Hvordan fungerer myokardiet og hva slags arbeid gjør det?

Hjertet er en av kroppens vitale organer, hvor dannelsen begynner med tiden for intrauterin utvikling av fosteret. Dens anatomiske og fysiologiske egenskaper er avhengig av tilstanden til helsen til kvinnen under graviditet, og på personens oppførsel, skadelige vaner, sykdommer som oppleves gjennom livet, effekten av medisinene tatt.

Hva er myokardiet og hvordan arrangeres det?

Hjertet er en av kroppens bukorganer. Den har fire hulrom som er fylt med blod (sirkulerer fra ett kammer til et annet): høyre og venstre ventrikel, høyre og venstre atria. Alle av dem er skilt fra hverandre av partisjoner, i veggene hvor det er små åpninger med ventiler som er ansvarlige for målrettet bevegelse av blod.

Myokard er et av lagene i hjertevegget. Av natur er det muskuløs. Innsiden er dekket med en indre membran - endokardiet. Fra utsiden er det omgitt av et epikardium.

Muskelcellene i hjertet er histologisk litt annerledes enn skjelettmuskulaturen. Denne forskjellen i strukturen er knyttet til elektrofysiologiske egenskaper og behovet for å sprede handlingspotensialet mellom myokardceller (kardiomyocytter).

Vegggen i venstre ventrikel er bedre utviklet enn den høyre delen og atria, som gjør det mulig å utføre en stor belastning.

Atritt myokardium har to lag: dypt og overflatisk. Dette er nødvendig for å sikre tilstrekkelig kontraktil funksjon.

Hva er hovedfunksjonen til hjertemuskelen?

Hjertet er i stand til sammentrekning og avslapning under sitt arbeid. Ved å endre systolisk og diastolisk trykk bidrar dette laget først og fremst til å sikre hjertets rytmiske bevegelser, noe som genererer normal blodsirkulasjon. Hemodynamikk i menneskekroppen ser slik ut:

• Blod fra venstre ventrikel slippes ut i aorta;
• aorta er forgrenet til arterier (kar av mindre kaliber) inn i hvilket blod deretter strømmer;
• da er arteriene delt inn i arterioler og kapillærer, gjennom væggene av disse går oksygen fra blodet inn i vevet;
• kroppsceller frigjør karbondioksid gjennom venulens vaskulære vegg, som deretter samles i blodårene;
• to vena cava (øvre og nedre) faller inn i høyre atrium;
• fra høyre atrium blod går inn i høyre ventrikel;
• fra høyre ventrikel slippes ut i lungestammen, delt inn i høyre og venstre lungearterier;
• arterier grener ut til arterioles, passerer gjennom ulike segmenter av lungene;
• utløpet av blod fra lungene skjer ved hjelp av venules, som etter samling i fire blodårer faller inn i venstre atrium;
• fra venstre atrium blod sirkulerer i venstre ventrikkel og prosessen gjentar igjen.

Denne sekvensen er sikret ved tilstedeværelse av hjerteledningssystemet i myokardiet (noder, bunter og fibre, som består av spesielle atypiske muskelfibre). Disse strukturene genererer pulser og kjører mekanismen.

Myokardiet i ventriklene og atria er delt av en fibrøs vevvegg, gjennom hvilken impulsgjennomføring er umulig, i motsetning til spesielle muskelfibre. Derfor består hjerteledningssystemet av flere deler som er sammenkoblet med hverandre, og gir spenning og et normalt, rytmisk hjerteslag.

De viktigste sykdommene i myokardiet: deres fare og algoritmen for å håndtere konsekvensene

Det er mange kliniske klassifikasjoner av hjertesykdom, der myokardiet fremstår som et av lagene i orgelet. Dens patologier er delt inn i koronarogene og ikke-koronarogene.

Koronarogene sykdommer er sykdommer som forårsaker et brudd på blodstrømmen i hjertets kar. Slike forhold kan oppstå på grunn av kardiosklerose og trombose, noe som fører til hjerteinfarkt. Høyt blodtrykk, dårlige vaner, langvarig stress, overdreven bruk av koffein og mange andre faktorer kan også være årsakene til iskemi, slag, dvalemodus, myokard etc.

Ikke-koronar patologier kalles patologier som har oppstått mot bakgrunnen av inflammatoriske prosesser, dystrofiske forandringer som involverer hjerte muskel i degenerasjonsprosessen også.

Blant hjertesykdommer er det også vanlig å skille mellom:

• myokarditt;
• myokarddystrofi;
• kardiomyopati.

Alle har forskjellige årsaker (etiologi), og har en annen innvirkning på helsen, forandrer kvaliteten på menneskelivet til verre.

Diagnostikk av de ovennevnte sykdommene krever spesiell oppmerksomhet, siden deres kliniske manifestasjoner ofte ligner hverandre, og den utilsiktede tilveksten av kvalifisert hjelp fører til utviklingen av hypoksi og hypertrofi av myokardets vegger. Som et resultat ser vi en økning i forspenning, endring i utkastningsfraksjon, rytmeforstyrrelse, ledning, spenning, etc.

Hva er hjerte myokarditt og hvordan behandles denne sykdommen hos barn og voksne

Inflammasjon av myokardiet (myokarditt) er en alvorlig sykdom, som likevel behandles trygt.

For en vellykket gjenoppretting uten konsekvenser for kroppen, er det viktig å oppdage de primære symptomene i tide, starte behandling og forhindre utvikling av samtidig hjertesykdommer.

Generell informasjon

Myokarditt er en sykdom i hjertemuskelen, der den er betent, og hjertet mister sin evne til å utføre sine hovedfunksjoner: spenning, kontraktilitet, ledning.

Hvor ofte forekommer sykdommen. Ganske ofte - myokarditt er opptil 11% av alle andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Sykdommen blir ikke diagnostisert umiddelbart - i mange tilfeller er den kliniske utviklingen ikke uttalt, og derfor er den opprinnelige formen vanskelig å bestemme. Sykdommen oppstår som følge av infeksjoner. De (direkte eller indirekte) påvirker hjertet gjennom immunmekanismer.

I henhold til flytens kvalitet er former for myokarditt delt inn i fire typer.

1. Galopperende. I dette skjemaet observeres alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikel, pasienten opplever kardiogent sjokk, kardiomyocytter blir ødelagt, og fokus av betennelse oppstår. Hvis assistanse er gitt i tide, kan dette skjemaet stoppes til full gjenoppretting og restaurering av vev.
2. Akutt. I patologi i akutt form utvikler hjertesvikt. Det er bare mulig å delvis gjenopprette hjertevevet.
3. Aktiv kronisk. Kan kombinere tegn på akutte og forbigående former. Når det utvikler kardiomyopati. Fokal betennelse etter behandling kan fortsette.
4. Vedvarende Kronisk. Denne sykdomsformen er lumsk fordi det ikke er noen innledende manifestasjoner av patologien. Venstre ventrikkelen fungerer normalt til en aktiv fase av borderline myokarditt oppstår. Etter kronisk myokarditt utvikler hjertesvikt, som vedvarer selv når den inflammatoriske responsen er lettet.

Klager, symptomer og tegn

Hva klager pasienter med myokarditt på? De første symptomene kan forekomme en uke etter sykdomsutbruddet. De er ganske forskjellige og ikke-spesifikke.

• Kortpustethet.
• Stor tretthet.
• Smerter i brystet.
• Overdreven svette.
• Asthenisk syndrom.
• Tegn på takykardi.
• Febrilfeber i akutt form.

Etter det er det smerter i hjertet, ledsaget av kortpustethet. Disse smertene er ikke forbundet med trening eller stress på hjertet.

En mild form for myokarditt, hvor dysfunksjon i venstre ventrikel ikke forekommer, kan gå bort uten smerte eller andre symptomer. Slike pasienter klager hovedsakelig på tretthet, mild dyspné og ubehag i hjerteområdet.

Diagnose: Hvordan identifisere problemet

Ofte er sykdommen diagnostisert i utslippet "mistenkt". Diagnosen er basert på studien av EKG. Tegn på myokarditt på et EKG kan være som en økning i hjertestørrelse og progressiv hjertesvikt, hjertearytmier og ledningsforstyrrelser.

Cardiovisor bidrar til å oppdage sykdommen i tide.

Også i alvorlige tilfeller utføres en ekkokardiografi (EchoCG), som viser utvidelsen av venstre ventrikel og intra-kardial trombus, en røntgenstråle i brystet, som kan oppdage tegn på lungekonstruksjon.

Fra laboratoriediagnostiske metoder brukte biokjemisk og fullstendig blodtelling (økt ESR), immunologisk analyse, intrakardiell biopsi (kun i alvorlig grad for en mer presis diagnose).

Sinus takykardi i hjertet - hva er det og hva er farlig for menneskers helse? De spurte - vi svarer!

Hva er den supraventrikulære paroksysmale takykardien på et EKG, og har denne tilstanden symptomer og årsaker? Alt er fortalt i denne artikkelen.

Opptrer sinus respiratorisk arytmi hos voksne og hvordan kan den skille seg fra patologisk? Les her.

Årsaker og klassifisering av arter

Det er flere former for myokarditt i hjertet, vurder hver av dem og fortell hva det er og hvordan det er forskjellig fra andre typer.

Smittsom (bakteriell, viral, sopp)

Den vanligste årsaken til myokarditt er virus, parasitter og bakterier. De trenger inn i myokardiet og forandrer det patologisk. Sykdommen kan utvikle seg som følge av lesjoner i de øvre luftveiene.

allergisk

Denne typen sykdom har også en årsak til infeksjon, men patologi oppstår som en generell allergisk reaksjon i kroppen til denne infeksjonen eller, sjelden, en annen faktor (medisiner, vaksiner, serum, giftstoffer).

Sykdommen manifesterer seg etter langvarig kontakt med det forårsakende middelet av celleoverfølsomhet, som foregår mot bakgrunnen av bekjempelsen mot infeksjon. Som et resultat blir hjertemuskelen forstyrret og dens fysiologiske funksjon lider.

idiopatisk

Denne myokarditt er ikke fullt ut forstått, dens årsaker er ukjente, naturen er ikke fullt avslørt. Sykdommen kombinerer myokarditt med hjertesvikt. I dette tilfellet er hjerterytmen, ledningen forstyrret, kardiosklerose oppstår og blodproppene dannes.

Idiopatisk myokarditt oftere enn andre er akutt og oppstår med dødelig utgang.

Inflammasjon av myokardiet kan dekke forskjellige deler av det. I denne forbindelse er det to typer sykdommen:

• diffus myokarditt når hjertemuskelen er betent fullstendig;
• fokal myokarditt, hvor den inflammatoriske prosessen foregår lokalt, på ett sted, uten å påvirke andre områder.

Barnesykdom

Denne sykdommen er mistenkt hos ethvert barn, i fravær av medfødt hjertesykdom, som lider av kortpustethet, takykardi eller har tegn på hjertesvikt.

Influensa, herpes, rubella, meslinger, polio, HIV-virus, samt bakterier (difteri), infeksjoner (sopp, mykoplasmose) kan bli sykdomsfremkallende midler hos barn.

Det er spesielt vanskelig å gjenkjenne barns myokarditt på grunn av det kliniske bildeets molosymptomatiske karakter. Derfor brukes laboratorieinstrumentene for forskning i stor grad i diagnose.

Lær mer om sykdommen fra E. Malysheva-videoen:

Behandlingstaktikk

Behandlingsalternativet avhenger av form, type patologi og alvorlighetsgrad. Svake former av sykdommen behandles på poliklinisk basis, men allerede med moderat alvorlighetsgrad skal pasientene bli innlagt på sykehus.

Hva er farlig sinus takykardi hos et barn og hvordan å oppdage det på en riktig måte, om det er medisinbehandling eller andre metoder blir brukt, alt er beskrevet i vår artikkel.

Hva er hjertemorfibrillering, hva er symptomene, og hvor effektiv er medisineringsbehandling? Alle detaljer finner du her.

Kan tidlig takykardi under graviditet true helsen til fosteret eller moren? Finn ut i vår gjennomgang.

Narkotikabehandling og foreskrevne legemidler

Det er ingen spesifikk kur for myokarditt. Det er, det er ingen "magisk pille" som er i stand til å kurere hjerteinfarkt. Derfor anvendt terapi i komplekset. Behandling har til hensikt å eliminere eller redusere virkningen av kilden til sykdommen (smittsom agent).

Antibakterielle, antivirale legemidler brukes til behandlingen. Antiinflammatoriske og hormonelle stoffer, som for eksempel voltaren, ibuprofen, indometacin, prednison og andre immunosuppressive glukokortikoider, benyttes også.

Hvis sykdommen er ledsaget av hjertesvikt, foreskrive stoffer som reduserer blodtrykket, samt glykosider som stimulerer hjerteaktivitet og diuretika.

Med samtidig arytmier, foreskrives antiarytmiske legemidler. I alvorlige tilfeller av hjerteskader, kan en pacemaker installeres av pasienten.

Trombose er ledsaget av utnevnelse av antikoagulantia, som forbedrer blodsirkulasjonen, så vel som trombopressor medisiner.

Livsstil

Andre behandlinger kan brukes til å lindre pasientens tilstand og støtte myokardiet.

I løpet av behandlingen observeres sykdommer med moderat alvorlighetsgrad og høyere:

• sengestil (fra 10 til 14 dager);
• begrensning av fysisk aktivitet
• arrestere hjertesvikt;
• anti-inflammatorisk terapi;
• antibakteriell terapi;
• behandling av den underliggende sykdommen.

Forebyggende tiltak

For ikke å tenke på hvordan å behandle myokarditt, er det verdt å ta vare på helsen din på forhånd. For forebyggende tiltak inkluderer:

• generell forbedring av levestandarden;
• avvisning av dårlige vaner
• sunn livsstil;
• riktig ernæring, herding, bruk av vitaminer;
• isolering av de syke;
• full og rettidig behandling av infeksjoner;
• informert administrasjon av vaksiner, antibiotika og overholdelse av reglene for deres administrasjon.

Prognosen for myokardie sykdommen er variabel - den kan fullføres som en fullstendig gjenoppretting og dødelig. Derfor, i tilfelle av sykehusinnleggelse med alvorlig form, selv etter behandlingens slutt, bør pasientene overvåkes av en kardiolog og gjennomgå sanitær og feriestedbehandling.

Hva er myokardiet. Funksjoner av hjerteets venstre ventrikel

Menneskets hjerte er et hul og lukket organ, som består av fire hulrom: høyre og venstre atria, høyre og venstre ventrikel. Høyre atrium og høyre ventrikel tilhører den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, og venstre atrium og venstre ventrikkel tilhører en stor sirkel. Hoveddelen av hjertemuskelen faller på venstre ventrikel.

Veggtykkelsen til venstre ventrikel er ca. 1 cm, og i tilfelle hypertrofi kan den nå 2 cm, mens høyre ventrikel har en veggtykkelse på bare 3-4 mm. En slik imponerende tykkelse av venstre ventrikel er forbundet med det enorme arbeidet han gjør hvert sekund, minutt, time, dag, år og hele livet.

Venstre ventrikkel pumper blod gjennom systemisk sirkulasjon. Og dette er et stort antall skip.

Vegggen til noen av ventriklene består av tre lag: ekstern, mellom og intern. Det ytre laget kalles epikardiet. Det dekker overflaten av hjertet. Faktisk er dette overflateskallet, som er i et hvilket som helst indre organ.

Mellomlaget er selve hjertemuskelen eller myokardiet. Dette er den delen av hjertet som kontrakterer og under enormt press skyver blod inn i arterie sengen. Myokardium opptar nesten hele veggtykkelsen på venstre ventrikel.

Endokardiet er hjertets indre innside. Den kommer hele tiden i kontakt med blod og er utformet på en slik måte at blodproppdannelse ikke blir forhindret når blod kommer i kontakt med hjertevegget. Fra hjertet fortsetter endokardiet kontinuerlig inn i arteriekarene. Faktisk vil det bli det samme endokardiet, bare navnet vil bli endotel.

Når hjertet gjør vondt, lider alle veggene, men myokardiet er spesielt viktig, da det utfører hjertets hovedarbeid. Svært ofte høres begrepet myokardinfarkt i media og andre kilder. Betyr hjerteinfarkt det samme som hjerteinfarkt. Ja. Bare hjerteinfarkt er en mer nøyaktig og korrekt formulering. Vanligvis bruker leger det.

Myokardiet er således hoveddelen av hjertet (hjertemuskulaturen), som spiller hovedrollen i å pumpe blod gjennom menneskets kar. Myokardiet i venstre ventrikel er mest utviklet. Dens funksjon pumper blod gjennom karene i den store sirkel av blodsirkulasjon.

Til slutt foreslår jeg å se en video om hvordan en persons hjerte fungerer, hvordan blodsirkulasjonskretsene fungerer, hvordan hjerteventiler jobber og fungerer.

Behandle hjertet

Tips og oppskrifter

Hva er hjertehjertet mitt

Myokard er et hjertevev som består av muskler med en tverrgående struktur. Til tross for denne indikatoren, er det forskjellig fra skjelettmuskulaturen ved at den ikke er basert på fibre med flere kjerner, men på mononukleære celler. De kalles kardiomyocytter.

Hjertet er et hul organ, som holdes av en spesiell pose med ledbånd. Det utfører hovedfunksjonen i kroppen - pumpende blod, som gir alle organene de nødvendige oksygen og næringsstoffer for deres livsviktige funksjoner.

Eventuelle organiske endringer i strukturen av myokardiums muskellag utfordrer abnormiteter på det fysiologiske nivået. Sykdommer oppstår i akutte og kroniske former.

Myokardstruktur

Myokard er det tykkeste laget i hjertet. Det ligger mellom det indre laget (endokardium) og det ytre laget (epikardium).

Hjertets egenart er at dets atria og ventrikler blir stadig redusert uavhengig av hverandre. De jobber offline. Evnen til å redusere er gitt av spesielle fibre, som kalles myofibriller i medisin. De inkluderer skjelett og glatt muskelvev.

Myokardfunksjoner

Myokard er redusert, uavhengig av bevissthet. Hver muskelcelle inneholder en langstrakt kjerne med et stort antall kromosomer. På grunn av dette har myocytter (muskelceller) sammenlignet med andre celler større vitalitet og er i stand til å motstå økt belastning. Myokardiet i ventriklene og atria har en annen tetthet.

Atriumet inneholder to lag, forskjellige i retning av fibrene. Utenfor er tverrgående og langsgående innsiden. Ventrikkene er forsynt med et tredje lag, som ligger mellom ytre og indre. Fibrene er forskjellige i en horisontal retning. Denne strukturen gir hjertets kontraktile evne.

Mekanismen for metabolske prosesser i myocytter

Enhver diastolisk dysfunksjon fremkaller et brudd på energiproduksjonen. Hjertet mottar ikke nok kraft og arbeider i en modus med økt belastning.

De metabolske prosessene i myocytter påvirkes av:

impulser i nervesystemet, økte eller reduserte nivåer av stoffer som bidrar til den biokjemiske reaksjonen, et brudd på kvitteringen av nødvendige stoffer gjennom koronarbeinene.

Egenskaper av myokardiet

Myokard er et vev som i tillegg til kontraktilitet har andre egenskaper:

Ledningsevne. Den tilsvarer myocytter med fibrene i nervesystemet, siden sistnevnte tjener som impulsledere. Spenning. Det skjer innen 0,4 sekunder. Prosessen inkluderer alle hjertets muskler. På grunn av spenningen ga en fullstendig blodutløsning. Den normale hjerterytme avhenger av eksitasjonsnivået i sinusnoden, som befinner seg i det høyre atriumregion, samt på videreføring av impulsen langs fibrene til ventrikkene. Automatisme. Myokardium danner et fokus for excitasjon som uavhengig avviker standardmekanismen. Denne egenskapen bidrar til brudd på hjerterytmen.

Ulike patologier i myokardiet fremkaller ubetydelige eller uttalt forstyrrelser i hjertefunksjonene. Basert på de kliniske tegnene på sykdommen, er en behandlingsregime sammensatt.

Artikkelen vil diskutere de viktigste bruddene på myokardial funksjonalitet og deres rolle i forekomsten av individuelle patologier i hjertemuskelen.

Typer av hjerteinfarkt

Hva er de patologiske tegnene på myokardium?

De er vanligvis delt inn i to hovedkategorier:

Noncoronary. De er preget av fraværet av en årsakssammenheng med dysfunksjon av koronararteriene. Slike sykdommer har en inflammatorisk natur. I medisin kalles de myokarditt. De manifesterer seg i dystrofiske og uspesifikke endringer i myokardiet. Koronar. Når de er krenket patenter av koronarbeinene, som provoserer forekomsten av iskemisk fokus, nekrose, diffus cardiosklerose, cicatricial endringer og andre patologier.

Særskilt tegn på myokarditt

Endringer i ventrikulær myokard forekommer hos både menn og kvinner. Patologi diagnostiseres selv i barndommen. Myokarditt har som regel en inflammatorisk basis (fokal eller diffus). Ulike smittsomme sykdommer (skarlet feber, tyfus, meslinger, influensa, tuberkulose sepsis, difteri, etc.) fungerer som provokatører av sykdommen.

Også, sykdommen kan ha et revmatisk grunnlag.

Myokardittklinikken er forskjellig. Patologi inkluderer elementer av kardiovaskulær insuffisiens, samt en unormal hjerterytme. Noen ganger påvirkes hjerteets ytre og indre muskellag parallelt. Som regel utvikler svikt i hjerteets høyre ventrikel, da hjertekardiet i høyre ventrikel er svakt og mister funksjonaliteten raskere.

Det viktigste symptomet på myokarditt er smerte i hjertet.

Listen over hovedindikatorene for sykdommen kan omfatte:

kortpustethet, takykardi, følelse av synkronisering av hjertet mot bakgrunnen av en akutt eller tidligere smittsom sykdom.

Ved revmatisk lesjon avsløres endokarditt, som strekker seg til hjerteventilen. Ved sen behandling kan det danne hjertefeil. Sykdommen er preget av forstyrrelser i hjerterytme og ledning.

Metabolske sykdommer i myokardiet

Metabolske lidelser er ofte forbundet med myokarditt og iskemisk hjerteskader. Angiv at det var en grunnleggende faktor i prosessen, det er nesten umulig. Patologi kan utløses av mangel på oksygen i nærvær av tyrotoksikose, anemi og beriberi.

Hjertemusklen atrophies, svekkes. Denne prosessen karakteriserer aldersrelaterte endringer i kroppen. En spesiell form for sykdommen er preget av frigjøring av lipofuxin på mobilnivå, på grunn av hvilken muskelen blir brun. Prosessen kalles "brown myocardial atrophy". Parallelt er degenerasjon notert i andre organer.

Hjertemuselen mister sin tone, ledning, automatisme er ødelagt. Pasienter med myokarddystrofi kan ha atrieflimmer og varierende grad av blokkering.

Hva utløser utviklingen av myokardial hypertrofi?

Den vanligste årsaken til den patologiske prosessen er arteriell hypertensjon. Et økt nivå av vaskulær motstand gjør at hjertemuskelen fungerer intensivt.

Den konsentriske form for hypertensjon er preget av bevaring av volumet til venstre ventrikel uten endringer med en generell økning i størrelse. Myokardens vegger øker, noe som bidrar til vanskeligheten ved spiring av blodkar i massens dybde. Derfor er denne tilstanden preget av iskemi med mangel på oksygen.

Funksjoner av kardiomyopati

Dette er sykdommer med uklar etiologi. De kombinerer ulike nivåer av myokardial skade fra økende dystrofi, noe som fører til økt ventrikulær volum (dilatasjonsvisning), til alvorlig hypertrofi (hypertrofisk form).

En spesiell type er det ikke-kompakte spongete myokardiet i venstre ventrikel. Patologi er medfødt og er ofte forbundet med tilstedeværelse av hjertesykdom og nedsatt vaskulær funksjonalitet. Normalt utgjør en sykdom en viss masse i hjertet og blir forverret under hypertensjon eller hypertrofisk kardiomyopati. Sykdommen manifesterer seg i voksen alder.

De lyse tegn på sykdommen inkluderer:

hjertesvikt, arytmi, emboliske komplikasjoner.

Ved diagnostisering ved hjelp av Doppler-metoden, oppnås et bilde i flere fremspring, og tykkelsen av ikke-kompakte områder måles under systole, ikke diastol.

Iskemisk myokardiell skade

I de fleste tilfeller påvises aterosklerotiske plaketter i koronarbeholdere under iskemi, som blokkerer karetets lumen. Også en viss rolle spilles av abnormiteter i stoffskifte under påvirkning av en svikt i nervesystemet. Dette provoserer en økning i katekolaminnivå.

I nærvær av angina er myokardiet i tvunget dvalemodus (dvalemodus). Denne tilstanden er en reaksjon av enheten for oksygen sult. Det er mangel på adenosintrifosfatmolekyler, kaliumioner, som er de viktigste leverandørene av kalorier. Samtidig opprettholdes en balanse mellom fallet i kontraktilitet og sirkulasjonsforstyrrelser. Myocytter beholder deres levedyktighet, og deres funksjonalitet kan gjenopprettes med forbedret ernæring.

"Stunned" myokardium

Dette er et moderne medisinsk navn som karakteriserer tilstanden til myokardiet etter restaurering av kransløpssirkulasjonen. Celler akkumulerer energi over et antall dager, men myokardial kontraktilitet reduseres. Denne patologien provoserer angina. Men hvis en mer vedvarende reduksjon i næringsinntaket oppstår eller et økt behov for dem blir observert under trening, utvikler iskemi seg til myokardisk nekrose.

Myokardinfarkt

En langvarig spasme eller blokkering av lumen i koronararteriene fremkaller død av den delen av muskelen som de leverer blod til. Hvis prosessen er treg, tar sikkerhetsfartøyene over. De suspenderer den nekrotiske prosessen.

Som regel påvirker et hjerteinfarkt den øverste, fremre, bakre og laterale veggen i venstre ventrikel. Mye mindre ofte strekker den patologiske prosessen seg til septum og høyre ventrikel. Nekrose i den nedre veggen utløses av blokkering av høyre koronararterie.

Hvis sykdommenes klinikk sammenfaller med dataene som er oppnådd med et elektrokardiogram, bekreftes diagnosen. I dette tilfellet brukes kombinert terapi. Men det er tilfeller der forekomsten av patologi må bestemmes av nøyaktige diagnostiske metoder. Vanligvis er deteksjonen av en sykdom basert på å bestemme mengden av spesifikke nedbrytningsprodukter i vev utsatt for nekrose.

Det første symptomet på patologi (akutt myokard) bør inkludere akutt smerte bak brystbenet. Smerter kan spre seg til skulder, rygg, kjeve og nakke. Ofte manifesterer sykdommen seg i oppkast, ubehag i magen, forstyrrelser i hjerterytmen, pustevansker, bevissthetstap.

Det er også en spesiell form for hjerteinfarkt som strømmer uten smerte. Denne patologien rammer oftest personer med diabetes.

Akutt hjerteinfarkt oppdages av et elektrokardiogram. Brukt også ultralyd (ekkokardiografi), som gjør det mulig å spore forandringer i muskelvevets struktur. I dette tilfellet oppdages et brudd på sammentrekningen av ventrikkelen og graden av tynning av veggen. Noen ganger griper leger til bruk av scintigrafi.

Koronarangiografi gjør det mulig å fastslå graden av trombotisk okklusjon av koronararterien, en reduksjon i nivået av ventrikulær kontraksjon, og også å vurdere hvor mye koronararterien bypass kirurgi eller angioplasti kan utføres - kirurgiske inngrep som hjelper til med å gjenopprette full sirkulasjon i hjertet.

Bekreftelse av hjerteinfarkt ved laboratoriemetoder

Myokarddiagnose innebærer bruk av laboratorietester. Deteksjon av et hjerteinfarkt på det biokjemiske nivået oppstår på grunn av betegnelsen av standardmarkører av nekrose i de tidlige og sentlige stadier av utviklingen av patologi.

Tidlige indikatorer inkluderer:

Myoglobin nivå. Det øker de første to timene etter et hjerteinfarkt. Indikator kreatinfosfokinase (CPK). Det er en brøkdel av myokardiet. Den totale massen er ca 3% av totalen. Med nekrose av myokardiet øker indeksen etter tre dager. Også vekstraten er mulig med slike patologier som hypothyroidisme, nyresvikt, kreft. Derfor er det nødvendig med en differensiert diagnose. Marker ESR og leukocytter, som også øker. Nivået på hjerteprotein. Det binder fettsyrer. I tillegg til myokardiet, finnes det i aorta og membran. Dette er en veldig spesifikk indikator.

Til et antall senere markører skal telles:

Laktat dehydrogenase. Den når en høy verdi en uke etter et hjerteinfarkt, og dets nivå reduseres. Aspartataminotransferase. Den når en maksimumsverdi etter 36 timer etter at hjertets vev er død. Den har lav spesifisitet, så testen anbefales i kombinasjon med andre studier. Cordial troponiner. De er tilstede i blodet i 2 uker. En slik test anbefales av internasjonale diagnostiske standarder.

konklusjon

Myokardiet er en hjerte muskel som utfører en viktig funksjon i kroppen. Arbeidet i cellene gir en reduksjon i atria og ventrikler, som skyver blodet gjennom den lille og store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Myokardielle sykdommer påvirker hjertemuskelen. På grunn av den patologiske prosessen slutter den å virke fullt ut. Av denne grunn er det et brudd på blodsirkulasjonen. Utviklingen av hjertesvikt er provosert. Organer og vev slutter å få riktig mengde oksygen. Oksygenmangel lider også av hjertet, som følge av at funksjonaliteten reduseres.

Det viktigste organet i menneskekroppen er hjertet. Det er en pumpe som pumper blod og sikrer levering til alle celler i kroppen. Gjennom sirkulasjonssystemet er fordelingen av næringsstoffer og oksygen, samt utskillelsen av produkter av cellulær aktivitet.

I motsetning til andre organer utføres hjertearbeidet kontinuerlig gjennom hele livet. Og i mange henseender er myokardiet ansvarlig for hjertesammensetninger.

Hva er myokardiet

Myokard er den tykkeste muskelen i hjertet, plassert i midten av hjertet og direkte involvert i pumping av blod. Fra innsiden er det beskyttet av endokardiet, og fra utsiden av epikardiet. Myokardiet i venstre ventrikel er bedre utviklet fordi det må utføre en større mengde arbeid i forhold til høyre.

Egenheten ved det menneskelige hjerte er at sammentrekningen av dets atria og ventrikler forekommer uavhengig av hverandre. Selv deres autonome arbeid er mulig. Å oppnå høy kontraktilitet skyldes den spesielle strukturen av fibre som kalles myofibriller. Etter struktur kombinerer de tegnene til glatt muskel og skjelettvev, noe som gjør at de kan ha følgende egenskaper:

fordeler belastningen jevnt over alle avdelinger krympe uavhengig av personens ønske; sørge for at hjertemuskelen fungerer jevnt gjennom hele organismenes liv.

Avhengig av sted, kan myokardiet ha en annen tetthet:

I atriaen inneholder denne muskelen to lag (dypt og overflatisk). Forskjellene mellom dem er i retning av fibrene - myofibriller, som gir en god kontraktil evne. I ventriklene er det et tredje lag mellom de to som er beskrevet ovenfor. Dette gjør at du kan styrke muskelen og gi den en høy kraft av sammentrekning.

Hovedfunksjonene til myokardiet

Hjertemuskelen har tre viktige funksjoner på grunn av myokardets spesielle struktur:

Automatisme. Det er preget av hjertets evne til rytmiske sammentrekninger uten ekstern stimulering. Denne funksjonen er gitt av impulser som oppstår i orgel. Ledningsevne. Hjertet har evnen til å gjennomføre impulser fra epicentret av deres forekomst til alle avdelinger i myokardiet. I ulike kardiologiske sykdommer, kan denne funksjonen bli svekket, på grunn av hvilken det er funksjonsfeil i organets arbeid. Oppstemthet. Takket være denne funksjonen er myokardiet i stand til å reagere raskt på ulike faktorer av intern og ekstern natur, fra en hvilemodus til aktivt arbeid.

Kardial muskel sammentrekning er påvirket av:

nerveimpulser kommer fra ryggmargen og hjernen; Feil transport av næringsstoffer gjennom koronarbeinene; overdreven eller utilstrekkelig mengde av komponentene som er nødvendige for den biokjemiske reaksjonen.

Når det oppstår en diastolisk svikt, blir energiproduksjonen forstyrret, noe som fører til at hjertet begynner å virke "for slitasje".

Myokardie sykdommer

Myokardiet blir forsynt med blod gjennom kranspulsårene. De representerer et helt nettverk som bringer næringsstoffer til ulike deler av atriene og ventriklene, og danner de dype lagene i hjertemuskelen.

Som i tilfelle av andre organer i menneskekroppen, kan myokardiet påvirke ulike sykdommer, påvirke dets funksjoner og negativt påvirke hjertearbeidet. Slike sykdommer kan deles inn i to grupper:

Koronarogen, som oppstår som følge av nedsatt kransløpssvikt. Slike patologier kan dannes på bakgrunn av vevdød, iskemisk foci, kardiosklerose, arrdannelse etc. Ikke-koronarogen, forårsaket av sykdommer av inflammatorisk natur, dystrofiske forandringer som oppstår i hjertemuskelen, myokarditt.

Myokardinfarkt

Dette er den vanligste og farligste sykdommen, som er en type kronisk sykdom. Utviklingen av et hjerteinfarkt kan provosere hjerteinfarkt, noe som resulterer i at muskelvevene gradvis dør av. Dette skjer når blodtilførselen til enkelte deler av organet er helt eller delvis stoppet. Et omfattende hjerteinfarkt kan være dødelig, siden det berørte hjertet ikke vil takle sine funksjoner.

De vanligste symptomene på denne sykdommen er:

Følger alvorlig smerte i brystbenet (denne smerten kalles anginal smerte); alvorlig kortpustethet, hoste, utvikling på bakgrunn av de første tegn på hjertesvikt; problemer med hjerterytme, opp til en plutselig hjertestans; smerte i ryggen, skulderen, hånden eller halsen.

Pasienter med diabetes mellitus kan ikke vise smerte. Derfor vender disse pasientene ofte til terapeuten allerede i sene stadier av sykdommen, der det er alle slags komplikasjoner.

Et hjerteinfarkt kan føre til utvikling av hypoksi når oksygen i normal volum slutter å strømme til indre organer. I dette tilfellet lider en rekke kroppssystemer, oppstår oksygen sult.

I tilfelle av tidlig eller feil behandling kan et hjerteinfarkt provosere hjerneslag. Denne sykdommen forekommer oftest hos eldre, men i det siste har sykdommen vokst raskt yngre. Sykdommen kjennetegnes ved blokkering av blodkar, som et resultat av at blodet ikke strømmer helt til hjernen. Dette kan føre til at pasienten mister koordinering, tale, lammelse og til og med død.

ischemi

Dette er en av de vanligste hjertesykdommene, som ifølge statistikken lider omtrent halvparten av eldre menn og en tredjedel av kvinnene. Dødeligheten fra iskemi når 30%. Faren for sykdommen er at den ikke kan vise alvorlige symptomer i lang tid.

Koronar sykdom fører i de fleste tilfeller til dannelsen av aterosklerotiske plakk i koronarbeinene som kan tette forsyningsartarien. Hvis dette forårsaker angina, blir myokardiet dvalemodus, der det er mangel på oksygen og blodsirkulasjonen forstyrres.

Det viktigste symptomet på iskemi er alvorlig smerte i hjertet av hjertet, som er tilstede i både akutte og kroniske former av sykdommen. Oftest forekommer iskemiske endringer i venstre halvdel av kroppen, noe som står for en mindre belastning. Siden myokardiet er tykkere her, vil det trenge en god strøm av blod for å transportere oksygen her. De avanserte stadier av denne sykdommen kan forårsake nekrose av hjertemuskelen.

myokarditt

Denne sykdommen er utviklingen av den inflammatoriske prosessen i hjertemuskelen. Det kan være et resultat av ulike typer infeksjoner, giftige og allergiske effekter på kroppen. I moderne medisin er det to typer sykdommer:

Primær, utviklingen av som oppstår som en uavhengig sykdom. Sekundær, forekommer mot bakgrunnen av utviklingen av systemisk sykdom.

Ofte utvikler sykdommen på grunn av eksponering for hjertet av virus, toksiner, bakterier og andre fiendtlige agenter. Steder skadet av dette, overgrow med bindevev, noe som fører til nedsatt hjertefunksjon og til slutt oppfordrer utviklingen av kardiosklerose.

Symptomene på sykdommen er som følger:

hjertesmerter; tretthet, forstyrrelser i rytme og akselerert hjerterytme; høy svette; kortpustethet som oppstår med liten fysisk anstrengelse.

Kompleksiteten til myokardbehandling og den videre prognosen for utvinning er avhengig av scenen i den patologiske prosessen. Men i dag er myokarditt ikke regnet blant slike farlige hjertesykdommer som hypertensjon eller koronar sykdom. Med rettidig og kvalifisert behandling er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting av pasienten svært høy.

Hvis tidligere myokarditt hovedsakelig var påvirket av den eldre generasjonen, blir sykdommen i dag raskt voksende yngre. I fare er folk under 40 år, og til og med barn.

Myokarddystrofi

Denne sykdommen er preget av ulike patologier i hjertemuskelen, inkludert dets sekundære lesjon. Ofte forekommer sykdommen på bakgrunn av komplikasjoner av hjertesykdom, der myokardnæringen er svekket. På grunn av dystrofi, reduserer tonen i hjertemusklene, blodforsyningen forverres. Muskelceller mottar ikke lenger oksygen i de nødvendige mengder, på grunn av hvilken pasienten senere kan utvikle mangel.

Slike endringer er reversible. Sykdommen er lett bestemt av moderne diagnostiske verktøy. Dens viktigste symptom er et brudd på metabolske prosesser som fremkaller muskeldystrofi.

Sykdommen rammer oftest de eldre. Nylig har imidlertid gjennomsnittsalderen til pasienter som lider av myokarddystrofi, merkbart redusert.

Myokard spiller en svært viktig rolle i menneskekroppen, og bærer blod til de indre organene. På grunn av ulike faktorer i hjertemuskulaturens arbeid, kan det oppstå funksjonsfeil som påvirker andre organer som ikke får tilstrekkelig blodtilførsel. De fleste hjertesykdommer kan behandles med rettidig diagnose og riktig valg av taktikk.

Hva er myokardium

Myokardinfarkt (MI) er den mest alvorlige kliniske form for hjerteiskemi. Dette er en akutt, livstruende tilstand forårsaket av en relativ eller absolutt mangel på blodtilførsel til en bestemt del av myokardiet på grunn av kranskärlstrombose, som et resultat av hvilket et nekrose-senter dannes, dvs. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteinfarkt er en av de viktigste årsakene til dødelighet i verdens befolkning. Dens utvikling avhenger av alder og kjønn av personen. På grunn av den senere utbruddet av aterosklerose hos kvinner, blir hjerteinfarkt diagnostisert 3-5 ganger mindre ofte hos menn enn hos menn. Risikogruppen inkluderer alle menn fra 40 år. Hos mennesker av begge kjønn som har krysset grensen på 55-65 år, er forekomsten omtrent den samme. Ifølge statistikken er 30-35% av alle tilfeller av akutt myokardinfarkt dødelig. Opptil 20% av plutselige dødsfall er forårsaket av denne patologien.

Årsaker til hjerteinfarkt

Hovedårsakene til utviklingen av hjerteinfarkt:

• Aterosklerose av hjerteskjermer, spesielt av kranspulsårene. I 97% av tilfellene fører aterosklerotisk lesjon av de vaskulære veggene til utviklingen av myokardisk iskemi med kritisk innsnevring av lumen av arteriene og langvarig forstyrrelse av myokardial blodtilførsel.
• Trombose av blodkar, for eksempel med koronar av forskjellig opprinnelse. Fullstendig opphør av blodtilførselen til muskelen skyldes obstruksjon (blokkering) av arteriene eller små kar med en aterosklerotisk plakk eller trombus.
• Emboli av arteriene, for eksempel i septisk endokarditt, avslutter sjelden med dannelsen av et nekrotisk fokus, men er likevel en av årsakene til dannelsen av akutt myokardisk iskemi.

Ofte er det en kombinasjon av de ovennevnte faktorene: En blodproppsplopper den spastiske smalede lumen av en arterie som er berørt av aterosklerose eller former i aterosklerotisk plakk utbulket på grunn av blødningen som oppstod ved basen.

• Hjertefeil. Kranspulsårene kan bevege seg bort fra aorta på grunn av dannelsen av organisk hjertesykdom.
• Kirurgisk obturasjon. Mekanisk åpning av arterien eller dens ligering under angioplastikk.

Risikofaktorer for hjerteinfarkt:

• Kjønn (menn oftere).
• Alder (etter 40-65 år).
• Angina pectoris
• Hjertesykdom.
• Fedme.
• Sterk stress eller fysisk belastning med eksisterende iskemisk hjertesykdom og aterosklerose.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, ofte hyperlipoproteinemi.
• Røyking og drikking av alkohol.
• Fysisk inaktivitet.
• Hypertensjon.
• Revmatisk hjertesykdom, endokarditt eller andre inflammatoriske lesjoner i hjertet.
• Anomalier i utviklingen av koronarbein.

Mekanismen for hjerteinfarkt

Forløpet av sykdommen er delt inn i 5 perioder:

• Preinfarction (angina).
• Akutt (akutt iskemi av hjertekarene).
• Akutt (nekrobiose med dannelse av en nekrotisk region).
• Subakutt (organisasjonsfase).
• Postinfarkt (arrdannelse ved nekrose).

Sekvensen av patogenetiske endringer:

• Krenkelse av integriteten til aterosklerotiske forekomster.
• Trombose av fartøyet.
• Reflekspasm i det skadede karet.

I aterosklerose blir overskuddskolesterol deponert på hjerteets blodkar, hvor lipidplakkene dannes. De begrenser lumen på det berørte fartøyet, og senker blodstrømmen gjennom den. Ulike provokerende faktorer, det være seg hypertensiv krise eller følelsesmessig overstyring, fører til brudd på atherosklerotiske innskudd og skade på vaskulærveggen. Brudd på integriteten til det indre laget av arterien aktiverer en beskyttende mekanisme i form av kroppens koagulasjonssystem. Blodplater holder seg til bruddstedet, hvorfra en trombus dannes, blokkerer beholderens lumen. Trombose ledsages av produksjon av stoffer som fører til spasmer i fartøyet i skadeområdet eller langs hele lengden.

Innsnevringen av en arterie til 70% av dens diameter er av klinisk betydning, og lumen spasmerer i en slik grad at blodtilførselen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotisk forekomst på veggene i blodårene og angiospasmet. Som et resultat er forstyrrelsen av hemodynamikken i regionen av muskelen som mottar blod gjennom den skadede vaskulære sengen. I nekrobiose påvirkes kardiomyocytter, mangler oksygen og næringsstoffer. Metabolisme og funksjon av hjertemusklene er forstyrret, cellene begynner å dø. Nekrobioseperioden varer opptil 7 timer. Med den medisinske hjelpen umiddelbart gjengitt i denne perioden, kan endringene i muskelen være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte området, er det umulig å gjenopprette cellene og reversere prosessen, skaden blir irreversibel. Lider av myokardial kontraktilitet, fordi nekrotisk vev er ikke involvert i sammentrekning av hjertet. Jo mer omfattende lesjonen, jo mer alvorlige myokardial kontraktilitet reduseres.

Enkle kardiomyocytter eller små grupper av dem dør ca. 12 timer etter at en akutt sykdom har oppstått. En dag senere bekreftet mikroskopisk den massive nekrose av hjerteceller i det berørte området. Erstatning av nekroseområdet med bindevev begynner 7-14 dager etter starten av et hjerteinfarkt. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor et arr endelig blir dannet.

Den fremre veggen til venstre ventrikel er det hyppigste stedet for lokalisering av nekrotisk sone, derfor er det i de fleste tilfeller detektert transmural MI i denne spesielle veggen. Mindre vanlig er apikal regionen, bakre veggen eller inngrepsseptum påvirket. Høyre ventrikulære hjerteinfarkt er sjeldne i kardiologisk praksis.

Myokardinfarkt Klassifisering

Om størrelsen på lesjonen av vevet er myokardinfarkt:

• Små brennpunkt. En eller flere små nekrotiske områder dannes. Det er diagnostisert i 20% av tilfellene fra det totale antallet infarkt. Hos 30% av pasientene blir et lite fokalinfarkt omdannet til en storfokal.
• Nærbilde (ofte transmural). Danner et stort område av nekrose.

Dybden av nekrotiske skader utmerker seg:

• Transmuralt. Den nekrotiske regionen dekker hele tykkelsen av myokardiet.
• Subepicardial. Området med døde kardiomyocytter ligger ved siden av epikardiet.
• Subendokardial. Nekrose av hjertemuskelen i kontakt med endokardiet.
• Utført. Nettstedet for nekrose ligger i tykkelsen til venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Avhengig av mangfoldet av forekomst:

• Primær. Går første gang.
• Gjentas. Utvikler 2 måneder eller senere etter begynnelsen av den primære.
• Tilbakevendende. Synes på stadium av dannelse av arrvæv av primærinfarkt, dvs. i løpet av de første 2 månedene fra primær akutt hjerteinfarkt.

Når det gjelder lokaliseringsprosessen:

• Venstre ventrikulær.
• Høyre ventrikulær.
• Septal eller ventrikulær septuminfarkt.
• Kombinert, for eksempel anterolateral IM.

Basert på elektrokardiologiske endringer registrert på kardiogrammet:

• Q-infarkt. Et elektrokardiogram fanger den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Endringer er karakteristiske for storfokus IM.
• Ingen Q-infarkt med inversjon h. T og uten patologi h. Q. Mest vanlig i små fokalinfarkt.

Avhengig av utviklingen av komplikasjoner:

Former for akutt myokardinfarkt, angående tilstedeværelse og plassering av smerte:

• Typisk. Smerten er konsentrert i prekordial eller lateral regionen.
• Atypisk. Formen av sykdommen med atypisk lokalisering av smerte:

Symptomer på hjerteinfarkt

Intensiteten og arten av smerte avhenger av flere faktorer: størrelsen og lokaliseringen av det nekrotiske fokuset, samt stadium og form av et hjerteinfarkt. I hver pasient er de kliniske manifestasjonene forskjellige på grunn av de enkelte karakteristika og tilstanden til det vaskulære systemet.

Tegn på en typisk form for hjerteinfarkt

Et levende klinisk bilde med typisk og uttalt smertesyndrom er observert i brent (hjerteinfarkt). Forløpet av sykdommen er delt inn i bestemte perioder:

• Preinfarction, eller prodromal periode. I 43-45% av infarktpatienter er denne perioden fraværende, siden sykdommen begynner plutselig. De fleste pasienter før et hjerteinfarkt har en økning i angina angrep, brystsmerter blir intense og langvarige. Den generelle tilstanden endres - humørsvingninger, tretthet og frykt vises. Effektiviteten av antianginal medisiner er betydelig redusert.
• Den skarpeste perioden (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form leds et akutt hjerteinfarkt av ubærelig brystsmerter med bestråling til venstre på kroppen - arm, underkjeve, kraveben, underarm, skulder og området mellom skulderbladene. Sjelden under scapula eller venstre lår. Smerte kan brenne, kutte, trykke. Noen føler seg brystet eller vondt. Innen noen få minutter når smerten sitt maksimum, hvorpå det varer opptil en time eller mer, deretter intensiverer og deretter svekker.
• Den akutte perioden (opptil 2 dager, med et tilbakevendende forløb på opptil 10 dager eller lenger). I de aller fleste pasienter med angina smerter går. Dens bevaring indikerer tiltredelse av epistenopericardial perikarditt eller forlenget løpet av myokardinfarkt. Ledningsforstyrrelser og rytmeforstyrrelser vedvarer, samt hypotensjon.
• Subakutt periode (varighet - 1 måned). Den generelle tilstanden til pasientene forbedres: temperaturen vender tilbake til normal, kortpustethet går bort. Hjertefrekvens, ledning, sonorøse toner blir helt eller delvis gjenopprettet, men hjerteblokken gir ikke regresjon.
• Post-infarktperioden er den siste fasen av akutt myokardinfarkt, som varer opptil 6 måneder. Nekrotisk vev erstattes endelig av et tett arr. Hjertesvikt er eliminert på grunn av kompenserende hypertrofi av det gjenværende myokardium, men med et stort område av skade er full kompensasjon ikke mulig. I dette tilfellet utvikler manifestasjonene av hjertesvikt.

Utbruddet av smerte er ledsaget av alvorlig svakhet, utseendet på rikelig, klissete (kraftig) svette, en følelse av frykt for døden og økt hjertefrekvens. Fysisk undersøkelse viste bleghet i huden, klissete svette, takykardi og andre rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, atrieflimmer), agitasjon, kortpustethet i ro. I de første minuttene øker blodtrykket, senker det kraftig, noe som indikerer et hjertesvikt og hjerteinfarkt.

I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem, noen ganger hjerteastma. Hjerte lyder under auskultasjon muffled. Utseendet til galopprytmen snakker om venstre ventrikulær svikt, det auskultatoriske bildet av lungene avhenger av hvor alvorlig det er. Sterk pust, hvesning (våt) bekrefter stagnasjon av blod i lungene.

Anginal smerte i denne perioden med nitrater stoppes ikke.

Som følge av perifokal betennelse og nekrose, fortsetter feber gjennom hele perioden. Temperaturen stiger til 38,5 0 С, dens høyde avhenger av størrelsen på det nekrotiske fokuset.

Med et lite fokalinfarkt i hjertemuskelen, er symptomene mindre uttalt, sykdomsforløpet er ikke så klart. Sjelden hjertesvikt utvikler seg. Arrytmi er uttrykt i mild takykardi, som ikke er alle pasienter.

Tegn på atypiske former for hjerteinfarkt

Slike former er karakterisert ved en atypisk lokalisering av smerte, noe som gjør det vanskelig å foreta en rettidig diagnose.

• Astmatisk form. Det preges av hoste, kvælningsangrep, helles kaldt svette.
• Den gastralgiske (abdominal) formen manifesteres av smerte i epigastriske regionen, oppkast og kvalme.
• Den edematøse formen oppstår med et stort fokus på nekrose, noe som fører til total hjertesvikt med ødem, kortpustethet.
• Den cerebrale form er karakteristisk for eldre pasienter med alvorlig aterosklerose, ikke bare av hjertet, men også av cerebral kar. Manifisert av en klinikk av cerebral iskemi med svimmelhet, bevissthetstap, tinnitus.
• Arrytmisk form. Dens eneste tegn kan være paroksysmal takykardi.
• Sløret form er ingen klager.
• Perifer form. Smerte kan bare være i hånden, iliac fossa, underkjeven, under scapulaen. Noen ganger er den omliggende smerten lik smerte som oppstår ved intercostal neuralgi.

Komplikasjoner og konsekvenser av hjerteinfarkt

• Ventrikulær trombose.
• Akutt erosiv gastritt.
• Akutt pankreatitt eller kolitt.
• Intestinal parese.
• Gastrisk blødning.
• Dresslersyndrom.
• Akutt og videre kronisk progressiv hjertesvikt.
• Kardiogent sjokk.
• Postinfarkt syndrom.
• Episthenokardiell perikarditt.
• Tromboembolisme.
• Aneurysme av hjertet.
• Lungeødem.
• Hjertebrudd som fører til tamponaden.
• Arrytmier: paroksysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillasjon og andre.
• Lungeinfarkt.
• Parietal tromboendokarditt.
• Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose av hjerteinfarkt

Anamnese av sykdommen, elektrokardiografiske tegn (endringer i EKG) og karakteristiske endringer i den enzymatiske aktiviteten i blodserumet er hovedkriteriene ved diagnosen akutt MI.

Laboratoriediagnose

I de første 6 timene med en akutt tilstand i blodet oppdages et økt nivå av protein, myoglobin, som deltar i oksygentransport i kardiomyocytter. Innen 8-10 timer øker kreatinfosfokinasen med mer enn 50%, aktivitetsindikatorene som normaliseres innen utgangen av 2 dager. Denne analysen gjentas hver 8. time. Hvis et tredelt negativt resultat oppnås, er hjertets hjerteinfarkt ikke bekreftet.

På et senere tidspunkt er det nødvendig med en analyse for å bestemme nivået av laktatdehydrogenase (LDH). Aktiviteten til dette enzymet øker etter 1-2 dager fra starten av massiv kardiomyocytnekrose, vender tilbake til normal etter 1-2 uker. Høy spesifisitet preges av økning i troponin isoformer, en økning i nivået av aminotransferaser (AST, ALT). Generelt, analysen - økt ESR, leukocytose.

Instrumental diagnostikk

Elektrokardiogrammet fikserer forekomsten negativ. T eller dens tofase i visse ledninger (med liten fokal myokardinfarkt), patologi av et QRS-kompleks eller h. Q (med makrofokal myokardinfarkt), samt ulike ledningsforstyrrelser, arytmier.

Elektrokardiografi bidrar til å bestemme omfanget og lokalisering av området av nekrose, for å evaluere kontraktilitet av hjertemuskelen, for å avsløre komplikasjoner. Røntgenundersøkelse av lite informativ. I de senere stadier av koronar angiografi utføres, identifisere hvor graden av innsnevring eller blokkering av koronar.

Behandling av hjerteinfarkt

Hvis du mistenker et hjerteinfarkt, ring kalt en ambulanse. Før ankomsten av leger for å hjelpe pasienten tar halvveis sittende stilling med bena bøyd i knærne, løsnet slipset, knepper klær, slik at det ikke kontrakt brystet og halsen. Åpne vinduet eller vinduet for frisk luft. Under tungen setter en pille av aspirin og nitroglyserin, som er pre-grind eller be patienten å tygge dem. Dette er nødvendig for raskere absorpsjon av det aktive stoffet og oppnå den raskeste effekten. Hvis anginasmerter ikke er gått fra en nitroglyserin pille, bør det løse hvert 5. minutt, men ikke mer enn 3 tabletter.

En pasient med mistanke om hjerteinfarkt er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenopplivning. Jo tidligere resuscitators begynner behandlingen, desto gunstigere er den videre prognosen: det er mulig å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, forhindre forekomsten av komplikasjoner, redusere området av nekrose sentrum.

Hovedmålene med prioriterte medisinske tiltak:

• smertelindring;
• begrensning av nekrotisk sone;
• forebygging av komplikasjoner.

Smertelindring - En av de viktigste og presserende stadier av behandling av hjerteinfarkt. Med ineffektivitet av nitroglyserin tablett, administreres ved / drypp eller narkotisk smertestillende middel (for eksempel morfin) + atropin / i. I noen tilfeller en neyroleptanalgezii - i / nevroleptika (droperidol) + smertestillende (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi har som mål å redusere nekroseområdet. For første gang en dag etter utseendet til de første tegn på infarkt for resorpsjon av blodpropp og gjenoppretting av blodstrøm, er det mulig å trombolyse prosedyre, men for å forhindre dødsfall av kardiomyocytter er det mer effektivt å gjøre det i de første 1-3 timene. De foreskriver trombolytiske stoffer - fibrinolytika (streptokinase, streptase), antiplateletmidler (trombotisk-ACC), antikoagulantia (heparin, warfarin).

Antiarytmisk terapi. Antiarrhythmic drugs (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabole steroider (retabolil), en polariserende blanding, etc., brukes til å eliminere rytmeforstyrrelser, hjertesvikt, gjenopprette metabolisme i hjertevevet.

For behandling av akutt hjertesvikt bruk av hjerteglykosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, beroligende midler (seduxen), sedativer brukes til å eliminere psykomotorisk agitasjon.

Prognosen for sykdommen avhenger av hastigheten på første kvalifisert hjelp, gjenopplivningstidspunktet, størrelsen og lokaliseringen av myokardiell lesjon, tilstedeværelsen eller fraværet av komplikasjoner, pasientens alder og tilhørende kardiovaskulære patologier.