Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og hjernen

Et stort antall sykdommer, som skyldes skade på membranene av myelinfibrene i nerver, kalles demyeliniserende sykdom i hjernen.

Denne prosessen er forbundet med mange grunner: det kan være virus, infeksjoner og allergiske reaksjoner i kroppen.

Demyeliniseringsprosessen er karakteristisk for sykdommer som multippel sklerose, encefalitt, leukoencefalitt og mange andre sykdommer i CNS og hjernen. Demyelinering av nervefibrene fører nesten alltid til uførhet.

Nesten alltid, er demyeliniserende sykdommer i nervesystemet arvet.

Provokative sykdommer og faktorer provocateurs

Totalt er det tre faktorer som virkelig kan presse en sunn kropp for å demyelinere hjernen og sentralnervesystemet som helhet:

1. En av de viktigste faktorene som skiller forskere og praktiserer nevrologer, kan kalles en grunnleggende faktor for arvelighet. Hvis i familien var noen syk med denne sykdommen, øker prosentandelen av forekomsten av det samme bruddet i en slektning markant.
2. Sykdommen kan forekomme på bakgrunn av eksterne faktorer. Det kan være en infeksjon som har gått inn i kroppen fra utsiden, det kan også være en infeksjon med en infeksjon som har gått inn i blodet under vaksinering.
3. Ødeleggelsen av membranen kan forekomme mot bakgrunnen av andre sykdommer i sentralnervesystemet, for eksempel multippel sklerose, meningitt, infeksjoner i sentralnervesystemet.

Fokus på demyelinering i ryggmargen

Demyeliniseringsfoci kan også forekomme i tilfelle av:

• metabolske sykdommer - hvis en person ikke spiser riktig, forstyrres stoffskiftet, og resultatet blir et brudd i hjernen og ødeleggelsen av membranene i nervefibrene
• forgiftning av alkohol, rusmidler, psykotrope stoffer.

Miljøet i menneskelivet er ikke det siste stedet. Det er også nødvendig å si at menneskekroppen selv kan provosere utviklingen av et brudd som et resultat av miljøets negative innvirkning på den.

Hva annet kan påvirke utviklingen av sykdommen:

• sykdommer som meslinger, rubella og andre infeksjoner kan føre til multippel sklerose;
• langvarige bakterielle infeksjoner;
• forgiftning og skade med salter og damper av tungmetaller;
• vedvarende og kronisk stress.

Hvordan bestemme de viktigste symptomene på sykdommen

Hvis pasienten selv hadde de første tegnene på en demyeliseringsprosess, vil en erfaren lege ikke gå glipp av dem, de avgjøres umiddelbart av eksterne tegn.

Hvis en person tilbrakte hele dagen hjemme, lå ned, hvis han ikke gjorde noe, men bare prøvde å hvile, og han var sliten og trøtt, er dette et av hovedtegnene som indikerer degenerative sykdommer i nervesystemet.

Demyeliniserende sykdom manifesteres av nevrologiske, somatiske og psyko-emosjonelle symptomer:

1. Med utstrakte armer er en liten tremor merkbar - en tremor. Dette kan tyde på at utviklingen av demyelinering av nervesvev utvikles.
2. Det er problemer med fordøyelsessystemet, fekal inkontinens, vannlating.
3. Psyko-emosjonelle abnormiteter observeres, som manifesteres i glemsomhet, minneforstyrrelser, utseendet på ulike typer hallusinasjoner er karakteristisk, og intellektuelle evner begynner også å synke. Tidligere, ved diagnostisering av slike symptomer, ble en person diagnostisert med demens og ble behandlet for det.
4. Andre nevrologiske syndrom er løst - i dette tilfellet begynner motiliteten å forandre, konvulsiv syndrom, hyperkinesis, etc. kan oppstå.

Hvordan diagnostisere

Den første, på grunnlag av hvilken legen kan mistenke en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet i pasienten, er nedsatt koordinasjon av bevegelses- og taleforstyrrelser.

Magnetic resonance imaging er mye brukt til å gjøre en nøyaktig diagnose. Først etter å ha gjennomført denne undersøkelsen, kan legen nøyaktig diagnostisere. Resultatene fra denne forskningsmetoden er nøyaktige, noe som gjør det mulig å trekke bestemte konklusjoner.

Også pasienten må gis en blodprøve. Hvis pasienten har en eksacerbasjon på tidspunktet for testen, kan dette indikere tilstedeværelsen av lymfocytose. Antall blodplater øker, en økning i fibrinolyse observeres.

Hvis vi snakker om en mer nøyaktig diagnosemetode, er det en MR med bruk av kontrastmidler. Det er takket være ham at nye foci av demyelinering kan identifiseres som påvirker hjernen og nervesystemet.

Et kompleks av tiltak - for å redde sinnet og helsen!

Siden det ikke er mulig å identifisere de eksakte årsakene til demyelinisering, og utviklingen av prosessen i hver person går annerledes, med forskjellige symptomer, er det ingen klar mekanisme for behandling av sykdommen.

Hovedmålet med behandling for demyelinering er behovet for å forbedre nedsatt hjernefunksjon. Hvis sykdommen allerede er i gang, så kan den behandles veldig dårlig.

Når du forskriver en behandling, stiller legen en oppgave for seg selv - ikke å la sykdommen utvikle seg videre. Hvis behandlingen er foreskrevet riktig, vil minst 30% av risikoen for komplikasjoner bli redusert.

Behandlingen er oftest rent medisinsk. Foreløpig foreskrevet følgende medisiner:

1. Siden demyelinering av nervefibre provoserer refleksendringer og muskelsammensetninger er foreskrevne legemidler - muskelavslappende midler som kan lindre spenning. Når du tar denne gruppen av legemidler, blir kroppens motorfunksjoner restaurert.
2. For at nervefibrene ikke fortsetter å bryte ned, er anti-inflammatoriske legemidler, samt antibiotika, foreskrevet.
3. I tillegg er de nødvendige nootropiske legemidlene som hjelper til med å gjenopprette hjerneaktivitet.

Nylig har pasienter som har fokus på demyelinering av hjernen foreskrevet et kurs av kortikosteroider, som oppløses og injiseres intravenøst ​​i store doser i kroppen.

Ytterligere behandlingsmetoder

I tillegg til narkotikabehandling, må pasienten være foreskrevet et kurs av refleksologi. Dette er nødvendig for å gjenopprette sensitiviteten til lemmer, deres ytelse.

Når akupunktur er påført, brukes sølvnåler som legen kan handle på de nødvendige punktene i kroppen. Gjennom denne prosedyren mottar pasienten og tonisk effekt.

Gitt at medisinen ikke er på plass, har nevrologer vært i stand til å overvåke utviklingen og behandlingen av sykdommen. Og hvis det tidligere ikke var mulig å håndtere multipel sklerose og lignende demyeliniserende sykdommer, som nå bruker immunomodulatorer i lang tid, er det mulig å oppnå langsiktig remisjon i utviklingen av sykdommen.

Livsstil

Først av alt, hvis en person har blitt diagnostisert med denne sykdommen, trenger han å unngå eksponering for ulike infeksjoner, han bør ikke overarbejde, forgiftning bør unngås.

Hvis en person imidlertid har fått en infeksjon, bør han alltid være i sengen, ta medisiner som vil hjelpe ham å komme på føttene. Også viktig er bruken av termiske prosedyrer.

Pasienten skal bevege seg til maksimalt, arbeid når det er mulig, men det bør ikke få lov til å overbeve kroppen, siden det kan gi impetus til sykdommens fremgang.

Du kan ikke isolere en syke fra samfunnet, da dette vil føre til enda større komplikasjoner.

Det er strengt forbudt å drikke, røyk, uten feil må han ha full søvn.

Hvis livet bygger på konstant stress, frustrasjon og angst, er det nødvendig å ikke svare så mye som mulig på alle problemene som kan ødelegge en helt sunn person.

Sad skjebne

Prognosen for demyelinering er ganske negativ. Hvis sykdommen ikke blir behandlet, kan den bli en kronisk form, lammelse av lemmer kan utvikle seg, muskelvevatrofi, demens utvikler seg.

I sluttresultatet kan demyelinering av hjernen være dødelig.

Du må også være oppmerksom på at lesjonene som oppstår i hjernen, vil vokse og som et resultat føre til nye forstyrrelser i kroppens arbeid - det vil bli vanskelig for en person å puste, svelge og til og med snakke.

En person som har multippel sklerose, den hyppigst diagnostiserte demyeliniserende sykdommen i sentralnervesystemet, er et veldig skummelt syn. Bare i går er han helt sunn før hans øyne blir til en funksjonshemmet person. Han har sakte bevegelser, hans tale endres, den blir mer strukket og uforståelig.

Det skal huskes at sykdommen ikke blir behandlet, hovedoppgaven er å forhindre forekomsten.

CNS Demyeliniserende Sykdom

Demyeliniserende sykdommer i hjernen og ryggmargen er patologiske prosesser som fører til ødeleggelse av myelinskjeden av nevroner, svekket overføring av impulser mellom hjernens nerveceller. Det antas at grunnlaget for sykdommens etiologi er samspillet mellom arvelig predisponering av organismen og visse miljøfaktorer. Forringet impulsoverføring fører til en patologisk tilstand i sentralnervesystemet.

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet

Følgende typer demyeliniserende sykdommer eksisterer:

• Multipel sklerose refererer til demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Multiple sklerose demyeliniserende sykdom er den vanligste patologien. Multiple sklerose er preget av en rekke symptomer. De første symptomene vises i alderen 20-30 år, oftere kvinner er syke. Multiple sklerose er diagnostisert av de første tegnene, som først ble beskrevet av psykiateren Charcot - ufrivillige oscillerende øyebevegelser, skjelvende, chanted tale. Pasienter har også urinretensjon eller svært hyppig vannlating, ingen abdominale reflekser, pallor av de tidlige halvdelene av optiske nervediskene;
• ODEM, eller akutt spredt encefalomyelitt. Det begynner akutt, ledsaget av alvorlige cerebrale lidelser og manifestasjoner av infeksjon. Sykdommen oppstår ofte etter eksponering for bakteriell eller virusinfeksjon, kan utvikle seg spontant;
• diffus spredt sklerose. Det er preget av skade på ryggmargen og hjernen, manifestert som kramper, syndrom, apraksi og psykiske lidelser. Døden oppstår i perioden fra 3 til 6-7 år fra sykdomsdiagnosen.
• Devic's sykdom, eller akutt optikoneurom. Sykdommen begynner som en akutt prosess, fortsetter hardt, utvikler seg, påvirker de optiske nerver, som forårsaker hel eller delvis tap av syn. I de fleste tilfeller forekommer døden;
• Balos sykdom, eller konsentrisk sklerose, periaxial konsentrisk encefalitt. Utbruddet av sykdommen er akutt, ledsaget av feber. Den patologiske prosessen fortsetter med lammelse, synshemming, epileptiske anfall. Forløpet av sykdommen er rask - døden oppstår om noen måneder;
• leukodystrophies - i denne gruppen er sykdommer som er preget av lesjoner av den hvite delen av hjernen. Leukodystrofer er arvelige sykdommer, som et resultat av en gendefekt, blir dannelsen av myelinskjeden av nerver forstyrret;
• progressiv multifokal leukoencefalopati er preget av redusert intelligens, anfall, utvikling av demens og andre lidelser. Pasientens liv er ikke mer enn 1 år. Sykdommen utvikler seg som følge av redusert immunitet, aktivering av JC-virus (human polyomavirus 2), ofte funnet hos pasienter med HIV-infeksjon, etter beinmargstransplantasjon, hos pasienter med ondartede blodsykdommer (kronisk lymfocytisk leukemi, Hodgkins sykdom);
• diffus periaxial leukoencefalitt. Arvelig sykdom, påvirker ofte gutter. Forårsaker visuell forstyrrelse, hørsel, tale og andre lidelser. Raskt utviklet - forventet levetid litt over et år;
• osmotisk demyeliniseringssyndrom - er svært sjeldent, utvikler seg som følge av elektrolyttbalanse og en rekke andre årsaker. Den raske økningen i natriumnivåer fører til tap av vann og forskjellige stoffer ved hjerneceller, noe som forårsaker ødeleggelse av myelinkappene i hjernens nerveceller. En av de bakre hjerneområdene påvirkes - pons, den mest følsomme for myelinolyse;
• Myelopati er en generell betegnelse for ryggmargsskader, årsakene til hvilke er varierte. Denne gruppen inkluderer: ryggstam, canavan sykdom og andre sykdommer. Canavan sykdom er en genetisk, neurodegenerativ, autosomal recessiv lidelse som rammer barn og forårsaker skade på nervene i hjernen. Sykdommen er oftest diagnostisert i Ashkenazi-jøder som bor i Øst-Europa. Spinal troughs (lokomotorisk ataksi) er en sen form for nevrosyphilis. Sykdommen kjennetegnes ved skade på bakre kolonner i ryggmargen og ryggradsnerven. Sykdommen har tre stadier av utvikling med en gradvis økning i symptomer på nerveskade. Koordinering er forstyrret når du går, pasienten mister sin balanse, blæren blir ofte forstyrret, smerte vises i underbenet eller i underlivet, synkroniteten reduseres. Den tyngste tredje fasen er preget av tap av følsomhet i muskler og ledd, isfleksi av benets sener, utvikling av astereognose, pasienten kan ikke bevege seg;
• Guillain-Barre syndrom - forekommer i alle aldre, refererer til en sjelden patologisk tilstand, som er preget av nederlaget i de perifere nerver i kroppens eget immunsystem. I alvorlige tilfeller oppstår fullstendig lammelse. I de fleste tilfeller gjenoppretter pasientene fullstendig med tilstrekkelig behandling;
• nevral amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta. Kronisk arvelig sykdom, som er preget av progresjon, påvirker det perifere nervesystemet. I de fleste tilfeller forekommer ødeleggelsen av myelinkappen av nervefibre, det er former for sykdommen der patologien til aksiale sylindere er funnet i midten av nervefiberen. Som et resultat av nederlaget i perifere nerver forsvinner tendonrefleksjonene, musklene atrofi av den nedre og deretter de øvre lemmer. Sykdommen er en progressiv kronisk arvelig polyneuropati. Denne gruppen inkluderer: Refsum sykdom, Russi-Levi syndrom, hypertrofisk nevropati Dezherin-Sott og andre sjeldne sykdommer.

Genetiske demyeliniserende sykdommer

Når skader på nervesystemet oppstår, reagerer kroppen med en reaksjon - ødeleggelsen av myelin. Sykdommer som ledsages av ødeleggelse av myelin, er delt inn i to grupper - myelinoplastikk og myelinopati. Myelinoplasty er ødeleggelsen av skallet under påvirkning av eksterne faktorer. Myelinopati er en genetisk bestemt ødeleggelse av myelin assosiert med en biokjemisk defekt i strukturen til skjeden av nevroner. Samtidig anses en slik fordeling i grupper som betinget - de første manifestasjonene av myelinoklasma kan indikere en persons følsomhet for sykdommen, og de første manifestasjonene av myelinopati kan være forbundet med skade forårsaket av eksterne faktorer. Multiple sklerose betraktes som en sykdom hos mennesker med en genetisk predisponering til ødeleggelsen av skjeden av nevroner, med et brudd på metabolisme, mangel på immunsystem og tilstedeværelse av langsom infeksjon. Genetiske demyeliniserende sykdommer inkluderer: Charcot-Marie-Tuta neurale amyotrofi, Dejerin-Sott hypertrofisk nevropati, diffus periaxial leukoencefalitt, Canavan sykdom og mange andre sykdommer. Genetiske demyeliniserende sykdommer er mindre vanlige enn demyeliniserende sykdommer med autoimmun karakter.

Demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet: ICD-kode 10

ICD 10 demyeliniserende hjernesykdommer har koder:

• G35-G37 - demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet;
• G35 - multippel sklerose;
• G37 - andre demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommer er forskjellige;
• G37.9 - Uspesifisert demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet.

Sykdommer i nervesystemet holdes i ICD 10 under koden G00-G99. Eksperter mener at klassifiseringen i henhold til ICD 10 ikke er perfekt nok. En annen funksjonshemmingskala ble opprettet, som brukes i multippel sklerose - EDSS. Denne skalaen vurderer alle forhold i multippel sklerose - gang, balanse, lammelse, selvomsorg og andre faktorer. For å bruke skalaen, bestiller legen for å vurdere pasientens tilstand en spesiell eksamen.

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klassifisering

Demyeliniserende sykdommer (DZH) Vannkopper, andre sykdommer).

Subakutiske former av sykdommen manifesterer seg som sykdommer:

• multippel sklerose. Kliniske former - cerebrospinal og spinal, optisk, cerebral, stamme, cerebellar;
• kroniske former av DZ - Dawson's encefalitt, Dering, Petta, Van Bogart, Schilders periaxial diffus leukoencefalitt;
• DZ med overveiende perifer nerveskader - infektiøs polyradikulonuropati, infeksiøs-allergisk primær polyradikulonuritt Guillain-Barre, giftig polyneuropati, diabetisk og dysmetabolisk polyneuropati.

Behandling av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet

Behandling av en demyeliniserende sykdom er avhengig av type sykdom og graden av alvorlighetsgrad, det er en lang og kompleks prosess. I tillegg til medisinsk behandling, er pasienten foreskrevet en diett, anbefales det å følge en streng daglig rutine, søvn og våkenhet, gjennomgå regelmessig massasje, treningsterapi. Hver pasient med demyeliniserende sykdom krever en individuell tilnærming, støttende behandling av pasienter med demyeliniserende sykdom tar mange år.

Hva vil legen Yusupovskogo sykehus

Institutt for neurologi på Yusupov sykehus sysselsetter høyt kvalifiserte leger som spesialiserer seg på behandling av demyeliniserende sykdommer. Leger utveksler kunnskap med spesialister fra andre klinikker både hjemme og i utlandet. De deltar på konferanser der de blir introdusert til moderne metoder for behandling av multippel sklerose og andre sykdommer i demyeliniseringsgruppen.

Spesialister på Yusupov Hospital vil diagnostisere en demyeliniserende sykdom i ryggmargen, hjernen, foreskrive en effektiv behandling av legemidler. På sykehuset kan du gjennomgå en massasje, gjøre terapeutiske øvelser med en spesialist. Psykologer på sykehuset arbeider med pasienten og hans slektninger. I Yusupov sykehus, kan pasienten observeres i mange år, motta nødvendig medisinsk behandling i tide. Registrer deg for en konsultasjon via telefon.

Hva er demyeliniserende sykdommer?

Demyeliniserende sykdommer utgjør en stor gruppe patologier av nevrologisk karakter. Diagnostisering og behandling av sykdomsdata er ganske komplisert, men resultatene fra mange forskere kan gå videre i retning av økt effektivitet. Suksess har blitt oppnådd i metoder for tidlig diagnose, og moderne ordninger og behandlingsmetoder gir håp om forlengelse av livet, for full eller delvis gjenoppretting.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet av to deler - den sentrale (hjerne og ryggmargen) og perifere (mange nervøse grener og noder). Den justerte reguleringsmekanismen fungerer på denne måten: Impulsen som produseres i reseptorene i perifert systemet under påvirkning av ytre faktorer, overføres til nerverne i ryggmargen, hvorfra de sendes til hjernenes nervesenter. Kontrollpuls etter signalbehandling i hjernen sendes nedover den nedgående linjen igjen til ryggmargen, hvorfra den distribueres til arbeidsorganene.

Den normale funksjonen til hele organismen er i stor grad avhengig av hastigheten og kvaliteten på overføringen av elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og nedadgående retning. For å sikre elektrisk isolasjon er axonene til de fleste nevroner dekket med en lipid-protein myelinkappe. Den dannes av glialceller, og i den perifere delen fra Schwann-celler, og i CNS-oligodendrocytter.

I tillegg til de elektriske isolasjonsfunksjonene gir myelinskjeden en økt pulsoverføringshastighet på grunn av tilstedeværelsen av Ranvier-avskjæringer i den for omstrømning av ionstrøm. Til slutt øker hastigheten på signalene i myelinerte fibre 7-9 ganger.

Hva er en demyeliniseringsprosess?

Under påvirkning av en rekke faktorer, kan prosessen med ødeleggelse av myelin, som kalles demyelinisering, begynne. Som et resultat av skade på beskyttelsesskjeden blir nervefibrene blanke, hastigheten på signaloverføringen reduseres. Når patologien utvikler seg, begynner nerver seg selv å kollapse, noe som fører til et fullstendig tap av overføringsevnen. Hvis i debuten sykdommen kan behandles og axon myeliniseringen blir gjenopprettet, blir det dannet en irreversibel feil i det avanserte stadium, selv om noen moderne teknikker tillater oss å argumentere med denne oppfatningen.

Den etiologiske mekanismen for demyelinering er forbundet med uregelmessigheter i funksjonen av det autoimmune systemet. På et visst punkt begynner det å oppdage protein av myelin som fremmed, som produserer antistoffer mot det. Bryter gjennom hemato-encephalic barriere, genererer de en inflammatorisk prosess på myelinskjeden, noe som fører til ødeleggelsen.

I prosessenes etiologi er det to hovedområder:

1. Myelinoklasi - et brudd på autoimmunsystemet skjer under påvirkning av eksogene faktorer. Myelin er ødelagt på grunn av aktiviteten til de tilsvarende antistoffene som vises i blodet.
2. Myelinopati - et brudd på myelinproduksjonen, lagt ned på genetisk nivå. Medfødt anomali av stoffets biokjemiske struktur fører til at det oppfattes som et patogent element? og forårsaker en aktiv respons av immunsystemet.

Følgende grunner er uthevet som kan utløse demyeliniseringsprosessen:

• Skader på immunforsvaret, som kan skyldes bakteriell og viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rubella), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, forgiftning av kroppen, kjemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig kosthold.
• CNS. Noen patogener (ofte virale), som trer inn i myelin, fører til at myelinproteinene selv blir mål for immunsystemet.
• Forstyrrelse av metabolsk prosessen som kan forstyrre myelinstrukturen. Et slikt fenomen er forårsaket av diabetes mellitus og skjoldbruskkjertelpatologier.
• Paraneoplastiske lidelser. De oppstår som et resultat av utviklingen av kreftvulster.

HJELP! Av spesiell oppmerksomhet er mekanismen for demyelinering assosiert med en smittsom lesjon. Normalt er reaksjonen av immunsystemet rettet mot å undertrykke bare patogene organismer. Imidlertid har noen av dem en høy grad av likhet med myelinprotein, og autoimmunsystemet forvirrer dem, begynner å kjempe med sine egne celler, ødelegger myelinskjeden.

Typer av demyeliniserende sykdommer

Gitt strukturen i det menneskelige nervesystemet utmerker seg to typer patologier:

1. Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet. Slike sykdommer har en ICD 10-kode fra G35 til G37. Disse inkluderer skade på organene i sentralnervesystemet, dvs. hjerne og ryggmargen. Patologi av denne typen forårsaker manifestasjonen av nesten alle varianter av den neurologiske typen symptomer. Deteksjonen er hemmet av fraværet av noen dominerende symptom, noe som resulterer i et uklart klinisk bilde. Den etiologiske mekanismen er oftest basert på myelinoklastprinsippene, og lesjonen er diffust i naturen med dannelsen av flere lesjoner. Samtidig er utvikling av soner sakte, noe som medfører en gradvis økning i symptomene. Det mest karakteristiske eksempelet er multippel sklerose.
2. Demyeliniserende sykdom i perifert system. Denne typen patologi utvikler seg med nederlaget i nerveprosessene og noder. Oftest er de forbundet med ryggproblemer, og sykdomsprogresjonen blir observert når fibrene knipses av vertebrae (spesielt med intervertebral brokk). Når nervenes overtredelse er forstyrret, er det noe som forstyrrer trafikken, noe som forårsaker døden til små nevroner, som er ansvarlige for smerte. Inntil alfa-neuroner er død, er perifere lesjoner reversible og kan gjenopprettes.

Sykdomsklassifisering i løpet av kurset inkluderer akutt, remitting og akutt monofasisk form. I henhold til graden av skader, skilles monofokale (enkle lesjoner), multifokale (multiple lesjoner) og diffuse (omfattende lesjoner uten klare grenser av lesjonene) slags patologi.

Årsaker til patologi

Demyeliniserende sykdommer er forårsaket av skade på myelinskjeden av nerveaxoner. Ovennevnte endogene og eksogene faktorer som forårsaker demyeliniseringsprosessen, blir hovedårsakene til sykdom. Av de provokative faktorers natur er sykdommene delt inn i primær (polyencefalitt, encefalomyello-polyradikulonuritt, optikkomyelitt, myelitt, opticoencefalomyelitt) og sekundær (vaksinell, parainfeksjon etter influensa, meslinger og noen andre sykdommer).

symptomer

Symptomer på sykdom og MR-tegn er avhengig av lokalisering av lesjonen. Generelt kan symptomene deles inn i flere kategorier:

• Forringede motorfunksjoner - parese og lammelse, unormale reflekser.
• Tegn på en lesjon av cerebellum er et brudd på orientering og koordinering, lammelse av spastisk natur.
• Skader på hjernestammen - et brudd på tale og svelging evner, ugjennomtrengelighet i øyebollet.
• Brudd på følsomheten i huden.
• Endringer i funksjonene til det urogenitale systemet og bekkenorganene - urininkontinens, urinproblemer.
• Oftalmologiske problemer - delvis eller fullstendig synstab, forverring av synsstyrken.
• Kognitiv svekkelse - minnetap, redusert hastighet på tenkning og oppmerksomhet.

Demyeliniserende sykdom i hjernen forårsaker en stadig voksende, vedvarende defekt av nevrologisk type, noe som fører til endring i menneskelig oppførsel, forverring av generell trivsel, redusert ytelse. Den forsømte scenen er full av tragiske konsekvenser (hjertesvikt, åndedrettsstans).

De vanligste sykdommene forårsaket av demyeliniseringsprosessen

Følgende vanlige demyeliniserende patologier kan skelnes:

• Multiple sklerose. Dette er de viktigste representative demyeniziruyuschih CNS sykdommene. Sykdommen har omfattende symptomer, og de første tegnene er funnet hos unge mennesker (22-25 år). Oftere funnet hos kvinner. De første tegnene er øyefusk, taleforringelse, problemer med vannlating.
• Spredt encefalomyelitt akutt type (ODEM). Det er preget av hjerneforstyrrelser. Den vanligste årsaken er en virusinfeksjon.
• Diffus spredt sklerose. Hjernen og ryggmargen er påvirket. Døden oppstår etter 5-8 års sykdom.
• Akutt optikoneuromitt (Devic's sykdom). Det har et akutt kurs med øye skader. Har stor risiko for død.
• Koncentrisk sklerose (Balo sykdom). Svært akutt kurs med lammelse og epilepsi. Døden er løst etter 6-9 måneder.
• Leukodystrofi er en gruppe patologier forårsaket av utviklingen av prosessen i den hvite medulla. Mekanismen er assosiert med myelinopati.
• Leukoencefalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Den utvikler seg med en betydelig reduksjon i immunitet, spesielt med HIV.
• Periaxial leukoencefalitt diffus type. Behandler arvelige patologier. Sykdommen utvikler seg raskt, og forventet levetid overstiger ikke 2 år.
• Myelopati - Spinal delikatesse, Canavan sykdom, og noen andre patologier med skade på ryggmargen.
• Guillain-Barre syndrom. Dette er en representant for sykdommer i perifert system. Kan forårsake lammelse. Med rettidig deteksjon kan behandles.
• Amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta er en kronisk type sykdom med skade på perifert system. Fører til muskeldystrofi.
• Polynereopati - Refsum sykdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott neuropati. Denne gruppen består av sykdommer med arvelig etiologi.

De listede sykdommene utvider ikke den store listen over demyeliniserende patologier. Alle er veldig farlige for mennesker og krever effektive tiltak for å forlenge livet.

Moderne diagnostiske metoder

Den viktigste metoden for diagnostiske studier for å oppdage demyeliniserende sykdommer er magnetisk resonans imaging (MR). Teknikken er helt ufarlig og kan brukes til pasienter i alle aldre. Med forsiktighet brukes MR til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforbedring brukes til å klargjøre aktiviteten til patologien (nyere foci akkumulerer hurtigere en kontrasterende substans).

Tilstedeværelsen av en demyeloniseringsprosess kan identifiseres ved å gjennomføre immunologiske studier. For å bestemme graden av ledningsdysfunksjon brukes spesielle neuroimaging teknikker.

Er det en effektiv behandling?

Effektiviteten av behandlingen av demyelinerte sykdommer avhenger av typen patologi, lokalisering og omfanget av skade, forsømmelse av sykdommen. Med rettidig behandling kan legen oppnå positive resultater. I noen tilfeller er behandlingen rettet mot å bremse prosessen og forlenge livet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Medikamentterapi er basert på slike teknikker:

• Forhindre ødeleggelse av myelin ved å blokkere dannelsen av antistoffer og cytokiner ved bruk av interferoner. De viktigste stoffene - Betaferon, Relief.
• Effekter på reseptorer for å redusere produksjonen av antistoffer ved hjelp av immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknikken brukes til behandling av det akutte sykdomsstadiet.
• Instrumentelle metoder - rensing av blodplasma og eliminering ved bruk av immunfiltrering.
• Symptomatisk terapi - Narkotika av den neotropiske gruppen, nevrotro-sekvenser, antioksidanter, muskelavslappende midler er foreskrevet.

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonell medisin tilbyr følgende rettsmidler for behandling av patologi: en blanding av løk og honning i sårforhold; solbær juice; alkohol tinktur av propolis; hvitløk olje; mordovnik frø; medisinsk samling av blomster og blader av hagtorn, valerian rot, rue. Selvfølgelig kan folkemidlene i seg selv ikke i alvorlig grad påvirke den patologiske prosessen, men sammen med narkotika bidrar de til å øke effektiviteten av kompleks terapi.

Coimbra protokoll for autoimmune demyeliniserende sykdommer

Det er nødvendig å merke seg en annen metode for behandling av de aktuelle sykdommene, særlig multippel sklerose.

VIKTIG! Denne metoden gjelder bare for autoimmune sykdommer!

Denne metoden består i å ta høye doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Denne metoden er oppkalt etter navnet på en velkjent brasiliansk forsker, professor i nevrologi, leder av et forskningsinstitutt i byen São Paulo (Brasil) Sisero Galli Coimbra. Mange studier av forfatteren av metoden viste at dette vitaminet, eller et hormon, er i stand til å stoppe ødeleggelsen av myelinkappen. Daglige doser av vitamin settes individuelt, med tanke på kroppens motstand. Den gjennomsnittlige innledende dosen velges ca. 1000 IE / dag for hvert kilo kroppsvekt. Vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og andre kosttilskudd er tatt med vitamin D3. Obligatorisk hydrering (væskeinntak) til 2,5-3 liter per dag og en diett som ekskluderer matvarer med høyt kalsium (spesielt meieriprodukter). Doser av vitamin D reguleres periodisk av legen, avhengig av nivået av parathyroidhormon.

HJELP! Les mer om protokollens bruk her.

Demyeliniserende sykdommer er harde tester for mennesker. De er vanskelige å diagnostisere, og enda vanskeligere å behandle. I noen tilfeller anses sykdommen uhelbredelig, og terapi er rettet mot maksimal forlengelse av livet. Med rettidig og tilstrekkelig behandling er overlevelsesprognosen i de fleste tilfeller gunstig.

Demyeliniserende sykdommer i hjernen

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet er en gruppe sykdommer som fører til ødeleggelsen av det hvite stoffet i ryggmargen og hjernen.

Foreløpig er sykdommer i sentralnervesystemet like vanlige som patologien til kardiovaskulære, respiratoriske og andre systemer i menneskekroppen. Dessuten, hvis tidligere den demyeliniserende prosessen i hjernen ble ansett som en ren senil patologi, har folk av moden og yngre alder blitt mer sannsynlig å bli syk. Årsakene til sykdommer i sentralnervesystemet er mer enn nok, men de var tilstede for mange år siden, da demyelinering hovedsakelig gjaldt eldre mennesker. Er det sant at forekomsten har økt på grunn av eksponering for skadelige faktorer? Eller diagnostiske metoder for undersøkelse nådde et nytt nivå, som tillot det å oppdage patologiske forandringer i hjernen i tide? Alle sykdommer i sentralnervesystemet, som andre patologiske forhold, har sin egen nomenklatur i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer: ICD-10 / G00-G99, hvor blokken fra G35 til G37 er så mye som 15! sykdommer forbundet med demyelinering. Det er disse postene som kan ses i pasientens medisinske historie med en bestemt CNS-lidelse.

Hvorfor demyelinering oppstår

Demyeliniseringsprosessen har samme mekanisme for forekomst som andre autoimmune sykdommer. Under påvirkning av en faktor fra utsiden (for eksempel stress), begynner antistoffer å danne, som har en ødeleggende effekt på nervesvevet. På stedet for antistoff-antigenreaksjonen (i dette tilfellet er det det hvite stoffet i hjernen eller ryggmargen), begynner betennelse, som fører til tynning og deretter fullstendig ødeleggelse av myelinskjeden, noe som resulterer i forstyrret overføring av nerveimpulser. Denne typen reaksjon observeres i sann autoimmun prosess.

I en smittsom prosess dannes AT + AG-komplekset på grunn av likheten av proteinkomponenten i mikroorganismen og mannen, på grunn av hvilken ikke bare bakterier, men også kroppens egne celler blir ødelagt.

Hvis den autoimmune prosessen blir detektert i tide og riktig behandling er foreskrevet, kan demyeliniseringsprosessen bli redusert og det nevrologiske underskuddet kan forhindres på grunn av ufullstendig splitting av myelinert fiber.

etiologi

Årsakene til sykdommer i CNS er forskjellige og ofte kombinert med hverandre:

• Genetisk predisponering for myelinmutasjon, autoimmune reaksjoner;
• Overført virusinfeksjon (CMV, herpes simplex virus, rubella);
• Samtidig patologi;
• Kronisk fokus for infeksjon (bihulebetennelse, otitis media, tonsillitt);
• Innånding av giftige dampe;
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
• Narkotikamisbruk;
• Forlenget stressende situasjoner;
• Irrasjonell matinntak (høyt proteininnhold i det daglige dietten);
• Dårlig sosial og miljømessig situasjon.

Selvfølgelig kan alle disse faktorene utløse utviklingen av demyelinering, men ikke alltid blir en person syk. Dette skyldes egenartet av kroppen for å motstå smittsomme og stressende midler, alvorlighetsgraden av infeksjonsforløpet, dens varighet. Og hvis det er en belastet arvelighet, er det nødvendig å overvåke helsen, for å unngå ytterligere komplikasjoner.

symptomatologi

Det kliniske bildet er ikke alltid umiddelbart tydelig, tegn på sykdommen kan være uskarpt, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere.

Tidlige manifestasjoner kan være konstant tretthet, uberettiget av en eller annen øvelse. En person blir sliten selv når han hviler, noe som skal varsle nevrologeren. Selvfølgelig, hvis en person ikke har hatt nok søvn lenge, har spist og jobbet dårlig, betyr dette ikke et konkret tilfelle av demyelinering av nervestrukturer. Men hvis, etter normalisering av det daglige diett, ikke tretthet passerer lenge, kan dette tyde på noe annet.

Symptomene kan ligne vegetativ-vaskulær dystoni, hvor funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, minnetap og andre kognitive funksjoner blir observert. Videre er det verdt å merke seg at IRR ikke er en diagnose, men snarere et symptomkompleks, som kan indikere en progressiv sykdom i myelinvevet, men kan skyldes en nevrotisk tilstand (neurose).

I Romberg-posisjonen svinger den ofte fra side til side, den fingerlignende testen utføres riktig med et lite nederlag. Noen ganger - kramper, hallusinasjoner, tillegg av psykiske lidelser.

Nedenfor betrakter vi de vanligste former for demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet.

Multiple sklerose

Multipel sklerose er en kronisk autoimmun sykdom som påvirker hvite saken i ryggmargen og hjernen.

Personer av ung og eldre alder blir syke hovedsakelig. Ofte observeres patologien hos kvinner, og den første debut av sykdommen utgjør 20-25 år. Årsakene er belastet arvelighet, infeksjon, ugunstige sosiale og miljømessige forhold. Interessant, bidrar mangel på sollys til utviklingen av multippel sklerose (MS).

De første symptomene kan være synshemming (spesielt dobbeltsyn), varmeintoleranse (pasientene føler seg ikke bra i varme bad), følsomhetsforvrengning (mindre irritasjoner kan forårsake alvorlig smerte), muskelsvikt, lidelse i lemmer, svimmelhet i gang, brennende følelse i ryggraden. I noen tilfeller observeres inkontinens av avføring og urin. Jo raskere foci skjemaet er, jo flere pasienter er utsatt for depresjon, deres kognitive funksjoner reduseres, deres mental aktivitet bremses.

Bildet av MR viser fykker av demyelinisering, og i MS er de flere i naturen, og de gamle fociene er sclerosed (myelinvevet har blitt erstattet av bindevev). Ved hjelp av en kontrastmiddel kan du finne "ung" foci av demyelert vev, de vil absorbere kontrasten bedre, som vil bli vist på bildet som forbedret maling av individuelle hjerneområder.

Prognosen er gunstig, hvis sykdommen begynner med en forstyrrelse av den psykomotoriske bakgrunnen og en forstyrrelse i synsfeltet, antyder dette at MS har en sakte progressiv form.

Multiple sklerose på grunn av likhetens manifestasjoner må differensieres fra akutt spredt encefalomyelitt.

Akutt spredt encefalomyelitt

I motsetning til multippel sklerose er encefalomyelitt forbigående i naturen, og med kompetent terapi gjennomgår foki av demyelinisering en omvendt prosess. Hovedårsaken til forekomsten anses å være en overført virusinfeksjon, og på MR vil foki av demyelinering uten bindevevsendringer observeres. Hvis magnetisk resonansavbildning utføres i et halvt år, vil det enten ikke være noen lesjoner eller de vil forbli, noe som indikerer en ny debut av encefalomyelitt, og ikke multippel sklerose, siden det ville oppstå arrdannelse i MS etter denne tiden. For pålitelighet av MR blir gjentatt etter noen måneder. En stor mengde protein i cerebrospinalvæsken og en anomaløs mengde lymfocytter i det taler for encefalomyelitt.

Marburg sykdom

Det er den farligste formen, noen forskere mener at det er en fulminant form for multippel sklerose. Symptomatologi øker øyeblikkelig og inkluderer motoriske og sensoriske lidelser, en endring i bevissthet. Feber, feber, kramper, alvorlig hodepine og oppkast blir ofte observert. Det påvirker hjernestammen, noe som fører til døden etter en tid fra sykdomsstart (omtrent flere måneder).

Deviks sykdom

I denne sykdommen er ryggmargen og optiske nerver påvirket. Etter hvert som personen utvikler seg, opptrer blindhet, lammelse og andre lidelser i sentralnervesystemet. Alle disse manifestasjonene er mulige innen en måned etter sykdommens begynnelse. Prognosen er hovedsakelig ugunstig på grunn av lynstrømmen. Behandlingen er symptomatisk.

Guillain-Barre syndrom

Inkluderer polyneuropati, smerter i muskler og ledd, parese, lammelse. Utprøvd vegetativ-vaskulær dystoni i form av svingninger i blodtrykk, svette, arytmier. Oftere blir menn syk, men behandling fjerner godt negative symptomer og lar deg komme tilbake til et helt liv.

behandling

Det kan være symptomatisk og patogenetisk.

Patogenetisk terapi er basert på prinsippet om å bremse ned og hindre ødeleggelsen av myelin, ødeleggelse av antistoffer og dannede immunkomplekser. Interferon-gruppen er brukt til dette formålet, en av dets representanter er Betaferon. Dens bruk er berettiget hos personer med multipel sklerose, da det reduserer risikoen for funksjonshemming, forlenger ettergivelsen og reduserer sannsynligheten for en ny debut av sykdommen. Komplekset tildelte immunglobuliner (Sandoglobulin) i 5 dager. Filtrering av cerebrospinalvæsken brukes også, noe som gjør det mulig å fjerne autoantistoffer, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika (Methotrexate) fra menneskekroppen. Glukokortikoider, som prednison eller dexametason, har en sterk antiinflammatorisk effekt, hemmer produksjonen av antistoffer mot hjernevæv.

Antidepressiva midler (amitriptylin), nootropics (Piracetam), antikonvulsiva midler (valproinsyrepreparater), nevrotrosektorer (glycin), muskelavslappende midler (mydocalm) er symptomatisk foreskrevet. I tillegg - vitaminkomplekser med høyt innhold av B-vitaminer.

Demyeliniserende sykdom i hjernen og sentralnervesystemet: Årsakene til utvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sykdom er en alvorlig patologi, ofte et spørsmål om liv og død. Å ignorere de første symptomene fører til utvikling av lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.

For å utelukke en ugunstig prognose, anbefales det å følge alle doktorgradsforskriftene for å foreta en rettidig undersøkelse.

demyelinisering

Hva er demyeliniseringen av hjernen, vil bli klar hvis du snakker snakk om anatomien og fysiologien til nervecellen.

Nerveimpulser reiser fra en neuron til en annen, til organer gjennom en lang prosess kalt en axon. Mange av dem er dekket av myelinskjeden (myelin), noe som gir en rask impulsoverføring. Ved 30% består det av proteiner, resten i sammensetningen - lipider.

Utviklingsmekanisme

I noen situasjoner oppstår ødeleggelsen av myelinskjeden, noe som indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til utviklingen av denne prosessen. Den første er forbundet med en genetisk predisposisjon. Uten påvirkning av noen åpenbare faktorer, initierer noen gener syntesen av antistoffer og immunkomplekser. Antistoffene som produseres er i stand til å trenge inn i hemato-encephalitic barrieren og forårsake ødeleggelse av myelin.

I hjertet av en annen prosess er infeksjon. Kroppen begynner å produsere antistoffer som ødelegger proteiner fra mikroorganismer. Imidlertid oppfattes i noen tilfeller proteiner av patologiske bakterier og nerveceller som det samme. Forvirring oppstår og kroppen smitter sine egne neuroner.

Ved de første trinnene i nederlaget kan prosessen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødeleggelsen av skallet i en slik grad at den helt forsvinner, baring axons. Forventer substans for å overføre impulser.

årsaker

Grunnlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsaker:

• Genetisk. Hos noen pasienter er en mutasjon av generene som er ansvarlig for myelinskedenes proteiner, immunoglobuliner, det sjette kromosomet.
• Smittsomme prosesser. Lansert av Lyme sykdom, rubella, cytomegalovirus infeksjoner.
• Rus. Langsiktig bruk av alkohol, narkotika, psykotrope stoffer, eksponering for kjemiske elementer.
• Metabolske sykdommer. På grunn av diabetes mellitus er det en funksjonsfeil i nervecellene, noe som fører til myelinskedeens død.
• Svulster.
• Stress.

Nyere, flere og flere forskere mener at opprinnelses- og utviklingsmekanismen er kombinert. På bakgrunn av arvelige forhold under påvirkning av miljø og patologi utvikler demyeliniserende sykdommer i hjernen.

Det bemerkes at de oftest forekommer hos europeerne, enkelte deler av USA, sentrum av Russland og Sibir. De er mindre vanlige i befolkningen i Asia, Afrika og Australia.

klassifisering

Beskrive demyelinisering, leger snakker om myelinoklasi, et brudd på nevronemembranen på grunn av genfaktorer.

En lesjon som oppstår på grunn av sykdommer i andre organer indikerer myelinopati.

Patologiske foci forekommer i hjernen, spinal, perifere deler av nervesystemet. De kan ha en generalisert karakter - i dette tilfellet påvirker skaden membranene i ulike deler av kroppen. Med en isolert lesjon observert i et begrenset område.

sykdom

I medisinsk praksis er det flere sykdommer preget av demyeliniserende prosesser i hjernen.

Disse inkluderer multippel sklerose - i dette skjemaet forekommer de oftest. Andre manifestasjoner inkluderer patologier av Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multiple sklerose

Omtrent 2 millioner mennesker lider av multippel sklerose. I mer enn halvparten av tilfellene utvikler patologi hos personer fra 20 til 40 år. Den går langsomt, så de første tegnene blir først funnet etter noen år. Nylig er det diagnostisert hos barn fra 10 til 12 år. Det skjer oftere hos kvinner, borgere i byer. Syke flere mennesker som bor langt fra ekvator.

Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Samtidig påvises flere faser av demyelinering. Mest sett finnes de i hjernens hvite saken. Samtidig sameksisterer friske og gamle plaketter. Dette er et tegn på en pågående prosess som forklarer patologens progressive karakter.

Pasienter utvikler lammelse, økt tendonreflekser, lokale anfall forekommer. Fine motoriske ferdigheter lider, svelger, stemme, tale, følsomhet, evne til å holde balansen er forstyrret. Hvis optisk nerve påvirkes, reduseres syn, og fargeoppfattelsen reduseres.

En person blir irritabel, utsatt for depresjon, apati. Noen ganger, tvert imot, er det bøter av eufori. Kognitive sfærers lidelser øker gradvis.

Prognosen vurderes som relativt gunstig dersom sykdommen i begynnelsestrinnene bare påvirker sensoriske og optiske nerver. Overvinnelsen av motoriske nevroner fører til nedbrytning av hjernefunksjoner og dets avdelinger: cerebellum, pyramidale og ekstrapyramidale system.

Marburg sykdom

Den akutte løpet av demyelinering, som fører til døden, karakteriserer Marburg sykdom. Ifølge enkelte forskere er patologi en variant av multippel sklerose. I de første stadiene skjer skade hovedsakelig til hjernestammen, så vel som til ledningsbanene, dette skyldes dens overtid.

Sykdommen begynner å virke som en normal betennelse, ledsaget av feber. Beslag kan forekomme. På kort tid vises myelin-stoffet i det berørte området. Bevegelsesforstyrrelser oppstår, følsomhet lider, intrakranielt trykk øker, prosessen ledsages av oppkast. Pasienten klager over alvorlig hodepine.

Deviks sykdom

Patologi er forbundet med demyelinering av ryggmargen og visuelle nerveprosesser. Lammelse utvikler seg raskt, følsomhetsforstyrrelser blir notert, og organer i bekkenområdet er forstyrret. Skader på optisk nerve fører til blindhet.

Prognosen er dårlig, spesielt for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste viser eldre mennesker tegn på en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.

Skader på nervefibrene fører til parese, forekomsten av ufrivillige bevegelser, svekket koordinering, redusert intelligens på kort tid. I alvorlige tilfeller utvikler demens.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom har en lignende utvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Pasienter, for det meste menn, har parese. De lider av alvorlige smerter i muskler, bein og ledd. Tegn på arytmi, endringer i trykk, overdreven svette snakker om dysfunksjon av det vegetative systemet.

symptomer

De viktigste manifestasjoner av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet inkluderer:

• Bevegelsesforstyrrelser. Det er parese, tremor, ufrivillige bevegelser, økt muskelstivhet. Observert koordinering av koordinering, svelging.
• Nevrologisk. Epileptiske anfall kan forekomme.
• Tap av følelse Pasienten oppfatter temperatur, vibrasjon, trykk feil.
• Interne organer. Det er urininkontinens, tarmbevegelse.
• Emosjonelle forstyrrelser. Pasienter merket en innsnevring av intellektet, hallusinasjoner, økt glemsomhet.
• Spotting. Visuell funksjonsnedsettelse oppdages, oppfatningen av farger og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
• Samlet helse. Personen blir raskt sliten, blir trøtt.

diagnostikk

Hovedmetoden for å oppdage foki av demyelinering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Det lar deg lage et nøyaktig bilde av sykdommen. Innføringen av et kontrastmiddel tydeligere skisserer dem, slik at du kan velge nye lesjoner av den hvite delen av hjernen.

Andre undersøkelsesmetoder inkluderer blodprøver, studien av cerebrospinalvæske.

behandling

Hovedmålet med behandlingen er å redusere ødeleggelsen av myelinskede av nerveceller, normalisere immunsystemets funksjon og bekjempe antistoffer som smittes av myelin.

Immunostimulerende og antivirale effekter har interferoner. De aktiverer fagocytose, gjør kroppen mer resistent mot infeksjoner. Tilordnet til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administrasjon er indikert.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffene, øker pasientens evne til å motstå virus. Utnevnt hovedsakelig i perioden med eksacerbasjon, administrert intravenøst.

Deksametason og Prednisalon er foreskrevet for hormonbehandling. De fører til en reduksjon i produksjonen av antimyelinproteiner og hindrer utviklingen av betennelse.

For å undertrykke immunforløpene i alvorlige tilfeller, brukes cytostatika. Denne gruppen inkluderer for eksempel syklofosfamid.

I tillegg til legemiddelbehandling, brukes plasmaferesi. Formålet med denne prosedyren er blodrensing, fjerning av antistoffer og toksiner fra den.

Spinalvæske blir rengjort. Under prosedyren føres væsken gjennom filtrene for å rense den av antistoffer.

Moderne forskere behandler stamceller, prøver å anvende kunnskap og erfaring med genbiologi. Imidlertid er det i de fleste tilfeller umulig å stoppe demyeliniseringen helt.

En viktig del av behandlingen er symptomatisk. Terapi er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og varighet. Nootropiske legemidler er foreskrevet (Piracetam). Deres handling er knyttet til økt mental aktivitet, bedre oppmerksomhet og minne.

Antikonvulsive medisiner reduserer muskelspasmer og tilhørende smerte. Disse er fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. For å lindre stivhet, er muskelavslappende midler foreskrevet (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-emosjonelle symptomene svekkes når de tar antidepressiva, beroligende midler.

outlook

Demyeliniserende sykdommer funnet i begynnelsen av utviklingen kan stoppes eller reduseres. Prosesser som dypt påvirker sentralnervesystemet har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfelle av patologiene til Marburg og Devik, forekommer døden i løpet av måneder. Med Guillain-Barre syndrom er prognosen ganske god.

Arvelig predisposisjon, infeksjoner og metabolske forstyrrelser forårsaker skade på myelinskjeden av cellene i hjernen, ryggmargen og perifere nerver. Prosessen er ledsaget av utvikling av alvorlige sykdommer, hvorav mange er dødelige. Å stoppe hjerneskader foreskrevne legemidler, designet for å redusere hastigheten og utviklingen av demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er å lindre symptomene, forbedre mental aktivitet, redusere smerte, ufrivillige bevegelser.

Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:

Ponomarev V.V Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og mulighetene for differensialterapi i akutte og subakutte perioder // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Tidlig diagnostisering av demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet basert på optisk sammenhengstomografi av fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostikk og differensialdiagnostisering av idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet // Elektroniske avhandlingsbibliotek - 2004.