske anemier med hvilken differensialdiagnosen av IDA skal utføres er som følger:

• anemi assosiert med nedsatt syntese av hæm, som skyldes inhibering av aktiviteten til visse enzymer (hemyntetase), som sikrer innlemmelse av jern i hemme-molekylet. Denne enzymdefekten kan være arvelig (arvelig sideroachrestricnyanemi) eller oppstå som følge av eksponering for visse stoffer (isoniazid, PASK, etc.), kronisk alkoholforgiftning, kontakt med bly, etc.;
• thalassemia, tilhører gruppen av arvelig hemolytisk anemi forbundet med nedsatt syntese av globin - proteindelen av hemoglobin. Sykdommen har flere alternativer og er preget av tegn på hemolyse (retikulocytose, økte nivåer av indirekte bilirubin, en forstørret milt), høyt serum jerninnhold og i depotet, hypokrom anemi. Faktisk, i tilfelle av thalassemia, handler det også om sideroacresia; på ikke-bruk av jern, men ikke som et resultat av defekter i enzymer involvert i hemmesyntese, men som et resultat av en forstyrrelse i prosessen med å bygge hemoglobinmolekylet som helhet på grunn av patologien til sin globindel;
• anemi forbundet med kroniske sykdommer. Denne termen brukes til å betegne en gruppe anemier som forekommer hos pasienter mot en bakgrunn av ulike sykdommer, oftest av en inflammatorisk natur (smittsom og ikke-smittsom). Et eksempel er anemi i suppurative sykdommer av ulike lokaliseringer (lunger, bukhule, osteomyelitt), sepsis, tuberkulose, infeksiv endokarditt, revmatoid artritt og maligne svulster i fravær av kronisk blodtap. Med alle de forskjellige patogenetiske mekanismene for anemi i disse situasjonene, er en av hovedfaktorene omfordeling av jern til cellene i makrofagsystemet, som aktiveres under inflammatoriske og neoplastiske prosesser. Siden det ikke er noen ekte jernmangel i disse anemiene, er det mer forsvarlig å snakke ikke om IDA, men av jernfordelende anemi. Sistnevnte er som regel moderat hypokromisk, kan serumjerninnholdet være noe redusert, TIBC vanligvis innenfor det normale området eller moderat redusert, noe som skiller denne varianten av anemi fra IDA. Karakterisert av økte nivåer av ferritin i blodet. Forståelse og korrekt tolkning av de patogenetiske mekanismene for utviklingen av anemi i de ovennevnte sykdommene, gjør at legen kan avstå fra å foreskrive jernpreparater til disse pasientene, som vanligvis ikke er effektive.

Det er således mulig å snakke om tilstedeværelsen av IDA i tilfeller av hypokrom anemi, ledsaget av en reduksjon i innholdet av serumjern, en økning i OZHSS, en reduksjon i konsentrasjonen av ferritin. For å unngå feil i tolkningen av resultatene av bestemmelsen av jerninnholdet i serum, bør følgende regler og anbefalinger vurderes:

• forskning bør utføres før behandlingstart med jernpreparater. Ellers, selv når man tar narkotika for en kort periode, viser de oppnådde tallene ikke det sanne serumjerninnholdet. Dersom jernpreparater ble foreskrevet, kan studien utføres ikke tidligere enn 7 dager etter at de ble kansellert.
• Røde blodcelletransfusjoner, ofte utført for å avklare arten av anemi (markert reduksjon i hemoglobinnivå, tegn på hjertesvikt osv.) forvrenger også vurderingen av ekte serumjerninnhold;
• For studier av serum for jerninnhold bør spesielle testrør brukes, to ganger vasket med destillert vann, siden bruk av vaskevann som inneholder små mengder jern påvirker resultatene av studien. For tørking av rørene, bør du ikke bruke tørkeskap, da en liten mengde jern kommer inn i oppvasken fra veggene når de blir oppvarmet.
• For tiden er det vanlig å bruke som reagens, batofenantralin, som danner et farget kompleks med stabile ioner med en høy molar ekstinksjonskoeffisient med jernioner; nøyaktigheten av metoden er ganske høy;
• Blod for analyse bør tas om morgenen, da det er daglige svingninger i serum jernkonsentrasjoner (om morgenen er jernnivåene høyere);
• serum jern nivåer er påvirket av menstruasjonsfasen (umiddelbart før menstruasjon og under det er serum jern nivåer høyere), graviditet (økt jern i de første ukene av svangerskapet), orale prevensjonsmidler (økt), akutt hepatitt og levercirrhose (økt ). Tilfeldige variasjoner av de studerte parametrene kan observeres.

3. Identifiser årsaken til IDA. Etter å ha bekreftet jernmangel i anemi, det vil si bekreftelsen av IDA syndrom, er det like viktig å fastslå årsaken til dette anemiske syndromet. Å erkjenne årsaken til utviklingen av IDA i hvert tilfelle er den siste fasen av det diagnostiske søket. Orientering mot nosologisk diagnose er svært viktig, siden behandling av anemi i de fleste tilfeller kan påvirke den viktigste patologiske prosessen.

Algoritme for diagnose av jernmangelanemi

Utviklingen av IDA er basert på en rekke årsaker, blant annet av følgende hovedpunkter:

- kronisk blodtap av ulike lokaliseringer (gastrointestinal, uterin, nasal, nyre) på grunn av ulike sykdommer;

- Krenkelse av absorpsjon av jern fra maten i tarmene (enteritt, reseksjon av tynntarm, syndrom med utilstrekkelig absorpsjon, syndrom av blindsløyfe);

- økt behov for jern (graviditet, amming, intensiv vekst, etc.);

- Ernæringsmessig jernmangel (underernæring, anoreksi av forskjellig opprinnelse, vegetarisme, etc.).

Årsaker til jernmangel anemi

Ved identifisering av årsaken til utviklingen av IDA skal hovedbehandlingen rettes mot eliminering (kirurgisk behandling av svulster i mage, tarm, behandling av enteritt, korrigering av ernæringsmessig mangel, etc.). Imidlertid er det i en rekke tilfeller ikke mulig å eliminere radikal eliminering av årsaken til IDA (for eksempel med fortsatt menorrhagia, arvelig hemorragisk diatese, manifestert av neseblod, hos gravide, samt i andre situasjoner). I slike tilfeller er patogenetisk terapi med jernholdige legemidler av største betydning.

Ved identifisering av årsaken til utviklingen av IDA skal hovedbehandlingen rettes mot eliminering (kirurgisk behandling av svulster i mage, tarm, behandling av enteritt, korrigering av ernæringsmessig mangel, etc.). Imidlertid er det i en rekke tilfeller ikke mulig å eliminere radikal eliminering av årsaken til IDA (for eksempel med fortsatt menorrhagia, arvelig hemorragisk diatese, manifestert av neseblod, hos gravide, samt i andre situasjoner). I slike tilfeller er patogenetisk terapi med jernholdige legemidler av største betydning.

Jernmedikamenter (RV) er muligheten til å korrigere jernmangel og hemoglobinnivå hos pasienter med IDA. Bukspyttkjertelen bør foretrekkes for matvarer som inneholder jern.

Jernpreparater for behandling av jernmangelanemi

Foreløpig har legen et stort arsenal av medisinske prostata, karakterisert ved forskjellig sammensetning og egenskaper, mengden av jern som finnes i dem, tilstedeværelsen av ytterligere komponenter som påvirker farmakokinetikken til legemidlet, doseringsformen.

I klinisk praksis blir medisinsk mud brukt oralt eller parenteralt. Administrasjonsruten for legemidlet hos pasienter med IDA bestemmes av den spesifikke kliniske situasjonen. I tillegg kan alle jernholdige preparater deles i to grupper - preparater av jernsalter og preparater i form av jernholdige komplekser, som har noen karakteristiske egenskaper (sammensetning, farmakokinetikk, tolerabilitet etc.), se tabell. 1.

Beslutning om administrering av jernpreparater

1. Administrasjonsruten for jernpreparater

1. Administrasjonsruten for jernpreparater

I de fleste tilfeller bør jerntilskudd administreres oralt.

Parenteral jernpreparater kan brukes i følgende kliniske situasjoner:

nedsatt absorpsjon ved intestinal patologi (enteritt, syndrom av absorpsjonssuffisiens, tarmrester, reseksjon av magen i henhold til Billroth II med inkludering av tolvfingertarmen);

- Forverring av magesår eller duodenalt sår

- intoleranse gjørme for oral administrasjon, ikke tillater å fortsette behandlingen

- Behovet for raskere metning av kroppen med jern, for eksempel hos pasienter med IDA, som vil være operativt (livmorfibroider, hemorroider, etc.).

2. Valget av jernholdig medisin for oral administrering

• Mengden jernholdig jern
• Tilstedeværelsen i fremstilling av stoffer som forbedrer absorpsjonen av jern
• Drug toleranse

Ved valg av et bestemt legemiddel og det optimale doseringsregimet må man huske på at en tilstrekkelig økning i hemoglobinindekser i nærvær av IDA kan gis ved inntak fra 30 til 100 mg jernholdig jern. Tatt i betraktning at ved utvikling av IDA øker absorpsjonen av jern sammenlignet med normen og er 25-30% (med normale jernreserver - kun 3-7%), er det nødvendig å foreskrive fra 100 til 300 mg jernholdig jern per dag. Bruk av høyere doser gir ikke mening, siden absorpsjon av jern ikke øker. Dermed er den minimale effektive dosen 100 mg, maksimum - 300 mg jernholdig jern per dag. Individuelle svingninger i mengden jern som trengs skyldes graden av jernmangel i kroppen, uttømming av reserver, hastigheten på erytropoiesen, absorpsjon, toleranse og noen andre faktorer. Med dette i tankene, når man velger en medisinsk prostata, bør man ikke bare fokusere på det totale mengden i det, men hovedsakelig på mengden jernholdig jern, som bare absorberes i tarmen.

PZH skal tas sammen med mat. Samtidig er absorpsjonen av jern bedre når du tar medisiner før måltider.

Foretrukne preparater inneholdende ascorbinsyre (Sorbifer Durules). Det anbefales ikke å drikke jernpreparater med te, da tannin danner dårlig oppløselige komplekser med jern. Det bør ikke tas samtidig med jernpreparater kalsiumpreparater, tetracyklin og fluorokinolon antibiotika.

3. Evaluering av effektiviteten av det foreskrevne legemidlet

• Antall retikulocytter i 7-10 dager etter administrering av legemidlet
• Størrelsen og hastigheten på vekst av hemoglobin hver uke

Stoffer som påvirker absorpsjonen av jernpreparater

Ved utnevnelse av bukspyttkjertelen i tilstrekkelig dose på 7-10 dag fra behandlingsstart, observeres en økning i antall retikulocytter. Normalisering av hemoglobinnivå er observert i de fleste tilfeller etter 3-4 ukers behandling, men noen ganger blir tidspunktet for normalisering av hemoglobinparametere forsinket til 6-8 uker og kan observere en skarp abrupt økning i hemoglobin. Disse individuelle manifestasjoner og funksjoner kan skyldes alvorlighetsgraden av IDA, graden av uttømming av jernreserver, samt årsaken ikke helt eliminert (kronisk blodtap, etc.).

4. Evaluering av toleranse av stoffet når det administreres oralt

• Tilsyn over pasienter, kontroll over behandling

Blant bivirkningene på bakgrunn av bruken av bukspyttkjertelen inne i de vanligste kvalme, anoreksi, metallisk smak i munnen, forstoppelse og mindre ofte - diaré. Utviklingen av forstoppelse skyldes, med all sannsynlighet, bindingen av hydrogensulfid i tarmene, noe som er en av stimuliene til tarmperistalitet. I de fleste tilfeller forårsaker moderne prostater mindre bivirkninger som krever at de blir kansellert og overgangen til en parenteral administreringsvei.

Evaluering av toleransen for oral administrering av jern

Diarreforstyrrelser kan reduseres når du tar medisiner etter å ha spist eller senket dosen.

Ifølge moderne teknologi produseres nå vedvarende utgivelse av jern (Sorbifer Durules) på grunn av tilstedeværelsen av inerte stoffer hvorfra jern smelter gradvis gjennom små porer. Dette gir en langvarig absorpsjonseffekt og reduserer frekvensen av forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

5. Varighet av metningsterapi

• Økningsraten i hemoglobin
• Tidspunktet for normalisering av hemoglobin
• Klinisk situasjon

Varigheten av den såkalte metningsterapien med jernpreparater bestemmes av veksthastigheten til hemoglobin, og dermed tidspunktet for normalisering av hemoglobinnivåer. Dette kan igjen avhenge av jernforberedelsens aktivitet på graden av uttømming av jernforretninger i kroppen. Ifølge våre data er det observert en høy vekst av hemoglobin under behandling med rusmiddel sorbifer-durules. Den gjennomsnittlige økningen i hemoglobin per dag er ca 2 g / l, noe som gjør at du kan fullføre løpet av metningsterapien om 2-3 uker.

6. Behovet for vedlikeholdsbehandling

• Klinisk situasjon (graviditet, dødelig menorrhagia og neseblod, etc.)

Oral jernterapi

I de fleste tilfeller, for korreksjon av jernmangel i fravær av spesielle indikasjoner, bør RV administreres oralt.

For tiden har det russiske farmasøytiske markedet et stort antall jernpreparater for oral administrasjon - i form av forskjellige jernsalter eller i form av jernholdige komplekser. Preparatene varierer i mengden jernsalter som finnes i dem, inkludert jernholdig jern, tilstedeværelse av ekstra komponenter (askorbinsyre og ravsyre, vitaminer, fruktose, etc.), doseringsformer (tabletter, piller, sirup, løsninger) og kostnad.

De viktigste jernholdige preparatene presenteres i form av jernsulfat, glukonat, klorid, jernholdig fumarat, glycinsulfat, med ferrisulfatpreparater som har den høyeste grad av absorpsjon og glycinsulfat med den laveste absorpsjonsgraden.

Tabell 2 presenterer de viktigste medisinske legemidlene registrert i Russland i form av salter og jernholdige komplekser for oral administrering. Årsakene til ineffektiviteten av terapi med jernpreparater og korrigeringsmetodene er vist i tabell 3.

Behandling med jernpreparater for parenteral administrering

I motsetning til det orale fluidet til oral administrering i injeksjonsstoffer, er jern alltid i en trivalent form.

I motsetning til det orale fluidet til oral administrering i injeksjonsstoffer, er jern alltid i en trivalent form.

På bakgrunn av parenteral behandling av bukspyttkjertelen, spesielt når det administreres intravenøst, forekommer allergiske reaksjoner ofte i form av urticaria, feber og anafylaktisk sjokk. I tillegg kan intramuskulær injeksjon av bukspyttkjertelen forårsake mørkdannelse av huden på injeksjonsstedene, infiltrerer, abscesser. Ved intravenøs administrering kan flebitt utvikle seg. Hvis parenteral prostata foreskrives hos pasienter med hypokromisk anemi som ikke er forbundet med jernmangel, er det økt risiko for alvorlige lidelser på grunn av jernoverbelastning av forskjellige organer og vev (lever, bukspyttkjertel etc.) med utvikling av hemosiderose. På samme tid, med feilaktig utnevnelse av bukspyttkjertelen inni, er forekomsten av hemosiderose aldri observert.

Tabell 4 viser bukspyttkjertelen som brukes til parenteral administrering.

Taktikk for behandling av IDA i ulike kliniske situasjoner

Behandling av pasienter med IDA har sine egne særtrekk, avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen, ta hensyn til mange faktorer, blant annet innholdet av den underliggende sykdommen og komorbiditet, i en alder av pasienter (barn, eldre), graden av anemi, jernmangel, bukspyttkjertelen toleranse og andre. Følgende er de mest situasjoner som ofte oppstår i klinisk praksis og noen funksjoner ved behandling av pasienter med IDA.

Behandling av pasienter med IDA har sine egne karakteristika avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen, idet man tar hensyn til mange faktorer, inkludert arten av den underliggende sykdommen og comorbiditetene, pasientens alder (barn, gamle mennesker), alvorlighetsgrad av anemisk syndrom, jernmangel, bukspyttkjertoleranse etc. Følgende er de mest situasjoner som ofte oppstår i klinisk praksis og noen funksjoner ved behandling av pasienter med IDA.

IDA hos nyfødte og barn. Hovedårsaken til IDA hos nyfødte er tilstedeværelsen av IDA eller latent jernmangel i moren under graviditeten. Hos små barn er den vanligste årsaken til IDA næringsmiddelfaktoren, spesielt med utelukkende mat med melk, siden jern som finnes i morsmelk absorberes i små mengder. Blant bukspyttkjertelen, som er vist for nyfødte og barn, sammen med passende ernæringsmessig korreksjon (vitaminer, mineralsalter, animalsk protein), bør ordineres oral medisiner som inneholder små og mellomstore doser bivalent jern (10-45 mg). Det er foretrukket å utnevne leire i dråper eller i form av sirup. Hos små barn er det praktisk å bruke jernpolymaltosekomplekset i form av tyggetabletter (maltofer).

IDA hos unge jenter er oftest resultatet av utilstrekkelige jernforretninger som følge av jernmangel i moren under graviditeten. Samtidig kan deres relative jernmangel i perioden med intensiv vekst og med advent av menstrual blodtap føre til utvikling av kliniske og hematologiske tegn på IDA. Slike pasienter indikerer behandling av bukspyttkjertelen for oral administrasjon. Det anbefales å bruke jernsulfatpreparater som inneholder ulike vitaminer, siden intensiv vekst øker behovet for vitaminer A, B, C. Etter at hemoglobinindeksene er gjenopprettet til normale verdier, bør det anbefales flere behandlinger, spesielt hvis det er etablert tunge menstruasjonsperioder eller andre mindre blodtap. (nasal, gingival).

IDA hos gravide er den vanligste patogenetiske varianten av anemi som oppstår under graviditeten. IDA er oftest diagnostisert i II-III trimesteren og krever korreksjon med medisinske prostata. Det anbefales å foreskrive preparater av jernsulfat som inneholder ascorbinsyre. Ascorbinsyreinnholdet bør overstige 2-5 ganger mengden jern i preparatet. Daglige doser jernholdig jern hos gravide kvinner med ikke-alvorlige former for IDA, må ikke overstige 100 mg, da det er sannsynlig at forskjellige dyspeptiske sykdommer i høyere doser vil forekomme. Kombinasjon av bukspyttkjertelen med vitamin b₁₂ og folsyre, så vel som PF som inneholder folsyre, er ikke berettiget, siden folsyrebristanemi hos gravide er sjelden og har spesifikke kliniske og laboratorie tegn.

Den parenterale ruten for bukspyttkjerteladministrasjon hos de fleste gravide uten spesielle indikasjoner bør betraktes som uhensiktsmessig. Behandling av bukspyttkjertelen ved bekreftelse av IDA hos gravide bør utføres til graviditetens slutt. Dette er av fundamental betydning, ikke bare for korreksjon av anemi hos en gravid kvinne, men hovedsakelig for forebygging av jernmangel i fosteret.

I henhold til WHOs anbefalinger bør alle gravide under II - III trimesterene av svangerskapet og i de første 6 månedene av laktasjon få pankreas.

IDA hos kvinner som lider av menorrhagia. Uavhengig av årsaken til menorrhagia (fibroids, endometriose, ovarie dysfunksjon, trombocytopati, etc.) og behovet for å påvirke den aktuelle faktoren, er langsiktig terapi av bukspyttkjertelen nødvendig for oral administrasjon. Dose, doseringsregime og spesifikk bukspyttkjertel velges individuelt, med tanke på jerninnholdet i preparatet, dets toleranse etc. Ved alvorlig anemi med kliniske tegn på hyposiderose er det tilrådelig å foreskrive stoffer med høyt innhold av jernholdig jern (100 mg), som gjør det mulig å kompensere for jernmangel på en og annen måte, og det gjør det lettere og mer praktisk å ta jernholdige legemidler (1-2 ganger per dag). Etter normalisering av hemoglobinnivå, er det nødvendig å utføre vedlikeholdsbehandling av bukspyttkjertelen innen 5-7 dager etter endt menstruasjon. Med tilfredsstillende tilstand og stabile hemoglobinverdier er det mulig å avbryte behandlingen, som imidlertid ikke bør vare lenge, siden menorragi som fortsetter å forekomme hos kvinner, raskt tømmer jernreserver med risiko for gjenoppretting av IDA.

IDA hos pasienter med nedsatt absorpsjon (enteritt, reseksjon av tynntarm, blindsløyfesyndrom) krever utnevnelse av bukspyttkjertelen for parenteral administrering sammen med behandling av den underliggende sykdommen. Tilordne slam i form av jernpolymaltosekompleks for intramuskulær eller intravenøs administrering. Ikke bruk mer enn 100 mg jern per dag (innhold av 1 ampulle av legemidlet). Det bør huskes om muligheten for utvikling av bivirkninger ved parenteral administrasjon av bukspyttkjertelen (flebitt, infiltrater, mørkere hud på injeksjonsstedene, allergiske reaksjoner).

IDA hos eldre kan ha en polyetiologisk karakter. For eksempel kan årsakene til utviklingen av IDA i denne alderskohorten være kronisk blodtap på bakgrunn av en svulst i magen, tykktarmen (vanskelig å oppdage svulstlokalisering hos eldre), svekket absorpsjon, fordøyelsesmangel på jern og protein. Det kan være en kombinasjon av IDA og B₁₂Mangel på anemi. I tillegg kan tegn på IDA forekomme hos pasienter med₁₂-Deficient anemi (det hyppigste anemiske syndromet i sen alder) med vitamin B-behandling₁₂. Den resulterende aktiveringen av normoblastisk hematopoiesis krever et økt forbruk av jern, hvis reserver i gamle mennesker kan begrenses av ulike årsaker.

Dersom formålet grunner er det ikke mulig å verifisere IDA hos eldre (alvorlighetsgraden av tilstanden, dekompensasjon lidelser, svikt av undersøkelser, etc.), så testen er autorisert til bestemmelses behandling av prostata som jernsalter (ferri-sulfat, jern fumarat) eller i form av jern -Polymaltosekompleks inne (i fravær av tegn på nedsatt absorpsjon) med høyt jerninnhold. En veiledning for korrektheten av den valgte taktikken og videre videreføring av behandlingen av bukspyttkjertelen kan være en økning i antall retikulocytter sammenlignet med de første 7-10 dager etter starten av behandlingen. Taktikk for behandling av IDA i ulike pasientgrupper er presentert i tabell 5.

Jernmangel anemi

Jernmangelanemi (IDA) - Hematologi syndrom karakterisert hemoglobinsyntese brudd på grunn av jernmangel og anemi manifestert og sideropenia. Hovedårsakene til IDA er blodtap og mangel på heme-rik mat og drikke.

Årsaken til jernmangel er et brudd på balansen i retning av overhodet av jernutgiftene over inntaket, observert i ulike fysiologiske forhold eller sykdommer:

blod tap av ulike opprinnelser;

økt behov for jern;

brudd på absorpsjon av jern;

medfødt jernmangel;

forstyrrelse av jerntransport på grunn av transferrinmangel.

Blod tap av ulike opprinnelser

Økt forbruk av jern, som forårsaker utvikling av giposideropenii, oftest assosiert med blodtap eller for å forbedre dets bruk under visse fysiologiske betingelser (graviditet, en periode med hurtig vekst). Hos voksne utvikles jernmangel, vanligvis på grunn av blodtap. Ofte fører permanent lite blodtap og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ balanse av jern. Noen ganger jernmangel kan utvikles etter en enkelt massiv blodtap, overflødige jernlagre i kroppen, og også på grunn av gjentatte betydelig blødning, etter som jernlagrene ikke har tid til å komme seg.

Ifølge statistiske data finnes i 20-30% av kvinner i fertil alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanemi er funnet. Hovedårsaken til hyposiderose hos kvinner, unntatt graviditet, er patologisk menstruasjon og livmorblødning. Polymenoré kan forårsake en nedgang i jernreserver i kroppen og utviklingen av latent jernmangel, og deretter jernmangelanemi. Uterinblødninger øker i stor grad volumet av blodtap hos kvinner og bidrar til forekomsten av jernmangelstater. Det antas at livmorfibroider, selv i fravær av menstruell blødning, kan føre til utvikling av jernmangel. Men oftere årsaken til anemi i fibroids er økt blodtap.

Utviklingen av post-hemoragisk jernmangelanemi forårsaker også blodtap fra fordøyelseskanalen, som ofte er skjult og vanskelig å diagnostisere. Slike blodtap kan skyldes sykdommer i fordøyelseskanaler og sykdommer i andre organer. Iron ubalanser kan ledsages av gjentatt akutt erosiv eller hemorragisk esophagitt og gastritt, magesår og duodenalt sår med gjentatt blødning, kroniske infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen. I tilfelle av gigantisk hypertrofisk gastritt (Menetria sykdom) og polypøs gastritt, er slimhinnen lett sårbar og bløder ofte. En vanlig årsak til blodtapet er dårlig detekteres skjult mat brokk åpning, åreknuter i spiserøret og tykktarmen i portal hypertensjon, hemorroider, divertikulose av spiserør, mage, tarm, Meckels kanal tumor. Lungeblødning er en sjelden årsak til jernmangel. Blødning fra nyrene og urinveiene kan noen ganger føre til utvikling av jernmangel. Svært ofte hematuri ledsages av hypernefromer.

I noen tilfeller er blodtap av forskjellige lokaliseringer, som er årsaken til jernmangelanemi, forbundet med hematologiske sykdommer (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier), samt vaskulære lesjoner i vaskulitt, kollagensykdommer, Randu-Weber-Osler-sykdom, hematomer.

Jernmangel på oppdrettsopprinnelse kan utvikles hos barn og voksne med utilstrekkelig innhold i kostholdet, som observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig som det begrenser ernæring for terapeutiske formål, med monotont mat med overvektig innhold av fett og sukker. Hos barn kan det være utilstrekkelig tilførsel av jern fra moderens kropp som følge av jernmangelanemi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere foster og prematuritet, for tidlig ledningsligasjon til pulsasjonen stopper.

Jernabsorbsjonsforstyrrelse

I lang tid ble fraværet av saltsyre i magesaft ansett som hovedårsaken til utviklingen av jernmangel. Følgelig ble gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanemi isolert. For tiden er det blitt fastslått at Ahilia kun kan ha en ytterligere betydning i strid med jernabsorpsjon i forhold til økt behov for kroppen i den. Atrofisk gastritt med achilia oppstår på grunn av jernmangel forårsaket av en reduksjon i aktiviteten av enzymer og cellulær respirasjon i mageslimhinnen.

Inflammasjon, cicatricial eller atrophic prosesser i tynntarm, reseksjon av tynntarm kan føre til nedsatt jernabsorpsjon. Det er en rekke fysiologiske forhold hvor behovet for jern øker dramatisk. Disse inkluderer graviditet og amming, samt perioder med økt vekst hos barn. Under graviditeten øker utgiftene av jern kraftig på behovene til fosteret og placenta, blodtap under fødsel og amming. Jernbalansen i denne perioden er på randen av mangel, og ulike faktorer som reduserer inntaket eller øker forbruket av jern, kan føre til utvikling av jernmangelanemi.

Jernmangelanemi noen ganger, spesielt i barndom og alder, utvikler seg med smittsomme og inflammatoriske sykdommer, brannsår, svulster, som følge av forstyrrelser av jernmetabolisme med total mengde konservert.

Klinisk bilde og stadier av utviklingen av sykdommen

IDA er den siste fasen av jernmangel i kroppen. Det er ingen kliniske tegn på jernmangel i opprinnelige stadier, og diagnosen av de prekliniske stadiene av jernmangelstaten ble bare mulig på grunn av utviklingen av laboratoriediagnostiske metoder. Avhengig av alvorlighetsgraden av jernmangel i kroppen, er det tre trinn:

pre-jern mangel i kroppen;

latent jernmangel i kroppen;

Forsterket jernmangel i kroppen

På dette stadiet i kroppen er utarmet depot. Hovedformen for jernavsetning er ferritin - et vannløselig glykoproteinkompleks, som finnes i makrofager i leveren, milt, beinmarg, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på uttømming av jern i kroppen er en reduksjon i nivået av ferritin i serum. Samtidig opprettholdes nivået av serumjern innenfor normale grenser. Det finnes ingen kliniske tegn på dette stadiet, diagnosen kan kun utføres på grunnlag av å bestemme nivået av serum ferritin.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis det ikke er tilstrekkelig etterfylling av jernmangel i første fase, forekommer den andre fasen av jernmangel - latent jernmangel. På dette stadiet, som et resultat av brudd på tilførselen av det nødvendige metall i vevet, observeres en reduksjon i aktiviteten av vevsenzymer (cytokromer, katalase, succinat dehydrogenase, etc.), som manifesteres ved utvikling av sideropenisk syndrom. De kliniske manifestasjonene av sideropenisk syndrom inkluderer smakperversjon, avhengighet av krydret, salt, krydret mat, muskel svakhet, dystrofiske forandringer av huden og appendages, etc.

På stadium av latent jernmangel i kroppen er endringer i laboratorieindeksene mer uttalt. Ikke bare utmattelsen av jernforretninger i depotet - en reduksjon i serum ferritinkonsentrasjonen, men også en reduksjon av jerninnholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en viktig laboratorieindikator på grunnlag av hvilken det er mulig å utføre en differensial diagnose av anemi og bestemme behandlingens taktikk. Så hvis det er en reduksjon i serumstryke i anemi sammen med en reduksjon i serumferritin, indikerer dette en jernmangelemiologi av anemi, og hovedbehandlingsstrategien er å eliminere årsakene til jerntap og kompensere for mangelen. I et annet tilfelle kombineres et redusert nivå av serumjern med et normalt nivå av ferritin. Dette skjer i tilfeller av jernfordelende anemi, hvor utviklingen av hypokrom anemi er forbundet med nedsatt frigjøring av jern fra depotet. Taktikken for behandling av omfordelende anemi vil være helt annerledes - utnevnelsen av jerntilskudd for denne anemi er ikke bare upraktisk, men kan forårsake skade på pasienten.

Den totale jernbindende kapasiteten til serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gjør det mulig å bestemme graden av det såkalte "Fe-sulten" -serumet. Ved bestemmelse av TIBL tilsettes en viss mengde jern i testserumet. En del av det tilsatte jernet binder seg i serum til bærerproteinene, og jern som ikke er bundet til proteiner, fjernes fra serumet og mengden bestemmes. I tilfelle av jernmangelanemi binder pasientens serum mer jern enn normalt, en økning i TIBF registreres.

Jernmangelstaten er avhengig av graden av jernmangel og utviklingsgraden og inkluderer tegn på anemi og vevmangel på jern (sideropenia). Fenomen av vevsmangel på jern er fraværende bare i tilfelle av jernmangelanemier, forårsaket av brudd på jernutnyttelse, når depotet er overfylt med jern. Dermed passerer jernmangelanemi i løpet av to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden av tilsynelatende anemi forårsaket av jernmangel. I perioden med latent jernmangel oppstår mange subjektive klager og kliniske tegn som er karakteristiske for jernmangelanemi, bare mindre uttalt. Pasienter oppdaget generell svakhet, ubehag, nedsatt ytelse. Allerede i denne perioden kan det være en forvrengning av smak, tørrhet og tinning av tungen, et brudd på å svelge med følelsen av en fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebank, kortpustethet..

En objektiv undersøkelse av pasienter viste "små symptomer på jernmangel": atrofi av papillene i tungen, cheilitt ("fastkjørt"), tørr hud og hår, sprø negler, brennende og kløe av vulva. Alle disse tegnene på et brudd på trofismen til epitelvev er forbundet med vevs sideropeni og hypoksi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Slike tilfeller inkluderer mild sideropeni, som utvikler seg over lengre tid hos kvinner i moden alder som følge av gjentatte svangerskap, fødsel og abort, hos kvinner som er donorer, hos personer av begge kjønn i en periode med økt vekst. I de fleste pasienter med fortsatt jernmangel etter utmattelse av vevsreserver, utvikler jernmangelanemi, noe som er et tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Endringer i funksjonen til ulike organer og systemer i tilfelle av jernmangel anemi er ikke så mye en konsekvens av anemi, som vevmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner og graden av anemi, og deres utseende i stadium av latent jernmangel.

Pasienter med jernmangelanemi viser generell svakhet, tretthet, vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomhet og noen ganger døsighet. Det er hodepine etter overarbeid, svimmelhet. Alvorlig anemi kan forårsake besvimelse. Disse klager, som regel, avhenger ikke av graden av anemi, men på varigheten av sykdommen og pasientens alder.

Jernmangelanemi er preget av endringer i hud, negler og hår. Huden er vanligvis blek, noen ganger med en liten grønn tinge (klorose) og med rødme som opptrer på kinnene, det blir tørt, flabby, flakket og sprekker lett. Håret mister skinn, blir grått, tynt, bryter lett, tynt og blir grått tidlig. Nail endringer er spesifikke: de blir tynne, kjedelige, flatt, lett stratifisert og ødelagt, og strikking vises. Ved utallige endringer får neglene en konkav, skjeformet form (koilony).

Fullstendig blodprosent

Generelt viser en blodprøve en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erytrocytopeni kan oppstå med Hb 1,05) - hemoglobininnholdet i erytrocytter økes. I blodspredningen har disse røde blodlegemene en mer intens farge, lumen i senteret er betydelig redusert eller fraværende. Hyperkromi er assosiert med en økning i erytrocyttykkelse og blir ofte kombinert med makrocytose;

polychromatofiler - røde blodlegemer, malt i et blodsmerte i en lyserød, lilla farge. Med spesiell supravital farging er disse retikulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Biokjemisk blodprøve

Med utviklingen av IDA i biokjemisk analyse vil blod bli registrert:

reduksjon i serum ferritinkonsentrasjon;

reduksjon i serum jern konsentrasjon;

reduksjon i transferrinmetning med jern.

Behandlingen utføres kun med langvarig inntak av bivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant økning i hemoglobin, i motsetning til bedre velvære, vil ikke være snart - i 4-6 uker.

Vanligvis er noe bivalent jernprodukt foreskrevet - oftere er det jernsulfat - bedre er dets forlengede doseringsform, i den gjennomsnittlige terapeutiske dosen i flere måneder, så reduseres dosen til et minimum i flere måneder, og deretter (hvis årsaken til anemi ikke elimineres), opprettholdelsen av minimumet Doser i løpet av uken er månedlige i mange år. Dermed er denne praksisen godt begrunnet i behandlingen av tardiferon kvinner med kronisk post hemoragisk jernmangelanemi som et resultat av mange års giperpolimenorrei - en tablett om morgenen og kvelden 6 sammenhengende måneder, etterfulgt av en tablett per dag, 6 flere måneder, og deretter et par år, hver dag i en uke i løpet av måneden. Dette gir en last av jern med utseendet av langvarige tunge perioder under overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen av hemoglobinnivåer før og etter menstruasjon.

Gravide kvinner med jernmangel og anemi (en liten nedgang i hemoglobin og røde blodlegemer på grunn av moderat fysiologiske polyplasmia og krever ingen behandling) er tildelt gjennomsnittlig dose av jern sulfat innover til fødsel og under amming, hvis barnet ikke oppstår diaré som vanligvis skjer sjelden.

periodisk overvåking av blodbildet;

spise mat høyt i jern (kjøtt, lever, etc.);

profylaktisk jerntilskudd i risikogrupper.

operasjonell eliminering av kilder til blodtap.