hypertrofi

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

Se hva "hypertrofi" er i andre ordbøker:

hypertrofi - hypertrofi... Stavekontrollordbok

HYPERTROPHY - (gresk, fra hyper overdrevet, og jeg springer trepho). Overdreven vekst av vev eller organer i kroppen. Ordbok av utenlandske ord inkludert i russisk språk. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY er en smertefull økning i volumet av noen organer eller deler av kroppen....... Ordbok av utenlandske ord fra det russiske språket

Hypertrofi - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofi - Hypertrofi, Hypertrofi, pl. nei, kvinne (fra greske. hyper gjennom, også og trophe mat). 1. En overdreven økning i kroppsorganer på grunn av sykdom, hardt arbeid, etc. (biol., honning). Muskelhypertrofi fra hardt arbeid....... Ushakov Forklarende ordbok

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og gresk. Trophe ernæring) en økning i volumet av et organ eller en del av kroppen. Det er fysiologisk hypertrofi (for eksempel muskelhypertrofi hos idrettsutøvere, uterushypertrofi under graviditet) og patologisk (for eksempel myokard hypertrofi i vices......) Large Encyclopedic Dictionary

hypertrofi - og vel. hypertrofi f. 1. Overdreven økning i volumet av et organ eller en del av kroppen: Det kan være fysiologisk og patologisk. SIS 1954. Disse er utvalgt eller freaks, Illuminati, profetene, fører med hypertrofi av følelse, da det er kroppslig hypertrofi...... Historisk ordbok av det russiske språket gallicisms

HYPERTROPHY - (fra gresk. Hyper - over og over trophe - ernæring) overdreven vekst forårsaket av overmating; Begrepet biologi, som ofte brukes i figurativ forstand: hypertrofi av statlige organer, hypertrofi av teknologi, etc. Filosofisk...... Filosofisk encyklopedi

hypertrofi - immoderation, exorbitancy, overdreven ordbok av russiske synonymer. hypertrofi, se overdrevenhet av ordboken for synonymer av det russiske språket. En praktisk guide. M.: Russisk språk. Z. E. Aleksandrova... Ordbok av synonymer

HYPERTROPHY - (Otgrec. Hyper overdreven og trophe ernæring), overdreven mengde av noe vev eller organ. Av G., i en smal forstand, er det nødvendig å forstå (Virchow) en slik økning i vev eller organer, til sværmen manifesteres av en økning i volumet av celler som danner dem, og ikke...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrofi - (Hypertrophia) overdreven progressiv vekst av celler. vev eller organ i kroppen. Ved enkel G., i ordets nærhet, bør forstås en eksepsjonell økning i størrelsen på vevselementer uten å øke tallet. I bredere forstand, G. økning i orgelet... Encyclopedia of Brockhaus og Efron

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og gresk trophe ernæring), en økning i volumet av et organ eller en del av kroppen. Det er fysiologisk hypertrofi (for eksempel muskelhypertrofi hos idrettsutøvere, uterushypertrofi i svangerskapet) og patologisk (for eksempel myokard hypertrofi......) Modern Encyclopedia

Hva er venstre ventrikulær hypertrofi?

Hypertrofi i medisin kalles en kompenserende tilstand, manifestert av en økning i størrelsen på et organ eller dets del mot bakgrunnen av eksterne eller interne faktorer.

Avhengig av den provokerende faktoren er:

• arbeider - med forbedret funksjon
• vikarnoy - når du fjerner ett av de parrede organene;
• neurohumoral - i tilfelle økt produksjon av endokrine kjertler;
• regenerativ - med delvis reseksjon av et orgelfragment.

I lang tid løper det patologisk forstørrede organet, men da på grunn av utmattelse - en kraftig nedgang i funksjon.

Venstre ventrikulær hypertrofi: definisjon, form

Med henvisning til de anatomiske egenskapene, er det en forståelse for at dette er en økning i hjerteets venstre hjertekammer, og hvordan du kan rette det.

Bevegelsen av blod bestemmes av to prosesser - systole (sammentrekning) og diastol (avslapping), samt alternativ åpning og lukking av ventiler. Ved brudd på arbeidet utvikles venstre ventrikulær hypertrofi med veggtykkelse og påfølgende ekspansjon av hulrommet.

Det er to former for hypertrofi. I den konsentriske varianten er det kun kjent myokardfortykning. Ved eksentrisk variasjon er det kombinert endring i form av en økning i volum og veggtykkelse på venstre ventrikel.

årsaker

Årsakene til dannelsen av venstre ventrikulær hypertrofi er konvensjonelt delt inn i to store grupper:

1. Den styrte ytre innflytelsen. Under aktive treningsøkter må hjertet takle en økt belastning for å flytte et stort volum blod. For å unngå en utilstrekkelig økning i hjertemuskelen, bør en kompetent utarbeide en treningsplan med obligatorisk inkludering av oppvarming, hitch og hvile.
2. Interne organiske lidelser - høyt blodtrykk, mangler, overdreven kroppsvekt, dårlige vaner, arvelige sykdommer, systemiske sykdommer.

Det er oftest den ventilerte hjertesykdommen som fører til kompenserende endringer i venstre ventrikkel:

• Aortisk stenose. Fra venstre ventrikel blir blod under høytrykk utvist i aorta gjennom ventilen med samme navn. Hvis det er kraftig innsnevret, trenger hjertemuskelen mer innsats for å presse gjennom. Som et resultat utvikler myokard hypertrofi.
• Aortisk insuffisiens. Hvis ventilen er svak, går blodet fra aorta i små porsjoner tilbake til det ventrikulære kammeret. Over tid strekker den seg, øker på grunn av konstant overløp.
• Mitral insuffisiens. Mellom venstre atrium og venstre ventrikel er mitralventilen. Med sin svakhet, kommer blodets retur.

Røyking, alkoholmisbruk, overskridelse av normer av vekt, øker hypertensjonen belastningen på hjertet, og tvinger den til å fungere på grensen av mulighetene. Langvarige negative effekter fører til en kompenserende økning i venstre ventrikel.

Karakteristiske symptomer

Kliniske manifestasjoner er varierte i alvorlighetsgrad og utseende. Det vanligste symptomet er angina pectoris, preget av en følelse av trykk i området bak brystbenet under trening eller emosjonell overstyring. Årsaken til denne tilstanden er mangel på blodtilførsel.

Det kan også være forstyrrelser i arbeidet med type arytmi, dyspnea-angrep, labilitet (dråper) av arterielt trykk, søvnløshet, vanskeligheter med å sovne. Subjektiv markert nedgang i krefter.

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er detektert på et EKG, samt ved ultralyd, koronar angiografi, røntgenstråler.

Diagnostikk og behandlingstaktikk

Hvis ubehagelige smertefulle opplevelser, uvanlig kortpustethet, arytmier, episoder med bevisstløshet oppstår, konsulter en allmennlege eller kardiolog. Ved den første undersøkelsen kan legen mistenke sykdommen på grunnlag av ekstern undersøkelse:

• Rask puste i ro, hevelse.
• Misfarging (cyanose) av nasolabial triangelområdet.
• Utvidelse av hjerteets grenser under perkusjon.
• Støy, døvetoner under lytting med stetoskop.

For å bekrefte, vil legen foreskrive et sett med instrumentelle studier - EKG, ultralyd og, om nødvendig, koronar angiografi.

Myokardial hypertrofi på EKG uttrykkes ved endringer i høyden og posisjonen til hovedtennene på elektrokardiografisk tape. Når EKG beskrives, brukes følgende symboler:

• Plasseringen av elektrodene på brystoverflaten - V1-V6.
• Tenner som reflekterer hjerteslag - P, Q, R, S, T.

De viktigste elektrokardiografiske tegnene:

• Venstre sidet avvik av hjerteaksen.
• Høy amplitude av R-bølgen i V5, V6.
• ST-segmentet er kompensert under isolinen.

Før adkomst av ultralyd ble hjertet evaluert ved hjelp av klassiske røntgenstråler. I dag anses "gullstandarden" for å oppdage en eksentrisk form for venstre ventrikulær hypertrofi å være en ultralyd av hjertet (ECHO-CG) eller ekkokardioskopi (ECHO-CU). Universell metode for undersøkelse av myokard, ventiler, kamre. Basert på enhetlige regulatoriske data og målinger, konkluderes det med utviklingsmangelene, hjertemuskulaturens sykdommer.

I komplekse diagnostiske tilfeller, når de klassiske metodene ikke er nok til å etablere en diagnose, refererer legen deg til koronar angiografi eller magnetisk resonansbilder.

Basert på dataene som er oppnådd, utarbeides en behandlingsregime. For å oppnå gode resultater er bare stoffer ikke nok. Det er nødvendig å minimere eller eliminere dårlige vaner, for å revurdere livsstil (mat, fysisk aktivitet).

Terapi inkluderer stoffer fra forskjellige farmakologiske grupper - antiarytmiske, antiplatelet midler, statiner, beta-blokkere, ACE-hemmere. Kun den behandlende legen kan hente slike legemidler som vil gi den ønskede effekten i kombinasjon med fravær av komplikasjoner.

Derfor, selvstendig forskrive, endre behandlingsregime, legge til medisin er farlig for helse.

Prognose og forebygging

Tidlig hjertehypertrofi er umerkelig og noen ganger ikke farlig. I de fleste tilfeller er dette kompensasjon for økt fysisk aktivitet.

Men hvis den provokerende faktoren er av intern natur, øker sannsynligheten for sykdomsprogresjon med utvikling av kronisk iskemi, akutt hjerteinfarkt og utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Tilstedeværelsen av risikofaktorer (røyking, overvekt, hypodynami, diabetes mellitus) akselererer utviklingen av sykdommen.

Derfor kan dysfunksjon i hjertets venstre ventrikulære hypertrofi delvis forhindres ved å observere forebyggende tiltak.

Medisiner. Hvis legen har forskrevet medisiner for å opprettholde riktig blodsukkernivå, forhindrer blodpropper, bør de ikke tas.

Dårlige vaner. Det bør maksimalt slutte å røyke, alkoholmisbruk.

Mat stil. Den vekten økte ikke, det er viktig å følge en enkel regel - mengden forbrukte og brukte kalorier bør være lik. Ellers vil vekten uunngåelig vokse.

Moderat fysisk aktivitet. Daglig går i frisk luft i en komfortabel modus, eliminerer stagnasjon, forbedrer muskeltonen, forbedrer stemningen.

Hjertehypertrofi (ventrikulær og atritt myokardium): årsaker, typer, symptomer og diagnose, hvordan å behandle

Hypertrofi av ulike deler av hjertet er en ganske vanlig patologi som oppstår som et resultat av skade ikke bare til muskler i hjerte eller ventiler, men også når blodstrømmen i den lille sirkelen er forstyrret i lungesykdommer, ulike medfødte anomalier i hjertets struktur som et resultat av høyt blodtrykk opplever betydelig fysisk anstrengelse.

Ofte er det venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet, som er forbundet med en stor funksjonell belastning på denne delen, som skyver blod under høyt trykk i aorta for blodtilførsel til alle organer og vev. Sammen med det, men merkbart mindre vanlig (i rekkefølge av utbredelse): høyre ventrikulær hypertrofi, venstre atrium, høyre atrium. Også det er samtidig hypertrofi - for eksempel hypertrofi av venstre eller høyre hjerte, eller hypertrofi i venstre atrium og høyre ventrikel, etc.

Myokardceller (kardiomyocytter) er ganske høyt spesialiserte og kan ikke formere seg ved enkel deling, slik at myokard hypertrofi oppstår på grunn av økning i antall intracellulære strukturer og cytoplasma, noe som resulterer i endringer i størrelsen på kardiomyocytter og en økning i myokardmasse.

Hjertehypertrofi er en adaptiv prosess, det vil si det oppstår som svar på ulike lidelser som forhindrer normal drift. Under slike forhold blir myokardiet tvunget til å trekke sammen med økt belastning, noe som medfører økning i metabolske prosesser, en økning i cellens masse og vevvolum.

I begynnelsen av utviklingen er hypertrofi adaptiv, og hjertet er i stand til å opprettholde normal blodstrøm i organene på grunn av en økning i massen. Men over tid er funksjonaliteten til myokardiet utarmet, og hypertrofi erstattes av atrofi - det motsatte fenomenet, preget av en reduksjon i cellestørrelse.

Avhengig av strukturelle endringer i hjertet, er det vanlig å skille mellom to typer hypertrofi:

• Konsentrisk - når størrelsen på hjertet øker, tynger veggene sine, og ventrikulære eller atriale hulrom faller i volum;
• Eksentrisk - hjertet er forstørret, men hulene er utvidet.

Det er kjent at hypertrofi kan utvikle seg ikke bare med en sykdom, men også i en sunn person med økt belastning. Så, atleter eller personer som er involvert i tung fysisk arbeid, opptrer hypertrofi som skjelettmuskler og hjerte muskler. Det er mange eksempler på slike endringer, og noen ganger har de et veldig trist utfall, selv utviklingen av akutt hjertesvikt. Overdreven fysisk anstrengelse på jobben, jakten på uttalt muskler i kroppsbyggere, økt hjertearbeid, sier hockeyspillere, har mange farlige konsekvenser. Derfor må du nøye overvåke tilstanden til myokardiet.

På grunn av årsakene til myokardial hypertrofi, utsender man således:

1. Arbeid (myofibrillær) hypertrofi, som oppstår som følge av overdreven belastning på organet under fysiologiske forhold, det vil si i en sunn organisme;
2. Substitusjon, som er resultatet av organs tilpasning til funksjon i ulike sykdommer.

Det er verdt å nevne denne typen myokardiell patologi, som regenerativ hypertrofi. Dens essens ligger i det faktum at når et arr blir dannet på infarktstedet fra bindevevet (siden hjertemuskelcellene ikke er i stand til å formere seg og fylle opp feilen som har oppstått), øker de omgivende kardiomyocyttene (hypertrofi) og delvis antar funksjonene til det tapte området.

For å forstå essensen av slike endringer i hjertets struktur, er det nødvendig å nevne hovedårsakene til forekomsten av hypertrofi i sine ulike avdelinger under patologiske forhold.

Årsaker til hjertehypertrofi

Som nevnt ovenfor er myokardiet i hjertets venstre ventrikel den vanligste patologiske proliferasjonen. Normalt skal veggtykkelsen på denne avdelingen ikke være mer enn 1 - 1,2 cm. Med en økning på mer enn 1,2 cm kan vi snakke om hypertrofi. Som regel er intervensjonsseptumet også utsatt for endring. I alvorlige, avanserte tilfeller kan tykkelsen på myokardiet nå 2-3 cm, og hjertemassen øker til et kilo eller enda mer.

hypertrofi av venstre ventrikulærvegg med hypertrofisk kardiomyopati

Det er klart at et slikt hjerte ikke kan tilstrekkelig pumpe blod inn i aorta, og dermed blir blodtilførselen til de indre organene forstyrret. I tillegg, på grunn av økt masse av muskelvev, håndterer kranspulsårene ikke lenger levering av oksygen og næringsstoffer i et stadig økende behov for dem. Som et resultat - utviklingen av hypoksi, og dermed sklerose, det vil si veksten av bindevev i tykkelsen av det hypertrophied myokardiet (diffus cardiosklerose).

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Blant årsakene til LV hypertrofi er følgende:

• hypertensjon;
• Stenose (innsnevring) av aortaklappen;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Økt trening.

Millioner mennesker rundt om i verden lider av arteriell hypertensjon (AH), antall slike pasienter øker jevnt, og en eller annen grad av myokardial hypertrofi er funnet hos alle pasientene. I tilfellet med å øke trykket i beholderne større sirkulasjon av venstre ventrikkels myokardium blir presset med tilstrekkelig kraft til å presse blodet videre, inn i lumen av aorta som fører etter gang til dens moderat eller alvorlig hypertrofi. Det er denne forandringen av hjertet som ligger til grunn for utviklingen av diffus kardiosklerose hos pasienter med hypertensjon (utseendet av bindevevsbuntene), manifestert av tegn på angina pectoris.

Stenose av aortaklaven er oftest forårsaket av revmatisk feber med utvikling av endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr, samt ventiler. En annen svært vanlig årsak til aortaklaffskade er atherosklerotisk prosess. Noen ganger oppstår patologiske endringer som følge av overført syfilis. Etter at betennelsen sanker, blir kollagen deponert i aorta-ventilbladene, som koaleserer med hverandre, og dermed reduserer åpningen gjennom hvilken blodet forlater venstre ventrikel inn i blodbanen. Som et resultat blir venstre ventrikel utsatt for betydelig stress og hypertrofiert.

Hypertrofisk kardiomyopati er arvelig og manifesterer seg som en ujevn fortykning av forskjellige deler av myokardiet, inkludert venstre ventrikel og interventrikulær septum (MWD).

Økt fysisk aktivitet bidrar til hjerteforbedret arbeid, og er også ledsaget av økt blodtrykk, noe som forverrer manifestasjonene av hypertrofi i venstre halvdel av hjertet.

I tillegg til disse, de vanligste årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi, kan det også bidra til generell fedme, hormonelle lidelser, nyresykdom, ledsaget av forekomsten av sekundær hypertensjon.

Årsaker til høyre ventrikulær hypertrofi:

1. Kronisk pulmonal hypertensjon på grunn av KOL;
2. Innsnevringen av hullet i lungeventilen;
3. Medfødte hjertefeil;
4. Økt venetrykk ved hjertesvikt med overbelastning med økt blodvolum i høyre halvdel av hjertet.

Normalt er tykkelsen på veggen til høyre ventrikkelen 2 - 3 mm, og hvis dette tallet overskrides, indikerer de utseendet på hypertrofi.

Hypertrofi av høyre hjerte, etterfulgt av utvidelse, fører til dannelsen av det såkalte pulmonale hjertet, som uunngåelig ledsages av sirkulasjonsfeil i begge sirkler. På grunn av nederlaget til høyre atrium og ventrikel, blir den venøse tilbakeføringen av blod fra organer og vev gjennom de hule venene forstyrret. Det er en venøs stasis. Slike pasienter klager over hevelse, kortpustethet, cyanose i huden. Over tid blir tegn på forstyrrelse av de indre organer tilsatt.

Det bør bemerkes at forskjellige fremgangsmåter hypertrofi av hjertekamrene er forbundet med hverandre: ved å øke vegg av venstre ventrikkel hypertrofi utvikler uunngåelig venstre predserdiya.S over tid, noe som resulterer i økt trykk i nærvær av en liten sirkel, vil det være mulig å identifisere forskjellige grader av hypertrofi og i den høyre halvdel av hjertet.

Hos barn er også myokardial hypertrofi mulig. De vanligste årsakene til dette er medfødte hjertefeil (triader, Fallot tetrads, stenose i lungearterien, etc.), hypertrofisk kardiomyopati og andre.

Årsaker til venstre atriell hypertrofi

1. Generell fedme, som er en spesiell trussel i barndommen og hos unge mennesker;
2. Stenose eller mangel på mitral- eller aortaklappen;
3. hypertensjon;
4. Hypertrofisk kardiomyopati;
5. Medfødte anomalier i hjertet eller aorta (koarctasjon).

hypertrofi av venstre atrium

Mitralventilen er et hull mellom venstre atrium og ventrikel. Skader på det, som aorta, forekommer oftest med revmatisme, aterosklerotisk lesjon og manifesteres av stenose (innsnevring) eller svikt. Når innsnevringen av åpningen til venstre atrium med øket belastning tvinger blodet ytterligere, og med fremkomsten av mitral insuffisiens i mitral ventilklaffer er lukket ikke fullstendig, så en viss mengde blod fra hjertekammeret returnerer returstrøm til venstre atrium (oppstøt) i løpet av hver hjerte sammentrekning, noe som skaper det overskytende væskevolum og økt last. Resultatet av slike endringer i intrakardial hemodynamikk er hypertrofi (økning) av venstre atrial myokardium.

Årsaker til hypertrofi av høyre atrium

Utviklingen av hypertrofiske endringer i høyre halvdel av hjertet er nesten alltid forbundet med pulmonal patologi og endringer i blodstrømmen i en liten sirkel. Blod fra alle organer og vev går inn i det høyre atrium gjennom de hule venene, så gjennom tricuspid (tricuspid) -ventilen beveger den seg inn i ventrikkelen, og derfra kommer den inn i lungearterien og videre inn i lungene, hvor gassutveksling oppstår. Det er derfor det er en endring i det rette hjertet på grunn av ulike sykdommer i luftveiene.

Hovedårsakene til atriell hypertrofi med rettidig lokalisering er:

• Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) - bronkial astma, kronisk bronkitt, lungemfysem, pneumosklerose;
• Stenose eller insuffisiens av tricuspideventilen, samt endringer i ventilen i lungearterien og tilstedeværelsen av en økning i høyre ventrikel;
• Medfødte anomalier i hjertet (defekt MZHP, Fallot's tetrad).

Ved kroniske lungesykdommer, påvirkes den vaskulære delen av den lille sirkelen med utseendet av en overflødig mengde bindevev (sklerose), en reduksjon i området for gassutveksling og størrelsen på mikrovaskulaturen. Slike endringer medfører en økning i trykk i henholdsvis lungens fartøy, myokardiet i høyre halvdel av hjertet blir tvunget til å trekke sammen med større kraft, noe som fører til at det hypertrofierer.

Når en tricuspidventil er innsnevret eller ufullstendig stengt, er endringene i blodstrømmen likt den i venstre halvdel av hjertet når mitralventilen endres.

Manifestasjoner av hjertehypertrofi

I tilfelle av lesjon av myokardiet i venstre halvdel av hjertet, kan følgende symptomer oppstå:

• Kortpustethet;
• Svimmelhet, besvimelse
• Smerter i hjertet;
• En rekke arytmier;
• Rapid tretthet og svakhet.

Resultatet av hypertrofi er reduksjonen av hjertehulrom

I tillegg kan hypertrofi mistenkes i nærvær av en forårsakende faktor som: arteriell hypertensjon, ventilsykdom og andre.
I tilfelle hypertrofi i høyre halvdel av hjertet er de kliniske tegnene på pulmonal patologi og venøs trening fremtredende:

1. Kortpustethet, hoste, kortpustethet;
2. Cyanose og blek hud;
3. hevelse;
4. Hjertearytmier (atrieflimmer, fibrillering, ulike ekstrasystoler, etc.).

Metoder for diagnose av hypertrofiske forandringer

Den enkleste, mest tilgjengelige, men samtidig den mest effektive måten å diagnostisere hjertemuskulaturhypertrofi er ultralyd eller ekkokardiografi. Du kan nøyaktig bestemme tykkelsen på de forskjellige veggene i hjertet og dens størrelse.

Indirekte tegn på slike endringer kan detekteres ved hjelp av EKG:

• Så med hypertrofi av høyre hjerte på EKG vil det bli en endring i elektrisk ledningsevne, utseendet av rytmeforstyrrelser, en økning i R-bølgen i leder V₁ og V₂, samt avviket fra den elektriske aksen til hjertet til høyre.
• Når hypertrofi av venstre ventrikel på EKG vil være tegn på avvik av hjertens elektriske akse til venstre eller dens horisontale posisjon, vil en høy R-bølge i ledninger V₅ og V₆ og andre. I tillegg er spenningstegn registrert (endringer i amplituder av R- eller S-tennene).

En endring i hjertekonfigurasjonen på grunn av en økning i en eller annen av dens deler kan også vurderes av resultatene av radiografi av brystorganene.

Ordninger: ventrikulær og atriell hypertrofi på EKG

Venstre ventrikulær hypertrofi (venstre) og høyre ventrikulært hjerte (høyre)

Hyperotrofi til venstre (venstre) og høyre (høyre) atria

Behandling av hjertehypertrofi

Behandling av hypertrofi av ulike deler av hjertet reduseres til effekten av årsaken som forårsaket det.

I tilfelle av lungesykdom forårsaket av respiratoriske sykdommer, forsøker de å kompensere for lungens funksjon ved å foreskrive anti-inflammatorisk terapi, bronkodilatormedisin og andre, avhengig av årsaken.

Behandling av hjertets venstre ventrikulær hypertrofi i arteriell hypertensjon reduseres til bruk av antihypertensive stoffer fra ulike diuretikrupper.

I nærvær av utprøvde ventildefekter er kirurgisk behandling mulig opp til proteser.

I alle tilfeller sliter de med symptomer på hjerteinfarkt. Antiarytmisk behandling foreskrives i henhold til indikasjoner, hjerteglykosider, legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen (ATP, Riboxin, etc.). Anbefalt tilslutning til diett med begrenset mengde salt og væskeinntak, normalisering av kroppsvekt med fedme.

Ved medfødte hjertefeil, om mulig, eliminere defekter kirurgisk. I tilfelle av alvorlige uregelmessigheter i hjertets struktur, kan utvikling av hypertrofisk kardiomyopati, en hjerte-transplantasjon, være den eneste veien ut.

Generelt er tilnærmingen til behandling av slike pasienter alltid individuell, med tanke på alle eksisterende manifestasjoner av hjertemessige abnormiteter, generell tilstand og tilstedeværelse av samtidige sykdommer.

Avslutningsvis vil jeg gjerne merke seg at i løpet av tid den oppdagede hjerteinfarkthypertrofi ble oppdaget, er fullstendig berettiget til korreksjon. Hvis det er mistanke om uregelmessigheter i hjertets arbeid, bør du umiddelbart konsultere en lege, han vil identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive en behandling som vil gi sjanser for lange år i livet.

Hjertehypertrofi

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Det medisinske fakultetet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Institutt for avanserte medisinske studier" av departementet for helse og sosial utvikling av tjuvashia

Hjertehypertrofi er ikke en sykdom. Dette er et syndrom som snakker om problemer i kroppen. Hvorfor utvikler det og hva viser det? Hva er prognosene for myokard hypertrofi?

Hva er hjertehypertrofi?

Hardt fysisk arbeid, idrett, sykdom, usunn livsstil skaper forholdene når hjertet må jobbe i intensiv modus. For å gi kroppene av celler med uavbrutt ernæring, må den krympe oftere. Og det viser seg at situasjonen ligner pumpe, for eksempel biceps. Jo større belastningen på hjertets ventrikler er, jo mer blir de.

Hypertrofi er av to typer:

• konsentrisk, når hjertets muskulære vegger tykner, men det diastoliske volumet endres ikke, det vil si at kaviteten i kammeret forblir normalt;
• eksentrisk er ledsaget av strekk av ventrikulær hulrom og samtidig komprimering av veggene på grunn av veksten av kardiomyocytter.

Med konsentrisk hypertrofi blir fortykning av veggene senere til et tap av deres elastisitet. Eksentrisk myokardisk hypertrofi skyldes en økning i volumet av pumpet blod. Av ulike grunner kan hypertrofi av begge ventrikler, separat høyre eller venstre side av hjertet, inkludert atriell hypertrofi, utvikle seg.

Fysiologisk hypertrofi

Fysiologisk kalles en økning som utvikler seg som følge av periodisk fysisk anstrengelse. Kroppen prøver å redusere den økte belastningen per massemasse i hjertets muskellag, og øker mengden og volumet av dets fibre. Prosessen skjer gradvis og ledsages av samtidig vekst av kapillærer og nervefibre i myokardiet. Derfor forblir blodtilførselen og nervesystemet i vevet normalt.

Patologisk hypertrofi

I motsetning til den fysiologiske, patologiske økningen i hjertets muskler er det forbundet med en konstant belastning og utvikler seg mye raskere. Med noen hjertefeil og ventiler kan denne prosessen ta noen uker. Som et resultat forstyrres blodtilførselen til myokardiet og nervøsvevs-trofismen. Blodkar og nerver har rett og slett ikke tid til vekst av muskelfibre.

Patologisk hypertrofi provoserer en enda større økning i hjertebelastningen, noe som fører til akselerert slitasje, nedsatt myokardial ledningsevne og til slutt til den omvendte utviklingen av patologi - atrofi i områder i hjertemuskelen. Ventrikulær hypertrofi medfører uunngåelig en økning i atriene.

Idretts hjerte

For mye fysisk aktivitet kan spille en grusom vits med en idrettsutøver. Hypertrofi, som først utvikler seg som en fysiologisk respons av kroppen, kan etter hvert føre til utvikling av hjertepatologier. Til hjertet kom tilbake til normal kan ikke brått kaste sport. Lasten må reduseres gradvis.

Hypertrofi av venstre hjerte

Venstre hypertrofi av hjertet er det vanligste syndromet. Venstre hjertekamre er ansvarlige for å pumpe og slippe oksygenberiget blod inn i aorta. Det er viktig at det går fritt gjennom fartøyene.

Hypertrophied vegg av venstre atrium er dannet av flere grunner:

• stenose (innsnevring) av mitralventilen som regulerer blodstrømmen mellom atrium og venstre ventrikel;
• mitralventilinsuffisiens (ufullstendig lukking);
• innsnevring av aortaklappen;
• hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk sykdom som fører til en patologisk økning i myokardiet;
• fedme

Blant årsakene til LVH kommer hypertensjon først. Andre faktorer som utfordrer utviklingen av patologi:

• konstant økt fysisk aktivitet
• hypertensive nephropati;
• hormonforstyrrelser;
• innsnevring av aortaklaven på bakgrunn av aterosklerose eller endokarditt.

LVH er delt inn i tre faser:

• den første eller nødsituasjonen når belastningen overstiger kapasiteten til hjertet og begynner fysiologisk hypertrofi;
• den andre er vedvarende hypertrofi, når hjertet allerede har tilpasset seg økt stress;
• Den tredje er utryddelsen av sikkerhetsmarginen, når vevsvekst er foran veksten av myokardets vaskulære og nervøse nettverk.

Hypertrofi på høyre side av hjertet

Det høyre atrium og ventrikkelen tar venøst ​​blod inn gjennom de hule venene fra alle organer, og send det til lungene for gassutveksling. Deres arbeid er direkte relatert til tilstanden til lungene. Hypertrophic right atrial syndrome skyldes følgende årsaker:

• obstruktiv lungesykdom - kronisk bronkitt, pneumosklerose, astma i bronki
• delvis blokkering av lungearterien
• reduksjon av lumen eller omvendt tricuspideventil insuffisiens.

Høyre ventrikulær hypertrofi er forbundet med følgende abnormiteter:

• hjertefeil (Fallot's tetrad);
• økt trykk i arterien som forbinder hjertet og lungene;
• reduksjon av lumen i lungeventilen;
• forstyrrelser av septum mellom ventrikkene.

Hvordan manifesterer kardial hypertrofi?

Den første fasen av myokardial hypertrofi er asymptomatisk. Et utvidet hjerte i denne perioden kan bare oppdages under eksamen. Ytterligere symptomer på syndromet avhenger av lokalisering av patologien. Hypertrofi i venstre hjertekamre manifesteres av følgende symptomer:

• redusert ytelse, tretthet;
• Svimmelhet med svimmelhet;
• hjertesmerter;
• rytmeforstyrrelser;
• intoleranse mot fysisk anstrengelse.

En økning i høyre side av hjertet er forbundet med stagnasjon av blod i blodårene og lungearterien. Tegn på hypertrofi:

• pusteproblemer og brystsmerter
• beinbukning;
• hoste;
• følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

diagnostikk

De viktigste metodene for å diagnostisere hypertrofi er EKG og ultralyd i hjertet. For det første blir en pasient undersøkt med auskultasjon, hvor hjertet lyder høres. EKG-tegn er uttrykt i bytte av hjerteaksen til høyre eller venstre med en endring i konfigurasjonen av de tilsvarende tennene. I tillegg til elektrokardiografiske tegn på hypertrofi, er det nødvendig å se graden av utvikling av syndromet. For å gjøre dette, bruk den instrumentelle metoden - ekkokardiografi. Hun gir følgende informasjon:

• graden av fortykning av veggen i myokardiet og septumet, samt tilstedeværelsen av dens mangler;
• hulrom volum;
• graden av trykk mellom karene og ventriklene;
• er det en omvendt strøm av blod.

Test ved bruk av sykkel ergometri, under hvilke kardiogrammet er tatt, viser motstanden til myokardiet for stress.

Behandling og prognose

Behandlingen er rettet mot de viktigste sykdommene som forårsaker hjertehypertrofi - hypertensjon, lunge- og endokrine sykdommer. Om nødvendig utføres antibakteriell terapi. Av medisinene som brukes til vanndrivende, antihypertensive, antispasmodiske stoffer.

Hvis vi ignorerer behandlingen av store sykdommer, er prognosen for hjertehypertrofi, særlig i venstre ventrikel, ugunstig. Hjertesvikt, arytmi, myokardisk iskemi, kardiosklerose utvikler seg. De alvorligste konsekvensene er hjerteinfarkt og plutselig hjertedød.

Ord betydning laquogipertrofiya "

Hypertrofi, s, vel. Overdreven økning i volumet av en l. organ eller vev av kroppen på grunn av sykdom, intensivt arbeid, etc. Hjertehypertrofi. Muskelhypertrofi. || Rev.; hva. Enhver overdreven utvikling, et overskudd av noe egenskaper, kvaliteter, evner. [Redaktøren] snakket tydelig, i en advarselstone: "Vi utvikler en farlig sykdom, som jeg vil kalle hypertrofi av en kritisk holdning til virkeligheten. M. Gorky, livet til Klim Samgin.

[Fra gresk. 'Υπέρ - over og τροφή - mat]

Kilde (trykt versjon): Ordbok av russisk språk: B 4 t. / RAS, In-t språklig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. utg., Sr. - M.: Rus. lang.; Polygrafer, 1999; (elektronisk versjon): Fundamentalt elektronisk bibliotek

• Hypertrofi (fra andre greske ὑπερ- - "gjennom, også" og teller - "mat, mat") - en økning i volum og masse av et organ, celler under påvirkning av ulike faktorer. Hypertrofi kan være sant og falskt. Ved falsk hypertrofi skyldes en økning i orgelet på grunn av økt utvikling av fettvev. Grunnlaget for ekte hypertrofi er en økning i volumet av spesifikke funksjonelle organelementer.

Sann hypertrofi utvikles ofte på grunn av økt funksjonell belastning på et bestemt organ (den såkalte arbeidshypertrofi). Et eksempel på slik hypertrofi er den kraftige utviklingen av muskulatur hos personer som er involvert i fysisk arbeidskraft, idrettsutøvere. Avhengig av arten av trening i musklene, kan ulike typer hypertrofi forekomme: sarkoplasmisk og myofibrillær.

Hypertrofi, og, mn. nei, vel. [fra gresk hyper-through, og trophē - mat]. 1. En overdreven økning i noen. kroppsorgan på grunn av sykdom, hardt arbeid, etc. (biol., honning). G. Muskel fra hardt arbeid. G. hjerte med arteriosklerose. G. Bryst under fôring. 2. Snooze Enhver overdreven utvikling, et overdreven overskudd av noe. kvaliteter, egenskaper, evner (bok). G. følsomhet.

Kilde: "Forklarende ordbok for det russiske språket" redigert av D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk versjon): Fundamentalt elektronisk bibliotek

Gjør ordkartet bedre sammen

Hilsener! Jeg heter Lampobot, jeg er et dataprogram som hjelper til med å lage et ordkart. Jeg vet hvordan jeg skal telle perfekt, men jeg forstår fortsatt ikke hvordan verden fungerer. Hjelp meg å finne ut det!

Takk! Jeg vil definitivt lære å skille mellom vanlige ord fra høyt spesialiserte ord.

Hvor forståelig og vanlig er ordet demokrati (substantiv):

Hva er muskelhypertrofi i enkelt språk

Velkommen, kjære tilhenger og gjester på bloggen. Og emnet i denne artikkelen er "Muskelhypertrofi: hva det er." Fra materialet lærer du hva slags hypertrofi er, hva, faktisk betyr dette begrepet, takket være det som skjer, og alt som er knyttet til det. Jeg tror du vil like det, så les til slutten.

Aldri hørt uttrykket "Du hypertrofi mine ord"? Hypertrofi forstås vanligvis å bety enten alvorlig overdrivelse, eller øke noe i størst mulig grad. I dette tilfellet snakker vi om ord, når en person, etter å ha hørt noe fra deg, overdriver overdrevet hva du sa. Jeg tror du allerede har begynt å forstå hvordan denne termen er knyttet til musklene. Men ikke alltid hypertrofi betyr vekst. Og så vil du forstå hvorfor.

Hypertrofi er en uunngåelig konsekvens av sport.

Høres ut som en diagnose eller en slags negativ effekt, ikke sant? Men det er det ikke.

Hypertrofiske muskler er muskler som har økt i volum, sterk og elastisk. Ved hypertrofi forstår biologer den kvalitative forbedringen i muskelstrukturen, det vil si komprimering av muskelfibre, økning i volumene deres, forbedringen i konduktiviteten til nerveimpulser (når muskler blir bedre redusert), økningen i energiressurser og så videre.

Som vi ser, er hypertrofi en forbedring, hvis det selvfølgelig ikke er en ondartet hypertrofi forbundet med noen form for betennelse.

Enkelt sagt, hypertrofi er muskelvekst. Idrettsutøvere forstår vanligvis dette begrepet på denne måten, selv om dette bare er halvt sant, fordi en tynn fyr som lenge har vært involvert i en slags sport, har muskler som er hypertrofierte, men de er ikke store. Hvordan være i dette tilfellet? Og så ledet jeg deg jevnt til neste undertekst av artikkelen.

Typer muskelhypertrofi

"Spøk" er at musklene våre reagerer på forskjellige typer laster, det vil si at de reagerer med en eller annen type hypertrofi. Så, vektløftere, kraftløftere, bodybuilders og andre "siloviki" har hovedsakelig myofibril hypertrofi, men idrettsutøvere, fotballspillere og andre "løpere" har sarkoplasmisk.

Disse to typer er forskjellige belastninger. Løfte vekter eller overvinne motstanden i din egen kropp (trekke opp, push-ups) fører til økning i volumet av muskelfibre (men ikke deres antall) ved å øke organeller av muskelceller - myofibriller. Hvis du fjerner alt overskudd, jo mer muskel, så det er sterkere. Følgelig vokser styrken.

Langt arbeid med lett vekt eller lang monotont arbeid som jogging forårsaker en økning i, for å si, muskel energibutikker. Mer plass til ressurser - flere ressurser selv. Flere ressurser - mer energi, og kroppen kan fungere lenger, det vil si mer utholdenhet.

På grunn av anaerob trening, hypertrofier vi muskler med hensyn til styrke og volum, og takket være aerob trening - når det gjelder utholdenhet (vel, brenner fett også parallelt, muskler er detaljerte, men dette indirekte refererer til hypertrofi).

Men du vet hva? Ingenting er entydig i vår verden. Det er ikke rent og godt, det er ingen "svart" og "hvit", det er ingen rene temperament (det er uttalt, rådende). Derfor, ved å arbeide med store vekter, prøver å øke styrken og størrelsen på musklene våre, øker vi samtidig utholdenhet, men ikke så mye som om vi bare jobbet for utholdenhet.

Prosessen med å opprettholde utholdenhet er tilbake, når styrke utvikler seg, men ikke så sterkt. Derfor betyr muskelhypertrofi (i bred forstand) samtidig utvikling av to typer hypertrofi - det avhenger av hvilken vi er fokusert på: styrke (myofibril) eller hardy (sarkoplasmisk).

Forresten kan enhver profesjonell bodybuilder snakke i bekreftelse på mine ord: de er som regel både sterke (arbeider med store vekter) og varige (arbeider for maksimal muskel detalj, og dette er direkte relatert til utholdenhet)

hyperplasia

Ofte møttes i artiklene om hypertrofi og denne termen. Formentlig er hyperplasi en økning i antall muskelfibre. Slik at du forstår, er det vitenskapelig bevist at en person er født med en viss mengde muskelfibre. De kan økes i størrelse (så å si, for å øke massen), men det er umulig å øke tallet på en naturlig måte. Noen har flere av dem, noen har mindre. Men mengden forblir uendret, spiller du sport selv fra fødsel til død.

Men mange kilder hevder at hyperplasi finner sted. Og i bunnen er det skrevet i liten utskrift - "men bare hvis anabole steroider blir brukt." Og dette har forresten ennå ikke fått noen vitenskapelig bekreftelse. Så venner. Derfor, ikke forveksle økningen i volumet av muskelfibre med en økning i deres antall.

Til slutt vil jeg legge til at hypertrofi er en tilpasningsprosess, med andre ord, prøver kroppen å bli vant med stress (øving) ved å øke styrke og utholdenhet (og parallelt, kroppsvekt).

Vel, jeg har alt for i dag. Jeg hadde informasjonen, og du abonnerer på bloggoppdateringer og kommentarer under artikkelen. Del også denne informasjonen med venner: hva om de kommer til nytte. Vær sterk som meg og hard som meg også. Far alle sammen

hypertrofi

Hypertrofi er en økning i massen av et organ samtidig som funksjonen økes. Hypertrofi er det hyppigste morfologiske tegn på utvikling av kompenserende og adaptive reaksjoner i kroppen.

Bokstavelig talt betyr ordet "hypertrofi" "overflødig ernæring". Men slik ernæring i seg selv produserer ikke hypertrofi - dette krever en økning i funksjon, uansett denne økningen skyldes. Til slutt er enhver hypertrofi en pAbA h hypertrofi, noe som betyr økt ernæring.

Private morfologiske tegn på hypertrofi er:

1. Øk volumet og vekten av kroppen.

2. Øke volumet (lengde, tykkelse) av individuelle cellulære elementer som bygger et gitt organ eller vev.

3. Økningen i antall celler i det hypertrofierte organet, som betegnes som g og p e p p og c og I. Dette skiltet er valgfritt.

En økning i volum og vekt av et organ i hypertrofi kan være svært signifikant. Hypertrophied hjerte kan overstige gjennomsnittlig vekt på 3-4 ganger, når 1 kg eller mer.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) tvang hunden til å løpe i en sirkel i 80 dager. Etter at hunden har laget 3218 km, har forfatteren etablert en fortykning av bunter av skreddersydd muskel 8 ganger i forhold til kontrollhunden.

I bukorganer (hjerte, blære, mage, tarm, etc.) med hypertrofi, blir det vanligvis observert en økning i hulrommet.

En slik økning i hulrommet med noe hypertrofi av veggen blir også observert langs utløpskanalene, for eksempel galdeveien, hvis det forekommer signifikante forandringer i dette systemet. Under den operative fjerning av galleblæren er det derfor bemerket at den vanlige gallekanalen "puffer opp" som et adaptivt "fysiologisk mål", da galle ikke må komme inn i tarmen kontinuerlig, men i porsjoner som til en viss grad sikres ved utviklingen av reservoaret langs kanalen. Det er også nødvendig å vurdere transformasjonen av mange venøse plexuser, for eksempel hemorrhoidal, inn i blodpostens organer, som noen ganger får stor patologisk betydning (hemorroider, hemorrhoidblødning).

Øke volumet av et organ bare ved å øke hulrommet kan ikke betraktes som hypertrofi; Dette kjennetegner vanligvis stater av motsatt rekkefølge, betegnet som atoni, lammelse, dekompensering.

Begrepet "ekte hypertrofi" innebærer en økning i massen av bestemte cellulære elementer som bestemmer funksjonen til et organ (figur 99). Derfor kalles hypertrofi falsk hvis en økning i massen av et organ oppstår på grunn av en økning i interstitialets masse, for eksempel fettvev, som observeres i atrofiske forhold, spesielt i skjelettmuskulaturen i strid med dens innervering.

Den adaptive faktoren for falsk hypertrofi forsvinner ikke. Det voksende fettvevet i de atropherende musklene rundt den atrofierte nyren fyller faktisk den "ekte naturens plass" (V. I. Vernadsky). Det er også nødvendig å tolke fortykning av ribber, veksten av intercostal vev (figur 100) når pleurhulen blir forsømt, for eksempel etter lungreseksjon. Negativt trykk og vakuum som oppstår i hulrommet, tjener som et stimulus for utviklingen av slik falsk hypertrofi.

Vi har en lignende mekanisme når vi rekalibrerer arterier, når de blir ledere av mer begrensede masser av blod (figur 101) og blodtrykket i seg selv faller.

Hypertrofi inkluderer ikke de organforstørrelsene som er forbundet med en rent fysiologisk prosess med vekst og utvikling av organismen. Muskelfibre i hjertet av en voksen er tykkere enn den samme fiberen til en nyfødt.

Fig. 99. Hypertrofi av myokardiale muskelfibre. Til sammenligning, riktig normalt

myokard. Forstørrelse 20x10.

Fig. 100. Adaptiv hypertrofi og restrukturering av ribben på siden av den langsiktige lungreseksjonen (tverrsnitt). Venstre normal kant. Sengetøyet på beinet går i retning av den fortykkede parietale pleuraen (stoffet I. K. Esipova).

10 ganger, men dette gjelder ikke for manifestasjoner av hypertrofi.

Han bør tilskrives hypertrofi - verken sann K eller falsk - de kroppsmassevinstene som er forårsaket av prosesser som ikke er direkte relatert til adaptive responser. Den såkalte elefantiasen (elefantiasis), som er merket på lemmer og i andre områder av kroppen, og som består i vekst av bindevev mot bakgrunnen av kroniske lidelser i blodet og lymfesirkulasjonen, er preget av nedsatt fysiologisk

forsendelser, og ikke ved å forbedre dem eller erstatte noen ledig plass. På samme måte inkluderer hypertrofier ikke tumorer, samt misdannelser, når enkelte vev eller organer viser seg å være av uvanlig størrelse, som det for eksempel observeres med partiell gigantisme av lemmer, med splanchnomegali (spiserør, tarm, urinledere og teller).

Hovedforskjellen mellom de nevnte prosessene (svulster, misdannelser, etc.) fra ekte hypertrofi er at hypertrofi er et reversibelt fenomen: Hvis stimulansen som forårsaket utviklingen av hypertrofi, slutter å virke, forsvinner hypertrofi.

F OG 3 OG O l O g og h e C K og e M Є X a H og Z M Ы og C T og H H o og p e p T p o-

Fig. 101. Rekalibrering av en gren av lungearterien med atelektase og karnifisering av de tilsvarende segmenter. Formet inne i brettene overlappet av overgrodde intima.

f og jeg. Størrelsen på kroppens organer, til tross for deres betydelige funksjonelle labilitet, forblir normalt innenfor grensene av visse verdier som er karakteristiske for kjønn, alder, høyde, yrke, etc. I en normal kropp, metabolske prosesser, enten de frigjør energi eller forbedrer strukturell integritet, strømme som en harmonisk helhet. Med en økning i funksjonell aktivitet som går utover grensene for normale avvik, øker energikostnadene. Dette skyldes splittelsen av komplekse protein-lipoid og andre komplekser av cellulær protoplasma i et stort antall mindre, lett oksyderbare molekyler. Slike spaltning, som fører til økning i osmotisk trykk og acidose, ledsages av hevelse av celleprotlaska, som kan observeres for eksempel på muskelfibre med langvarig eksitasjon [Hill og Kupalov (Hill og P. S. Kupalov)]. Syrotiske forandringer medfører også vevhyperemi, noe som bidrar til hypertrofi.

Celleoppsvulming med absorpsjon av betydelige masser av vann reduserer konsentrasjonen av cytoplasmaets strukturelle elementer, dets organoider, og ifølge masseprosessloven blir alle kjemiske reaksjoner i protoplasma rettet mot syntese, siden denne Oudet er utstyrt med en tilstrømning av passende ressurser. Metabolisme og energiprosesser blir igjen konsistente med de former for cellulær aktivitet som sikrer styrken til cytoplasmatiske strukturer. Samtidig øker cellene seg selv og deres metabolisme, som er det samme for hver kubikkmikron protoplasma, stiger vanligvis til et høyere nivå. Cellulær hypertrofi (samt atrofi) bør derfor vurderes ut fra standpunktet for å tilpasse cellulær protoplasma, som er i stand til å gjenopprette og selvregulere dets metabolisme i samsvar med funksjonelle krav. Antallet mitokondrier og Golgi-apparatet i den hypertrofierte cellen øker. Enzymatiske prosesser, deres orientering endres ikke.

Hvis "grenser" til en hypertrophied-celle, gir ikke volumet og overflaten sin evne til å tilfredsstille alle de voksende kravene i gassutveksling og metabolisme, da deler cellen seg; det gjenoppretter normalt

Forholdet mellom celleoverflaten og dens volum [100]: diffusjonen av oksygen og andre metabolitter inn i og ut av cellen er, som kjent, relatert til tilstanden til cellemembranen og til prosessene som forekommer på celleoverflaten.

Adaptive fenomener av typen hypertrofi bør også inkludere dannelsen av gigantiske celler. Sistnevnte er midlertidige hyperplastiske konstruksjoner som forekommer under spesielle forhold, for eksempel under dannelsen av inflammatoriske granulomer, hvis det er vanskelig å absorbere organiske stoffer i vevet. Giant celler har ikke bare en høy enzymatisk effekt, men også en høy konsentreringsevne, på grunn av hvilke krystallinske strukturer ("asteroider") lett faller ut av vevet.

Så hypertrofiske prosesser er nært relatert til hyperplastisk, dvs. med celle-neoplasm prosesser. I noen organer utføres slik hyperplasi som regel (lever, nyrer), i andre forekommer hyperplastiske prosesser heller ikke, eller er svært begrenset (muskler, nervesystem) eller har spesiell orientering (gigantiske celler).

Hypertrofiske og hyperplastiske prosesser flyter mer livlig i ung alder.

Som nevnt er hypertrofi (og hyperplasi) ikke begrenset til en økning i strømmen av næringsstoffer. Opplevelsen av Claude Bernard, som fikk ørehormon og en økning i den under transeksjon av sympatisk nerve, skulle tolkes som vev hypertrofi under forhold med forhøyet temperatur. Dette ble bevist ved å nedsenke en kanin i varmt vann noen uker senere, dette øret var 1 cm lengre enn kontrollen (Bitszotsero, 1894). Eksperimenter med sympathektomi på kattunger ga et generelt negativt resultat [Harris og Wright (C. Harris og P. Wright, 1930)].

Hovedstimulatoren for hypertrofi vil ikke være en temperaturendring og ikke en forbedret tilførsel av næringsstoffer, men nevrohormonale kjemiske og mekaniske impulser, signalering fra de tilsvarende interoceptorene. Alt dette øker fysiologiske aktivitetsnivåer for et gitt funksjonssystem (nerve, kar, vev). Med andre ord, ikke bare økt arbeid, men arbeid kontrollert av kroppen, som har en viss biologisk fokus og hensiktsmessighet, skaper hypertrofi.

Det enkleste tilfellet med hypertrofi og hyperplasi av mekanisk opprinnelse er korn, i. E. hypertrofi av epidermis, og ofte papillene i huden.

Hypertrophic og hyperplastic prosesser sammen med dem, av deres biologiske essens, er svært nær regenereringsprosessene (kapittel VII). Det er imidlertid ingen komplett tilfeldighet, enn si en identitet. Mange organer er godt hypertrofierte (myokard, nyrer), men de regenererer relativt dårlig. Hypertrofiske prosesser i nervesystemet er representert svært dårlig, regenerativ - ganske betydelig.

Forskjellen mellom hypertrofiske og regenerative prosesser ligger i det faktum at de ikke er forbundet med fysisk tap av substans, men er nært forbundet med en økning i organets funksjonelle funksjon som helhet.

H og s tn y e f om p m y g og p e p t p om f i og

G og p e p t p om f og I med e p d c a. Hjertehypertrofi er den viktigste "fysiologiske tiltak" av en organisme som oppstår i prosessen med å tilpasse sistnevnte til nye, høyere aktivitetsnivåer og fremfor alt aktiviteten til kardiovaskulærsystemet.

I dagliglivet snakker vi oftest om intens fysisk aktivitet hos en person, som det blir observert når man gjør hardt fysisk arbeid, under langvarig idrettsopplæring, etc.

De gamle observasjonene av anatomister, som indikerer at størrelsen på en persons hjerte tilsvarer størrelsen på knyttneve, samsvarer vanligvis med virkeligheten og reflekterer ikke bare veksten og tillegget til en person, men også rollen som fysisk arbeidskraft i slik korrespondanse. Slaktere, movers og andre yrker fra fortiden kan være en illustrasjon av hva som har blitt sagt. Det er observasjoner om hjertehypertrofi i rickshaws.

Sportshypertrofi gjelder hovedsakelig høyre ventrikel og synes tilsynelatende parallelt med økningen i antall små kapillærarbeidere. Observasjoner på hockey-mesterene etter 2 måneders trening viste en viss økning i hjertestørrelsen.

Hypertrofi assosiert med fysisk arbeidskraft eller sport er et reversibelt fenomen. Så, på skiløpere (mestere) på slutten av sesongen, reduserer hjertet merkbart. I forsøket forsvinner skjelettmuskulær hypertrofi hos marsvin 3 måneder etter opphør av trening.

Av stor betydning er livsstilen. Hjertet av liten størrelse og vekt (200-240 g) blir oftest observert hos personer som leder en fast livsstil eller ofte syk. Innfødte dyr har også et relativt lite hjerte [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Hjertet av en vill kanin er mye større enn hjertet av en kanin inneholdt i et bur. Betydende større vekt av hjertet hos menn enn hos kvinner, på grunn av større deltakelse i tungt fysisk arbeid, større tilpasningsevne til det.

Skeptiske synspunkter uttrykkes også, noe som indikerer at selve tendensen til fysisk arbeid, sport, skyldes et velutviklet hjerte, dvs. individuelle personlighetstrekk (wright). Der ligger en viss sannhet.

I patologi opptrer hypertrofi i hjertet som regel med visse defekter i kamrene og hjerteventilene, samt med forhøyet blodtrykk, uansett hva det kan være (hypertensjon, binyretumor, arteriofistler, aterosklerose og så videre. ).

Det som i den senere tid ble betegnet som "idiopatisk hypertrofi i hjertet", forstås nå som enten hypertensjon eller som sykdommer i stoffskiftet og endokrine kjertler (glykogenose, baseovizm, binyretumorer) eller som en misdannelse for eksempel som en bestemt manifestasjon splanchnomegaly (noen ganger familial).

Siden vi snakker om økt hjerteverdi, er det vanlig å betegne hypertrofi med p a b om h e hypertrofi, og siden denne hypertrofi utjevnes, dvs. kompensasjon som oppstår sirkulasjonsforstyrrelser, da sier de også om kompenserende hypertrofi. I tillegg er hjertehypertrofi høyere grad i unge fag.

Hjertekamre har en kjent autonomi og betydelig funksjonell mobilitet. I tilfelle at bicuspideventil er utilstrekkelig, opptrer hypertrofi av venstre atrium og venstre ventrikel; når den samme feilen styrkes, når denne insuffisensen er kombinert med mitralstenose, når systolisk volum av venstre ventrikel faller, forsvinner hypertrofi gradvis, og blodpredningen i blodet som vokser i venstre atrium og i den lille sirkelen forårsaker et nytt stadium av kompenserende aktivitet i hjertet, nemlig hypertrofi høyre ventrikel.

Innsnevringen av aortas munn gir en sterk venstre ventrikulær hypertrofi, i. E. Den samme arbeidende (kompenserende) hypertrofi, som også observeres ved hypertensive forhold som gir høy belastning på denne delen av hjertet.

Fra eksemplene ovenfor følger det at lokaliseringen av den hypertrofe prosessen i hjertet nøyaktig følger betingelsene for blodsirkulasjon og reflekterer tilstanden til blodtilførselen til hjertekamrene, samt tilstanden til perifer blodsirkulasjon i små og store sirkler.

I løpet av hovedprosessen som forårsaket primære organiske eller funksjonelle endringer i blodsirkulasjon (ventilendokarditt, hypertensjon mv.), Vil kompenserende hjertesypertrofi i hjertet få forskjellig lokalisering; Dette understreker den fysiologiske betydningen av hypertrofi, dens biologiske orientering og hensiktsmessighet.

Mobiliteten til hypertrofiske prosesser er også relatert til det faktum at dagens er relatert til det faktum at det er i sinnstilstand. eep a z v og m og jeg p epex om d og t inn med i om yo p p om t og i omtrent den omtrent zhn om med t, t. e. i d e k o m p e n med c og y. Sistnevnte er imidlertid ikke bare forsvunnelsen av hypertrofi som et morfologisk fenomen eller omdannelsen av hypertrofi til atrofi som antipoden av hypertrofi.

Staging av kompenserende restrukturering av hjertet innebærer flere stadier som er morfologisk fanget.

I første fase er det bare en liten fortykning av veggen til det tilsvarende kammeret. Men snart begynner den andre fasen, som manifesterer seg i en viss utvidelse av hulrummet i samme kammer. I ventriklene er denne utvidelsen langsgående i naturen, den såkalte utløpskanalen, dvs. linjen som forbinder basen til semilunarventilene til det fjerneste punktet av hjertepunktet, blir utvidet. I et normalt hjerte har denne linjen ca 8-9 cm, i et hypertrofiert hjerte øker det til 11-13 cm. Førerbanen, dvs. linjen som forbinder toppunktet til festpunktet for bakseilet på to (eller tre) vinger, kan ikke oppleve noen endringer.

Den langsgående ekspansjonen av hjertets ventrikler er ledsaget av en økning i systolisk volum og karakteriserer den relative økningen i kraften til denne ventrikkelen. En slik utvidelse blir derfor ofte referert til som en aktiv, kompenserende forlengelse.

Den tredje fasen er faktisk begynnelsen på dekompensasjon og kan defineres som subkompensasjon. Det morfologiske uttrykket i dette stadiet (uavhengig av om hjertet var hypertrofiert skarpt eller skarpt) er tverrgående og diffus utvidelse av ventrikkelen. I motsetning til lengdeutvidelsen kalles denne utvidelsen passiv, dekompenserende (eller subkompenserende).

Kryss diffuse former for ekspansjon i seg selv gir ennå ikke åpenbar dekompensering. Spesielt gir den transversale og diffuse ekspansjonen av venstre ventrikkel bare opp til den relative mangelen på galde systemet, noe som fører til en stillestående sirkel og kompenserende hypertrofi i høyre ventrikel; tverrgående og diffus utvidelse av høyre ventrikel gir opphav til tricusps relativ insuffisiens, økt venetrykk i høyre atrium og i hule vener med en generell økning i massen av sirkulerende blod, hvilket også er et kompenserende fenomen.

Dermed er de tverrgående og diffuse utvidelsene av et hypertrophied hjerte som står på randen av dekompensering, subkompensasjon. Et nytt fysiologisk nivå av slik subkompensasjon innebærer inkludering av ytterligere kompensasjonsmekanismer, nemlig: økning i hjertefrekvens og økning i arteriell tone, opp til vedvarende og signifikant hypertensive fenomener. En betydelig mengde av slike hypertensjoner følger med ulike lokaliserte hjertefeil hos mennesker. I hovedsak snakker vi om refleksmekanismer som utføres gjennom reseptorfeltene i aorta og karoten sinus.

Overgangen til subkompensasjon, som, som de to tidligere perioder, kan trekke på i årevis, til dekompensasjon med sine typiske tegn, som cyanose, ødem, alvorlig kortpustethet, etc. (fjerde stadie), reflekterer den allerede mangelfulle ernæringen av myokardiet og det irreversible tap av styrke av hjertekontraksjonene; Dessuten påvirker en reduksjon i diastase mellom systol og diastol i hjertet med hjertebank og fallende systolisk volum negativt blodtilførselen til hypertrophied myokardium.

Dekompensasjon vokser på grunn av det faktum at den laterale (diffuse) ekspansjonen av hjertets kamre, som kompenserte for mangel på andre kamre involvert i kompensasjon i de to første stadiene av utviklingsprosessen, forekommer. Ødem, cyanose, etc. de forekommer i mitral insuffisiens nettopp på grunn av den tilstrekkelige insuffisiens av tre-ventilen på grunn av diffus utvidelse av høyre ventrikel.

Overgangen til full dekompensering er som regel forbundet med nye, nemlig destruktive endringer i hjertets muskelfibre, som uttrykkes i utseendet av flere små fokaliteter av nekrose, eller i fettdegenerasjonen av tiger-hjerte typen (se s. 76). Destruktive prosesser er forbundet med hypoksi, siden i et hypertrophied myokardium er det en økende disproportjon mellom myokardets masse, volumet av dets enkelte fibre og antall kapillærer. I hypertrofi forblir dette beløpet det samme, slik at det totale arealet okkupert av kapillærene er relativt, men gradvis reduseres.

Ifølge Shipley (R. Shipley et al., 1937) øker diameteren av den hypertrofierte muskelfiberen i hjertet til 22,2 μ (normen 19 μ), og deres antall per mm 2 faller til 2670 (normen 3420).

Normalt har en nyfødt en kapillær per fire, med en alder av 15 en til to fibre, og enda senere er dette forholdet 1: 1. Det forblir også i det hypertrophied hjertet [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

På en eller annen måte, med progressiv hjertehypertrofi, kommer det en tid når normal hjerteutnyttelse av oksygen i blodet (ca. 75%) ikke vil være tilstrekkelig for sin hypertrofiaktivitet.

Når det gjelder hyperplasi av muskelfibre, er det tillatt av enkelte forfattere bare i forhold til tidlig barndom.

Spørsmålet om fysisk og fysiologisk grunnlag, jeg. E. om mekanismen for hypertrofi av hjertet, diskuteres fra forskjellige perspektiver.

Hypertrofi av muskelfibrene i hjertet, i alle fall, er ikke den første lenken i kjeden av faktorer som forbedrer hjertearbeidet. Denne forbedringen skyldes primært eksitering av hjertets styrkerende nerver, som er forbundet med en økning i blodstrømmen i myokardiale kapillærene.

I analogi med skjelettsmuskler [Fikk (Fick)] antas det at faktoren for fiberhypertrofi er faktoren av deres strekk.

Starling i første omgang setter fram mønstrene som ligger bak hjerterytmen. Siden lengden av muskel fiber bestemmes av forholdet mellom diastoliske og systoliske volumer, vil enhver uvanlig myokardial spenning øke strekkingen, generere impulser fra interoreceptorene til sentralnervesystemet, hvorfra en stimulus til hypertrofi overføres gjennom hjertens styrkerende nerven. Stimuleringen er også det faktum at systole ikke lenger følger med fullstendig frigjøring av ventrikkelen fra blodet; Dermed blir dilatasjon og overdistensjon definert som en funksjonell effekt, dvs. maksimal reduksjon og hypertrofi som et morfologisk fenomen, feste nye dimensjoner av hjertehulene og dets generelle konturer.

Myokard hypertrofi er alltid ledsaget av hypertrofi av interstitialstrukturer som bestemmer stabiliteten i muskelfibre og reflekterer spekteret av strekk og sammentrekning. Denne hypertrofi av de interstitiale strukturer bør derfor ikke betraktes som et tegn på dekompensasjon eller som erstatningsfibrose som et resultat av muskelfibrens død.

I hjertehypertrofi er også kranspulsårene hypertrofierte. De øker både i lengde og i diameter.

Generelt forblir kapasiteten til koronararteriene direkte proporsjonal med hjerteets vekt; Tverrsnittet av den totale mengden arterielle grener i et hypertrofiert hjerte vil heller bli forstørret [Garison and Wood (R. Harrison og 1. Wood), 1949].

Som et adaptivt fenomen som oppstår parallelt med hypertrofi, bør ekspansjonen og neoplasmen av tebesiske karene vurderes. Med hjelp, avhengig av forskjellen i blodtrykk i hjertekamrene, synes det å være en direkte overføring av blod, for eksempel fra høyre ventrikel til venstre og bakover, omgå den lille og store sirkulasjonen (A.I. Ozarai). Dette kan ha en kjent betydning med ventrikulær fylling mangel fra det tilsvarende atriumet.

Hypertrofiske prosesser i det vaskulære systemet. Veggene i blod og lymfekar, så vel som deres diameter, kan gjennomgå betydelige endringer. Hypertrofiske og hyperplastiske prosesser av glatte muskler [101], elastiske og argyrofile fibre kan fundamentalt forandre strukturen av karene opp til omformeringen av kapillærene i arterioler og arterioler og små arterier i store hovedkarter (se figur 46). En slik omkalibrering skjer vanligvis. forbundet med signifikante endringer i blodsirkulasjonen, for eksempel med utvikling av collaterals, spesielt i tilfeller der blodstrømmen gjennom de store arteriene er forstyrret (se kapittel 111).

Vanlige hypertrofiske prosesser i arteriell systemet observeres ved hypertensjon, så lenge implementeringen av nåværende metabolske reaksjoner som er tilstrekkelig for funksjonene til de aktuelle organene (hjernen, nyrene, myokardiet, tarmene etc.) kun er mulig ved å øke blodtrykket, spesielt i dette organet eller i området. kroppen.

Organisk og regional hypertrofi av arterielle systemet i hypertensjon har som utgangspunkt en grunnleggende prinsipp at hvert organ faktisk har sin egen blodsirkulasjon, ikke bare morfologisk, men også funksjonelt. Derfor er organ-regional hypertensjon og dermed også arteriell hypertrofi mulig.

Den adaptive (kompenserende) hypertrofi av de glatte musklene i arteriene, mens de vokser, kan også bli til motsatt, dvs. inn i dekompensering. Nekrose og plasma-soaking av arterioler i hypertensive kriser illustrerer slike overganger, noe som indikerer en paralytisk tilstand av karene (se fig. 52, 53).

Lignende bilder observeres i andre organer som leveres med glatte muskler [blære, livmor, tarmkanal (figur 102)]. Hypertrofi av disse organene med økende forhindringer, med overstretching, slutter med lammelse og deres akutte ekspansjon, opp til bryte av veggen. Slike utfall observeres, for eksempel i tilfeller av stenotisk tarmkreft, i en fjerde veneral sykdom, når cicatricial sclerosis nesten helt dekker anus og de overliggende delene av endetarmen. Et slående eksempel på lammelse som manifestasjoner av dekompensert kan være en akutt lammelse og utvidelse gastrisk pylorus henhold begrensninger, spesielt ledsaget av gjæringsprosesser i magen.

Hypertrofi av venene observeres med en økning i venetrykk, for eksempel i portalveinsystemet, i området med venøse plexuser, som avsetter betydelige mengder blod, for eksempel i hemorrhoidale årer. Hypertrofi og generell omorganisering av strukturen av venenees vegger observeres i områdene dannelse av arteriøs venøs forbindelse, glomus (se figur 93), etc.

Fig. 102. Alvorlig hypertrofi av tynntarmen etter reseksjon av det for et år siden (resected 3.7 m, tidligere 2/3 av magesekken resected). Høyre vegg av normal tarm. Forstørrelsesglass.

Hypertrofi av lymfekar oppstår hovedsakelig på grunn av utviklingen i disse kraftige bjelker av glatt muskulatur som oppstår når lymfe stagnasjon, for eksempel i lungene når pnevmoskleroze, nyre med nefrosklerose.

Hypertrofi av blodsystemet. Fysiologisk hypertrofi og hyperplasi av blodsystemet observeres hos fosteret og nyfødte, som uttrykt i mange antall erytrocytter i sirkulerende blod og i diffus benmarghyperplasi. Dette er relatert til forholdene i det intrauterinske livet, fysiologisk hypoksi, som stimulerer utviklingen av omfattende blodsirkulasjon og frigjøring i omløp av et økt antall røde blodceller.

Polycytemi forekommer hos mennesker som lever høyt over havnivå, og som eksperimentet viser, blir tilpasning til signifikante høyder ledsaget av økt evne til erythrocytter til å absorbere oksygen, noe som reduserer behovet for økt hemoglobinproduksjon [D.B., 1938].

Under patologiske forhold observeres polycytemi ofte under hypoksi forbundet med pusteproblemer (emfysem, pneumosklerose), med medfødte hjertefeil og med karbonmonoksydforgiftning. Høye grader av hypoksi er ikke ledsaget av adaptiv polycytemi.

Han er tydelig koblingshypoksi med polycytemi. Det er mulig at vi snakker om den direkte ødeleggelsen av røde blodlegemer og stimuleringen av blodproduksjonen ved forfallsprodukter (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Betydning humoral faktor bekreftet ved eksperimenter Reisman (Reissrnan, 1950) med et par av parabiotic rotter: hvis en av disse dyrene plassert i kammeret, oksygen dårlig, da den andre utviklings polycytemi.

K adaptive fenomener inkluderer forskjellige blodskift: leukocytose, leukopeni, eosinofili, trombocytose, etc. Ulempen av de samme reaksjonene, som indikerer dekompensasjonsfenomener i blodsystemet, uttrykkes i utryddelsen av bloddannelse (aplasia, alecia) og i sin perversjon ( leukemi, ondartet anemi, etc., n.).

Fig. 103. Kompenserende hypertrofi av individuelle nefroner på bakgrunn av nedbrytning og sklerose av nyrene i hypertensjon.

Hypertrofi av lungene. Det er kjent i noen yrker som en fungerende hypertrofi (glassblåsere, trompetre, etc.) eller utvikler seg i den resterende lungen i fravær av den andre eller etter reseksjonen. I en kanin finnes hypertrofiske fenomener i lungen etter reseksjon av en annen lunge allerede etter 9 dager [Gellin (Hellin, 1906)]. Dette åpner "fysiologiske atelektase", alveolene utvide utpreget fortykket glatt muskulatur og elastisk ramme på bronkiolene og alveolene kanaler (AA B rkun). Lignende fenomen observeres i sunne deler av lungene med vanlig pneumosklerose.

Hypertrofi av nyrene utvikler seg på bekostning av r og n trofisk lidelse (for eksempel med Fallot's tetrad) og utvidelse av konvolutte tubuli [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Med andre ord har den hypertrofierte nyren det samme antall nefron som det normale, bare antall celler som utgjør nephronen, øker. Disse morfologiske endringene vises tilsynelatende først etter at de tilsvarende reserver har blitt brukt, i. E. alle nefroner kommer inn i urinprosessen, noe som ikke er tilfelle under normale forhold (figur 103).

Myp og Lukyanov (R. Moore og S. M. Lukjanow, 1929) viste at 63% av nefronene virker i en normal nyre av rotte og 95% i de første dagene etter nephrectomi. I fremtiden reduseres antallet nefroner igjen etter tilsynelatende den generelle regelmessigheten av kroppens organer for å ha en reserve av strukturelle og funksjonelle enheter.

Hypertrofi av nyren blir observert under agenesis av en annen nyre, etter fjerning eller ved avansert atrofi.

Hypertrofi av begge nyrer hos rotter er merket med forbedret proteinfôring. Dette er ikke bare forbundet med frigjøring av urea, men også med energikostnader, med kjemiske prosesser for deaminering av aminosyrer, i. E. med endringer i proteinmetabolisme [Mac Ki (L. McKey et al., 1926), - 1938]. Injiseringen av urea i blodbanen stimulerer reproduksjonen av nyrepitelet i den gjenværende nyre.

Kompenserende (vicar) hypertrofi av nyrene etter fjerning av en av dem utvikler seg innen 40 dager, dersom det ikke er noen skade på organene som regulerer diurese, spesielt hypofysen. Innen noen få uker etter nephrectomy bærer hunden, kaninene, enda større belastning på den gjenværende nyren.

Funksjonen til en enkelt nyre er justert hos en person etter 4-8 dager. Kompensasjon etter unilateral nephrectomy forenkles av det faktum at gastrointestinalkanalen kraftig utskiller et antall stoffer, spesielt vann (S. I. Georgievsky, 1935).

Nyrehypertrofi utvikles raskt i de tilfellene når en ligatur påføres en av urinene; Samtidig er nyren på motsatt side hypertrophied og samtidig som en refleks adaptiv respons, oppstår en signifikant økning i blodtrykket.

Alder er av stor betydning. Hvis du fjerner en nyre fra en fem-dagers rotte, vil økningen i den gjenværende nyren nå 65%. Hvis denne operasjonen utføres på en rotte i en alder av 540 dager, vil den gjenværende nyren øke med bare 25% (Mac Ki et al., 1938).

Gipertrofiyapechena kan finne sted ved den retikulære stoff (med cirrhose, i leukemier) og på grunn av parenchymale celler som utviser usedvanlig evne til å endre sin verdi, samt fyllmaterialsvinn. B eksperimentere selv etter sletting 3 /₄ Lever 1-2 måneder er en fullstendig justering av kroppens vekt.

Hypertrofi assosiert med egenskapene ved endokrine korrelasjoner. Den fysiologiske prototypen av slik hypertrofi er hypertrofi av uterus og brystkjertler i perioder med graviditet og amming. I gravid livmor blir de glatte fibre 8-10 ganger lengre og 4-5 ganger større (Kelliker, 1856).

I et eksperiment med effekten av gonadotropisk hormon på marsvin var det mulig å oppnå både generell hypertrofi av livmor og lokal en i form av noder som ligner fibroider. Den samme opplevelsen med hypertrofi av horn og kropp av livmoren er mulig når den blir utsatt for estron på kastrerte rotter.

Hypertrophic prosesser av BI og H H og - ka X er svært mobile. Med delvis reseksjon, selv fra en liten del av venstre hovedyrs eggstokk, utvikles antall modne follikler og egg med retur av seksuell syklus som er typisk for et voksent dyr.

Når en eggstokk er fjernet, forekommer ikke hypertrofi av hengivenhet av de resterende; fjerning av ett eggstokkum påvirker ikke eggløsningssyklusen og fruktbarheten merkbart.

Hypertrofiske prosesser i testene er inaktive. Fjerning av en testikkel forårsaker ikke den gjenværende hukommelsen av hypertrofi.

Fraværet av hypertrofier i blodet i reproduktive kjertler er forklart av det faktum at prolaps av en kjertel ikke skaper en funksjonell belastning enten fra gjenværende kjertel eller fra organismen som helhet. Bce viktige funksjoner av individuelle verdier blir lagret etter alle og i castrati.

Ellers dannes omstendigheter når en nyre, en lunge fjernes. Vikarhypertrofi av det gjenværende organet her er en fungerende hypertrofi, årsaken til hvilken er den resulterende subkompensasjonen.

Hypertrofi av cortex er ikke uvanlig, ofte forekommende i form av adenomatøse noder-adenom (eller strum). Slike adenomatøs hypertrofi kan oppnås hos nøkklede nyfødte mus (kvinner). Vicar hypertrofi av binyrene er også kjent etter fjerning av en av dem (A. K. Krytstopenko, 1906). Opplevelsen er også mulig under parabotiske forhold når partneren gjennomgår adrenalektomi.

På grunn av verdien av adrenal hormoner i den aktuelle innstrammingen eller elimineringen av nødsituasjoner resultat av traume, infeksjoner og så videre. E., ikke bestrides, er det naturlig å anta at den så hyppig i humane adenomatøse noder binyrebarken reflektere bestemte nivåer av disse betingelser i det siste eller til stede.

Hypertrofi O C O p T i K O B n G E N A f y D O H H w av d e l e r s-hyppig fenomen med forskjellige tilførsels anomalier og metabolisme. Slike hypertrofi kan oppnås ved langvarig glukoseinfusjon. Alvorlig økt hypertrofi forekommer hos nyfødte født til mødre med diabetes; slik hypertrofi stimuleres av hyperglykemi.

Hos ungdommer, er det viktig å se på hvordan de er, og de endokrine kjertlene er spesielt hyppige og morfologisk mest uttalt. Vanligvis har de karakteren av knuter og er formelt utpekt av Struma, eller en d e n o - m og m jeg, jeg. E. referer til svulster.

Faktisk er slike adenomer for det meste ikke ekte svulster og er i prinsippet adaptive, jeg. E. korrelative reaksjoner som svar på visse stimuli av endokrine, nervøse, utvekslingsordre, som reflekterer de fysiologiske øyeblikkene som ikke alltid er dechifiserbare.

Adenom av parathyroid zhelezpri bensykdommer (parathyroid osteodystrofi Reklingauzena, osteomalasi, rakitt og m. N.), adenom i skjoldbruskkjertelen, adrenal cortex, hypofyseforlapp (gigantisme, akromegali, hirsutisme, for tidlig pubertet og m. N.), adenom holmer Langerhans, etc. er mappings av komplekse korrelative skift. Når disse adenomer har oppstått, synes disse å styrke slike skift, som bekreftes ved rask fjerning av adenomer, permanent eller midlertidig lindre de patologiske symptomene som har oppstått.

Som andre former for hypertrofi, kan adenomer (struma) spontant gjennomgå regresjon. Dette uttrykkes i transformasjonen av adenomer i fibroadenomer. Slike transformasjoner kan observeres i kvinner i mammakirtler, hvor adenomer er funnet oftest, noe som reflekterer noen funksjoner i seksuelle funksjoner. En analogi kan være livmorfibroider og deres transformasjon i fibroider og inn i rene fibroider.

På samme hormonal-metabolske basis kan hypertrofiske og hyperplastiske prosesser utvikle seg til blastomatøse prosesser.

Brystkreft, prostata er eksempler på dette. Dette indikeres også av de betydelige fremskrittene i behandlingen av disse kreftene med hormon-antagonister.

Selve muligheten av overgangen av hypertrofisk og hyperplastiske strukturer i sann neoplasmaet viser nok en gang at det adaptive og kompenserende prosesser, blir i utgangspunktet biologiske mønstre og passform, er bare forholdsvis hensiktsmessig.

Adaptive hypertrofiske og atrofiske prosesser observeres også i vevene i det indre miljø, dvs. E. i interstitial og støtte, hovedsakelig i beinvevet. B parenkymatøse organer som hypertrofi av stroma med sin justering, for eksempel i forstørret myokardium reflekterer i hovedsak enhet prinsipp parenchyma og stroma.

Adaptive prosesser på den side av kollagen, elastiske, retikulære fibre uttrykkes i en økning i deres antall, dvs. i hyperplasi, i tillegg til å endre deres romlige plassering, henholdsvis, spenningen og byrden som eksisterer i denne kroppen. Arhitektonika porøst ben, for eksempel hode og lårhalsen, det epifyser, svarer nøyaktig til de spenningslinjene som genereres av kroppsvekten og muskel trekke festet. Hvis hele diafysen av tibialbenet blir fjernet fra hunden, blir den fibulære bein tibial i størrelse. En valp født uten forben og tvunget til å hoppe mottar endringer i skjelettet, som skjelettet til en kenguru [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Menneskelige bein i foten, på grunn av sykdomstilstanden er aldri som gikk, oppdage mer benbygning ape, mer tilpasset livet i trærne. Hvis du lar apekatter gå i mange år, forsvinner deres typiske strukturer og nye vises. Hvis hunden sy bakbenene, t. E. fundamentalt forandre bevegelse og ganggang, da vil det bli en betydelig restrukturering i benstrukturer på lemmer, spesielt hofteleddet vil forandre seg fra en avrundet til en sylindrisk.

Adaptiv remodeling av bein og bløtvev observeres med endringer i innervering, vaskularisering. En betydelig restrukturering av beinene i forhold til lengden, tykkelsen, formen og strukturen av det svampete stoffet forekommer hos idrettsutøvere (M. G. Prives, 1958). De, for eksempel fotballspillere, har notert utviklingen av ekstra beinformasjoner. Alle disse fenomenene er i prinsippet reversible.

Dannelsen av bindevev på benet mukøse posene observert i normale og patologiske tilstander, er en adaptiv fenomen, slik som poser, være som puter som er fylt med vann, godt absorberer utvendige støt og trykk, som representerer protivotravmaticheskoe egnet apparat. F. Volynsky (1958) oppnådde slike slimete fibrøse poser i området av den bærende delen av calcaneuset i et forsøk i transformasjonen av et dyr fra en finger til et stopp.

I vev som stadig opplever press, trang, peristalitet, lineær spenning, etc., oppstår mange spesielle strukturer som til slutt tilsvarer det funksjonelle nivået av mobilitet og samtidig begrenser denne mobiliteten. Så, i det arterielle system ved hypertensjon er kraftige elastiske rammer og membraner, samt ytterligere bunter av glatte muskelfibre, på den ene side, styrker blodkar fysisk, på den annen side, gir det tilsatt kontraksjonskraft, samtidig som den begrenser den maksimale størrelsen av lumen. Adaptiv restrukturering av fibrøse strukturer, endotel, etc. særlig iøynefallende ved dannelse av arterio-venøs anastomoser, refleks arterier, så som lunge-emfysem, aterosklerose i hjertemuskelen.

Adaptive prosesser i vev i det indre miljøet har ekstrem mobilitet, som tilsvarer deres fysiologiske formål. Proteiner av det grunnleggende stoff i bindevevet kan kombineres med andre proteiner, for eksempel med kollagen under den såkalte collagenisering, sklerose, hyalinose. Kollagen kan i sin tur forvandles til elastin eller til et stoff som ligner fibrin ("fibrinoid degenerasjon").

Proteinlegemer kan polymerisere, i. E. komprimert for eksempel å ta formen av argyrofilfibre; de kan tvert imot bli utsatt for depolymerisering, dvs. gå inn i væskefasen (A.I. Smirnova-Zamkova).

B utgangspunktet alle vev i det indre miljø kan oppleve dedifferensiering og re-differensiere i fibroblaster, histiocytter, osteoklaster, osteoblaster, eller avhengig av de biokjemiske og fysiologiske faktorer som kjennetegner dette miljøet i øyeblikket.

Fig. 104. Trommefinger av kronisk kronisk lungebetennelse med diffus lungesklerose og bronkiektase.

Mange utbredt og dessuten symmetrisk lokaliserte hypertrofiske og hyperalplastiske prosesser forblir helt uklare i essens. Dette er trommefingre for kronisk lunge- og hjertesykdom (figur 104). Det handler ikke bare om hypertrofi av myke vev, men også om veksten av beinstrukturer.

Utvilsomt endokrine basis har lignende vekster i akromegali som fortykkelse av bein, primært zygomatic, kjeven, panne, fingre, samt vev vekster myke, særlig i nesen, leppene; ved denne sykdommen er den generelle sgglanhnomegalien notert.

Tilstedeværelsen av hyperplastiske prosesser i kjertel hypofysen i akromegali fører til den konklusjon at kjernen i alle fenomener i denne lidelse er redusert til nedsatt vekst og formering som de mest vanlige funksjoner. O hypertrofi som et uttrykk for økt funksjon kan ikke sies her.

Antitese av akromegali vil være hypofyse nanosom, jeg. E. dvergisme, der det er en generell vekstretardasjon. På grunnlag av denne lidelsen er atrofiske og sklerotiske endringer i kjerteldelen av hypofysen.

Aristov V.I. O kompenserende eggstokk hypertrofi. Diss. 1891.

B og p til A. A. N. A., Recovery prosesser i lungene etter kirurgiske inngrep på dem. Diss. 1955.

Seng og e l og en n-r a b l e p og en for å har en B og E. p e d i A. Archives of Pathology, 1958, 2 (innervasjon av endringene i forplantningssystemet i betingelsene for hormonell stimulering).

M e y med t e p B. Gjenvinning av leveren vev etter fjerning av hele deler av det, til [102] I₅. Kiev, 1894.

M og X ay l om i M. p. O-hjertehypertrofi. St. Petersburg, 1899.

Yu p e i P. O av en kompenserende hypertrofi av en nyre. St. Petersburg, 1899.

B a u e r W. a. R о s e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hypertrofi av glomeruli av nyrene med Fallot's tetrad).

C a r r I. Den menneskelige adrenal cortex på tidspunktet for døden. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (kapillærer i et hypertrophied hjerte).

H e r i n g H. Dtsch. Med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K a p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Serie B. 1930, 106 (Endringer i muskelfibre under langvarig stimulering).

K i r med h E. Untersuchungen uber tonogen Herzdilatation. Verh. d. dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

Mørker du om V. Virch. Arch. 150, 1897.

S jeg p 1 e ved R. med sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (På forholdet mellom fibre og kapillærer i et hypertrophied hjerte).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Forholdet mellom kapillærer og fibre i et hypertrofiert hjerte).