Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forbedret apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av ventrikulære og atriale hulrom;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Symptomer og behandling av ventrikulær septaldefekt hos nyfødte

For det menneskelige hjerte er preget av en kompleks struktur bestående av fire kamre. Hver av dem utfører en bestemt funksjon, men det skjer at under prenataldannelsen oppstår en svikt med skade på integriteten til inngrepsseptumet, med det resultat at den nyfødte er født med en defekt: åpningen forhindrer ikke blod i å strømme fra en avdeling til en annen, og det er veldig farlig.

beskrivelse

Det må sies at høyre ventrikel tar del i arbeidet i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og er ansvarlig for reduksjonen av venøst ​​blod. Venstre ventrikkel koordinerer funksjonen til en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, produserer blodutløsningen i aorta og fordeler den mellom karene, små kapillærene og arteriene.

VSD hos små barn fører til at blodmassen fra venstre ventrikel flyter til høyre, forstyrrer funksjonen til den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. På grunn av det økte trykket undergår fartøyene overdreven belastning, deres spasmer, sklerotisk katagenese og komprimering observeres i lungene.

Den omvendte situasjonen er typisk for en stor sirkel: trykket faller, som følge av at venstre ventrikel er tvunget til å gjøre sitt arbeid for to, og dette er en ekstra belastning på høyre ventrikel, noe som resulterer i vev hypertrofi og økning i hjertevolum. En økning i total blodkonsentrasjon er fyldt med intravaskulær motstand, en økning i tykkelsen av de vaskulære veggene, en reduksjon av deres lumen og derfor en vanskelighet ved blodets gjennomføring. Riktig ventrikel har til hensikt å justere volumet av den forbigående blodmasse, arbeider enda mer intensivt og øker trykket, noe som resulterer i at pulmonal hypertensjon utvikles.

Endelig er trykket i lungene i lungene høyere enn i en stor sirkel: Venøst ​​blod forandrer retningen og forårsaker en alvorlig komplikasjon som kalles Eisenmenger syndrom. I dette tilfellet kan du ikke gjøre uten hjerte- og lungetransplantasjon.

Årsaker til utvikling

Årsakene til utviklingen av ventrikulær septalfeil er resultatet av negative faktorer fra den eksterne og indre siden, som inkluderer:

• genetikk;
• virusinfeksjoner som moren lider under den ni måneder lange svangerskapet: meslinger, influensa, rubella og andre;
• dårlige vaner;
• medisinering med teratogen effekt
• Effektene av stråling, giftige elementer og tungmetaller;
• alvorlig stress.

Feiltyper

Størrelsen på åpningen i forhold til diameteren av aorta bestemmer klassifiseringen av VSD:

• mindre defekt, som fortsatt har navnet på sykdommen Tolochinova-Roger. Dens størrelse overstiger ikke 10 mm;
• stor defekt - fra 1 cm og oppover.

Ifølge lokaliseringen er det slike typer:

1. Muskel. Den befinner seg i musklene og fjernt fra ventiler og kardial ledningsapparatur. På de små størrelsene er det i stand til å lukkes uavhengig.
2. Membran. Plasseringen er den øvre delen av septum under aortaklappen. Sjelden har en stor diameter og når barnet vokser opp, stoppes det uavhengig.
3. Nadgrebnevy - den mest alvorlige typen defekt der åpningen er lokalisert på grensen til de efferente karene i begge ventrikler og praktisk talt ikke er i stand til å lukke.

symptomer

Små hull utgjør ikke en trussel mot barnets helse og manifesterer seg ikke på noen måte, men store feil utvikler seg umiddelbart etter fødsel av det nyfødte i verden i de første ukene. Disse inkluderer:

• blueness av lemmer og ansikt, som øker under gråt;
• dårlig appetitt, fôringsproblemer;
• dårlig vektøkning og høyde, utviklingsforsinkelse bak jevnaldrende;
• svakhet, svakhet, døsighet;
• hevelse observert i magen, armer og ben;
• kortpustethet og negative endringer i hjerterytme.

Alle disse symptomene bør være en grunn til å konsultere en barnelege og en pediatrisk kardiolog. Selv om VSD er liten, er det alltid fare for at situasjonen blir verre når som helst. Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndommen, begynner barnet å klage over brystsmerter og sterkt hjerterytme, og neseblod og bevissthetstap kan forstyrre seg i en alder av tre eller fire år. I noen tilfeller utvikler det såkalte hjertepulveret når brystet i venstre område bukker utover.

Videre kan defekten i interventrikulær septum være både en uavhengig sykdom og bli komplisert av andre tilknyttede sykdommer. I 20% av tilfellene observeres atriell septal-defekt eller åpen arteriell kanal. I 12% av tilfellene er aorta-koarctasjon også diagnostisert, i 2% tilfeller av medfødt mitralventilinsuffisiens, og i 5% av aorta- og lungearterose-stenose.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak utføres ved bruk av:

1. Elektrokardiogram. Det er ineffektivt ved liten VSD-størrelse, men hvis det er betydelig, gjør det det mulig å avdekke de karakteristiske egenskapene ved en overbelastning og en økning i volumet i venstre ventrikel.
2. Phonocardiography. Lar deg få data om patologisk støy og endringer i hjertelyd.
3. Ekkokardiografi. Det gir deg mulighet til å få nøyaktig informasjon om stedet for defekten og dens størrelse, samt å etablere tilstedeværelsen av andre patologier, for å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og måten blodet utledes på.
4. X-ray. Du kan se økningen i volumet til venstre ventrikel og venstre atrium, bestem utvidelsen av lungens base, etc.
5. Probe hjerter i hjertet på høyre side. Detekterer en økning i trykk i lungens ventrikel og arterie.
6. Kateterisering. Bestemmer nivået av trykk i lungens høyre ventrikel og arterie, samt den kraften som blodet er mettet med oksygen.
7. Angiokardiografii. Samtidig injiseres et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre, som strømmer med blodbanen fra en del av hjertet til et annet, og lar deg få et mer komplett bilde av sykdommen.

behandling

Små septalpatologier hos barn kan ikke korrigeres, men store, ikke overgrode i lang tid og negativt påvirker barnets velvære, blir utsatt for kirurgisk inngrep.

Før operasjonen er det foreskrevet konservativ terapi, som gjør at du kan justere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og opprettholde myokardfunksjonen. Deretter gjør de palliativ eller radikal kirurgisk korreksjon. Den første er vist til babyer som har alvorlig hypotrofi og mange komplikasjoner. I dette tilfellet produserer legen en kunstig stenose av lungearterien, som kan forbedre pasientens tilstand betydelig.

Radikale operasjoner er representert ved lukning av patogene hull og plastreparasjon av flekker av spesielle stoffer. Åpent hjerteoperasjon utføres dersom pasienten har kombinert mangler og store åpninger.

Prognosen for VSD avhenger av tilstanden til fartøyene i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, størrelsen på defekten og om alvorlig hjertesvikt oppstår. Med en liten septum bor mennesker i opptil 60 år eller mer, men selv om det er ganske stort, kan moderne behandlingsmetoder og fremskritt i hjertekirurgi betydelig forbedre pasientens livskvalitet og utvide den så lenge som mulig.

Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

• genetisk predisposisjon;
• virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
• alkoholmisbruk og røyking;
• tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
• eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

• en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
• store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

• Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
• Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen ting. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

• Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
• dannelsen av akutt hjertesvikt;
• endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
• slag og blodpropp;
• Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

• Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
• appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
• lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
• konstant døsighet og tretthet;
• hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
• hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

• Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
• Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
• Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
• Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
• Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
• Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

• Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
• plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
• Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Medfødt hjertesykdom - ventrikulær septalfeil hos nyfødte: hva det er, symptomer, diagnose, behandlingsmetoder

Mange faktorer påvirker helsen til en fremtidig baby. Unormal fosterutvikling kan forårsake medfødte misdannelser av indre organer. En av sykdommene er en defekt i hjerteintervensjonens septum (JMP), som forekommer i en tredjedel av tilfellene.

funksjoner

Dmzhp er med medfødt hjertesykdom (ipx). Som et resultat av patologien, dannes et hull som forbinder de nedre kamrene i hjertet: dets ventrikler. Trykketivået i dem er annerledes, og derfor kommer blodet fra den kraftigere venstre side til det rette med hjertemuskelen. Som et resultat strekker sin vegg og øker, er blodstrømmen i den lille sirkelen brutt, for hvilken høyre ventrikel er ansvarlig. På grunn av økt trykk er venøskarene overbelastede, det er spasmer, seler.

Venstre ventrikkelen er ansvarlig for blodstrømmen i den store sirkelen, så den er kraftigere og har høyere trykk. Med den patologiske strømmen av arterielt blod inn i høyre ventrikel, reduseres det nødvendige trykknivået. For å opprettholde normal ytelse begynner ventrikkelen å arbeide med større kraft, noe som ytterligere legger til belastningen på høyre side av hjertet og fører til økningen.

Mengden blod i den lille sirkelen øker, og høyre ventrikel må øke trykket for å sikre normal hastighet av passasjen gjennom fartøyene. Så reverserer prosessen - trykket i den lille sirkelen blir nå høyere og blodet fra høyre ventrikel strømmer til venstre. Blodet beriket med oksygen er fortynnet med venøs (utarmet), i organer og vev er det mangel på oksygen.

Denne tilstanden observeres med store åpninger og er ledsaget av et brudd på respirasjon og hjertefrekvens. Ofte blir diagnosen gjort i de første dagene av babyens liv, og leger begynner omgående behandling, forbereder seg på kirurgi, og om mulig unngår kirurgi, overvåkes de regelmessig.

Liten størrelse liten størrelse sykdom kan ikke umiddelbart vises, eller er ikke diagnostisert på grunn av milde symptomer. Derfor er det viktig å vite om mulige tegn på tilstedeværelsen av denne typen CPD for å ta rettstendige tiltak og behandle barnet.

Blodstrømning hos nyfødte

Kommunikasjon mellom ventriklene er ikke alltid en patologisk abnormitet. I tilfelle av fosterutvikling, deltar lungene ikke i anrikning av blod med oksygen, så hjertet har et åpent ovalt vindu (ooo), gjennom hvilket blodet strømmer fra høyre side av hjertet til venstre.

Ved nyfødte begynner lungene å fungere og ooo blir gradvis overgrodd. Vinduet lukkes helt i en alder av ca 3 måneder, for noen er overgrowth med 2 år ikke betraktet som en patologi. Med noen avvik kan LLC observeres hos barn i alderen 5 - 6 år og eldre.

Normalt er ikke nyfødte ooo mer enn 5 mm, i mangel av tegn på kardiovaskulære sykdommer og andre patologier, dette bør ikke forårsake bekymring. Dr. Komarovsky anbefaler kontinuerlig å overvåke tilstanden til babyen, besøk regelmessig pediatrisk kardiolog.

Hvis hullets størrelse er 6-10 mm, kan dette være et tegn på dzhzhp, kirurgisk behandling er nødvendig.

Feiltyper

Hjerteseptumet kan inneholde ett eller flere patologiske hull med forskjellige diametre (for eksempel 2 og 6 mm) - jo mer av dem, jo ​​vanskeligere graden av sykdommen. Størrelsen varierer fra 0,5 til 30 mm. Med dette:

• Feil størrelse opp til 10 mm - regnes som liten;
• Hull fra 10 til 20 mm - medium;
• Feil over 20 mm er stor.

Ifølge den anatomiske separasjonen av dzhzhp i en nyfødt er tre typer og forskjellig i stedet for lokalisering:

1. I den membranøse (øvre delen av hjerte septum) oppstår åpningen i mer enn 80% av tilfellene. Feil i form av en sirkel eller oval når 3 cm, hvis de er små (ca. 2 mm), kan de lukke spontant i ferd med å vokse opp et barn. I noen tilfeller er 6 mm defekter overgrodd. Hvis det er nødvendig med kirurgi, bestemmer legen, med fokus på barnets generelle tilstand, og hvordan sykdommen utvikler seg.
2. Muskel jmp i midten av septum er mindre vanlig (ca 20%), i de fleste tilfeller runde, med en størrelse på 2-3 mm kan lukkes med barnets alder.
3. På grensen til de ventrikulære utstrømningsfartøyene dannes en suprakortisk defekt av septumet - det sjeldne (ca. 2%), og det stopper nesten ikke av seg selv.

I sjeldne tilfeller er det en kombinasjon av flere typer jmp. Defekten kan være en uavhengig sykdom, eller følge andre alvorlige abnormiteter i hjerteutviklingen: atriell septalfeil (DSP), problemer med arteriell blodstrøm, aorta-koarctasjon, aorta-stenose og lungearteri.

Årsaker til utvikling

Defekten dannes i fosteret fra 3 uker til 2,5 måneder med utvikling av foster. Med en ugunstig graviditet kan patologier forekomme i strukturen til de indre organene. Faktorer som øker risikoen for dszhp:

1. Arvelighet. Følsomheten til DMP er overførbar genetisk. Hvis noen av de nære slektninger hadde feil i ulike organer, inkludert hjertet, er det stor sannsynlighet for avvik i barnet;
2. Virussykdommer av smittsom natur (influensa, rubella), som kvinnen led i de første 2,5 månedene av svangerskapet. Herpes, meslinger er også farlige;
3. Ta medisiner - mange av dem kan forårsake forgiftning av embryo og føre til dannelse av ulike feil. Spesielt farlig er antibakterielle, hormonelle, legemidler mot epilepsi og påvirker CNS;
4. Skadelige vaner hos moren - alkohol, røyking. Denne faktoren, spesielt i begynnelsen av svangerskapet, øker risikoen for abnormiteter i fosteret flere ganger;
5. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos en gravid kvinne - diabetes, problemer i nervesystemet, hjertesystemet og lignende kan provosere patologier hos en baby;
6. Avitaminose, mangel på essensielle næringsstoffer og sporstoffer, strenge dietter under graviditeten øker risikoen for medfødte misdannelser;
7. Alvorlig toksisitet i tidlig graviditet;
8. Eksterne faktorer - farlige miljøforhold, skadelige arbeidsforhold, tretthet, overbelastning og stress.

Tilstedeværelsen av disse faktorene forårsaker ikke alltid forekomsten av alvorlige sykdommer, men øker denne sannsynligheten. For å redusere det, må du begrense deres innflytelse. Tidsmessige tiltak for å forebygge problemer i utviklingen av fosteret er god forebygging av medfødte sykdommer hos et ufødt barn.

Mulige komplikasjoner

Defekter av liten størrelse (opptil 2 mm) i babyens normale tilstand er ikke en trussel for livet hans. Det krever regelmessig inspeksjon, observasjon av en spesialist og kan spontant stoppe over tid.

Storstormede hull forårsaker forstyrrelse i hjertearbeidet, som manifesterer seg i de første dagene av et barns liv. Barn med cerebral dystrofi lider av forkjølelse og smittsomme sykdommer, ofte med komplikasjoner for lungene, lungebetennelse. De kan utvikle seg verre enn sine jevnaldrende, vanskelig å tåle fysisk anstrengelse. Med alder oppstår kortpustethet selv i ro, er det problemer med indre organer på grunn av oksygen sult.

En inngripsdefekt kan forårsake alvorlige komplikasjoner:

• Pulmonal hypertensjon - økt motstand i lungene, noe som medfører retventrikulær insuffisiens og utviklingen av Eisenmenger syndrom;
• Forstyrrelsen av hjertet i den akutte form;
• Betennelse av den indre hjertemembranen av en smittsom natur (endokarditt);
• Trombose, trusselen om slagtilfelle;
• Feil i hjerteventiler, dannelse av hjertefeil i hjertehinne.

For å minimere de negative konsekvensene for babyens helse, er det nødvendig med rettidig assistanse.

symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen på grunn av størrelsen og plasseringen av patologiske hull. Små defekter av den membranøse delen av hjerteseptum (opptil 5 mm) forekommer i noen tilfeller uten symptomer, noen ganger oppstår de første tegn hos barn fra 1 til 2 år.

I de første dagene etter fødselen, kan babyen høre hjertemugling forårsaket av blod som strømmer mellom ventrikkene. Noen ganger kan du føle en liten vibrasjon, hvis du legger hånden på babyens bryst. Deretter kan støyen avta når barnet er oppreist eller har opplevd trening. Dette skyldes kompresjon av muskelvevet i hullets område.

Store fete kan bli funnet i fosteret selv før eller for første gang etter fødselen. På grunn av egenartene av blodstrømmen under intrauterin utvikling hos nyfødte, normalvekt. Etter fødselen blir systemet gjenoppbygget til normalt og avviket begynner å manifestere seg.

Spesielt farlig er små defekter som befinner seg i den nedre delen av hjerte-septum. De kan ikke vise symptomer i de første dagene av et barns liv, men for en stund dannes en forstyrrelse i pust og hjertefunksjon. Med forsiktig oppmerksomhet til barnet, kan du merke symptomene på sykdommen i tide og konsultere en spesialist.

Tegn på mulig patologi, som må rapporteres til barnelege:

1. Pallor i huden, blå lepper, hud rundt nesen, armer, ben under belastning (gråt, skrik, overbelastning);
2. Barnet mister sin appetitt, blir sliten, kaster ofte brystet under fôring, blir sakte i vekt.
3. Under fysisk anstrengelse har gråt i babyer kortpustethet;
4. Økt svette
5. Barnet er eldre enn 2 måneder trist, døsig, har redusert motoraktivitet, det er en forsinkelse i utviklingen;
6. Hyppige forkjølelser, som er vanskelige å behandle og flyter til lungebetennelse.

Hvis slike tegn oppdages, undersøkes en baby for å identifisere årsakene.

diagnostikk

Kontroller tilstanden og arbeidet i hjertet, for å identifisere sykdommen, tillater følgende undersøkelsesmetoder:

• Elektrokardiogram (EKG). Lar deg bestemme overbelastning av hjerteventriklene, for å identifisere tilstedeværelse og grad av pulmonal hypertensjon;
• Fonokardiografi (PCG). Som et resultat av studien er det mulig å oppdage hjertemormer
• Ekkokardiografi (EchoCG). Kunne oppdage nedsatt blodgass og hjelper mistanke om dmbj;
• Ultralyd undersøkelse. Det bidrar til å evaluere myokardets arbeid, nivået av trykk i lungens arterie, mengden av utladet blod;
• Radiografi. Fra bildene av brystet er det mulig å bestemme endringer i lungemønsteret, øke størrelsen på hjertet;
• Høres hjertet. Lar deg bestemme nivået av trykk i lungene og hjertets ventrikel, økt oksygeninnhold i venøst ​​blod;
• Pulsoksymetri Hjelper med å finne ut oksygenivået i blodet - mangel på snakk om brudd i kardiovaskulærsystemet;
• Hjertekateterisering. Det bidrar til å vurdere tilstanden til hjertets struktur, finne ut trykket i hjerteventrikkene.

behandling

Dmzhp 4 mm, noen ganger opp til 6 mm - liten størrelse - i fravær av åndedrettsendringer, hjerterytme og normal utvikling av barnet tillater i noen tilfeller ikke å bruke kirurgisk behandling.

Med forverringen av det totale kliniske bildet, utseendet av komplikasjoner, er det mulig å planlegge en operasjon på 2 til 3 år.

Kirurgisk inngrep utføres med pasienten koblet til hjerte-lungemaskinen. Hvis defekten er mindre enn 5 mm, er den forseglet i form av P. Hvis hullet er større enn 5 mm, er det dekket med flekker av kunstig eller spesielt tilberedt biomateriale, som senere vokser med kroppens egne celler.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig for barnet i de første ukene av livet, men det er umulig for noen indikatorer på babyens helse og tilstand, blir en midlertidig mansjett plassert på lungearterien. Det bidrar til å utjevne trykket i hjertets ventrikler og lindrer pasientens tilstand. Etter noen måneder fjernes mansjetten og en operasjon utføres for å lukke feilene.

Hva er en ventrikulær septal-defekt?

For første gang ble denne sykdommen diagnostisert og beskrevet av en russisk lege i 1874, og senere ble utenlandske leger interessert i det. Pasientens tilstand kan forverres kraftig, og provoserer utviklingen av alvorlige komplikasjoner. Moderne medisiner kan redusere risikoen for konsekvenser, men alt avhenger av typen feil og scenen hvor den ble oppdaget.

definisjon

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt type unormal hjertesykdom, organutvikling. Patologi begynner å danne hos barn som er i livmoderen i en tidlig periode, omtrent under de første 8-9 ukene av svangerskapet. Ifølge hyppigheten av forekomsten av en slik defekt, skiller leger tallene i 18% -42% av alle tilfeller av medfødt hjertesykdom.

Problemet er at det nyfødte trenger akutt behandling, og det er ikke alltid mulig å hjelpe ham. Et barn er utsatt for denne lidelsen, uavhengig av kjønn. Klassifiseringen vedrører denne sykdommen til uregelmessigheter som fører til utløsning av blod i høyre hjerte fra venstre. Defekten i interventricular septum diagnostiseres ved brudd i septum av hjertemuskelen som ligger mellom venstre og høyre ventrikler i orgelet.

For å forstå hva denne patologien er, må du kjenne hjertets struktur, nemlig avdelingen der anomali utviklet seg. Den inngripende delen av orgelet (septum) er delt inn i tre deler, den nedre sonen er trabekulær, midt er muskulær og øvre er membranøs (membranøs). Avhengig av hvor defekten befinner seg, gir legene navnet på sykdommen. Statistikk viser at de fleste tilfeller (ca 85% -86%) er funnet i membranområdet i septum.

Størrelsen på VSD kan være ganske liten - ca 1 millimeter, eller alvorlig - innen 1-3 centimeter eller mer. Klassifiseringen av ventrikulær septaldefekt hos barn av nyfødt alder innebærer en oppdeling i dimensjoner som karakteriserer vinduet dannet i denne sonen.

Den muskulære defekten i interventricular septum er som regel rund og liten i størrelse, og et slikt brudd i den membranøse delen fremstår som en oval feil som kan være stor. Ofte er det tilfeller der VSD er ledsaget av andre abnormiteter i hjertet, noe som forverrer klinisk indikator og prognose av sykdommen.

Funksjoner av kurset og årsakene

Med dannelsen av en liten defekt i septumet mellom orgelventriklene, er sykdomsforløpet avhengig av størrelsen på slike skader. Meldingen mellom hjertekamrene kan ikke alltid lukkes, og hvis det oppstår en konstant utslipp av blod fra organets venstre side til høyre, utvikler patologien, noe som fører til en endring i hele systemet.

1. Det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod, noe som resulterer i en organsvikt.
2. Hulrommene i ventrikkelen og atriumet på venstre side øker vesentlig, noe som fører til en fortykning av veggen i selve ventrikelen.
3. Blodtrykk i sirkulasjonssystemet i lungene øker, hypertensjon utvikles gradvis i dette området av kroppen.

Spedbarnet som har funnet en lignende sykdom, er i fare for alvorlige komplikasjoner, siden det er i de første månedene av livet at hemodynamikk blir observert. Hvis hjertesykdommen har en liten størrelse, kan den spontant overgrove, ikke ledsaget av alvorlig forstyrrelse av kroppen. Overlevelsesraten for denne patologien er ganske høy, underlagt alle anbefalinger fra legen og rettidig behandling. Når feilen er betydelig åpen og stor, fører denne tilstanden ofte til barnets død i alle aldre før flertallet.

Hos voksne er sykdomsforløpet ikke forskjellig fra barn, feilen kan observeres gjennom livet og forårsaker ikke alvorlig skade - hvis størrelsen er liten og terapien utføres i sin helhet. Hvis sykdommen er omfattende, så blir barnet i kirurgi i de første årene av livet, og når han vokser opp, er denne personen allerede relativt sunn.

VSD er negativ for hjertefunksjon. Ved sammentrekning av et organ strømmer blod inn i den dannede passasjen fra venstre mot høyre, noe som oppstår på grunn av økt trykk i den venstre delen. Når vinduet er ganske stort, kommer et høyt volum blod inn i høyre ventrikel, dette fremkaller utviklingen av hypertrofi av veggen av denne delen av orgelet. Etter at lungearterien ekspanderer, og gjennom det flyter det venøse blodet inn i lungevevvet. Trykket påføres dette området, og forårsaker at lungene i lungene smelter for å beskytte luftveiene mot overdreven blodinfusjon.

Når hjertet slapper av, reduseres trykket i venstre ventrikkel mye mer enn i høyre side, siden den venstre delen er bedre tømt. Blodet begynner å strømme i motsatt retning, fra høyre til venstre. Som et resultat av denne prosessen er venstre ventrikel fylt med blod fra venstre atrium, og i tillegg fra regionen i høyre ventrikel. Et slikt overskudd skaper forhold for utvidelse av hulrommet, og senere hypertrofi av veggen til venstre hjerte eller ventrikkel.

Regelmessig patologisk utladning fra venstre ventrikel, samt fortynning av venøs, nesten uten oksygen, blod, truer en person med hypoksi av alle organer og vev i kroppen. Den kliniske manifestasjonen av sykdommen er helt avhengig av flere faktorer: størrelsen på den resulterende feilen, økningsraten for endringer i hemodynamikk, sykdommens totale varighet og kompensasjonsmuligheter. Patologi-koden i henhold til klassen ICD (International Classification of Disease) er Q21.0, det er også klasser som angir andre samtidige hjertesykdommer.

Etiologien av sykdommen har blitt ganske studert og antyder at den begynner å danne seg bare på nivået av fostrets utvikling i livmoren, hos voksne skjer slike destruktive prosesser ikke. Uansett årsak til oppstart av diabetes, er det forbundet med nedsatt funksjonsevne ved å bære et barn.

1. Tidlig og alvorlig giftose under graviditet.
2. Dietter som den forventende mor overholder i barneperioden. En alvorlig restriksjon i ernæring, når det er til og med et minimalt sett næringsstoffer som en kvinne trenger daglig, fører til utvikling av mange abnormiteter i fosteret, inkludert et brudd på strukturen av en IVS (interventricular septum).
3. Smittsomme sykdommer som rubella, virale patologier, kusma eller vannkopper.
4. En alvorlig mangel på vitaminer i den fremtidige morens kropp.
5. Manifestasjon av bivirkninger mens du tar ulike medisiner.
6. Feil av genetisk natur. Ofte følger denne patologen andre abnormiteter, Downs syndrom hos en baby, nyreproblemer, eller problemer med lemdannelse.
7. Kroniske sykdommer tilstede hos gravide kvinner. Dette kan være kardiovaskulær svikt eller diabetes.
8. Hvis en alder av en kvinne som forventer et barn allerede er over 40 år, kan endringer i kroppen til den forventende moren provosere patologiske prosesser for fosterutvikling.
9. Strålingsstråling.
10. Røyking, alkoholisme eller rusmiddelbruk av en gravid kvinne.

Alle kvinner bør overvåkes av en gynekolog i løpet av svangerskapet. Konstant inntak av vitaminer, riktig ernæring og en sunn livsstil, vil delvis beskytte barnet mot denne patologien.

Varianter av sykdommen

Leger deler sykdommen i henhold til flere klassifikasjoner. Avhengig av lokaliseringen av den destruktive prosessen som oppstår i en hvilken som helst del av hjertet, kan VSD være:

• membranøs ventrikulær septalfeil;
• en lidelse i organens muskelsone;
• trabekulær patologi eller nadgrebnevye (sekundær).

Det overveldende flertallet av tilfeller av en slik sykdom er definert som en primemembranøs defekt som oppstår i interventrikulær septum, og den er i sin tur delt inn i subtriuspid og subaortisk. Slike patologier utgjør ca 80% av alle rapporterte sykdommer og er lokalisert i den øvre delen av interventrikulær septum, lokalisert under aortaklappen og septalventilen. Partisjonen befinner seg mellom kroppens ventrikler, den består av mer enn halvparten av det spesifikke muskelvevet, og dets øvre sone er membranen. Plasseringen av slike deler av partisjonen kalles primmembranous hullet, hvor patologi er oftest funnet. Følgelig lokaliseringen av brudd og kalt typen sykdommen.

Muskelsvikt i intervensjonsseptum hos barn av nyfødt alder, samt gravestone-type sykdom er sjeldne, omtrent 20% av alle tilfeller av denne sykdommen. Den trabekulære typen av sykdommen utvikler seg i et område som ligger litt over den supraventrikulære kammen, og muskelen er lokalisert i samme seksjon av septum, den muskulære. Denne delen av hjertet blir fjernet fra det ledende og valvulære systemet.

symptomatologi

Manifestasjonene av denne sykdommen er helt avhengig av størrelsen på skaden. En mindre atriell defekt kan ikke ledsages av symptomer i det hele tatt, og et stort vindu i septumet vil forårsake mange ubehagelige og alvorlige symptomer. Barnelege, Dr. Komarovsky advarer om at et lite hull ikke er farlig for barnets liv, manifesterer seg ikke og krever ikke behandling, men hvis det er mye skade, trenger situasjonen øyeblikkelig legehjelp.

En voksen med lignende lidelser i hjertet vil oppleve de samme symptomene som et barn på 2-3 år.

Tegn på spedbarn:

• mangel på vektøkning eller dårlig vektøkning;
• problemer med å puste, kortpustethet;
• konstant angst, babyen gråter hele tiden;

• lungebetennelse, som oppstår i tidlig alder og er vanskelig å behandle;
• søvnforstyrrelse;
• ved fødselen av et barn har huden en blåaktig tint;
• babyer blir trette raskt, selv når de suger brystene sine.

Det finnes flere diagnostikk, som gjør det mulig å identifisere patologi i barndom og umiddelbart ta alle tiltak for å eliminere det. Hvis vi snakker om voksne pasienter, følger de alvorlige symptomene sjelden med VSD i denne alderen.

Skilt på voksne:

1. våt hoste;
2. smerte i hjertet av hjertet;
3. organtrytmeforstyrrelser (arytmi);
4. kortpustethet, som observeres selv i ro.

Hvis størrelsen på feilen regnes som stor, så utføres kirurgisk behandling, forsvinner vinduet, og personen lider ikke lenger av avvik i trivsel. Når hullet er lite, er manifestasjonene av denne sykdommen praktisk talt fraværende.

1. Dannelsen av et hjertebukk, som ser ut som en høyde på brystet, lokalisert i hjertesonen.
2. Legen, når man lytter til orgelet, skiller hvesen i det, blir pusten vanskelig, noe som er forbundet med frigjøring av blod fra arteriene inn i lungevevvet.
3. I perioden med systole (eller sammentrekning) av hjertet, kan man føle tremor opprettet av blodstrømmen som passerer gjennom et vindu i septumet mellom atriene.
4. En undersøkelse ved å trykke viser en økning i hovedorganet i volum.
5. Lytte med et stetoskop lar deg høre lyder forårsaket av utilstrekkelig aktivitet av ventiler i lungene.
6. Milten og leveren øker i størrelse, noe som skyldes stagnerende blod i disse områdene.
7. På stadium 3 av sykdommen svulmer ribbe buret markert, noe som gjør at dette området ser ut som en tønne.
8. Også på stadium 3 av sykdommen blir huden blå, begynner å skifte farge fra fingre og munnområde, og sprer seg gradvis til hele kroppen. Dette symptomet fremkommer på grunn av at blodet inneholder utilstrekkelig mengde oksygen, og indre organer, spesielt lungene, blir utsatt for hypoksi.

Hvis slike forhold oppstår, blir barnet sterkt innlagt på sykehus, og avgjør om sin kirurgiske behandling.

diagnostikk

I dag undersøkes alle spedbarn, etter fødselen, av en neonatolog, hvis spesialitet er å oppdage uregelmessigheter i barnets utvikling. Hovedårsaken til den mistenkte ventrikulære septaldefekten er en sykdom som er identifisert mens du lytter til hjertet.

• Auskultasjon. Når man lytter til en pasient med denne metoden, identifiserer legene tilstedeværelsen av systolisk støy, noe som indikerer utviklingen av patologi.
• Elektrokardiogram (EKG). Denne undersøkelsesmetoden viser overbelastning av høyre atrium og ventrikulært organ. I tillegg observeres ledningsforstyrrelser ofte, uttrykt som blokkad av His-bunten.
• Radiografi. Metoden gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjertet, lungene og arteriene.
• Ekkokardiografi. Måten å identifisere sykdommen på de spesifikke egenskapene til hemodynamiske lidelser.
• Ultrasonography forskning med en doppler. En slik diagnostisk hendelse er veldig informativ. Hvis pasienten har funnet VSD, vil spesialisten merke endringene. Ved hjelp av denne teknikken kan du undersøke tilstedeværelsen av et hull i septumet mellom ventriklene, dets størrelse, form og plassering, hastigheten på blodbevegelsen og dens retning i ventrikkene.

Noen ganger må en lege foreskrive en pasient å gjennomgå flere tilleggsdiagnostiske prosedyrer. Enhver type lidelse - primbranøs, membranøs eller muskuløs - blir oppdaget under undersøkelsen. Det er viktig å starte behandlingen i tide for at prognosen for sykdommen skal være gunstig.

Behandling og prognose

Når sykdommen er asymptomatisk, og størrelsen på defekten er liten, anbefaler leger at de avstår fra kirurgi. Den behandlende legen overvåker regelmessig den lille pasienten. Noen ganger overgår slike brudd på egenhånd, ved begynnelsen 1-4 år og senere. Det dannede hullet i septumet mellom ventriklene kan overgrove, uten bruk av terapeutiske og andre behandlingsmetoder. Hvis det utvikles hjertesvikt, vil legen foreskrive en rekke stoffer.

1. diuretika;
2. ACE-hemmere;
3. antioksidanter;
4. hjerte glykosider;
5. kardiotrofiki.

Det er en kirurgisk behandling av denne patologien, som kan være palliativ eller radikal.

1. Palliativ kirurgi utføres på babyer som har alvorlig hypotrofi og flere septaldefekter. Leger kunstig begrense lungene i lungene, og gjør en spesiell mansjett i hjertets problemområde. Dermed er det mulig å forsinke operasjonen med en radikal metode til pasienten er eldre.
2. En radikal kirurgi er en suturering av vinduet i septum, hvis det er lite, plast av store lesjoner, samt røntgen endovaskulær okklusjon av defekten.

Legen kan bare bestemme behandlingsmetoden etter å ha gjennomført en rekke nødvendige diagnostiske prosedyrer, evaluering av det kliniske bildet.

Prognosen av sykdommen med en defekt av hjerteintervensjonen septum avhenger av hvordan rettidig medisinsk behandling er gitt til en slik pasient. Hvis vi snakker om sykdommens naturlige sykdom, uten legemiddelintervensjon, kan barnet dø før begynnelsen av 6 måneder, når skaden er stor. Hvis terapi eller kirurgi utføres i tide, vil personen leve lenge. Men selv etter riktig behandling, kan noen komplikasjoner utvikle seg, så disse pasientene er alltid under tilsyn av en kardiolog.

• bakteriell endokarditt;
• kongestiv lungebetennelse;
• tromboemboliske lidelser.

Den omtrentlige forventede levetid for slike pasienter er 25-27 år. Stor eller medium feil er mer alvorlige, med utviklingen kan en persons tilstand bli alvorlig, noe som skyldes hjertesvikt.

VSD i hjertet er en farlig patologi. Skader på kroppen forårsaket av denne sykdommen elimineres i dag, noe som forlenger livet til syke barn. Det er viktig å regelmessig gjennomgå undersøkelser av barneleger og andre spesialister for å diagnostisere sykdommen i tide før det forårsaker betydelig skade.