Diabetisk polyneuropati: symptomer, klassifisering og retninger for medisinsk terapi

Diabetisk polyneuropati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet som oppstår sakte og skyldes for mye sukker i kroppen. For å forstå hva diabetisk polyneuropati er, er det nødvendig å huske at diabetes mellitus faller inn i kategorien av alvorlige metabolske forstyrrelser som negativt påvirker nervesystemet.

I tilfelle at kompetent medisinsk behandling ikke ble utført, begynner et økt nivå av sukker i blodet å hemme livsprosessene for hele organismen. Det påvirker ikke bare nyrer, lever, blodårer, men også perifere nerver, som manifesterer seg med ulike symptomer på skade på nervesystemet. På grunn av svingninger i nivået av glukose i blodet, forstyrres det autonome og vegetative nervesystemet, noe som manifesteres av pusteproblemer, hjerterytmeforstyrrelser og svimmelhet.

Diabetisk polyneuropati forekommer hos nesten alle pasienter med diabetes, det er diagnostisert i 70% av tilfellene. Ofte er det funnet i senere stadier, men med regelmessige forebyggende undersøkelser og nøye oppmerksomhet til kroppens tilstand, kan det diagnostiseres i de tidlige stadiene. Dette gjør det mulig å stoppe utviklingen av sykdommen og unngå forekomsten av komplikasjoner. Vanligvis manifesterer diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter som et brudd på følsomheten i huden og smerte som ofte oppstår om natten.

Mekanismen for utvikling av metabolske sykdommer i diabetes mellitus

• På grunn av et overskudd av sukker i blodet øker oksidativt stress, noe som fører til utseendet på et stort antall frie radikaler. De har en toksisk effekt på cellene, forstyrrer deres normale funksjon.
• Et overskudd av glukose aktiverer autoimmune prosesser som hemmer veksten av celler som danner ledende nervefibre, og har en ødeleggende effekt på nervesvevet.
• Forstyrrelser av metabolismen av fruktose fører til overflødig glukoseproduksjon, som akkumuleres i et stort volum og bryter med osmolariteten til det intracellulære rommet. Dette bevirker i sin tur hevelse av nervesystemet og nedsatt konduktivitet mellom nevroner.
• Det lave innholdet av myo-inositol i cellen hemmer produksjonen av fosforinositol, som er den viktigste komponenten av nervecellen. Som et resultat avtar aktiviteten av energimetabolisme og den absolutte brudd på prosessen med impulsen.

Slik gjenkjenner du diabetisk polyneuropati: innledende manifestasjoner

Nervesystemet, utviklet på bakgrunn av diabetes, manifesterer ulike symptomer. Avhengig av hvilken nervefibre er berørt, avgir de spesifikke symptomer som oppstår når små nervefibre er skadet, og symptomer på store nervefibre påvirkes.

1. Symptomer som utvikler seg med nederlaget av små nervefibre:

• nummenhet i nedre og øvre ekstremiteter;
• prikkende og brennende følelse i lemmer;
• tap av hud følsomhet for temperatur svingninger;
• frysninger av lemmer;
• rødhet av føttens hud
• hevelse i føttene;
• smerte som plager pasienten om natten;
• økt svetting av føttene;
• desquamation og tørrhet på huden på beina;
• utseendet på ringer, sår og ikke-helbredende sprekker i føttene.

2. Symptomer som skyldes nederlaget til store nervefibre:

• ulikevekt;
• skade på store og små ledd;
• patologisk økt følsomhet i huden på underekstremiteter;
• smerte som oppstår ved en lett berøring;
• ufølsom for fingers bevegelser.

I tillegg til disse symptomene, observeres også følgende ikke-spesifikke manifestasjoner av diabetisk polyneuropati:

• urininkontinens;
• avføring lidelser;
• generell muskel svakhet;
• redusert synsstyrke;
• konvulsiv syndrom;
• løs hud og muskler i ansikt og nakke;
• taleforstyrrelser;
• svimmelhet;
• forstyrrelser i svelging refleks;
• seksuell dysfunksjon: anorgasmi hos kvinner, erektil dysfunksjon hos menn.

klassifisering

Avhengig av plasseringen av de berørte nerver og symptomer, utmerker seg flere klassifikasjoner av diabetisk polyneuropati. Den klassiske klassifiseringen er basert på hvilken del av nervesystemet som har størst effekt som følge av metabolske forstyrrelser.

Det er følgende typer sykdommen:

• Nedfallet i sentralnervesystemet, som fører til utvikling av encefalopati og myelopati.
• Tapet i det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av patologier som:
  - diabetisk polyneuropati motor form
  - diabetisk polyneuropati sensorisk form
  - diabetisk polyneuropati sensimotorisk blandet form.
• Nederlaget for de ledende nerveveiene som fører til utvikling av diabetisk mononeuropati.
• Diabetisk polyneuropati som oppstår når det autonome nervesystemet påvirkes:
  - urogenitalt form
  - asymptomatisk glykemi;
  - kardiovaskulær form
  - gastrointestinal form.

Også skille diabetisk alkoholisk nevropati, som utvikler seg på bakgrunn av vanlig drikking. Det manifesterer seg også som en følelse av brennende og stikkende, smerte, muskel svakhet og full følelsesløp i øvre og nedre lemmer. Gradvis utvikler sykdommen og frarøver en person av evnen til å bevege seg fritt.

Den moderne klassifikasjonen av diabetisk polyneuropati inkluderer følgende former:

• Generell symmetrisk polyneuropati.
• Hyperglykemisk nevropati.
• Multifokale og fokale nevropatier.
• Lumbar-thoracic radiculoneuropati.
• Diabetisk polyneuropati: akutt sensorisk form.
• Diabetisk polyneuropati: Kronisk sensorimotorisk form.
• Autonom nevropati.
• Cranial neuropati.
• Tunnelfokal neuropati.
• Amyotrofi.
• Kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati.

Hvilke former er mest vanlige?

Distal diabetisk polyneuropati eller blandet polyneuropati.

Dette skjemaet er det vanligste og forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med kronisk diabetes. På grunn av et overskudd av sukker i blodet, lider lange nervefibre, noe som provoserer nederlaget til øvre eller nedre ekstremiteter.

De viktigste symptomene er:

• tap av evne til å føle trykk på huden;
• unormal tørrhet i huden, uttalt rødaktig hudtone;
• forstyrrelse av svettekjertlene;
• ufølsomhet for temperaturvariasjoner;
• ingen smertegrense;
• manglende evne til å føle en endring i kroppsposisjon i rom og vibrasjon.

Faren for denne sykdomsformen er at en person som lider av en sykdom kan alvorlig skade hans ben eller bli brent uten å føle det selv. Resultatet er at sår, sprekker, slitasje, sår forekommer på nedre ekstremiteter, mer alvorlige skader på underekstremiteter er også mulig - frakturer i leddene, dislokasjoner, alvorlige blåmerker.

Alt dette fører videre til brudd på muskuloskeletalsystemet, muskeldystrofi og bendeformasjon. Et farlig symptom er forekomsten av sår, som dannes mellom tærne på føttene og på føttens sål. Sårene forårsaker ikke skade, siden pasienten ikke opplever smerte, men et utviklende inflammatorisk fokus kan utløse amputasjon av lemmer.

Diabetisk polyneuropati sensorisk form.

Denne typen sykdom utvikler seg i de siste stadier av diabetes, når nevrologiske komplikasjoner uttalt. Vanligvis observeres sensoriske funksjonsnedsettelser etter 5-7 år fra diagnosetid "diabetes mellitus". Fra andre former for dibetisk polyneuropati er sanseformen preget av spesifikke utprøvde symptomer:

• resistent parastesi;
• følelsesløshet i huden;
• følsomhetsforstyrrelser i enhver modalitet;
• symmetrisk smerte i nedre ekstremiteter som oppstår om natten.

Autonome diabetiske polyneuropati.

Årsaken til autonome sykdommer er overflødig sukker i blodet - en person opplever tretthet, apati, hodepine, svimmelhet, og ofte er det angrep av takykardi, økt svetting, svetting i øynene med en plutselig forandring i kroppsstilling.

I tillegg er den autonome formen preget av fordøyelsessykdommer, noe som reduserer strømmen av næringsstoffer til tarmene. Fordøyelsessykdommer kompliserer antidiabetisk terapi: Det er vanskelig å stabilisere blodsukkernivået. Hjerte rytmeforstyrrelser, som ofte forekommer i vegetativ form av diabetisk polyneuropati, kan være dødelige på grunn av plutselig hjertestans.

Behandling: De viktigste retningene for terapi

Behandling av diabetes er alltid kompleks og har som mål å kontrollere blodsukkernivået, samt å nøytralisere symptomene på sykdommer som er sekundære. Moderne kombinasjonsmedikamenter påvirker ikke bare metabolske sykdommer, men også tilknyttede sykdommer. I utgangspunktet må du normalisere sukkernivåene - noen ganger er dette nok til å stoppe den videre utviklingen av sykdommen.

Behandling av diabetisk polyneuropati inkluderer:

• Bruk av rusmidler for å stabilisere blodsukkernivået.
• Mottak av vitaminkomplekser, som nødvendigvis inneholder vitamin E, som forbedrer ledningsevnen til nervefibrene og nøytraliserer den negative effekten av høye blodsukkerkonsentrasjoner.
• Ta vitaminer fra gruppe B, som har en gunstig effekt på nervesystemet og muskuloskeletalsystemet.
• Godkjenning av antioksidanter, spesielt lipoic og alfa syrer, som forhindrer akkumulering av overskudd av glukose i det intracellulære rommet og bidrar til restaurering av de berørte nerver.
• Godkjennelse av smertestillende midler - smertestillende smerter i legemene.
• Ta antibiotika som kan være nødvendig i tilfelle infeksjon av sårene på bena.
• Utnevnelsen av magnesiumpreparater for kramper, samt muskelavslappende midler for kramper.
• Utnevnelse av narkotika som korrigerer hjerterytme, med vedvarende takykardi.
• Prescribing en minimumsdose av antidepressiva.
• Utnevnelse av Actovegin - et stoff som etterfyller energiressene til nerveceller.
• Lokale sårhelingmidler: capsicum, finalgon, apizartron, etc.
• Ikke-medisinering: terapeutisk massasje, spesiell gymnastikk, fysioterapi.

Rettidig diagnose er basert på vanlige forebyggende undersøkelser, gjennomfører kompetent medisinsk behandling og overholdelse av forebyggende tiltak - alt dette bidrar til å balansere symptomene på diabetisk nevropati, samt hindre ytterligere sykdom. En person som lider av en så alvorlig metabolsk lidelse som diabetes mellitus, bør være svært oppmerksom på helsen. Tilstedeværelsen av de første nevrologiske symptomene, selv de mest ubetydelige, er et påskudd for å søke etter medisinsk hjelp.

Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter

Et forlenget overskudd av glukose i blodet, som virker ødeleggende på karene, er ikke mindre skadelig for nervesystemet. Polynuropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus, hvor flere store plexuser av perifere nerver som kontrollerer funksjonene til underekstremiteter kan påvirkes samtidig.

Hva er diabetisk polyneuropati

Flere lesjoner av nervefibrene blir observert hos pasienter som lider av sukkersykdom i mer enn et tiår, i 45-54% av tilfellene. Rollen til kroppens perifere nervegods er ekstremt viktig. Dette nervesystemet styrer hjernen, hjerteslag, respirasjon, fordøyelse, muskelkontraksjon. Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (DPN) er en patologi som begynner i føttene og videre sprer seg høyere og høyere.

Den patogenetiske mekanismen til sykdommen er svært kompleks og forstås ikke fullt ut av forskere. Forstyrrelser i det perifere nervesystemet er forskjellige. Hver type DPN har sitt eget kliniske bilde. Imidlertid er alle former for denne komplikasjonen farlig og krever pasientbehandling, ellers kan et benproblem gjøre en person til en funksjonshemmede. Diabetisk polyneuropati er kryptert av leger under ICD-10-koden G63.2 som indikerer typen sykdom.

Typer Neuropati

Siden perifert nervesystem er delt inn i somatisk og autonom (vegetativ), kalles også to typer diabetisk polyneuropati. Den første genererer flere ikke-helbredende trophic ulcers i nedre ekstremiteter, den andre - problemer med urinering, impotens og kardiovaskulære katastrofer, ofte dødelige.

Den andre klassifiseringen er basert på nervesystemet, som brytes som følge av utviklingen av patologi:

• sensorisk polyneuropati assosiert med økte smertefulle opplevelser i beina, eller omvendt med tap av taktil følsomhet;
• motor polyneuropati, for hvilken muskeldystrofi og tap av evnen til å bevege seg er typiske;
• sensorimotorisk polyneuropati, kombinere funksjonene i disse to komplikasjonene.

Manifestasjonen av sistnevnte, blandet patologi er neuropati av peroneal nerve. Diabetikere med denne sykdommen føler ikke smerte i enkelte områder av foten og underbenet. Disse samme delene av fotflatene reagerer ikke på kulde eller varme. I tillegg mister pasientene deres evne til å klare føttene. Pasientene er tvunget til å gå, løfte bena deres unaturlig høyt ("hane").

Diabetisk distal polyneuropati

Dette er patologien som forårsaker død av nervefibre. Sykdommen fører til et komplett tap av taktil følsomhet og sårdannelse av den fjerneste delen av nedre ekstremiteter, stoppet. Typisk for diabetikere med distal DPN-tilstand - kjedelig, vond smerte, som ofte er så sterk at en person ikke kan sove. I tillegg begynner skuldrene noen ganger å smerte. Polyneuropati utvikler seg, og dette fører til muskelatrofi, bendeformasjon, flatfot, fotamputasjon.

perifer

Med denne typen sykdom oppstår det alvorlige lidelser i sensoriske motorfunksjonene til beina. Hos diabetikere er ikke bare føtter, ankler, underben, men også hender sår og følelsesløs. Perifer polyneuropati forekommer hovedsakelig når legene foreskriver kraftige antivirale medikamenter med alvorlige bivirkninger: Stavudin, Didanosin, Saquinavir, Zalcitabin. Det er viktig å diagnostisere denne patologien i tide for å avbryte stoffet umiddelbart.

Sensorisk polyneuropati

Hovedfunksjonen i patologien er tap av følsomhet av beina, hvorav graden kan variere betydelig. Fra mindre prikking til nummenhet, ledsaget av dannelse av sår og deformiteter av føttene. Samtidig er mangelen på følsomhet kombinert med uutholdelig sterke smerter som oppstår spontant. Sykdommen påvirker først ett ben, så går ofte til den andre, stigende høyere og høyere, og rammer fingrene og hender, torso, hode.

dysmetabolic

Fremveksten av denne typen komplikasjoner fremkaller ofte, foruten diabetes, sykdommer i mage, tarm, nyrer og lever. Mange nerveplexuser i lemmer kan påvirkes. Når de økologiske og femorale nevronene forstyrres, forsvinner smerter, trofiske sår, vanskeligheter med bevegelse, knæ og tendonreflekser. Ofte skadet albue, trigeminal, optiske nerver. Dysmetabolisk polyneuropati kan oppstå uten smerte.

Diagnose og behandling av diabetisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati er en av de farligste komplikasjonene av diabetes. Det påvirker nervesystemet, er preget av en rekke symptomer, gradvis utvikler seg og fører til tap av effektivitet og til og med død.

Oftere manifesterer sykdommen seg en og en halv til to tiår etter at diabetes har begynt, men det kan utvikle seg enda tidligere dersom sukker og blodtrykk ikke kontrolleres og vedlikeholdes på et uakseptabelt høyt nivå.

Patologi påvirker opptil 50% av pasientene. Hun blir ofte diagnostisert for sent. Med konstant selvkontroll og rettidig behandling av medisinsk hjelp, kan diabetisk polyneuropati detekteres i begynnelsen, mens sykdommen er reversibel.

Mekanismen for forekomst av brudd

Organer, fartøy og kjertler fungerer ut under kontroll av det autonome (vegetative) nervesystemet. For levering av sensorisk og motorisk informasjon til sentralnervesystemet er ansvarlig somatisk. Med en kraftig nedgang i sukkernivået påvirkes de. Det manifesteres av feil i funksjonene til nyrene, hjertet, leveren, pustevansker.

Mekanismen for effekten av sukker på nervesystemet er mangesidig:

• en stor mengde glukose er konsentrert i det intercellulære rommet og forårsaker hevelse i det nervøse vevet;
• redusert produksjon av myo-inositol, og etter ham - fosfoinozita, som er utformet for å lette fremdriften, men opphører å takle det, som følge av fallende energimetabolismen;
• økt produksjon av frie radikaler som har en toksisk effekt på celler;
• Antallet autoimmune komplekser, som hemmer reproduksjon av nervefibre, ødelegger NS-vevet, øker.

Den beskrevne mekanismen aktiveres på et langt høyt blodsukkernivå. Med betydelige brudd på det vegetative systemet, er døden mulig, og nederlaget for den somatiske fører til alvorlig smerte.

Årsaker til sykdom

Hovedårsakene til sykdommen er:

• jevnt overskudd av normale blodsukkernivåer;
• lang løpet av diabetes
• avansert alder;
• dårlige vaner.

Alkohol og røyking forårsaker metabolske forstyrrelser som øker sannsynligheten for patologi i nervesystemet.

Klassifisering av sykdomstyper

I systemet med den internasjonale klassifiseringen av polyneuropati i diabetes mellitus er tre koder tildelt. ICD identifiserer henholdsvis sykdommens typer:

• som skyldes type I sykdom;
• forårsaket av type II sykdom;
• diabetisk distal polyneuropati.

I sistnevnte tilfelle handler det ikke om skade, men om dødsfibrene. Som følge av dette har pasienten tap av følsomhet, og føttene (sjeldnere - og hender) er dekket av mange sår. Prosessen kan påvirke både tynne og tykke nervefibre. Diabetisk polyneuropati i hvert stadium av sykdommen er preget av forskjellige smertefulle pasientbetingelser:

• først, det er en nedgang i følsomheten av tærne, og senere, muligens av hendene;
• skader på tynne fibre fører til en nedgang i benstemperaturen og deres smertefulle følsomhet, tykk - til hel eller delvis tap av taktile opplevelser;
• senere er det forstyrrelser i beina, uttrykt i muskel atrofi og ben svakhet, tørr hud, bein deformiteter, hudrødme, vises pigmentering symmetrisk på bunnen av foten eller leggen, forringelse av svette;
• osteoartropati utvikler seg med tegn på langsgående og tverrgående flatfoot, en økning i foten i tverrgående størrelse, synlig deformitet av ankelleddene;
• Nevrologiske sår vises, lokalisert mellom tærne eller på utsiden av foten.

Sårene bryter ikke først pasienten på grunn av redusert følsomhet, men kan senere bli et alvorlig problem som fører til behovet for amputasjon. Det er viktig å starte behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremitet for å hindre slike alvorlige konsekvenser.

Bildet viser skade på lemmernes nerver.

Ifølge settet av symptomer og plasseringen av lesjonen, er sykdommen delt inn i tre syndromer eller typer:

1. generalisert symmetrisk;
2. autonom (autonom) diabetisk nevropati;
3. focal.

I det første tilfellet påvirkes motoriske og sensoriske nervefibre mot hyperglykemisk nevropati. I den andre og tredje - deres ulike typer.

Generell polyneuropati manifesterer seg i formene:

• sensorisk (med tap av følsomhet overfor temperatur, som er fulle av brann eller frostbit);
• motor (med skade på motorens nerver);
• sensomotrona (kombinert med symptomer på begge tidligere former).

Vegetativ (autonom) polyneuropati, den vanligste, tar form:

• hjerte (med funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet: asymptomatiske hjerteinfarkt, arytmier, nedsatt termoregulering);
• gastrointestinal (med problemer i mage-tarmkanalen: diaré, nedsatt peristaltikk, forstoppelse, magekramper og oppkast);
• urogenitalt (med forstyrrelser i det urogenitale systemets funksjon: vanskeligheter med urinering, hyppige smittsomme sykdommer - blærebetennelse og pyelonefrit, urininkontinens);
• luftveiene - med hyperventilering og apné.

Fokal polyneuropati i diabetes tar form:

• tunnel (med prelum av nerver i steder av anatomiske innsnevringer);
• kranial (med lammelse av øyemuskler, typisk for gamle mennesker med langvarig diabetes);
• kronisk inflammatorisk demyeliniserende (med den hurtige utviklingen av sykdommen);
• amyotrofi (med ubehag i musklene og deres atrofi i hofteleddene, baken, lårene);
• radiculoneuropati (med zoster smerte i magen og brystet).

Hvordan behandle polyneuropati avhenger av hvilken type sykdom som er identifisert.

Stages av sykdommen

Neuropati hos diabetikere i løpet av kurset går gjennom flere faser:

• null (subklinisk), asymptomatisk;
• klinisk (akutt - med åpenbare smerter og milde følsomhetsforstyrrelser;
• kronisk - med alvorlige (spesielt nattlige) smerter med delvis fravær av reflekser);
• amyotrofi som påvirker eldre pasienter med uncompensated diabetes, fortsetter i henhold til type II (med muskel svakhet, mangel på reflekser, nedsatt følsomhet, termoregulasjonsforstyrrelser, nattproblemer);
• smertefri, med tap av reflekser, redusere eller fullføre tap av følsomhet, noe som fører til alvorlige komplikasjoner: ikke-traumatiske amputasjoner, neuroosteartropati.

For behandling er det viktig å nøyaktig klassifisere sykdommen, for hvilket formål å identifisere alle symptomene på diabetisk polyneuropati og å utføre diagnostiske tiltak.

Diagnostiske metoder

Undersøkelsen av pasienten er rettet mot å identifisere abnormiteter i nervesystemet, og opprette kliniske (åpen) og subkliniske (latente) symptomer. Ved undersøkelse sjekker den behandlende legen:

• Tuning gaffel følsomhet føtter;
• temperaturfølsomhet;
• Tilstedeværelsen av Achilles reflekser;
• knekker
• muskelvevsreaksjoner på nålestikk.

Statens vegetative og somatiske nervesystem kontrolleres ved hjelp av medisinsk utstyr. I dag blir det avansert datasensorprøving av følsomhetsgrensen og funksjonaliteten til nervefibre. Systemet tar hensyn til mange faktorer som påvirker sykdomsforløpet: kroppsvekt, alder, kjønn, diabetesopplevelse og andre parametere.

Vanlige symptomer

Symptomatologien til sykdommen er mangfoldig og avhenger av sykdomsformen og dens stadium. Vanlige manifestasjoner er delt i henhold til deres alvorlighetsgrad. Aktive tegn tilskrives vanligvis sterkt ubehag i form av:

• prikking,
• brennende følelse
• overfølsomhet
• akutt smerte
• ubehagelige opplevelser ved den minste berøring.

Passive symptomer inkluderer:

• urininkontinens
• sløret syn
• diaré,
• løse muskler og ansiktshud
• kramper,
• svimmelhet,
• mannlig erektil dysfunksjon,
• manifestasjoner av kvinnelig anorgasmia,
• nummenhet eller stivhet i lemmer
• taleforstyrrelser og svelging refleks,
• følelser av vevsdød,
• ustabil gang.

Gjennomføring av tidlige og nøyaktige diagnostiske tiltak gir deg mulighet til å tildele tilstrekkelig behandling av diabetisk polyneuropati.

Terapi metoder

Siden NS sykdom er en konsekvens av diabetes, er behandlingen omfattende. Tiltak for å redusere sukker kombineres med behandling avhengig av settet av symptomer og typen sykdom. Polyneuropati behandling utføres med medisiner:

• antioksidanter som gjenoppretter nervefibre og reduserer skadene deres på grunn av virkningen av frie radikaler og oksidasjonsprodukter;
• bedøvelsesmidler;
• antibiotika (i nærvær av sår og trusselen mot gangrene);
• Actovegin forbedrer blodsirkulasjonen i nervefibre;
• magnesiumholdige benkramper;
• antidepressiva (hvis sykdommen er ledsaget av nevroser, autonome sykdommer, depresjon);
• muskelavslappende midler (for kramper);
• nebivol eller metoprolol i nærvær av takykardi;
• vitaminer E og gruppe B, reduserer nevrologiske manifestasjoner, stabiliserer ledningsevnen til nervefibre og metabolisme.

For å eliminere hudirritasjoner, brukes ulike salver. I tillegg til narkotikabehandling utføres ikke-narkotiske aktiviteter:

• avslappende massasje;
• magnetisk terapi;
• electrostimulation;
• fysioterapi klasser;
• akupunktur;
• hyperbarisk oksygenering, hvor blodet i trykkammeret er mettet med oksygen.

For behandling av folkemedisiner brukte dekoder og tinkturer av urter, helbredende oljer. Pasienten er strengt forbudt bruk av alkoholholdige drikkevarer.

Sykdomsforebygging

For å forhindre diabetisk polyneuropati anbefales diabetikere å følge enkle livsregler:

• Opprettholde et akseptabelt nivå av blodsukker på grunn av diett, fysisk aktivitet, sukkerreduserende preparater eller insulin;
• inspiser føttene hver dag - hvis det er sår eller sprekker på dem;
• Beskytt mot fotskader, unngå å gå barfot, ha ubehagelige sko;
• bli kvitt avhengighet av alkohol og røyking;
• myk huden med naturlig kosmetikk;
• gjennomgå regelmessige undersøkelser og tester;
• overvåke kroppsvekten.

Blant endokrinologer er det nå en annen oppfatning om årsaken til diabetisk polyneuropati - mangel på vitaminer eller mikroelementer i pasientens diett. En slik tilstand av mangel fører til en svekkelse av de indre organers virkning, til en reduksjon i effektiviteten av sukkerregulerende preparater. Derfor bør menyen til en person som lider av diabetes inneholde tillatt frukt og grønnsaker i akseptable mengder.

Diabetisk polyneuropati går ikke bort av seg selv. Hun trenger behandling og kan bli kurert hvis pasienten ser symptomene på en riktig måte og går til et medisinsk anlegg.

Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (tegn, hvordan å behandle)

Diabetisk polyneuropati er en av de mest smertefulle og vanskelige å tolerere blant komplikasjoner av diabetes. På grunn av neses nederlag føler pasienten sløvhet i musklene, ben blir bakt eller brent, følelse av nummenhet, alvorlig kløe og akutt langvarig smerte kan oppstå. Disse følelsene er dårlig fjernet av antihistaminer og enkle smertestillende midler. Symptomene forverres som regel om natten, pasienten er nesten fratatt normal søvn, derfor blir depresjon, panikkanfall og psykiske forstyrrelser lagt til polyneuropati.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Diabetisk polyneuropati utgjør en tredjedel av alle nevropatier. Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av varigheten av diabetes. Med 5 års erfaring diagnostiseres nevrologi hos hver syvende pasient. Livet med diabetes i 30 år øker sannsynligheten for nerveskade med opptil 90%.

Hva er diabetisk polyneuropati

Krenkelser av karbohydrater og andre typer metabolisme i diabetes påvirker hele nervesystemet, fra hjernen og slutter med endene på huden. Skader på sentralnervesystemet kalles diabetisk encefalopati, perifer diabetisk nevropati.

Neuropati er delt inn i:

• sensorisk - i strid med følsomhet;
• motor - med skade på nerver som serverer musklene;
• vegetativ, når nerver som betjener det menneskelige organ er skadet.

Sensorisk-motorisk nevropati er den vanligste typen, oftest begynner den i de områdene som er mest fjernt fra sentralnervesystemet, vanligvis i nedre lemmer. Derfor kalles den distal, fra den latinske distansen. Vanligvis begynner endringene umiddelbart på begge ben, de utvikler seg også symmetrisk. Distal symmetrisk sensorimotorisk nevropati har blitt kalt "diabetisk polyneuropati", den er den mest utbredte blant nevropatier, og står for opptil 70% av perifere nervesmerter.

Således er det akseptert å ringe diabetisk polyneuropati en lesjon av motorfibre av skjelettmuskler, hudmekanoreceptorer, sener, smertestillende midler som forekommer i diabetes mellitus i ytre områder av kroppen.

Koden for ICD-10 er G63.2 E10.4 - E14.4 avhengig av type diabetes.

Polynuropati er en av de grunnleggende faktorene i utviklingen av diabetisk fotsyndrom, hvor infeksjon legges til nervesmerter, og som følge dannes dype, dårlig helbredende sår på lemmer.

Typer diabetisk polyneuropati

Det er 3 typer diabetisk polyneuropati:

1. Berør type. Ødeleggelsen av sensoriske perifere nerver, som er nervefibre med forskjellige diametre som samler informasjon om våre følelser og overfører det til hjernen, dominerer.
2. Motortype Sterkere er ødeleggelsen av motornerven som trengs for å overføre informasjon til musklene om behovet for å kontrakt og slappe av.
3. Blandetype. I kroppen jobber alle nervene sammen: de følsomme bestemmer at strykejernet er varmt, motorene bærer befaling om å trekke armen for å unngå brannskader. Nervene er også skadet oftest på en komplisert måte, det er derfor sensor-motor polyneuropati er den vanligste.

Årsaker til sykdom

Utviklingen av polyneuropati avhenger direkte av nivået av glykemi hos en pasient med diabetes. Det har blitt klinisk bevist at jo oftere en diabetiker har høyt sukker i blodet, desto raskere vil han utvikle alle komplikasjoner, inkludert polyneuropati. Hvis blodsukkeret er stabilt normalt, 15 år etter diabetes registreres kun tegn på polyneuropati hos 15% av pasientene, og alle er i mild form.

Årsaker til skade på nerveceller under hyperglykemi:

1. Metabolske sykdommer.

• kronisk hyperglykemi får kroppen til å bruke andre måter å bruke glukose på, der det er en akkumulering av sorbitol og fruktose, inkludert i og rundt nerveceller. Det påvirker nervekappen, som er direkte involvert i overføringen av impulser;
• glykering av nerveceller;
• ødeleggelsen av skallet av frie radikaler;
• myelinmangel i nerven på grunn av blokkering av transport av myo-inositol.

1. Skader på blodårene. På grunn av diabetisk mikroangiopati påvirkes fartøyene som foder perifere nerver.
2. Arvelighet. Identifisert predisponering for diabetisk polyneuropati. Det er tegn på at i noen mennesker er nervene skadet allerede noen år etter diagnosen diabetes, mens andre uten denne komplikasjonen lever i flere tiår, til tross for høyt sukker.
3. Immunitetsforstyrrelser er den minst studerte årsaken. Det finnes versjoner som polyneuropati kan provoseres av antistoffer mot nervevækstfaktorer som produseres av pasientens kropp selv.

Distinktive symptomer og tegn

Med polyneuropati er de følsomme fibrene vanligvis de første som lider, og så begynner motorskaden. Ofte blir de første symptomene observert på føttene, og så spre seg gradvis til alle nedre ekstremiteter, grip hendene og underarmene, og i alvorlige tilfeller - mage og bryst.

Økt følsomhet, ubehag ved vanlig berøring eller klær. Knapphud, følelsesløshet, overfladisk smerte i ro uten grunn. En ukarakteristisk reaksjon av kroppen til en stimulus, for eksempel kløe når streken.

Svekkelsen av følsomhet. En pasient med diabetisk polyneuropati slutter å føle tidligere kjente ting: overflatenhethet når man går barfodet, smerter når man beveger seg på små gjenstander. Evnen til huden til å bestemme temperaturen på vannet er nedsatt, vanligvis synes det å være varmt, er det ikke så varmt.

Diabetisk distal polyneuropati

De lengste nervefibrene i menneskekroppen er plassert i bena. Skader på dem i noe område betyr tap av nervefunksjoner, så polyneuropati er oftest distal, lokalisert i nedre ekstremiteter. De mest alvorlige endringene observeres i den såkalte sokkelsonen - på føttene og anklene. Først og fremst er taktil, temperaturfølsomhet, og smertefølsomhet brutt her.

Ytterligere endringer i musklene begynner, som et resultat av hvilken fotens utseende endrer seg - de bøyer og finner fingrene mot hverandre, buen flater ut. Hud uten følsomhet blir et utmerket mål for ulike skader, som på grunn av samtidige spiseforstyrrelser og utløp av metabolske produkter, gradvis slutter å helbrede, danner trophic ulcers. Permanent lokal betennelse ødelegger beinvev. Som et resultat kan distal polyneuropati resultere i gangrene og osteomyelitt, med tap av evnen til å bevege seg selvstendig.

Diabetisk polyneuropati av underekstremiteter i begynnelsestrinnet har symptomer som følelsesløshet, prikking, tyngde i føttene om natten, manglende evne til å føle lett berøring, konstant følelse av kulde i tærne, nedsatt svette på føttene eller tvert imot konstant fuktig hud, peeling og rødhet på steder friksjon.

Hvordan behandle polyneuropati hos pasienter med diabetes

Behandling av diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter i første fase representerer oppnåelse av et konstant normalt blodsukker. Det har vist seg at god kontroll av glykemi fører til regresjon av ny diagnostisert nevropati og er en forutsetning for effektiv behandling av alvorlige sykdomsformer.

For å normalisere nivået av glukose i blodet, er det nødvendig å konsultere en kompetent endokrinolog, som skal foreskrive et nytt behandlingsregime, velg de mest effektive legemidlene. På dette stadiet er pasienten pålagt å følge anbefalingene fra spesialisten, som i tillegg til medisiner inkluderer kroppsopplæring og betydelige diettbegrensninger. Vanligvis er rask karbohydrater helt utelatt fra dietten.

Behandling uten rusmidler

Det er mulig å forbedre blodsirkulasjonen, som betyr næring av vev i føttene, ved hjelp av enkle, ikke-medisinske metoder. Flere ganger om dagen må du gjøre en lett selvmassasje. Hvis huden er overdried, er det viktig å bruke en fuktighetskrem under massasjen. Varmtvannsflasker og varme bad er forbudt på grunn av faren for forbrenning at en diabetiker med polyneuropati kanskje ikke engang føler, siden reseptorene på overflaten av huden blir ødelagt.

I intet tilfelle kan ikke begrense aktivitet. Sørg for å gå lang tid hver dag, men sørg for at bena ikke overbelastes.

Et enkelt sett med øvelser vil være nyttig for å forbedre blodsirkulasjonen:

1. Sitt på stolen.
2. Bend - rette tærne dine.
3. Utfør stopper sirkulære bevegelser i forskjellige retninger.
4. Trekk sokker unna deg - til deg selv.
5. Rull føttene på gulvet med runde gjenstander - baller, rørstykker, rullestift.

Elektroforese, parafinbad, ultralydterapi, radon- og hydrogensulfidbad kan foreskrives i fysioterapi-rom for å redusere smerte.

Behandling av diabetisk polyneuropati av underekstremiteter

Diabetisk polyneuropati av underekstremiteter er en komplikasjon av diabetes mellitus type 1 og type 2, som kan gjøre en patients liv uutholdelig. Brennende og brennende smerter, kravling, nummenhet i bena og muskel svakhet er de viktigste manifestasjonene av perifer nerveskader hos pasienter med diabetes. Alt dette begrenser det fulde livet til slike pasienter. Nesten ingen pasienter med denne endokrine patologien kan unngå søvnløse netter på grunn av dette problemet. Før eller senere gjelder dette problemet mange av dem. Og så blir det brukt store anstrengelser på å bekjempe sykdommen, siden behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter er en svært vanskelig oppgave. Når behandlingen ikke starter i tid, kan pasienten oppleve irreversible lidelser, særlig nekrose og gangren i foten, noe som uunngåelig fører til amputasjon. Denne artikkelen vil bli viet til moderne metoder for behandling av diabetisk polyneuropati i nedre ekstremitet.

For effektivt å håndtere komplikasjoner av diabetes mellitus, er det nødvendig å observere kompleksiteten av behandlingen, som betyr samtidig påvirkning på alle deler av patogenesen (utviklingsmekanismen) av sykdommen. Og nederlaget på benets perifere nerver er ikke noe unntak fra denne regelen. De grunnleggende prinsippene for behandling av lesjoner av de perifere nerver i bena med denne endokrine patologien kan formuleres som følger:

• nøyaktig regulering av blodsukkerkonsentrasjon, det vil si å opprettholde verdier så nært som mulig til normen på et konstant nivå uten skarpe svingninger;
• bruk av antioksidantmidler som reduserer innholdet av frie radikaler som ødelegger perifere nerver;
• bruken av metabolske og vaskulære legemidler som hjelper til med å gjenopprette de allerede skadede nervefibrene og forhindre skade på de som fortsatt er upåvirket;
• tilstrekkelig smertelindring;
• ikke-medisinske behandlinger.

La oss se nærmere på hver lenke i den terapeutiske prosessen.

Blodglukosovervåking

Siden en økning i blodglukosekonsentrasjon er hovedårsaken til utviklingen av diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter, er normaliseringen av denne indikatoren derfor av avgjørende betydning både for å bremse prosessens fremgang og for å reversere utviklingen av eksisterende symptomer. Ved diabetes mellitus type 1 er insulinbehandling foreskrevet for dette formålet, og i tilfelle av type 2 diabetes, tabletterte preparater av ulike kjemiske grupper (alfa-glukosidasehemmere, biguanider og sulfonylureer). Utvelgelse av en dose insulin eller en tablett av et glukose-senkende legemiddel er en veldig smykkeprosess fordi det er nødvendig å oppnå ikke bare en reduksjon i konsentrasjonen av sukker i blodet, men også for å sikre at det ikke er noen skarpe svingninger i denne indikatoren (det er vanskeligere å gjøre med insulinbehandling). Videre er denne prosessen dynamisk, det vil si at dosen av legemidlet varierer hele tiden. Dette påvirkes av mange faktorer: matinnstillingene til pasienten, sykdommens erfaring, forekomsten av comorbiditeter.

Selv om det viser seg å oppnå normale blodsukkernivåer, er det dessverre oftest ikke nok til å eliminere symptomene på perifer nerveskader. Nedfallet av perifere nerver er suspendert i dette tilfellet, men for å eliminere eksisterende tegn, er det nødvendig å ty til narkotika av andre kjemiske grupper. Vi snakker om dem nedenfor.

Antioxidant Terapi

Gullstandarden blant antioksidanter som brukes til å behandle perifer nerveskader i diabetes mellitus er alfa-lipoic (tioctic) syreholdige stoffer. Dette er slike stoffer som Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Tiolepta, Neyrolipon, Berlition. Alle inneholder samme aktive ingrediens, avviker kun av produsent. Thioctic acid preparater akkumuleres i nervefibrene, absorberer frie radikaler, forbedrer ernæringen av perifere nerver. Den nødvendige dosen av legemidlet bør være minst 600 mg. Behandlingsforløpet er ganske lang og varierer fra 3 uker til 6 måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Følgende behandlingsregime anses som den mest rasjonelle: De første 10-21 dagene, en dose på 600 mg administreres intravenøst ​​i en saltoppløsning av natriumklorid, og deretter tas den samme 600 mg oralt en halv time før måltider til slutten av behandlingsforløpet. Det anbefales å periodisk gjenta behandlingsforløpet, deres antall avhenger av de enkelte karakteristikkene i sykdomsforløpet.

Metabolske og vaskulære legemidler

For det første er blant de metabolske stoffene i diabetisk polyneuropati av underekstremiteter B-vitaminene (B1, B6, B12). B1 fremmer syntese av en spesiell substans (acetylkolin), gjennom hvilken nerveimpulsen overføres fra fiber til fiber. B6 forhindrer akkumulering av frie radikaler, er involvert i syntese av flere stoffer, overfører nerveimpulser. B12 forbedrer ernæringen av nervesystemet, bidrar til å gjenopprette den skadede membranen i perifere nerver, og har en smertestillende effekt. Det er ingen hemmelighet at en kombinasjon av disse vitaminene anses å være mer effektiv på grunn av forsterkning av effekten av hverandre. I dette tilfellet er det ønskelig å bruke en fettløselig form av vitamin B1 (benfotiamin), siden den i denne formen trenger bedre inn i zonen av nervefibre. I det farmasøytiske markedet presenteres kombinasjoner av disse stoffene ganske mye. Disse er Milgamma, samsvarer B, Neyrobion, Kombilipen, Vitagamma. Vanligvis når sykdommen er uttalt, begynner de behandling med injiserbare former, og deretter overføres til tabletter. Den totale bruksvarigheten er 3-5 uker.

Blant andre metabolske stoffer, vil jeg gjerne nevne Actovegin. Dette stoffet er avledet fra kalvblod, forbedrer vevsmating, fremmer regenereringsprosessene, inkludert diabetes-rammede nerver. Det er tegn på den insulinlignende effekten av dette legemidlet. Actovegin bidrar til å gjenopprette sensitivitet, reduserer smerte. Tilordne Actovegin injeksjoner med 5-10 ml intravenøst ​​i 10-20 dager, og deretter fortsette til pilleformen (1 tablett 3 ganger daglig). Behandlingsforløpet er opptil 6 uker.

Av de vaskulære preparatene anses pentoksifyllin (Trental, Vazonit) å være den mest effektive diabetes mellitus i de perifere nerver i nedre lemmer. Legemidlet normaliserer blodstrømmen gjennom kapillærene, fremmer utvidelsen av blodårene, indirekte forbedrer ernæringen av perifere nerver. I tillegg til antioksidanter, og metabolske legemidler, er Pentoxifyllin å foretrekke først å innføre intravenøs drypp, og deretter fikse effekten ved hjelp av tablettformer. For at stoffet skal ha en tilstrekkelig terapeutisk effekt, er det nødvendig å ta det i minst 1 måned.

Tilstrekkelig smertelindring

Problemet med smerte i denne sykdommen er nesten den mest akutte blant alle symptomene på denne sykdommen. Smerter depleterer pasienter, forstyrrer en full søvn og er ganske vanskelig å behandle. Smerter i diabetes er nevropatiske, og derfor er enkle smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, ingen effekt i denne situasjonen. Ikke alle pasienter er oppmerksomme på dette og bruker ofte håndfuller av slike legemidler, noe som er ekstremt farlig ved utvikling av komplikasjoner fra mage, tolvfingre, tarm, lever og sirkulasjonssystem. For å lindre smerte i slike tilfeller er det tilrådelig å bruke følgende grupper av legemidler:

• antidepressiva;
• antiepileptika;
• irriterende og lokalbedøvende midler;
• antiarrhythmic drugs;
• smertestillende midler av den sentrale virkningen av ikke-opioid-serien;
• opioider.

Amitriptylin har blitt brukt blant antidepressiva i mange år. Begynn mottak med 10-12,5 mg om natten, og deretter øker dosen av legemidlet gradvis med 10-12,5 mg for å oppnå effektivitet. Maksimal mulig daglig dose er 150 mg. Om nødvendig kan hele dosen av legemidlet deles inn i 2-3 doser eller tas helt over natten. Behandlingen er satt individuelt. Ta stoffet bør ikke mindre enn 1,5-2 måneder. Hvis Amitriptylin av en eller annen grunn ikke er egnet for pasienten, blir det tatt imipramin, fremstilling av samme kjemiske gruppe. Hvis antidepressiva i denne kjemiske gruppen er kontraindisert til en pasient (for eksempel i strid med hjerterytme eller vinkellukkende glaukom), kan selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere brukes (Venlafaxin fra 150 til 225 mg daglig, Duloxetin fra 60 til 120 mg per dag). Den smertestillende effekten oppstår vanligvis ikke tidligere enn den andre uken fra starten av inntaket. Andre antidepressiva (fluoksetin, paroksetin, sertralin og så videre) hjelper ikke med diabetisk polyneuropati i underekstremiene i den forstand at de har en mindre uttalt analgetisk effekt. Deres bruk er tilrådelig med en mer uttalt depressiv komponent og dårlig toleranse for andre antidepressiva.

Blant antikonvulsivene brukes Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) og Pregabalin (Lyricum) som smertestillende. Carbamazepin er et mer utdatert stoff sammenlignet med de andre i denne gruppen, og mye billigere. Standardbehandlingsregime for dem er som følger: 200 mg om morgenen og 400 mg om kvelden, om nødvendig, 600 mg 2 ganger daglig. Både Gabapentin og Pregabalin er medisiner av den moderne generasjonen av antikonvulsiva midler, som effektivt bekjemper nevropatiske smerter. Gabapentin er tatt fra 300 mg for natten, deretter med 300 mg om morgenen og om kvelden, deretter med 300 mg 3 ganger daglig og så videre med en gradvis økning i dosen. Vanligvis observeres en tilstrekkelig smertestillende effekt ved en dose på 1800 mg per dag, delt inn i tre doser. I alvorlige tilfeller kan dosen økes til 3600 mg per dag. Pregabalin er foreskrevet 75 mg 2 ganger daglig. Ofte er dette nok til å redusere smerte, men i avanserte tilfeller kan dosen nå 600 mg per dag. Vanligvis forekommer reduksjon av smerte i den første behandlingsuke, hvoretter det anbefales å redusere doseringen til det minste effektive (75 mg 2 ganger daglig).

Irriterende stoffer (Kapsikam, Finalgon, Capsaicin) brukes sjelden i hverdagspraksis på grunn av at deres handling er basert på utryddelse av smerteimpulser. Det er først når de påføres huden, forårsaker de en økning i smerte, og etter en stund - en reduksjon. Mange av dem forårsaker rødmen av huden, alvorlig brenning, noe som heller ikke bidrar til utbredt bruk. Fra bedøvelse er det mulig å bruke Lidokain i form av langsom intravenøs infusjon i en dose på 5 mg / kg, samt å påføre huden på ekstremitetene kremer, geler og en Versatis-patch med 5% lidokaininnhold.

Av de antiarytmiske legemidlene til behandling, brukes Mexiletine i en dose på 450-600 mg per dag, selv om denne behandlingsmetoden ikke gjelder for populære.

Av ikke-opioide analgetika med sentral virkning, er Katadolone (Flupirtin) nylig brukt i en dose på 100-200 mg 3 ganger daglig.

Opioider benyttes bare hvis de nevnte legemidlene mislykkes. Til dette formål, bruk oksykodon (37-60 mg per dag) og Tramadol. Tramadol begynner å påføres med en dose på 25 mg 2 ganger daglig eller 50 mg en gang per natt. Etter en uke kan dosen økes til 100 mg per dag. Hvis tilstanden ikke forbedrer, reduserer smerten ikke engang en iota, så er en ytterligere økning i dosen til 100 mg 2-4 ganger daglig mulig. Behandling med Tramadol varer minst 1 måned. Det er en kombinasjon av Tramadol med banal paracetamol (Zaldiar), som gjør det mulig å redusere dosen av opioidet som er tatt. Zaldiar brukes 1 tablett 1-2 ganger daglig, om nødvendig øker dosen til 4 tabletter per dag. Opioider kan utvikle avhengighet, nettopp fordi det er stoffene som har til hensikt å vare.

Og likevel er det ikke noe stoff som kan kalles standarden for anti-smertebehandling for denne sykdommen. Ofte, i form av monoterapi, er de ineffektive. Da må du kombinere dem med hverandre for å forbedre effekten. Den vanligste kombinasjonen er et antidepressiv middel med en antikonvulsiv eller et antikonvulsiv middel med en opioid. Det kan sies at strategien for å eliminere smerte i en gitt sykdom er en hel kunst, siden det ikke finnes noen standard behandlingsmetode.

Narkotikafri behandling

I tillegg til medisinske metoder for å håndtere diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter, er fysioterapeutiske metoder mye brukt i behandlingsprosessen (magnetisk terapi, diadynamiske strømmer, transkutan elektrisk stimulering, elektroforese, balneoterapi, hyperbarisk oksygenbehandling og akupunktur). For behandling av smertesyndrom kan elektrisk stimulering av ryggmargen brukes ved å implantere stimulantimplantater. Det er indisert for pasienter med stoffresistente former.

For å oppsummere alt ovenfor kan vi si at behandling av diabetisk polyneuropati av underekstremiteter er en vanskelig oppgave selv for en erfaren lege, fordi ingen kan forutsi sykdomsforløpet og den mulige effekten av den foreskrevne behandlingen. I tillegg er varigheten av behandlingsforløpet i de fleste tilfeller ganske anstendig, pasienter må bruke stoffer i flere måneder for å oppnå minst en slags forandring. Og likevel kan sykdommen stoppes. En individuell tilnærming, med tanke på de kliniske egenskapene i hvert tilfelle, gjør det mulig å komme frem som vinneren i en kamp med sykdom.

Rapport av prof. I. V. Guryeva om emnet "Diagnose og behandling av diabetisk nevropati":