Atriell depolarisering er

I "Basic Principles of elektrokardiografi og lidelser" eller lignende anses som en generell begrepet "elektrisk stimulering", som betyr at forplantning av elektriske impulser gjennom ventriklene og atria. Det eksakte navnet på elektrisk eksitasjon, eller aktivering av hjertet, er depolarisering. Retur av kardiomyocytter til en tilstand av avslapping etter eksitasjon (depolarisering) - repolarisering. Disse betingelsene understreker at myokardial og ventrikulær myokardceller i polariseres ved polarisering (overflaten er elektrisk ladet). Figur 2-1, A viser polarisasjonstilstanden for normale atrielle eller ventrikulære muskelceller

Den ytre siden av cellen i hvile er positivt ladet, og den indre siden er negativ [ca. -90 mV (millivolt)]. Membranpolarisasjonen er forårsaket av forskjellen i ionekonsentrasjoner i og utenfor cellen.

Når hjertets muskelcelle er spent, depolariserer den. Som et resultat blir den ytre siden av cellen i eksitasjonsområdet negativ, og den indre siden blir positiv. Det er en forskjell i elektrisk potensial mellom den ytre overflate av membranen depolarisert partiet i en tilstand av eksitasjon og polariserte andel unexcited se. Fig. 2-1, B. Deretter oppstår en liten elektrisk strøm som propagerer langs cellen til dens fullstendig depolarisering, se fig. 2-1, In.

Depolariseringsretningen er vist med en pil, se fig. 2-1, B. Depolarisering og repolarisering av individuelle muskelceller (fibre) skjer i samme retning. I løpet av myokardiet fortsetter depolariseringen fra det indre laget (endokardial) til det ytre laget (epikardial), og repolarisering fortsetter i motsatt retning. Mekanismen for dette skillet er ikke helt klart.

En depolariserende elektrisk strøm registreres på et elektrokardiogram i form av en P-bølge (excitasjon og depolarisering av atriene) og et QRS-kompleks (excitasjon og depolarisering av ventriklene).

Etter en tid begynner den fullt depolariserte cellespenningen å gå tilbake til en hvilestilling. Denne prosessen kalles repolarisering. Et lite område på utsiden av cellen oppnår en positiv ladning, se fig. 2-1, G, så sprer prosessen langs cellen til fullstendig repolarisering. Ventrikulær repolarisering i elektrokardiogrammet korresponderer ST-segmentet og T-bølgen U (Repolarisering atria vanligvis skjult potensialer ventrikler).

Elektrokardiogrammet reflekterer den elektriske aktiviteten til alle celler i atria og ventrikler, og ikke av individuelle celler. Hjertet depolarisering og repolarisering vanligvis er synkronisert, og derfor den elektro kan skrive disse elektriske strømmer i form av enkelte tenner (tine P, T, U, komplekse QRS, ST segment).

Depolarisering av ventriklene hva det er

Hvis impulsen har nådd begge beina til His-bunten, overfører de den videre med en ledende hastighet lik den som observeres i selve bunken hans (1,5-2 m / s). For tiden vurderes det at systemet med intraventrikulær ledning har tre terminale seksjoner, det vil si at den har en trebuntstruktur: høyre ben, den øvre forreste og den nedre bakre gren av venstre ben. Faktisk anatomisk, de siste tufts er de to seksjonene av venstre ben av bunten av Hans. Deres betydning ble etablert av Rosenbaum et al. Ifølge mange forfattere er de mediale fremre septalfibrene i venstre ben det fjerde buntet; de er anatomisk ustabile og kan ha et annet morfologisk bilde. Denne versjonen danner grunnlaget for firebjelte teorien. Studier de senere årene indikerer at enkelte endringer i medial anteroposterior divisjon forårsaker visse elektrokardiografiske endringer. Hver divisjon gir opphav til det tilsvarende Purkinje-nettverket med en rekke sammenhenger mellom dem, spesielt til venstre. Studien av in vivo-ledningssystemet gjør det mulig å bedre forstå aktiveringen av hjertet under forskjellige forhold, for eksempel i hemiblock.

Det anatomiske bildet som tar hensyn til fire-stråle-teorien, forklarer lokaliseringen av utbruddet av ventrikulær aktivering. I hovedsak viste Durer at aktiveringen av ventrikkene begynner synkront i de tre seksjonene i venstre ventrikulær endokardium: ett område ligger i den øvre anterolaterale veggen nær venstre forreste papillarmuskulaturen, den andre ligger i den nedre posterior papillarmuskulaturen (nedre del av ryggen) og den tredje i midten deler av venstre partisjonsoverflate (midterste skillevegg). Nylig viste en Josephson-gruppe i en studie på friske frivillige at aktiveringen begynte akkurat som beskrevet av Durrer. Et øyeblikk når impulsen, som beveger seg langs høyre bein, til bunnen av høyre forreste papillarmuskulaturen. Nylige studier utført under kardiopulmonal bypass viste at aktivering når høyre og venstre side nesten samtidig.

I alle tilfeller oppstår den første depolariseringen av venstre ventrikel en mer signifikant vektorkraft enn den første depolariseringen av høyre ventrikel. Disse to vektorkrefter av motsatt handling og av forskjellige størrelser skaper en resulterende vektor rettet til høyre og fremover. Oppveksten eller nedoverforskyvningen av denne vektoren avhenger av posisjonen til hjertet og / eller på den dominerende sonen der aktivering av venstre ventrikel begynner. Den resulterende initiale ventrikulære depolariseringsvektoren kalles vektor 1. Denne vektoren definerer den første konfigurasjonen av QRS-komplekset i forskjellige elektrokardiografiske ledere (for eksempel r-bølgen i bly V1 og q-bølgen i ledning V6) og tilsvarer omtrent de første 10ms av ventrikulær aktivering og den tilsvarende delen av QRS-komplekset.

Det meste av endokardialsonen til venstre inngrepskorsje av septum og frivegg i venstre ventrikel aktiveres i de første 20 ms som følge av de vanlige Purkinje-fibre i disse sonene. Den subendokardiale delen av frie veggen til venstre ventrikkel er en så hurtig aktivering som ikke kan registreres av perifere eller intramurale EKG-ledninger. Ifølge forskere fra den meksikanske skolen oppstår dette fordi aktiveringsfronten begynner i subendocardet og ligner mange lukkede kretser som ødelegger hverandre i tverrretningen uten å danne en enkelt front som kan forårsake målbare potensialer i EKG-ledninger til forekommer som bare skjer på innsiden av ventrikelens vegg.

Studier av den meksikanske skolen har bekreftet at elektroder som ligger i subendokardiet til friveggen til QRS-kompleksene i venstre ventrikelregister, samt intrakavitære komplekser. Det er i den subepicardiale muskelmassen i Purkinje-fibre som formen på venstre ventrikel dannes, som tidligere ble rapportert. En slik aktiveringsfront, rettet fra venstre til høyre (fra endokokkene til epikardiet), ned og opp, og til en viss grad fra forsiden til baksiden, skaper en depolarisering av den nedre delen av interventrikulær septum og de midterste og nedre delene av frie veggen til venstre ventrikel. Depolariseringen av disse sonene skaper en signifikant vektorkraft med en varighet på ca. 30-40 ms, som. fører til utseendet av R-bølgen i subepikardiale intramurale ledninger, som er jo større, jo nærmere epikardialelektroden befinner seg. Grensen mellom sone for rask aktivering i subendokardialveggen til venstre ventrikel (hvor bare QS-komplekser er registrert) og subendokardialsonen med langsom aktivering (QRS-komplekser blir mer positive mot epikardiet) kalles elektrisk endokardium. Plasseringen varierer avhengig av antall Purkinje-fibre på forskjellige punkter (fra 40 til 80% av tykkelsen til ventrikulærveggen). Slike representasjoner bidrar til å forstå det hyppige fraværet av endringer i QRS-komplekset, hvilket indikerer tilstedeværelsen av et subendokardialt infarkt, siden elektriske potensialer ikke trenger inn i denne grensen.

Samtidig depolariserer en del av veggen til høyre ventrikel og høyre atrium, men vektorkraften som genereres av slike depolarisering er ikke særlig viktig. Summen av to vektorkrefter (høyre og venstre, fra 10 til 40-50 ms) er den eneste vektoren som kalles vektor 2, og som er rettet til venstre, litt bakover og vanligvis ned eller (sjelden) litt oppover i det horisontale hjertet. Denne vektoren representerer det meste av QRS-komplekset (for eksempel S-bølgen i bly V1 og R-bølgen i bly V5 - V6).

Endelig omfatter depolarisering de basale områdene av begge ventrikler og interventrikulær septum, som skaper en vektorkraft av liten størrelse og en varighet på 20 ms, som vist ved en oppad, litt høyre og bakover vektor som et resultat av at den øvre del av høyre ventrikel vanligvis depolariserer senere enn den øvre del av venstre ventrikel. Denne vektoren, kjent som vektor 3, har et svakt elektrokardiografisk bilde (S-bølgen i venstre forkledningskanaler og terminalen r-bølgen i aVR-ledningen).

For tidlig depolarisasjon (excitasjon) av ventriklene

Denne typen rytmeforstyrrelse omfatter de tilfellene når sammentrekninger av hjertet i ventriklene oppstår for tidlig, uavhengig av sinusrytmen. Nemlig ventrikulær ekstrasystoler, takykardi. Patologi forekommer hos personer med organisk hjertesykdom, og uten dem kan det være asymptomatisk. Risikofaktorer inkluderer CHD, mannlig kjønn, alder, nedgang i mengden kalium og magnesium i blodet, kardiomyopati.

årsaker til

• Hjertesykdom - ventilsykdom med valvulære lesjoner, myokardisk iskemi, myokarditt, hjerteskade, takykardi
• Generelle patologier - elektrolyttforstyrrelser, vegetativ dystoni, overgangsalder, premenstruell periode, hypoksi, hyperkapnia, anestesi, infeksjon, kirurgi, stress.
• Medisinering, inkludert antiarytmiske legemidler, aminofyllin, amitriptylin.
• Bruk av alkohol, rusmidler, røyking.

Tegn på tidlig ventrikulær depolarisering

Det er flere kjente mekanismer for utviklingen av sykdommen:

• utløsningsaktivitet - fremveksten av en for tidlig puls etter post depolarisering. Med denne mekanismen opptrer ekstrasystoler i bradykardi, reperfusjonsrytmeforstyrrelser i infarkt, overdose med digitalis, iskemi, elektrolyttforstyrrelser;
• re-entry av spenning - utvikler seg med heterogenitet i hjertemusklen, når i områder med iskemisk lesjon er det områder med forskjellige hastigheter av impulsen;
• automatisme - utføres av ektopisk ventrikulær foci. Mekanismen er forbundet med elektrolyttendringer, iskemi, et overskudd av katekolaminer.

diagnostikk

Symptomatologien til staten er mangfoldig og fortsetter både asymptomatisk og med klager på følelsen av et falmet hjerte, pulsasjon, hjertebank, svakhet. Andre symptomer kan være en manifestasjon av den underliggende sykdommen som førte til arytmier.

Når man analyserer historien, bør det tas hensyn til forekomst av strukturelle skader på hjertet, dårlige vaner og bruk av medisiner. Under inspeksjonen er det en pulsering av nakkene, en nedgang i lyden av hjertetoner.

EKG avslører ikke bare ekstrasystol, takykardi, men også hjertesykdom, noe som førte til tidlig depolarisering av ventriklene. Et deformert og bredt ventrikulært kompleks, en kompenserende pause registreres. Atriellkomplekset er ikke avhengig av ventrikulær, ekstrasystoler kan være enkle og polytopiske, mono- og polymorfe.

I vår medisinske senter, for å klargjøre diagnosen, i tillegg til en EKG-studie, kan en spesialist også foreskrive andre typer diagnostiske tiltak:

• Holter EKG-overvåking.
• Ultralyd av hjertet.
• elektrofysiologisk studie.

Siden sykdommen kanskje ikke manifesterer, anbefales det at alle gjennomgår rutinemessig kontroll med obligatorisk EKG-fjerning.

Behandling av for tidlig depolarisering av ventriklene i en HE CLINIC

I fravær av hjertesykdom og symptomer, er behandling vanligvis ikke nødvendig. Avvisningen av dårlige vaner som forårsaker arytmi, korrigering av elektrolyttforstyrrelser, utskifting av legemidler anbefales. Med dårlig toleranse for ekstrasystol, beroligende terapi, vil korreksjon av ubalansen i arbeidet i det autonome nervesystemet være nyttig.

Når det er en sammenhengende sykdom, foreskrives tilstedeværelsen av komplikasjoner, alvorlig toleranse for anfall, medisiner eller kirurgisk behandling (ødeleggelse av fokus, cardioverter implantasjon). Behandlingen taktikken og prognosen er laget av spesialist av International Medical Center HE CLINIC individuelt for hver pasient.

For tidlig depolarisering av ventriklene (I49.3)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

klassifisering

Etiologi og patogenese

Hovedmekanismer for utvikling av arytmi:

Funksjoner av patogenesen av ventrikulære premature beats:

epidemiologi

Symptom Prevalens: Svært vanlig

Ifølge noen forfattere, er denne hjertesympesyndrom regnet som den vanligste, og ved langvarig EKG-overvåking oppdages det hos 40-75% av pasientene som ble undersøkt (både syke og sunn).

Utbredelsen av ventrikulære ekstrasystoler øker betydelig i nærvær av organisk hjertesykdom, spesielt de som ledsages av skade på det ventrikulære myokardium, som korrelerer med alvorlighetsgraden av dysfunksjonen. Uavhengig av forekomsten eller fraværet av kardiovaskulærsystemets patologi, øker frekvensen av denne arytmen med alderen. Også nevnt er forholdet mellom ventrikulære ekstrasystoler med tiden på dagen. Så om morgenen blir de observert oftere, og om natten, under søvn, sjeldnere.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Klager hos pasienter med ekstrasystol avhenger av tilstanden i nervesystemet. Med en høy terskel av irritasjon, føler pasientene ikke ekstrasystolene, som ved en medisinsk undersøkelse ved et uhell oppdages. Mange pasienter føler seg avbrudd i hjertets arbeid i de første dagene og ukene etter utseendet, og deretter vender seg til dem.

Følelsen av et sterkt slag eller støt i hjerteområdet skyldes en energisk, med et stort slagvolum, den første sammentrekningen etter ekstrasystoler og mye mindre ofte er resultatet av ekstrasystoler selv. I dette tilfellet er følelsen av kortsiktige hjertestans forårsaket av en lang kompenserende pause. Disse følelsene kan kombineres, og pasienter beskriver dem som hoppende, snu og hjerte synke. Med bigemini og hyppige gruppe ekstrasystoler opplever pasienter oftest kort hjerterytme, kompresjon, kjedelige slag eller fladder i hjertet av hjertet. Smerter i hjertet er sjeldne og kan være av kort type eller i form av en uspesifisert smerte assosiert med irritasjon av interoreceptorene på grunn av overløp av ventriklene med blod under post-ekstrasystolisk pause. Fremveksten av smerte bidrar til en skarp utvidelse av atria på grunn av samtidig eller nesten samtidig sammentrekning av atriene og ventriklene.

Fornemmelsen av en bølge som går fra hjertet til nakken eller hodet, en følelse av innsnevring eller rush av blod i nakken sammenfaller med en for tidlig sammentrekning av hjertet. De er forårsaket av en omvendt blodstrøm fra høyre atrium til livmorhalsene på grunn av samtidig sammentrekning av atria og ventrikler med tricuspidventilen lukket.

Noen ganger med ekstrasystole er det symptomer forbundet med cerebral iskemi - svimmelhet, kvalmefølelse og andre. Det er ikke alltid lett å skille i hvilken grad disse symptomene skyldes nevrotiske og hvilke hemodynamiske faktorer. Oftest er de generelle symptomene på ekstrasystolisk arytmier et uttrykk for autonome sykdommer.

Objektive symptomer på ekstrasystol

Et viktig og klart auskultatorisk tegn er det for tidlige utseendet av hjertesammensetninger. De blir hørt før vanlig hjertekontraksjon er forventet.

Styrken til den første tonen avhenger av varigheten av intervallet foran ekstrasystolen, fylling av ventriklene og stillingen av atrioventrikulære ventiler på tidspunktet for ekstrasystolisk sammentrekning. Den splittede første tonen er resultatet av ikke-samtidig sammentrekning av begge ventrikler og ikke-samtidig lukning av tricuspid og bicuspid ventiler i ventrikulære ekstrasystoler.

Den andre tonen er vanligvis svak, fordi et lite slagvolum under ekstrasystolen fører til en svak økning i trykk i aorta og lungearterien. Den splittede andre tonen forklares ved ikke-samtidig sammenbrudd av semilunarventilene på grunn av en endring i forholdet mellom trykket i aorta og lungearterien.

I tidlige ekstrasystoler er sammentrekningen av ventriklene så svake at de ikke kan overvinne motstanden i aorta, og semilunarventilene åpner ikke i det hele tatt, noe som resulterer i at det ikke er noen andre tone med slike ekstrasystoler - fruktløse ekstrasystoler.

En lang pause etter en for tidlig sammentrekning er et viktig tegn på arrytmi. Det kan imidlertid være fraværende, for eksempel med interpolerte ekstrasystoler. Den lengste diastoliske pause er observert etter ventrikulære ekstrasystoler; kortere - etter atrielle og nodale ekstrasystoler. Samtidig er det ganske vanskelig å skille ventrikulære ekstrasystoler fra supraventricular på grunnlag av auscultatory data.

Regelmessig ekstrasystole, kalt alorithmy, har sine auskultatoriske funksjoner. I den alorytmiske gruppen er hver andre kontraksjon i bigeminia og den tredje i trigeminia en ekstrasystol. Under en ekstrasystolisk sammentrekning observeres en skarp aksentasjon av første tone nesten alltid. Dette gjør det mulig å skille ekstrasystolisk alorytmi fra alorytmi i delvis atrioventrikulær blokk med et forhold på 3: 2 eller 4: 3, hvor styrken av hjertelyd ikke endres, og det er ingen for tidlige sammentrekninger.

Flere (gruppe) ekstrasystoler forårsaker flere høyt og raskt etterfulgt av klapptoner, og etter sistnevnte er det en lang post-ekstrasystolisk pause. Hyppige ekstrasystoler ved lytting ligner en arytmi under atrieflimmer.

Hvis pasienten har en systolisk murmur, blir han hørt mindre tydelig under ekstrasystoler i forhold til normale sammentrekninger. Under den første sinuskontraksjonen etter ekstrasystolen høres forsterkning av systoliske utkastningslyder (aorta-stenose) og demping av pan-systolisk regurgitasjonslyder (mitralventilinsuffisiens). Unntaket fra denne regelen er støy av oppblåsthet i tilfelle tricuspid eller bicuspidventilinsuffisiens i IHD, ledsaget av dysfunksjon av tilsvarende papillære muskler.

I studien av pulsen bestemmes av en lang post-ekstrasystolisk pause, er det en underskuddspuls. Når bigeminii med tap av ekstrasystolisk pulsbølge, dannes såkalt falsk bradykardi. Pulsen forblir riktig og sakte.

Ved undersøkelse av livmorhalsårene finner man en systolisk pulsasjon, karakteristisk for ventrikulære og spesielt nodale ekstrasystoler, når atriene og ventriklene samler seg samtidig. På dette tidspunktet er tricuspidventilen lukket, og blod går tilbake fra høyre atrium til livmorhalsen.

Blokkerte atrielle ekstrasystoler er isolerte ekstraordinære atrielle sammentrekninger etterfulgt av blokkering av impulskonduksjonen på AV-tilkoblingsnivået. Auskultasjon de blir ikke oppdaget, det er bare mulig å tenke på deres tilstedeværelse med en kombinasjon av en positiv venøs puls med lang pause av arteriell puls.

Særtrinnende trekk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær av organisk hjertesykdom og i fravær.

diagnostikk

Av og til kan ventrikulære ekstrasystoler være retrograd til atriene og, når de når sinusnoden, avgir den; I slike tilfeller vil kompenserende pause være ufullstendig.
Bare av og til, vanligvis mot bakgrunnen av en relativt sjelden basisk sinusrytme, kan en kompenserende pause etter ventrikulære ekstrasystoler være fraværende. Dette forklares av det faktum at den neste (først etter ekstrasystoles) sinusimpuls når ventriklene i øyeblikket når de allerede har forlatt tilstanden av refraktoritet. I dette tilfellet er rytmen ikke forstyrret, og de ventrikulære ekstrasystolene kalles "interkalære".
En kompenserende pause kan være fraværende selv med ventrikulære ekstrasystoler mot bakgrunnen av atriell fibrillering.

Det bør understrekes at ingen av de listede EKG-tegnene har 100% følsomhet og spesifisitet.

For å vurdere den prognostiske signifikansen av ventrikulære premature beats, kan det være nyttig å evaluere egenskapene til ventrikulære komplekser:

Definisjonen av mono- / polytopiske ventrikulære ekstrasystoler, som utføres med behørig hensyntagen til koherensintervallets konstans og formen til det ventrikulære komplekset, er av klinisk betydning.

Monotopicitet indikerer tilstedeværelsen av et bestemt arytmogent fokus. Plasseringen av disse kan bestemmes av formen av de ventrikulære ekstrasystolene:

I tilfelle av en monomorfisk ventrikulær ekstrasystol med et ikke-konstant friksjonsintervall, bør man tenke på parasystol - samtidig drift av hovedet (sinus, i det minste flimmer / fladder av atriaen) og en ekstra pacemaker plassert i ventrikkene. Parasystoler følger hverandre ved forskjellige tidsintervaller, men intervallene mellom parasystolene er flere av de minste av dem. Karakteristiske dreneringskomplekser, som kan foregå av en tann P.

- ST-segment og T-bølge er rettet i motsatt retning fra QRS (uoverensstemmelse);
- T-tennene er asymmetriske, og ST-segmentene har vanligvis ikke en innledende horisontal fase, umiddelbart på vei ned eller oppover.

Holter EKG-overvåking brukes til å diagnostisere symptomatisk og asymptomatisk VE for deres prognostiske evaluering og risikostratifisering i ulike populasjoner, samt å evaluere effektiviteten av antiarytmisk terapi. Studien vises ikke bare i nærvær av VE på et standard EKG eller i historien, men også hos alle pasienter med organisk hjertesykdom, uavhengig av tilstedeværelsen av en ventrikulær arytmiklinikk og deres deteksjon på et standard EKG. Det gjør det mulig å estimere koleocyternes frekvens, varighet, mono- / polytopicitet, deres avhengighet av tidspunktet på dagen, fysisk aktivitet, endringer i ST-segmentet, rytmfrekvens og andre faktorer. Studien skal utføres før behandlingstart.

Last inn elektrokardiografiske tester. Med deres hjelp kan du vurdere den mulige risikoen for å utvikle arytmier i iskemisk hjertesykdom. Noen ganger tillater prøver å identifisere arytmier indusert av trening.

Ekkokardiografi gir deg mulighet til å bestemme de morfologiske og funksjonelle endringene i hjertet (valvulære defekter, LV myokard hypertrofi, LV ejection fraksjon, tilstedeværelse av hypo- og akinesia soner, en økning i hjertehulrom), noe som kan forårsake arytmier. Signal-gjennomsnittlig elektrokardiografi, analyse av Q-T-intervalldispersjonen, studien av hjertefrekvensvariabilitet og sen ventrikulære potensialer tillater å vurdere risikoen for potensielt farlig ventrikulær arytmier og BCC.

Intrakardial elektrofysiologisk studie. I tilfelle av VE kan indikasjonen for intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse være behovet for å etablere mekanismen og stedet for forekomst av ekstrasystoler (med hyppig monotopisk VE). Induksjon ved hjelp av et lokalisert ZhE-stimulus, helt identisk med det "naturlige", bekrefter nøyaktigheten av den aktuelle diagnosen og muliggjør ablation av et arytmogent fokus.

Laboratoriediagnose

Differensiell diagnose

komplikasjoner

Gruppe arytmi kan forvandle seg til en mer farlig arytmi: atrial - i atrieflutter, ventrikkel - i paroksysmal takykardi. I pasienter med atriell overbelastning eller dilatasjon kan ekstrasystol bli til atriell fibrillasjon.

Hyppige premature slag forårsaker kronisk hjerteinsuffisiens, cerebral, renal blodstrøm.

Den farligste er ventrikulære ekstrasystoler på grunn av mulig utvikling av ventrikulær fibrillasjon og plutselig død.

Sannsynligheten for ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillasjon er høyere hvis:

- Det er gruppe ekstrasystole.

- tidlig ventrikulær ekstrasystoler

behandling

Etter å ha tildelt en pasient til en bestemt risikokategori, kan spørsmålet om behandlingsvalg velges. Uavhengig av kategorien av ventrikulære premature beats, er etiotrop behandling nødvendig når det er nødvendig. Som ved behandling av supraventrikulære premature beats, er hovedmetoden for å overvåke effekten av terapi Holter-overvåkning: En reduksjon i antall ventrikulære ekstrasystoler med 75-80% indikerer effekten av behandlingen.

Behandlingstakt for pasienter med ulike prognostiske ventrikulære ekstrasystoler:
- Hos pasienter med godartet ventrikulær ekstrasystol, som tolereres subjektivt godt, kan pasienten nekte antiarytmisk behandling.
- Pasienter med godartede ventrikulære premature beats som er subjektivt dårlig tolerert, samt pasienter med potensielt ondartet arytmier av ikke-iskemisk etiologi, er fortrinnsvis foreskrevet klasse I antiarytmika. Med deres ineffektivitet - amiodaron eller sotalol. Disse legemidlene er kun foreskrevet for ikke-iskemisk etiologi av ventrikulære premature beats - hos pasienter med postinfarkt, i henhold til evidensbasert undersøkelse, er den utprøvde proarrytmiske effekten av flekainid, encain og etmozin forbundet med en økt risiko for død 2,5 ganger! Risikoen for proarrytmisk virkning økes også med aktiv myokarditt.

Fra klasse I antiarytmika effektive:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) ved munn ved 600-900 mg / dag, eller retardformer (propafenon SR 325 og 425 mg, foreskrives to ganger daglig). Terapi tolereres vanligvis godt. Kombinasjoner med blokkere, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrollert ved hjertefrekvens og AV-ledning!), Og også med amiodaron (Cordarone, Amiodarone) i en dose på 200-300 mg / dag er mulig
- Etatsizin inne på 100-200 mg / dager. Terapi begynner med utnevnelse av halvdoser (0,5 tab 3-4 ganger om dagen) for å vurdere tolerabiliteten. Kombinasjoner med klasse III-legemidler kan være arytmogene. Kombinasjonen med betablokkere anbefales for hjertesykdom (kontrollert av hjertefrekvens, i liten dose!).
- Etmozin inne på 400-600 mg / dager. Terapi begynner med utnevnelsen av mindre doser - 50 mg 4 ganger daglig. Etmosin forlenger ikke QT-intervallet, tolereres vanligvis godt.
- Flekainid inne i 200-300 mg / dag. Det er ganske effektivt, reduserer litt myokardial kontraktilitet. Hos noen pasienter forårsaker parestesi.
- Disopyramid inne i 400-600 mg / dag. Kan provosere sinus takykardi, og derfor anbefales det å kombinere med beta-blokkere eller d, l-sotalol.
- Allapinin er et stoff av valg med en tendens til bradykardi. Det er foreskrevet som monoterapi i en dose på 75 mg / dag. som monoterapi eller 50 mg / dag. i kombinasjon med betablokkere eller d, l-sotalol (ikke mer enn 80 mg / dag.). Denne kombinasjonen er ofte tilrådelig, siden den øker den antiarytmiske effekten, reduserer effekten av legemidler på hjertefrekvensen, og lar deg foreskrive mindre doser med dårlig toleranse for hvert legemiddel separat.
- Mindre vanlig brukte stoffer, slik som Difenin (for ventrikulær extrasystole blant digitalisintoksikasjon), mexiletin (intoleranse overfor andre antiarytmika), ajmalin (ved WPW-syndrom ledsaget paroksysmal supraventrikulær takykardi), prokainamid (i ineffektivitet eller naperenosimosti andre antiarytmika, er ganske effektiv stoffet, men det er svært upraktisk å bruke og langvarig bruk kan forårsake agranulocytose).
- Det skal bemerkes at i de fleste tilfeller av ventrikulære premature beats, er verapamil og betablokkere ineffektive. Effektiviteten til førsteklasses medisiner når 70%, men en streng kontrastindikasjon er nødvendig. Bruken av kinidin (Quinidin Durules) med ventrikulære premature beats er uønsket.

Forsinkelse fra alkohol, røyking, overdreven forbruk av kaffe er hensiktsmessig. Hos pasienter med godartede ventrikulære ekstrasystoler kan antiarytmiske legemidler kun foreskrives på tidspunktet for dagen da manifestasjoner av ekstrasystoler føltes subjektivt. I noen tilfeller kan du få Valocordin, Corvalol. Hos enkelte pasienter er det tilrådelig å bruke psykotrop og / eller vegetotrop terapi (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Hyppige ventrikulære premature beats krever parenteral terapi i tilfelle av akutt manifestasjon eller økning hos pasienter med høy risiko for plutselig død. Det vil si at parenteral terapi er indisert for pasienter med akutt myokardinfarkt, alvorlig myokarddysfunksjon, historie med ventrikulær takykardi, samt elektrolyttforstyrrelser og glykosidisk forgiftning.
Hyppigheten av ventrikulære premature beats kan reduseres, men med bakgrunnsbehandling med beta-blokkere (hovedsakelig for hjerteinfarkt). I / i bolusno i den akutte perioden og i fremtiden introduseres amiodaron eller lidokain.
I ventrikulære ekstrasystoler på grunn av hypokalemi blir kaliumklorid introdusert inntil 4-5 mekv / kg / dag for å oppnå øvre grense for normen for serumkalium. Hyppigheten av administrasjon og behandlingsvarigheten bestemmes av nivået av kalium i blodet.
Når ventrikulær ekstrasystol på grunn av hypomagnesemi viser magnesiumsulfat / i 1000 mg 4 p / dag (dosen beregnes for magnesium) for å oppnå øvre grense for normalt serummagnesium. Ved alvorlig hypomagnesemi kan den daglige dosen nå 8-12 g / dag (dosen er beregnet for magnesium).
Under ventrikulære ekstrasystoler på grunn av glykosidisk forgiftning, indikeres dimercaprol i / i 5 mg / kg 3-4 r / dag på 1. dag, 2 r / dag 2. dag, deretter 1 r / dag til symptomene på rusforgiftning + Kaliumklorid elimineres. inn / inn opptil 4-5 mEq / kg / dag for å nå øvre grense for normen for serumkalium (hyppigheten av administrasjon og behandlingsvarigheten bestemmes av nivået av kalium i blodet).

I noen tilfeller brukes radiofrekvensablation i tilfelle av hyppige ventrikulære ekstrasystoler (opptil 20-30 000 per dag) med et arytmogent fokus som er identifisert ved elektrofysiologisk undersøkelse eller ineffektivitet, eller hvis det ikke er mulig å ta langvarig antiarytmi i kombinasjon med dårlig toleranse eller dårlig prognose.

outlook

Den viktigste komplikasjonen av ventrikulære premature beats, bestemmer sin kliniske betydning, er plutselig død. Ventrikulære arytmier er forbundet med sannsynligheten for å utvikle dødelige arytmier, dvs. med en plutselig arytmisk død. For å bestemme graden av risiko i reell klinisk praksis, brukes klassifiseringen ifølge B.Lown, M.Wolf, i modifikasjonen av M.Ryan og risikostratifisering av ventrikulære arytmier J. T. Bigger. Det innebærer å analysere ikke bare arten av ventrikulær ektopisk aktivitet, men også dens kliniske manifestasjoner, samt tilstedeværelsen eller fraværet av organisk hjertesykdom som årsaken til forekomsten.

Bigger (1984) foreslo en prognostisk klassifisering der karakteristikaene for godartede, potensielt ondartede og ondartede ventrikulære arytmier er gitt.

Den prognostiske betydningen av ventrikulære arytmier.

For tidlig depolarisering av ventriklene hva det er

Hjerte rytmeforstyrrelser betraktes som et viktig kardiologisk problem, da de ofte kompliserer kurset og forverrer prognosen til mange sykdommer og er en av de hyppigste årsakene til plutselig død.

Av særlig interesse for både klinikere og elektrofysiologer er årsaken til det ventrikulære for tidlig arousalsyndrom (ASOL), som i noen tilfeller, i fravær av kliniske manifestasjoner, kan være et elektrokardiografisk funn, og i andre - ledsaget av livstruende takyarytmier.

Til tross for de suksessene som ble oppnådd i studien av ADV, er problemene knyttet til diagnose, pasientstyring og behandlingstaktikk fortsatt aktuell for tiden.

Definisjon. klassifisering

ASOL (pre-excitasjon, pre-excitationssyndrom, preexcitation syndrom) er den akselererte ledningen av en excitasjonspuls fra atria til ventrikkene langs ytterligere uregelmessige veier. Som et resultat begynner en del av myokardiet eller hele det ventrikulære myokardiet å bli begeistret tidligere enn med det vanlige spredningen av excitasjon langs den atrioventrikulære knuten, bunten av hans og dens grener.

I henhold til anbefalingene fra WHO-ekspertgruppen (1980), kalles for tidlig eksitering av ventrikkene, som ikke er ledsaget av kliniske symptomer, et "forutsigelsesfenomen", og i tilfelle det ikke bare er elektrokardiografiske tegn på preexcitation, men også paroksysmale takyarytmier utvikler "preexcitation syndrom".

Det anatomiske substratet til ALE er et bunt av spesialiserte muskelfibre utenfor kardial ledningssystemet, som er i stand til å lede elektriske impulser til forskjellige deler av myokardiet, forårsaker deres for tidlig oppblåsthet og sammentrekning.

Ytterligere atrioventrikulære forbindelser klassifiseres i henhold til deres plassering i forhold til de fibrøse ringene i mitral- eller tricuspideventiler, typen av ledning (decremental type - økende retardasjon av tilleggsstien som følge av en økning i stimuleringsfrekvensen - eller ikke-reduksjon), samt deres evne til å antegrade, retrograde eller kombinert beholdning. Vanligvis har ytterligere ledende veier rask, ikke-reduserende ledning, ligner den i det normale vev av His-Purkinje ledende system og atrielle og ventrikulære myokardium.

For tiden er det flere typer unormale baner (baner):

Det er også andre ekstra veier, inkludert "skjulte", som er i stand til å utføre en elektrisk impuls retrograd fra ventrikkene til atriene. En liten (5-10%) del av pasientene har flere unormale veier.

I klinisk praksis er det:

Elektrokardiografiske manifestasjoner av AEID avhenger av graden av pre-excitasjon og konstantiteten til de ekstra banene. I denne forbindelse utmerker seg følgende varianter av syndromet:

utbredelsen

Ifølge ulike kilder er forekomsten av AE i befolkningen rundt 0,15%. I dette tilfellet forekommer paroksysmale takyarytmier i hver andre pasient (i 80-85% tilfeller - ortodromisk takykardi, 20-30% - atrieflimmer (AF), 5-10% - atriell fladder og antidromisk takykardi). Skjult ASET oppdages hos 30-35% av pasientene.

ASOL er en medfødt anomali, men det kan klinisk manifestere i alle aldre, spontant eller etter noen sykdom. Vanligvis manifesterer dette syndromet i ung alder. I de fleste tilfeller er det ingen annen patologi i hjertet hos pasienter. Imidlertid er kombinasjoner av ADAT med Ebstein's anomali, kardiomyopatier, mitral ventil prolapse beskrevet. Det er en antagelse at det er et forhold mellom ADVS og bindevevsdysplasi.

I familiene til pasienter som lider av dette syndromet, ble det funnet en autosomal dominerende type arv av ytterligere veier i slektninger av I, II, III grader av slektskap med ulike kliniske og elektrokardiografiske manifestasjoner.

Forekomsten av plutselig død hos pasienter med AHD er 0,15-0,6% per år. I nesten halvparten av tilfellene er hjertestans hos personer med AFET sin første manifestasjon.

Studier av pasienter med AFET som gjennomgikk hjertestans, identifiserte etterfølgende en rekke kriterier som gjør det mulig å identifisere personer med økt risiko for plutselig død. Disse inkluderer tilstedeværelse av følgende funksjoner:

Historie av

A. Cohn og F. Fraser ble først beskrevet av et EKG med et forkortet P-Q-intervall og samtidig et bredere QRS-kompleks i 1913. Noen lignende tilfeller ble senere beskrevet av noen andre forfattere, men i mange år ble blokkaden av His-bunten ansett som årsaken til dette EKG-mønsteret.

I 1930 presenterte L. Wolff, J. Parkinson og P. White en rapport hvor elektrokardiografiske endringer av denne type ble vurdert som årsak til paroksysmale arytmier. Dette arbeidet ga grunnlag for å gjennomføre omfattende studier med det formål å belyse patogenesen av disse endringene på EKG, som senere ble kalt Wolf - Parkinson-White syndrom.

To år senere foreslo M. Holzman og D. Scherf at WPW-syndromet er basert på spredningen av en eksitasjonspuls langs ytterligere atrioventrikulære veier. I 1942 ga F. Wood den første histologiske bekreftelsen på tilstedeværelsen av et muskulært veikryss mellom høyre atrium og høyre ventrikel, oppdaget ved obduksjon av en 16 år gammel pasient med episoder av paroksysmal takykardi i historien.

Til tross for disse dataene, fortsatte et aktivt søk etter alternative mekanismer for utviklingen av syndromet frem til 1970-tallet, da EFIs og kirurgiske behandlinger bekreftet teorien om ekstra veier.

patogenesen

Ledningen av impulser fra atria til ventriklene i tilfelle av ADVC foregår samtidig langs det normale kardial ledningssystemet og langs en ekstra bane. I det ledende systemet på nivået av atrioventrikulærknutepunktet er det alltid noe som senker ledningen av impulser, som ikke er karakteristisk for den unormale kanal. Som et resultat av dette begynner depolarisering av en bestemt del av ventrikulær myokardium for tidlig før impulsen sprer seg gjennom det normale ledende system.

Graden av pre-excitasjon avhenger av forholdet mellom ledningshastigheten i hjertets normale ledende system, primært i den atrioventrikulære knutepunktet og i den ekstra ledningsbane. En økning i ledningsgraden langs en ytterligere ledende bane eller en avmatning i ledningsgraden langs den atrioventrikulære knutepunktet fører til en økning i graden av forekspensering av ventrikkene. I noen tilfeller kan depolariseringen av ventrikkene være helt på grunn av ledningen av impulser langs en ekstra bane. Samtidig reduseres graden av unormal depolarisering av ventrikkene samtidig som akselerasjon av impulser langs en atrioventrikulær knutepunkt eller avtar en ytterligere rute.

Den viktigste kliniske signifikansen av tilleggsstier er at de ofte inngår i sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen (re-entry) og dermed bidra til forekomsten av supraventrikulære paroksysmale takyarytmier.

I en AURVD er ortodromisk gjensidig supraventrikulær takykardi vanligst, hvor impulsen utføres i endeløs retning langs den atrioventrikulære knutepunktet og retrograd - langs en ytterligere ledende bane. Paroksysm av ortodromisk supraventrikulær takykardi er preget av hyppige (140-250 pr. 1 min), uten tegn på pre-excitering ved normale (smale) QRS-komplekser. I noen tilfeller observeres omvendte tenner P etter QRS-komplekset, som indikerer retrograd atriell aktivering.

Når supraventrikulær takykardi er av en antidromisk, sirkulerer impulsen i motsatt retning: antegrade - langs den unormale banen, retrograd - langs den atrioventrikulære knutepunktet. Paroksysmen av antidromisk supraventrikulær takykardi hos pasienter med AVET manifesteres på EKG ved en hyppig regelmessig rytme (150-200 pr. 1 min) med ventrikulære komplekser av typen maksimal utprøvd pre-excitering (QRS = 0,11 s), hvorpå omvendte tenner av P. noen ganger oppdages.

Hos 20-30% av pasientene med AFET oppstår paroksysmal AF, der, som et resultat av en antegrad ledning langs et stort antall atrielle impulser, kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger (CSF) overstige 300 per 1 min.

klinikk

I mange tilfeller er det asymptomatisk og detekteres kun elektrokardiografisk. 50-60% av pasientene har klager over hjerteinfarkt, kortpustethet, smerte eller ubehag i brystet, frykt og besvimelse. Paroksysmer av AF er spesielt farlige med AFET, siden de er ledsaget av en stor CSF, hemodynamiske forstyrrelser og ofte kan forvandles til ventrikulær fibrillering. I slike tilfeller observerer pasienter ikke bare synkopale tilstander, men har også stor risiko for plutselig død.

Uavhengige risikofaktorer for AF hos pasienter med AFET er alder, mannlig kjønn og en synkopehistorie.

diagnostikk

Hovedmetoden for diagnose av AFAT er EKG.

I WPW-syndrom avslører sinusrytmen en forkortelse av P-Q-intervallet (Dette EKG-fenomenet kan vedvare lenge og forårsake ingen symptomer. Denne bakgrunnen forårsaker imidlertid livstruende arytmier.

For å identifisere de spesifikke symptomene på tidlig repolarisering av ventriklene, har mange store studier blitt utført, men alle av dem har ikke gitt resultater. Karakteristisk for fenomenet EKG-abnormiteter oppdages og hos helt friske mennesker som ikke viser noen klager, og blant pasienter med hjerte- og andre patologier, klager bare om den underliggende sykdommen.

I mange pasienter med tidlig ventrikulær repolarisering utfordrer endringer i ledningssystemet ulike arytmier:

• ventrikulær fibrillasjon;
• ventrikulær ekstrasystole;
• supraventrikulær takyarytmi;
• andre former for takyarytmier.

Slike arytmogene komplikasjoner av dette EKG-fenomenet utgjør en betydelig trussel mot pasientens helse og liv og utfordrer ofte et dødelig utfall. Ifølge verdensstatistikken skjedde et stort antall dødsfall forårsaket av asystol under ventrikulær fibrillasjon nøyaktig mot bakgrunnen av tidlig ventrikulær repolarisering.

Halvparten av pasientene med dette syndromet har systolisk og diastolisk hjertesvikt, noe som fører til utseendet av sentrale hemodynamiske lidelser. Pasienten kan utvikle kortpustethet, lungeødem, hypertensive krise eller kardiogent sjokk.

Syndromet til tidlig repolarisering av ventriklene, spesielt hos barn og ungdom med nevrokirkulatorisk dystoni, blir ofte kombinert med syndromer (takykardi, vagotonisk, dystrofisk eller hyperamphotonisk) forårsaket av effekten av humorale faktorer på hypothalamus-hypofysesystemet.

EKG-fenomen hos barn og ungdom

I de siste årene øker antall barn og ungdom med tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom. Til tross for at han ikke forårsaker et syndrom markerte forstyrrelser i hjertet, disse barna nødvendigvis trenger å gjennomgå en omfattende undersøkelse som skulle finne årsaken til EKG-fenomenet og mulige samtidige sykdommer. For diagnose er et barn foreskrevet:

I fravær av hjertesykdommer er ikke medisinsk behandling foreskrevet. Foreldre til et barn anbefales:

• klinisk tilsyn av en kardiolog med EKG og ekkokardiogram hvert sjette år;
• eliminere stressende situasjoner;
• begrense overdreven fysisk aktivitet
• Berik den daglige menyen med mat rik på hjerte vitaminer og mineraler.

Hvis arytmier oppdages av barnet, foruten de ovennevnte anbefalingene, foreskrives antiarytmiske, energi-tropiske og magnesiumholdige legemidler.

diagnostikk

Diagnosen av tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom kan utføres på grunnlag av en EKG-studie. Hovedtrekkene i dette fenomenet er slike avvik:

• forskyvning over isolinen med mer enn 3 mm av ST-segmentet;
• forlengelse av QRS-komplekset;
• i brystledninger, samtidig nivåering av S og økning i R-bølge;
• asymmetriske høye T-bølger;
• Skift til venstre for den elektriske aksen.

For en mer detaljert undersøkelse av pasientene foreskrevet:

• EKG med fysisk og legemiddelbelastning;
• daglig overvåkning av Holter;
• ekkokardiogram;
• urin og blodprøver.

Etter å ha oppdaget syndromet med tidlig repolarisering, anbefales det at pasientene hele tiden gir legen med tidligere EKG-resultater, siden EKG-endringer kan forveksles med en episode av koronarinsuffisiens. Dette fenomenet kan skille seg fra myokardinfarkt ved konstansen av karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet og fraværet av typisk bestrålende smerte bak brystbenet.

behandling

Hvis det oppdages tidlig repolarisasjonssyndrom, som ikke er ledsaget av hjertepatologier, blir pasienten ikke gitt medisinsk terapi. Slike personer anbefales:

1. Utelukkelse av intens fysisk anstrengelse.
2. Forebygging av stressende situasjoner.
3. Introduksjon til den daglige menyen med mat rik på kalium-, magnesium- og B-vitaminer (nøtter, rå grønnsaker og frukt, soyabønner og sjøfisk).

Hvis en pasient med dette EKG-fenomenet har hjerteavvik (koronarsyndrom, arytmier), foreskrives følgende legemidler:

• energiprodukter: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
• antiarytmiske legemidler: Etmozin, kinidinsulfat, Novocainamid.

Med ineffektiviteten til medisinering kan pasienten bli anbefalt å utføre en minimal invasiv operasjon ved bruk av radiofrekvens kateter ablation. Denne kirurgiske teknikken eliminerer et bunt av unormale veier som forårsaker arytmi i ventrikulært tidlig repolarisasjonssyndrom. Denne operasjonen bør gis med forsiktighet og etter utelukkelse av all risiko, altså. Å. Det kan være ledsaget av alvorlige komplikasjoner (lungeemboli, skade på koronar fartøy, hjertetamponade).

I noen tilfeller er tidlig ventrikulær repolarisering ledsaget av gjentatte episoder av ventrikulær fibrillering. Slike livstruende komplikasjoner blir et påskudd for en operasjon for å implantere en cardioverter-defibrillator. På grunn av fremdriften i hjertkirurgi, kan operasjonen utføres med en minimal invasiv teknikk, og implantasjonen av en tredje generasjons cardioverter-defibrillator forårsaker ingen bivirkninger og tolereres godt av alle pasienter.

Påvisning av syndromet med tidlig repolarisering av ventriklene krever alltid en omfattende diagnose og oppfølging med en kardiolog. Overholdelse av en rekke restriksjoner i fysisk aktivitet, korrigering av den daglige menyen og utelukkelse av psyko-emosjonell stress er vist for alle pasienter med dette EKG-fenomenet. Ved å identifisere comorbiditeter og livstruende arytmier, foreskrives pasienter medikamentbehandling for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner. I noen tilfeller kan pasienten bli vist kirurgisk behandling.

Tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom er et medisinsk begrep og betyr bare endringer i pasientens elektrokardiogram. Eksterne symptomer på dette bruddet har ikke. Tidligere ble dette syndromet ansett som en variant av normen, og har derfor ikke en negativ innvirkning på livet.

For å bestemme karakteristiske symptomer på ventrikulært tidlig repolariseringssyndrom ble det utført en rekke studier, men ingen resultater ble oppnådd. Forstyrrelser i EKG som reagerer på denne anomali, finnes til og med hos helt friske mennesker som ikke har noen klager. De har også pasienter med hjerte- og andre patologier (de klager bare om deres viktigste sykdom).

Mange pasienter hvis leger har oppdaget tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, har ofte en historie om disse typer arytmier:

• Ventrikulær fibrillasjon;
• Takyarytmi av de supraventrikulære avdelinger;
• Ventricular extrasystole;
• Andre typer takyarytmier.

Slike arytmogene komplikasjoner av dette syndromet kan betraktes som en alvorlig trussel mot helsen, så vel som pasientens liv (selv døden kan provosere). Verdensstatistikken viser mange dødsfall på grunn av asystol i ventrikulær fibrillasjon, som dukket opp på grunn av denne anomali.

Halvparten av de som er undersøkt med dette fenomenet, har hjertesykdommer (systolisk og diastolisk), noe som forårsaker sentrale hemodynamiske problemer. Pasienten kan utvikle kardiogent sjokk eller hypertensiv krise. Lungødem og dyspnø av varierende alvorlighetsgrad kan også forekomme.

Første tegn

Forskere mener at hakk som dukket opp på slutten av QRS-komplekset, er en forsinket deltabølge. Ytterligere bekreftelse på tilstedeværelsen av ekstra ledende baner (de blir den første årsaken til fenomenet) er reduksjonen av P-Q-intervallet hos mange pasienter. I tillegg kan syndromet for tidlig repolarisering av ventriklene oppstå på grunn av ubalanse i elektrofysiologimekanismen, som er ansvarlig for å endre de- og repolariseringsfunksjonene i forskjellige områder av myokardiet som befinner seg i basalområdene og hjerte-toppet.

Hvis hjertet fungerer normalt, skjer disse prosessene i samme retning og i en bestemt rekkefølge. Repolarisering starter fra epikardiet av hjertebunnen og slutter ved hjertepunktets endokardium. Hvis det er et brudd, er de første tegnene en skarp akselerasjon i myokardets subepikardiale deler.

Utviklingen av patologi er også svært avhengig av dysfunksjoner i den vegetative NA. Vagalgenese av anomali er bevist ved å gjennomføre en test med moderat fysisk aktivitet, samt en narkotikatest med legemiddelet isoproterenol. Etter dette stabiliserer pasientens EKG-indikatorer, men EKG-tegn forverres om natten under søvnen.

Tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom hos gravide kvinner

Denne patologien er kun karakteristisk ved opptak av elektriske potensialer på et EKG og i en isolert form påvirker ikke hjerteaktiviteten i det hele tatt, og trenger derfor ikke behandling. Det er vanligvis kun oppmerksom på hvis det kombineres med ganske sjeldne former for alvorlig hjertearytmi.

Tallrike studier har bekreftet at dette fenomenet, spesielt ledsaget av besvimelse forårsaket av hjerteproblemer, øker risikoen for plutselig koronar død. I tillegg kan sykdommen kombineres med utvikling av supraventrikulære arytmier, samt en reduksjon i hemodynamikk. Alt dette kan resultere i hjertesvikt. Disse faktorene ble en katalysator for det faktum at kardiologer ble interessert i syndromet.

Syndromet til tidlig repolarisering av ventriklene hos gravide kvinner påvirker ikke prosessen med svangerskap og fosteret.

Tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom hos barn

Hvis barnet ditt har blitt diagnostisert med tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, bør du gå gjennom disse testene:

• Tar blod for analyse (ven og finger);
• Den gjennomsnittlige delen av urinen for analyse;
• Ultralyd skanning av hjertet.

Ovennevnte undersøkelser er nødvendige for å utelukke muligheten for asymptomatisk utvikling av arbeidsforstyrrelser, samt hjerterytme-ledning.

Syndromet til tidlig repolarisering av ventriklene hos barn er ikke en setning, men etter deteksjonen er det vanligvis nødvendig å gjennomgå en prosess for å undersøke hjertemuskelen flere ganger. Resultatene som er oppnådd etter ultralydet, bør henvises til en kardiolog. Han vil avdekke om barnet har uregelmessigheter i hjertemuskulaturen.

En lignende anomali kan observeres hos barn som har hatt problemer med hjertecirkulationen selv i embryonale perioden. De trenger regelmessig kontroll med en kardiolog.

For at barnet ikke skal føle angrep av akselerert hjerteslag, er det nødvendig å redusere antall fysiske aktiviteter, samt å gjøre dem mindre intense. Det forstyrrer ikke ham og overholdelse av riktig kosthold, og opprettholder en sunn livsstil. Det vil også være nyttig å beskytte barnet mot ulike belastninger.

Overskrift ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASS IX Sykdommer i sirkulasjonssystemet / I30-I52 Andre hjertesykdommer / I49 Andre hjertearytmier

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Ventrikulær ekstrasystole (VE) er for tidlig eksitering av det ventrikulære myokardiet i forhold til den grunnleggende rytmen.

Etiologi og patogenese [rediger]

ZhE reflekterer den økte aktiviteten til cellene i pacemakeren. VEs mekanismer vurderer spenningen av spenning, startaktivitet og økende automatisme. Arousal sirkulasjon oppstår når det er en ensidig blokkering i Purkinje-fibre og sekundær langsom ledning. Under aktivering av ventrikkelen aktiverer det langsomme ledningsstedet den blokkerte delen av systemet etter gjenvinning av fasen av refraktærperioden i den, hvilket fører til en ytterligere reduksjon. Sirkulasjon av opphisselse kan forårsake enkel ektopisk sammentrekning eller utløse paroksysmal takykardi. Forbedret automatisme antyder at det ektopiske fokuset til pacemakercellene eksisterer inne i ventrikkelen, som har et potensial for subtrelk for utløsing. Hvis den grunnleggende rytmen ikke undertrykker ektopisk fokus, oppstår en ektopisk sammentrekning.

Med ventrikulære ekstrasystoler blir tilbaketrukket impulsføring til sinusnoden vanligvis blokkert, egen impuls i sinusnoden oppstår i tide og forårsaker også opphisselse. Tannen P er vanligvis ikke synlig på EKG, da den sammenfaller med QRS-komplekset av ekstrasystoler, men noen ganger kan P-bølgen bli registrert før eller etter ekstrasystolisk kompleks (AV-dissosiasjon i ekstrasystoliske komplekser). Avhengig av lokaliseringen er ventrikulære ekstrasystoler delt inn i høyre ventrikulær og venstre ventrikulær

Kliniske manifestasjoner [rediger]

ZhE kan vises med en vanlig sekvens bigeminiya, trigeminiya eller quadrigemini.

ZhE med samme morfologi kalles monomorphic eller single-focal. Hvis ЖЭ 2 forskjellige morfologier og mer, kalles de multiform, pleomorphic eller polymorphic.

Gradasjon av ventrikulære ekstrasystoler i henhold til Laune-Wolf

Jeg - opptil 30 ekstrasystoler for en hvilken som helst time med overvåking.

II - over 30 ekstrasystoler for en hvilken som helst time med overvåking.

III - polymorfe ekstrasystoler.

IVa-parede ekstrasystoler.

IVb - gruppe ekstrasystoler, tripletter og mer, korte løp av ventrikulær takykardi.

V - Tidligere ventrikulære ekstrasystoler av type R på T.

Det ble antatt at de høye gradasjonene av ekstrasystoler (karakter 3-5) er de farligste. I videre studier ble det imidlertid funnet at den kliniske og prognostiske verdien av ekstrasystoler (og parasystoler) nesten helt er bestemt av arten av den underliggende sykdommen, graden av organisk hjertesykdom og myokardiums funksjonelle tilstand. Hos personer uten tegn på hjerteinfarkt, med en normal kontraktil funksjon i venstre ventrikel (ejektionsfraksjonen er over 50%), påvirker beats, inkludert episoder med ustabil ventrikulær takykardi og til og med kontinuerlig tilbakevendende takykardi, ikke prognosen og er ikke livstruende. Arrytmier hos personer uten tegn på organisk hjertesykdom kalles idiopatisk. Hos pasienter med organiske lesjoner i nærvær av myokardial arrythmia er ytterligere dårlig prognostisk tegn. Men selv i disse tilfellene har ekstrasystoler ikke en selvstendig prognostisk verdi, men er en refleksjon av hjerteskader og dysfunksjon i venstre ventrikel.

For tidlig depolarisering av ventrikkene: Diagnose [rediger]

EKG-kriteriene for ventrikulære ekstrasystoler

- Bredt og deformert QRS-kompleks (> 60 ms hos barn under 1 år,> 90 ms hos barn under 3 år,> 100 ms hos barn fra 3 til 10 år,> 120 ms hos barn over 10 år og voksne, forskjellig i morfologi fra sinus), samtidig er ST-segmentet og en tann av T plassert diskret i forhold til hovedtanden til QRS-komplekset.

- Ved venstre ventrikulær ekstrasystoler er hovedtanden til QRS-komplekset i tildeling av V₁ rettet opp, med høyre ventrikulær ned.

- mangel på tann P (med unntak av svært sentrale ventrikulære ekstrasystoler hvor tannen P er registrert i rett tid, og ekstrasystolisk QRS-kompleks oppstår for tidlig etter det forkortede P-Q-intervallet) før et ekstrasystolisk QRS-kompleks.

- Kompenserende pause er ofte full; hvis ektopisk impuls kjøres retrograd til atria - bak avvikende QRS-komplekset oppdages en "retrograd" P-bølge - en kompenserende pause kan være ufullstendig.

Differensiell diagnose [rediger]

For tidlig ventrikulær depolarisering: Behandling [rediger]

Extrasystoler med funksjonell opprinnelse krever i de fleste tilfeller ikke behandling. Dette skyldes at barns ekstrasystole ikke er ledsaget av subjektive manifestasjoner og ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. Den spesielle barndommen er utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, mot bakgrunn av et uttalt brudd på den neurogene reguleringen av hjerterytmen. Med tanke på viktigheten av vegetativ og nervesystemet i patogenesen av utviklingen av denne hjertesympesykdommen, spilles en signifikant rolle av narkotika som normaliserer nivået av kardiokerebrale interaksjoner, som danner grunnlaget for den såkalte basale antiarytmiske behandlingen (membranstabiliserende, nootropiske og metabolske legemidler). Nootropiske og nootropisk liknende legemidler har en trofisk effekt på de autonome reguleringssentrene, forbedrer metabolsk aktivitet og mobiliserer energireserver av celler, regulerer det kortikale-subkortiske forholdet, har en mild og stimulerende effekt på hjertets sympatiske regulering. Hvis tegn på arytmogent dilatasjon av hjertesvikt og diastolisk dysfunksjon detekteres i henhold til echoCG, utføres repolarisasjonsproblemer i henhold til EKG og tredemølleforsøk, metabolisk terapi.

Med hyppigheten av supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler over 10 000 per dag, i nærvær av sykdommer og tilstander forbundet med høy risiko for å utvikle livstruende arytmier, brukes antiarrhythmiske legemidler av I-IV klasse til behandling av ekstrasystoler. Initieringen av behandling og utvelgelse av antiarytmiske legemidler utføres under tilsyn av EKG- og Holter EKG-overvåking, idet man tar hensyn til metningsdosene og den sirkadiske indeksen for arytmi. Unntakene er langtidsvirkende stoffer og amiodaron.

1. For å stabilisere vegetativ regulering: Phenibut (50-250 mg 3 ganger daglig i en periode på 1-1,5 måneder), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 ganger daglig 1-3 måneder), pikamilon, glutaminsyre, aminalon, cortexin (10 mg, intramuskulært, barn som veier mindre enn 20 kg - i en dose på 0,5 mg per 1 kg kroppsvekt, med kroppsvekt over 20 kg - i en dose på 10 mg / dag i 10 dager.

2. Metabolisk terapi: kudesan (10-11 dråper - 0,5 ml 1 gang daglig med måltider), elkar (barn avhengig av alder, fra nyfødt periode fra 4 til 14 dråper, behandlingsforløpet er 4-6 uker ), liposyre (barn på 0,012-0,025 g 2-3 ganger daglig, avhengig av alder, i 1 måned), karnitin (barn under 2 år er foreskrevet i en dose på 150 mg / kg daglig, 2-6 år - 100 mg / kg daglig, 6-12 år - 75 mg / kg daglig, fra 12 år og eldre - 2-4 mg / kg per dag), magnesiumpreparater (Magnerot, Magnesium₆) på 1 / 4-1 tablett - 2-3 ganger daglig, i løpet av 1 måned, mildronat (250 mg - 1-2 ganger daglig, i løpet av 3 uker).

3. Membranoprotektorer og antioksidanter: vitamin E, A, cytokrom C (4,0 ml intramuskulært eller intravenøst ​​nr. 5-10), xifon, vetoron (2 til 7 dråper 1 gang etter måltid, et kurs i 1 måned), Actovegin (20-40 mg intramuskulært 5-10 dager).

4. Vaskulære preparater: pentoksifyllin, parmidin (1 / 2-1 tablett 2-3 ganger daglig, avhengig av alder, kurs i 1 måned), cinnarizin.

5. Antiarrhythmic drugs I-IV klasse: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg per dag i løpet av 6-12 måneder), atenolol (0,5-1 mg / kg per dag), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg daglig), sotelex (1-2 mg / kg daglig), etatsizin (1-2 mg / kg daglig i 3 delte doser), allapinin (1-1,5 mg / kg daglig i 3 mottar).