Hva er et iskemisk angrep: symptomer, diagnose og behandling

Iskemiske angrep er akutte og kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, og den særegne er at de alle har en tilbakeslag innen en dag etter manifestasjonen. Ifølge tegn er det iskemiske angrepet i hjernen svært lik iskemisk slag, men forskjellen er at det tar kort tid. Etter at angrepet er fullført, gjenopprettes alle hjernefunksjoner. I hjernevæv oppstår mindre lesjoner som ikke påvirker personens funksjonalitet.

Årsaker og faktorer

De viktigste faktorene som forårsaker iskemiske angrep er mikroemboli. De er forårsaket av flere grunner:

Iskemi kan også forekomme som følge av diabetes mellitus, systematisk røyking og alkoholforbruk, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Avhengig av hvor blodstrømmen ble forstyrret, utmerker seg ulike former for iskemisk angrep:

• i vertebrobasilar-regionen - i den basilære eller bakre cerebrale arterien;
• i carotidområdet, i den fremre eller midtre cerebrale arterien.

Avhengig av siden av hodet, hvor blodstrømmen ble forstyrret, er det utpreget høyre sidet og venstre sidet iskemisk angrep.

Symptomer og tegn

Iskemisk angrep, hvis symptomer ligner tegn på andre sykdommer, forårsaker panikk i offeret. Han forstår ikke hva som skjedde med ham. Symptomer på et angrep varierer avhengig av det område der hjerneblodstrømmen er svekket. Disse områdene kalles vaskulære bassenger. Det er to hovedvaskulære bassenger - vertebrobasilar og karotid (eller karotisarterier).

Forstyrrelse av blodstrømmen i vertebrobasilarområdet i hjernen er preget av følgende symptomer:

• svimmelhet;
• gagrefleks og brekninger av kvalme;
• brudd på talefunksjon;
• Svake spasmer i ansiktsmuskulaturen som forårsaker ansiktsdysrifisering;
• kort synshemming (nebula og mørkere i øynene, manglende evne til å fokusere visningen);
• reduserer følsomheten i huden;
• brudd på motorfunksjon
• tap av orientering i tid og rom;
• panikkanfall;
• Kortsiktig hukommelse bortfaller, som uttrykkes av umuligheten av å huske ditt navn, alder, bostedssted.

Når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen i hjernen, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

• Forringelse av følsomheten i huden;
• brudd på talefunksjon (det blir usammenhengende og uforståelig);
• følelsesløshet og tap av mobilitet i øvre og nedre ekstremiteter, forekommer noen ganger nummenhet på den ene siden av kroppen;
• apati;
• døsighet;
• panikkanfall.

Noen ganger, med begge typer iskemisk angrep, observeres alvorlig hodepine. Pasienten går i panikk og sier at hodet hans vil briste fra smerten.

Det iskemiske angrepet går bort etter noen få minutter, men du bør ikke slappe av fordi det kan skje igjen snart og forårsake ulike effekter: hos 15% av pasientene etter det første angrepet av det iskemiske angrepet i de første tre månedene, og 25% av pasientene har et iskemisk slag. Hos 20% av pasientene som har hatt et angrep av et iskemisk angrep, oppstår det ikke de neste årene eller aldri.

Symptomene forsvinner innen 10-15 minutter, så det anbefales å huske de fleste symptomene før ankomst av en ambulanse eller selvtransport av offeret til sykehuset. Dette vil hjelpe legen til å gjøre riktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynner med en undersøkelse som vil bidra til å lage et bilde av sykdommen. Legen prøver å finne ut disse punktene:

• når symptomene først oppsto (synproblemer, nedsatt motorfunksjon og følsomhet, etc.);
• hvor mye tid gikk fra det første angrepet, og hvor lenge det varet
• har det vært slike angrep med slektninger;
• et angrep eller klager om velvære dukket opp i ro eller etter betydelig fysisk anstrengelse;
• hvorvidt kardiovaskulære sykdommer, trombose, aterosklerose av cerebral fartøy ble detektert tidligere i en pasient;
• Har pasienten dårlige vaner?
• hvilken type livsstil han leder.

Deretter utfører leggen en nevrologisk undersøkelse, hvor han prøver å oppdage tegn på nevrologiske lidelser (øyeproblemer, tap av hudfølsomhet, liten lammelse, etc.).

For påvisning av blodtykkelse er tildelt sin overordnede analyse.

For en mer detaljert studie av menneskekroppen, brukes spesielle diagnostiske enheter:

MR

1. Magnetisk resonansavbildning av nakken og hodet - strukturen i hjernen er studert. Denne studien er nødvendig for å utelukke iskemisk berøring. Etter et angrep av iskemisk angrep i prosedyren, kan det ikke oppdages signifikant skade på arteriene og hjernevevet. For å gjøre dette, søk etter døde hjerneområder og vurder arteriel patency.
2. Elektrokardiografi - analyse av hjerterytme for å identifisere sykdommer.
3. Ultralydundersøkelse av store kar i hjernen - patenteringen av de livmorhalske arteriene analyseres.
4. Ekkokardiografi - et søk på blodpropper i hulene i hjertemuskelen.
5. Dopplerografi av cerebral fartøy vurderer mengden og hastigheten av blodstrømmen.

Hvis du mistenker tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan forårsake et iskemisk angrep, kan det gis ekstra tester og konsultasjoner med smale spesialister.

Det er svært vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene ligner tegn på andre sykdommer. For eksempel kan Menière sykdom og diabetes forårsake iskemiske angrep, mens epilepsi og migrene har svært liknende symptomer. Derfor er den viktigste oppgaven med diagnose ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å identifisere årsakene til sykdommen. For dette formål er en full undersøkelse av kroppen foreskrevet.

Det iskemiske angrepet i seg selv er ikke så forferdelig som konsekvensene det kan føre til.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener at det iskemiske angrepet ikke krever behandling, for innen en dag er det nesten ingen tegn på det. Imidlertid, hvis et iskemisk angrep har oppstått, bør behandling rettes mot å identifisere og undertrykke årsaken til forekomsten. Mangel på medisinsk inngrep vil før eller senere føre til iskemisk berøring.

Etter angrepet blir pasienten innlagt på sykehus for observasjon og undersøkelse. Behandling av årsakene til iskemisk angrep er gjort ved hjelp av rusmidler.

Ved forhøyet kolesterol blir statiner tildelt for å oppløse kolesterolkrystaller.

Med en økt tone i det sympatiske nervesystemet, tinkturer av ginseng, kaustisk og koffein, foreskrives høye doser vitamin C og kalsiumpreparater.

Med en økt tone i det parasympatiske nervesystemet foreskrives urteplaster basert på belladonna, antihistaminer og en høy dose vitamin B6. Kalium og små doser insulin er foreskrevet for å behandle symptomet på vedvarende svakhet.

For å forbedre tilstanden i det autonome nervesystemet, er ergotamin og hydraxin foreskrevet.

For behandling av høyt blodtrykk foreskrevet langvarig bruk av beta-blokkere, ACE og kalsiumantagonister. De viktigste stoffene er imidlertid stoffer som forbedrer venøs blodstrøm og metabolisme i hjernevæv.

Ved brudd på normal væskestatus i blodet, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet.

For å forhindre iskemiske angrep, brukes medisiner for å forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

For behandling av nevrotiske og depressive tilstander, er antioksidanter og vitaminkomplekser foreskrevet.

Iskemisk angrep hos gravide og barn

Angrep av iskemisk angrep hos gravide kvinner er ganske vanlig. Etter slike angrep faller kvinner under observasjon på sykehuset. En komplett undersøkelse av mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfeller er behandling før levering ikke utført. Kvinnen er under nøye observasjon, fordi det er mulighet for iskemisk berøring.

I svært sjeldne tilfeller forekommer iskemiske angrep hos barn. Denne diagnosen er farlig fordi den forårsaker konsekvenser som forlamelse, uklarhet og nedsatt funksjonsevne. Jo yngre barnet er, desto mer blir symptomene forverret. Barnet må være innlagt på sykehus. Produsert narkotikabehandling og spesiell kroppsopplæring, som bidrar til rask gjenoppretting av kroppsfunksjoner til barnet.

Folkemedisiner og iskemiske angrep

Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, anbefales urteinfusjoner for å styrke cerebral sirkulasjon og forhindre nye angrep.

Oppskrift urteinfusjon nummer 1. For forberedelsen er det nødvendig å ta 2 deler nona mørkbrun og blomster av agurkgress, 1 del av timian, tørket kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundig og fylles med to kopper varmt vann. Blandingen er infundert i varme i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og forbrukes 100 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

Oppskrift av urteinfusjon nummer 2. Det er nødvendig å ta 1 del av tørr noni, skogskliniker, sitronkatnip, hoppkegler og 2 deler bjørkblader. Alle urter er malt i en kaffekvern. 1 ts blandingen er fylt med 1 kopp varmt vann og infundert i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og brukes i 2 ss. l. 3 ganger daglig før måltider.

Herbal infusjoner er tatt i kurs som varer 3 uker. Under mottaket gjennomføres en konstant måling av blodtrykket.

Forebyggende tiltak

For å redusere muligheten for å utvikle et iskemisk angrep, anbefales det å følge følgende regler:

1. Riktig og fullstendig ernæring.
2. Sport (minst en tretti minutters morgenøvelse).
3. Støt normal kroppsvekt.
4. Periodisk diagnose av kardiovaskulærsystemet og rettidig behandling av sykdommer: eliminering av hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvåking av blodtrykksnivåer.
5. Årlig kolesterolkontroll.
6. Årlig diagnose av tilstanden til blodkar som fôrer hjernen. Hvis det er problemer, anbefales det rettidig behandling, inkludert kirurgisk korreksjon av innsnevring av arteriell lumen.

Under graviditeten må en kvinne være registrert før 12. uke. Under hele graviditetsperioden bør en kvinne rettidig besøke fødselslege-gynekologen.

Viktig i forebygging av patologi og røykeslutt og alkoholholdige drikker. Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, er bruk av alkohol i noen form i 6 måneder forbudt.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotisk lesjon av de store karene i hodet mot bakgrunnen av utviklingen av embologe atheromatøse plakk og stenoser i dem, lokalisert hovedsakelig i karoten og mindre ofte i vertebrobasilarvaskularbassinene. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

I tillegg til EKG-opptak inneholder listen over akutte diagnostiske tiltak generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfeller av uklar oppbygning av TIA er det mulig å bruke spesielle laboratorietester (bestemmelse av anticardiolipin-antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, lupus-antikoagulantnivå, homocysteininnhold, etc.), samt genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

I TIA brukes standardprinsippene for grunnleggende hjerneslagbehandling: Nevrotoksikk, som beskytter vev fra iskemisk skade i området med nedsatt blodtilførsel og i omgivende strukturer, gjenoppretting av tilstrekkelig blodstrømning (hjernep perfusjon), inkludert bruk av angiosurgeringsteknikker, opprettholde homeostase og sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
Myokardialt infarkt TIA forskjellig reversibel prosess: etter en viss tid - 1-3-5 timer i døgnet - blodstrømmen i det ischemiske området er gjenopprettet og symptomer på sykdommen regress.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden, tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Det inntrengende ham spiral beregnede eller magnetisk resonanstomografi vil bli utført for å bestemme arten av de endringer i hjernen som forårsaker nevrologiske symptomer, og den differensielle diagnose av TIA med andre stater.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av bruken av fartøyets patenter.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.

Forløpende iskemisk angrep

TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av lavt fettinnhold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, valvformede misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Hva er iskemisk angrep

Et angrep av iskemisk angrep er en episode forbundet med dysfunksjon i CNS, på grunn av blodtilførselspatologien i visse deler av hjernen som ikke ledsages av symptomer på infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering av epidemiologer, observeres et forbigående iskemisk angrep (TIA) hos bare 0,05% av europeerne. Patologi er mest vanlig hos personer over 65 år, som hovedsakelig påvirker menn. For kvinner blir overgrepet spesielt farlig når det når 75 år. Hos mennesker under 64 år er uorden bare funnet i 0,4% av tilfellene.

Forløpende iskemisk angrep

Årsaker til forbigående iskemisk angrep

Først må du vurdere hva det er - TIA, siden et iskemisk angrep ikke er et selvstendig brudd. Patologi er et resultat av endringer i tilstanden til blodkar, blodstrøm, dysfunksjon av hjertemuskelen eller en rekke andre organer i blodforsyningssystemet.

Utviklingen av TIA har en reversibel effekt, henholdsvis, en reduksjon av blodstrømmen til hjernen går over tid. For det meste grunnen til dannelsen av en trombus, som tetter opp karet og blokkerer den normale blodstrømmen, men blokkeringen er ufullstendig, en del av lumenrester. Hypoksi i hjernevævet fører til brudd på funksjonen.

Konsekvensene av hjernens iskemiske angrep er livstruende bare i alvorlige former for patologi, i andre tilfeller går det av seg selv, men hvert angrep er en helsefare. Over tid kan en trombose utvikle seg og blokkere blodstrømmen helt, noe som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Tilstanden av fartøyene spiller en viktig rolle i dannelsen av TIA, da risikoen for et angrep øker i tilfelle av vaskulære spasmer eller forverring av blodstrøm og trombofili. En ytterligere predisponerende faktor er en reduksjon i hjerteutgangen, på grunn av utilstrekkelig kraft av hjertemuskulaturens funksjon, strømmer blodet ikke godt i noen deler av hodet.

TIA utvikler seg raskt og har et akutt kurs. Tilstanden er preget av en kortvarig fokal lidelse, noen ganger har en cerebral lesjon. Tilstanden kan forveksles med et slag, men dets karakteristiske forskjell ligger i kortsiktig kurs, vanligvis etter 1 time forsvinner symptomene. For det meste er varigheten av et ischemisk angrep innen 5 minutter - 24 timer.

Forskjell TIA fra slag

Ofte er iskemisk angrep av hjernen en konsekvens av:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden til karene;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteiskemi, inkludert hjerteinfarkt;
• atrieflimmer;
• installasjon av en protesventil i hjertet;
• utvidet kardiomyopati;
• diabetes;
• ulike forstyrrelser i det vaskulære systemet: utbruddet av kollagenose, vaskulitt, arteritt;
• antiphospholipid lidelse syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller ervervet tortuositet i hodeskårene;
• genetisk underutvikling av det vaskulære systemet i hodet;
• osteokondrose i livmorhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner som ødelegger blodkarens helse kan provosere et iskemisk angrep. For CAS er røyking og alkoholisme de verste vanene.

TIA klassifisering

TIA-angrep kan utløse et slag

Klassifiseringen av sykdommen er basert på lesionsstedet og plasseringen av trombuset. Basert på den internasjonale klassifiseringen av 10 revisjoner, finnes det en rekke grunnleggende muligheter for TIA:

• forbigående angrep;
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller karotisarteriesyndrom;
• ulike flere symptomer på bilateral lesjon av arteriene;
• kortsiktig blindhet;
• kort full hukommelsestap;
• uspesifisert form TIA.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Karakteristiske tegn på brudd fremkaller en plutselig manifestasjon av avvik, og i nær fremtid symptomer regres. Den skarpe form gir vei til en rask følelse av forbedring.

Diagnostikk av TIA er ofte vanskelig, slik det fremgår av statistikk, hvor 60% av tilfellene er feil diagnostisert. Differensial diagnostikk kan være misvisende selv av erfarne spesialister på grunn av forskjellen i symptomer avhengig av stedet for dannelsen av en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• alvorlig svimmelhet;
• økende tinnitus;
• kvalme med oppkast og hikke;

Forløpende iskemisk angrep (TIA)

• overdreven svette
• koordinasjonsavvik
• intens smerte, ofte lokalisert i nakken;
• Synkroniseringspatologi - Skarpe lyssignaler vises, synsfeltet smalner, tåken foran øynene, et splittet bilde, visse områders forsvunnelse fra utsikten;
• skarpe endringer i blodtrykk;
• kortsiktig amnesi;
• patologier av taleapparatet og svelgningsrefleksen blir mindre observert.

Utseendet til pasientene er preget av blekhet, og ved berøring blir huden våt. Uten spesialverktøy kan du legge merke til den horisontale formen på nystagmusen (ukontrollert svingning av elevene skjer horisontalt). I tillegg er det en koordinasjonspatologi: presariousness, testen for å berøre nesen med en finger viser en savner.

Hemisfærisk syndrom er preget av:

• et plutselig tap av syn eller en sterk forverring av kvaliteten i ett øye. Vises fra siden av å finne blodpropp. Varer ca 5 minutter;
• merkbar svakhet, følelsesløshet av områdene vises, følsomheten til halvdelen av kroppen, spesielt i ekstremiteter, forringes Siden motsatt det berørte øyet er hovedsakelig berørt;
• Ansiktsmuskler svekkes fra under, hendene opplever nummenhet, dette er ledsaget av svakhet;
• kort talepatologi med lav uttrykksevne;
• kort krampaktig tilstand av beina.

Konsekvenser og behandling av forbigående iskemisk angrep

Serebral patologi manifesterer seg:

• delvis og kort avvik i taleapparatet;
• Forringelsen av følsomheten og kvaliteten på bevegelsen;
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angrep;
• fullstendig tap av syn.

Hvis det oppstår skade i livmorhalsområdet, kan det oppstå symptomer:

• muskel svakhet;
• tap av følelse eller lammelse uten tap av bevissthet.

Staten gjenopprettes om sekunder, og en person kan stå opp.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Hvis det er symptomer som tidligere er beskrevet, må du ta pasienten til sykehuset. Hans behandling vil håndtere en nevrolog. På kortest mulig tid vises CT og MR for å bestemme typen patologi og arten av TIA. Samtidig utføres differensialdiagnose.

I tillegg vises maskinvarediagnostikk ved hjelp av teknikker:

• Ultralyd på hodet og nakken for å undersøke fartøyets tilstand;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

• EEG;
• EKG og ekko;
• EKG-overvåkning er kun tildelt når det er angitt.

Disse studiene gir mer nøyaktige data for å bestemme årsaken til symptomene på nevrologiske lidelser og etablere lokalisering av patologi.

Det finnes laboratoriediagnostiske metoder som gir fullstendig informasjon om sykdommen, blant dem:

• blodprøve;
• koagulasjon;
• biokjemi kan foreskrives i henhold til indikasjoner.

Det er høyst sannsynlig at spesialister i de relaterte fagområdene i diagnosen er tilknyttet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

Før du begynner behandling for TIA, må du utelukke en rekke sykdommer som kan være like i deres manifestasjon. For en nøyaktig diagnose er det verdt å vurdere sannsynligheten for forekomst:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migrene aura;
• sykdommer lokalisert i indre øre;

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

• patologier med metabolske abnormiteter;
• psykiske panikkanfall;
• multippel sklerose;
• arteritt med lokalisering i templene;
• myasthenisk krise.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

Behandling bør starte så snart som mulig etter påvisning av symptomer. Pasienten krever rask sykehusinnleggelse. Legene kan ordinere:

• antiplatelet midler for å forbedre blodstrømmen - brukt i de første dagene. Acetylsalisylsyre er foreskrevet oftere, den daglige dosen er 325 mg. Etter 2 dager reduseres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "klopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske effekter - Simvastatin og Atorvastatin;
• Nootropiske legemidler administreres drypp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. Preparater - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusjon betyr som brukes av dryppmetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" foreskrives oftere;
• Nevrobeskyttende legemidler administreres drypp. Berømte navn - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioksidanter brukes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mer vanlige;
• midler til å gjenopprette blodtrykk - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinasjonsmedisiner "Ekvator");
• insulinbehandling for hyperglykemi.

TIA-behandling bør starte umiddelbart.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Forebygging består av:

• rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon for å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk;
• redusere mengden kolesterol og dens kontroll gjennom riktig ernæring;
• Avvisningen av skadelige vaner som forårsaker skade på kroppen, spesielt fartøyer;
• vanlig inntak av antikoagulantia, kan du velge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering av faktorer som øker risikoen for sykdom.

Prognose for TIA

Hvis du raskt reagerer på symptomer, ringer en ambulanse og utfører rettidig behandling, vil TIA ha et regressivt kurs, og etter en kort tid vil personen komme tilbake til det normale livet.

Ved utsettelse av behandling til lege kan TIA bli hjerteinfarkt eller hjerneslag. Prognosen fra dette forverres, det er fare for funksjonshemning eller dødsfall. Høy alder, skadelige vaner og somatiske lidelser forverre prognosen for utvinning, og øke varigheten av angrepet.

Hvilken lege å kontakte

Først av alt, med passende symptomer, forårsaker en ambulanse. Hvis alvorlighetsgraden er liten og angrepet fortløper, går du til en nevrolog. Om nødvendig kan en øyelege, kirurg, kardiolog være involvert. Ved slutten av behandlingen er det verdt å henvise til en endokrinolog.