logo

hepatocuprein

Ceruloplasmin er et myseprotein som inneholder kobber og deltar i stoffskifte og jernmetabolisme. Betegner alfa-2-globuliner. Studien av ceruloplasmin-konsentrasjon i serum er vanlig i reumatologi og hematologi, utføres sammen med analysen for bestemmelse av kobber i blod og urin. De oppnådde verdiene tillater å diagnostisere Wilson-Konovalov sykdom, Menkes syndrom og andre forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av ceruloplasmin. Serum av et venøst ​​blod er nødvendig for en undersøkelse. Konsentrasjonen av dette proteinet bestemmes ved immunoturbidimetri. Normalt er de oppnådde verdier i området fra 200 til 600 mg / l. Analyse utføres innen 1 virkedag.

- whey proteinholdig kobber og deltar i stoffskiftet, samt jernmetabolisme. Betegner alfa-2-globuliner. Studien av ceruloplasmin-konsentrasjon i serum er vanlig i reumatologi og hematologi, utføres sammen med analysen for bestemmelse av kobber i blod og urin. De oppnådde verdiene tillater å diagnostisere Wilson-Konovalov sykdom, Menkes syndrom og andre forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av ceruloplasmin. Serum av et venøst ​​blod er nødvendig for en undersøkelse. Konsentrasjonen av dette proteinet bestemmes ved immunoturbidimetri. Normalt er de oppnådde verdier i området fra 200 til 600 mg / l. Analyse utføres innen 1 virkedag.

Ceruloplasmin er et protein av den akutte fasen av betennelse, som inneholder kobber og deltar i dens metabolske prosesser. Det er hovedsakelig syntetisert av leveren parenchyma, delvis av lymfocytter og makrofager. Ceruloplasmin inneholder opptil 95% av det totale volumet av serumkobber. Dette sporelementet er viktig for bloddannelse, regenerering, dannelse av immunforsvar. Ceruloplasmin er involvert i oksidasjons- og reduksjonsreaksjoner. Det regulerer tilstanden av jernioner, oksiderende (Fe2 +) til (Fe3 +). På grunn av dette blir jern i stand til å kombinere med transferrin uten å utse giftige produkter og nå vevet. Ceruloplasmin opprettholder en balanse mellom opphopning, lagring og bruk av jern.

Ceruloplasmin utfører flere andre funksjoner: nøytraliserer frie radikaler, aktiverer oksidasjonsprosessene av lipoproteiner med lav tetthet. Det siste faktum lar oss vurdere ceruloplasmin som en markør for risikoen for hjertesykdommer og blodårer. Til tross for at proteinet er kobberholdig, er dets deltakelse i transporten av dette sporelementet ubetydelig. Derfor er det mulig å dømme om metabolisme av kobber ved resultatene av analysen bare med dens markerte mangel.

Blodserum fra en vene brukes til å bestemme nivået av ceruloplasmin. De vanligste forskningsmetodene er immunoturbidimetri og spektrometrisk analyse (Ravin metode). Resultatene av analysen brukes i hematologi, reumatologi, hepatologi, pediatrik.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Hovedangivelsen for ceruloplasminprøving er en mistanke om Wilson-Konovalov-sykdommen, noe som reduserer produksjonen av dette proteinet, og kobber begynner å samle seg i leveren og andre organer. Tegnene på denne sykdommen inkluderer leversvikt og skrumplever, manifestert av en økning i leverfunksjonstester, hudens hud og sclera; Nevrologiske symptomer - nedsatt motilitet og gang, tremor, krampe; anemi og dårlig blodpropp; Kaiser-Fleischer ringer er et grønnbrunt pigment på hornhinnen.

Analyse ceruloplasmin er vist med anemi av ukjent etiologi ledsaget av en nedgang i serumjern og hvor jernholdige, ikke-behandling stoffer med leversykdom var negative for viral hepatitt markører, med nevrologiske symptomer av ukjent opprinnelse, med osteopati og langvarig parenteral ernæring. Som en del av screeningen utføres studien hos pasienter hvis direkte slektninger har en diagnose av Wilson-Konovalov sykdom. I pediatrisk praksis er en blodprøve for ceruloplasmin foreskrevet for gutter med mistanke om Menkes sykdom, en arvelig patologi med nedsatt transport og absorpsjon av kobber i tarmen. Mangel på dette mikroelementet manifesteres av neurodegenerative symptomer, kramper, progressiv spasticitet, lavt blodtrykk, ustabil kroppstemperatur, mental og fysisk retardasjon, beinskader, tynt, skjør og krøllete hår.

Ceruloplasminanalyse kan være uinformativ i tilfeller av mild og moderat kobbermangel. I tillegg, som alle proteiner i den akutte fasen av betennelse, øker den med infeksiøse, autoimmune og andre inflammatoriske sykdommer, noe som kan maskere sin reelle tilbakegang. Prosedyren for blodprøvetaking og dermed selve studien er umulig med den psykomotoriske agitasjon av pasienten, tilstedeværelsen av alvorlig hypotensjon, anemi og blødningsforstyrrelse. Ceruloplasmin-analysen er en av de få testene for diagnostisering av karbametabolismenes egenskaper, Wilson-Konovalov sykdom og Menkes sykdom.

Forberedelse for analyse og prøvetaking

Biomaterialet for å bestemme mengden av ceruloplasmin er venøst ​​blod. Gjerdet er anbefalt å bli utført om morgenen, på tom mage. Det siste måltidet - middag på kvelden. Drikke rent vann er tillatt når som helst. 30 minutter før prosedyren må du avstå fra røyking, intens fysisk aktivitet og opplevelser. Alle medikamenter tatt må varsles av foreskrevet lege. Antikonvulsiver, østrogener, metadon, tamoxifen, asparaginase og perorale prevensiver kan påvirke resultatene.

Blod for analyse er tatt fra den cubitale venen, lagret og transportert i sterile tett lukkede rør. Før undersøkelsen blir det sentrifugert og preparater innføres for å fjerne koagulasjonsfaktorer. I det resulterende serum bestemmer innholdet av ceruloplasmin. For tiden brukes to metoder i klinisk laboratoriepraksis: Ravin-metoden og immunoturbidimetri. I den første utførelsen oksyderes p-fenylendiamin med ceruloplasmin og kombinerer med dimetylparafenylendiamin. Som et resultat dannes et kompleks i henhold til fargestyrken som den enzymatiske aktiviteten til ceruloplasmin beregnes for. Den immunoturbidimetriske metoden er basert på den spesifikke interaksjonen av polyklonale antistoffer mot ceruloplasmin og antigen. Konsentrasjonen av testproteinet beregnes under hensyntagen til turbiditeten til løsningen som fremkommer som et resultat av dannelsen av antigen-antistoffkomplekser. Utarbeidelse av resultater i begge tilfeller tar 1 arbeidsdag.

Normale verdier

Referanseværdiene for blodprøven for ceruloplasmin avhenger av testmetoden, samt på det anvendte reagenssettet og typen analysator. Ved bruk av kløftmetoden hos voksne, varierer de normale verdiene fra 180 til 450 mg / l, hos barn fra 1 år til 18 år, 200-570 mg / l. Ved bruk av immunoturbidimetrisk analyse er referanseværdier for voksne 20-60 mg / dl, for barn - 24-145 mg / dl. For å nøyaktig bestemme det normale området, bør verdiene som er oppnådd i studien, sammenlignes med de som er angitt i kolonnen "referanseverdier" i form av resultatene, da de kan variere i forskjellige laboratorier. Under graviditeten er det en gradvis økning i antall ceruloplasmin, ved slutten av perioden er det 2-3 ganger høyere enn normalt. I nyfødte og barn under ett år er lave verdier av dette proteinet bestemt, og derfor blir analysen ikke brukt til å oppdage Wilson-Konovalov sykdom i en tidlig alder. En jevn liten økning i ceruloplasmin finnes hos røykere.

Økte blodnivåer

Akutte inflammatoriske prosesser som infeksjoner, svulster, autoimmune sykdommer, hjertesykdommer og blodårer, vevskader fra skader, brannskader og kirurgiske inngrep kan føre til en økning i nivået av ceruloplasmin i blodet. Indikatorer vokser fra 4 til 20 dager, men hvis leverskade utvikler seg, kan de forbli innenfor det normale området. Blant maligne neoplasmer bestemmes den største økningen i proteinkonsentrasjonen i leukemi. Sykdommer som diabetes mellitus, epilepsi, skrumplever og hepatitt i de tidlige stadier, hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen og eggstokkene kan være årsaker til økte nivåer av ceruloplasmin.

Lavere blodnivåer

Årsaken til nedgangen i nivået av ceruloplasmin i blodet er Wilson-Konovalov sykdom, der det ikke finnes noe enzym i leveren som gir koblingen til kobber med dette proteinet. En mer sjelden arvet patologi er Menkes sykdom - kobber absorberes ikke fra tarmen, som et resultat blir syntesen av ceruloplasmin umulig. Dessuten er grunnen for å senke blod ceruloplasmin kan være hans medfødt mangel (aceruloplasminemia) eller sekundær mangel, som er utviklet på grunn av adhesjon til ekstrem diett, langvarig intravenøs ernæring, nefrotisk syndrom, eksudativ enteropati, malabsorpsjon syndrom, og leverfunksjonsforstyrrelser.

Behandling av abnormiteter

Analysen av ceruloplasmin har stor diagnostisk verdi ved å påvise sykdommer knyttet til brudd på kobberbyttet, inkludert Wilsons sykdom-Konovalov. Resultatene av studien er mye brukt i hematologi, reumatologi, infeksjonssykdommer og pediatri. Ved avvik fra normen er behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket brudd på kobbermetabolismen nødvendig. For å oppnå pålitelige resultater og minimere risikoen for fysiologiske svingninger av indikatorer, er det nødvendig å slutte å røyke, bruke medisiner strengt som foreskrevet av en lege, og om nødvendig å slutte å ta dem før studien.

hepatocuprein

Ceruloplasmin er det viktigste kobberholdige blodproteinet, som spiller en viktig rolle i metabolismen av jern og er relatert til alfa-2-globuliner.

Russiske synonymer

Engelsk synonymer

Forskningsmetode

Måleenheter

Mg / dL (milligram per deciliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

  • Ikke spis 2-3 timer før testen (du kan drikke rent, ikke karbonisert vann).
  • Utelukkende utelukke medisiner innen 24 timer før studien (i samråd med legen).
  • Ikke røyk i 24 timer før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Ceruloplasmin er ferroxidase som inneholder kobber, som er involvert i jernmetabolisme og i mange redoksreaksjoner. Kobber er et viktig mineral inntatt med mat. Det absorberes i tarmen og transporteres til leveren, der det akkumuleres eller brukes til syntese av visse enzymer. I leveren kobles kobber apokeroloplasmin med dannelsen av et ceruloplasminmolekyl, som går inn i generell sirkulasjon. Ca. 95% av hele kobber av kroppen er i forbindelse med apoceruloplasmin, og bestemmelse av mengden ceruloplasmin er derfor en av de viktigste metodene som hjelper til med diagnostisering av Wilson-Konovalov sykdom og ved vurdering av kobbermetabolismen. I tilfelle Wilsons sykdom - Konovalov, lider mobilisering av kobber fra leveren på grunn av lav produksjon av ceruloplasmin.

Ceruloplasmin tilhører også gruppen av alfa-2-globuliner, det vil si, det er et protein av den akutte fasen av betennelse. Antallet øker med stress, graviditet, smittsomme og autoimmune sykdommer.

Hva brukes forskning til?

  • For diagnostisering av Wilsons sykdom - Konovalov, samt medfødte sykdommer som er direkte relatert til reduserte nivåer av ceruloplasmin og overdreven akkumulering av kobber i leveren, hjernen og andre organer (sammen med en test for kobber i blodet og / eller urinen).
  • I differensialdiagnosen av ovennevnte og andre patologier, ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av kobber i blodet.

Når er en studie planlagt?

  • Med følgende symptomer:
    • tremor,
    • nedsatt muskel tone
    • Tilstedeværelsen av Fleischer ringer (brun rand rundt iris),
    • vekstretardering
    • gulsott,
    • tretthet,
    • vanskeligheter med å svelge, når du går,
    • anemi,
    • kvalme,
    • magesmerter.
  • Sjelden med mistanke om kobbermangel.
  • Ved overvåkning av Wilsons sykdom - Konovalov, samt ved evaluering av resultatene av behandling av denne patologien.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 20-60 mg / dL.

I seg selv foreslår et lavt nivå av ceruloplasmin ikke forekomst av noen patologi, for en mer nøyaktig diagnose må du ta hensyn til resultatene av andre studier av kobber i kroppen.

Reduserte nivåer av ceruloplasmin og totalt blod kobber, samt økt konsentrasjon av kobber i urinen kan indikere Wilsons sykdom - Konovalov.

Omtrent 5% av Wilsons sykdom - Konovalov med normale nevrologiske symptomer har ceruloplasmin, mens 40% av pasientene med leversymptomer har forhøyet ceruloplasmin, spesielt under eksacerbasjoner.

Ved å redusere nivået av ceruloplasmin og konsentrasjonen av kobber i blodet og / eller i urinen, kan vi trygt snakke om den generelle mangelen på kobber i kroppen.

Hovedårsakene til økt ceruloplasmin er:

  • autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, hemorragisk vaskulitt, primær skleroserende kolangitt, primær bilær sklerose),
  • mange smittsomme sykdommer
  • svulstsykdommer (brystkreft, Hodgkin lymfom, karsinom, osteosarkom).

Andre grunner til å øke nivået:

  • graviditet,
  • skrumplever,
  • diabetes mellitus
  • epilepsi,
  • hepatitt,
  • hjerteinfarkt,
  • kardiovaskulære sykdommer
  • hypertyreose.

Årsaker til reduksjon av ceruloplasmin:

  • Wilsons sykdom - Konovalov,
  • Menkes sykdom
  • kwashiorkor,
  • malabsorbsjonssyndrom (sprue),
  • meningokokktsemiya,
  • nefrotisk syndrom
  • lang periode med parenteral ernæring.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Hemolyse fører noen ganger til feil resultat.
  • De oppnådde indikatorene for ceruloplasmin hos tre måneder gamle barn er ofte upålitelige.
  • Nivået av ceruloplasmin påvirkes av mange smittsomme prosesser og stabiliteten i leverfunksjonen.
  • Østrogener, orale prevensiver, fenytoin, fenobarbital, valproinsyre øker innholdet av kobber i blodet.
  • Nivået av ceruloplasmin i blodet reduserer levonorgestrel og asparaginase.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Ceruloplasmin: rolle i kroppen, hastigheten i blodprøven, en reduksjon

Osterofasisk ceruloplasminreaktant (CP) som en utbredt diagnostisk test, erklærte seg først i begynnelsen av 2000-tallet, selv om den ble beskrevet så tidlig som 40-tallet i forrige århundre.

Dette metallglykoproteinet (kobberholdig protein, alfa-2-glykoprotein) ble kalt himmelsblått plasmaprotein for sin unike farge på grunn av sitt høye kobberinnhold (Cu 2+), hvor det deltar i utvekslingen (opptil 8 kan være tilstede i et molekyl av ceruloplasmin Cu-atomer).

Syntesen av det himmelsblå proteinet utføres hovedsakelig av leveren celler - hepatocytter, i mindre grad lymfocytter og makrofager er opptatt med produksjonen av dette proteinet. Før innføringen av kobber inn i proteinmolekylet, eksisterer den i en litt annen form og kalles apoceruloplasmin. Etter at kobber, ved hjelp av det intracellulære ATPase-enzymet, blir introdusert i molekylet apokeruloplasmin, vil sistnevnte bli en fullverdig ceruloplasmin som bærer viktige fysiologiske funksjoner.

Reglene for ceruloplasmin i blodet

Blodnormen for ceruloplasmin er svært liten i alderen (hos voksne) og har relativt stabile verdier gjennom hele livet: fra 150,0 til 600, mg / l, eller fra 0,15 til 0,60 g / l.

Et unntak kan være sen gravide kvinner og kvinner som aktivt bruker orale prevensjonsmidler. Den økte graden av ceruloplasmin i denne kategorien av mennesker forklares av hormonell påvirkning, fordi østrogener er kraftige stimulatorer av biosyntese av dette metallglykoproteinet.

Verdiene av kobberholdig protein varierer også hos nyfødte. Blodraten deres (på grunn av økte tap) er omtrent 50% lavere enn hos voksne, og varierer fra 50,0 til 350,0 mg / l.

En rekke hormoner og mediatorer av immunitet er ansvarlige for å opprettholde den nødvendige konsentrasjonen av ceruloplasmin. Forhøyede eller reduserte nivåer av denne laboratorieindikatoren utover de ovennevnte tilstandene indikerer en bestemt og til tider ganske alvorlig patologi.

I mellomtiden, som for enhver annen biokjemisk analyse, kan ceruloplasmin i blodet i forskjellige laboratorier variere og har en ikke så signifikant indikasjonsforskjell, som avhenger av referanseverdiene for en enkelt CDL.

Det bør tas i betraktning at aktiviteten til det kobberholdige proteinet vokser langsommere enn indikatorene for andre akuttfase-reaktanter, og ta hensyn til dette ved tolkning av resultatene dersom studien ble utført med et lignende mål.

Sky Blue Equirrel Funksjoner

For å kunne vurdere betydningen av kobberholdig protein og fortsette til listen over patologiske forhold som oppstår ved lave og høye mengder ceruloplasmin i blodet, bør du kort kjennskap til rollen som alfa-2-glykoprotein i kroppen og oppgavene som er tildelt den.

Funksjonene til dette proteinet skyldes tilstedeværelsen i molekylet av et slikt kjemisk element, et metall som kobber, som i blodet ikke er i en isolert form (ikke "flyter" av seg selv). Dens aktivitet er uløselig forbundet med funksjonene til andre metaller, spesielt jern, kobber tar en aktiv rolle i redoksreaksjoner og interagerer med plasmaproteiner.

Kobberholdig protein er utstyrt med ganske gode muligheter og "krefter", for eksempel:

  • Ceruloplasmin bidrar til å øke stabiliteten til cellemembraner, forhindrer lipidoksydasjon;
  • Ikke forblir avskilt fra immunreaksjonene som forekommer i kroppen, som svar på penetrasjon av fremmede midler, har en antiinflammatorisk effekt;
  • I tolvfingertarmen er ceruloplasmin involvert i reguleringen av overgangen til den tidligere redusert til den bivalente jernformen (Fe 2+) tilbake til sin opprinnelige tilstand (jernholdig jern - Fe 3+), som hjelper forbindelsen av dette metallet med sitt spesifikke transportprotein-transferrin, hvilket sving bringer det til organer og vev;
  • Det fremmer penetrering av jern i det røde benmarg, antar rollen som en hematopoietisk stimulator, sikrer produksjon av høyverdig rødt blodpigment - hemoglobin;
  • Har en kraftig antioksidant effekt, fører kobberholdig protein en aktiv kamp mot frie radikaler, ødelegger dem og dermed eliminerer den negative effekten på kroppen.

Ceruloplasmin tar inn i sammensetningen av molekylet 90 - 96% (eller mer) av alt kobber som er tilstede og tilstede i blodet. Endringer i aktiviteten til CP i en eller annen retning er vanligvis forbundet med visse endringer i konsentrasjonen av kobberioner (Cu 2+) i blodet.

CPU nivå økt...

Dette alfa-2-glykoproteinet er referert til som akuttfase-proteiner, derfor er dets forhøyede nivå naturlig oppfattet ved inflammatoriske reaksjoner, smittsomme prosesser, traumatiske skader.

Dermed blir CPU-nivået økt i følgende tilfeller:

  1. Kronisk betennelse, spesielt som følge av kirurgiske inngrep som tidligere ble overført;
  2. Vevnekrose;
  3. Akutt infeksjon som oppstår med en betydelig økning i kroppstemperatur og ødeleggelse av cellulære elementer;
  4. Maligne tumorprosesser lokalisert i bryst, lungene, tarmkanalen, livmorhalsen, kreftmetastase;
  5. Hematologisk patologi (leukemi, lymfogranulomatose);
  6. Leversykdommer (hepatitt, cirrhosis, inkludert biliær cirrhosis);
  7. Mekanisk gulsott, utviklet med stagnasjon av galle (kolestase) av primær gallecirrhose;
  8. Noen lungesykdommer - ikke-spesifikk lungebetennelse (en sykdom med ikke-smittsom opprinnelse med kronisk tilbakefallskurs), tuberkulose;
  9. Kollagenoser (revmatisme, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt);

I tillegg vil ceruloplasmin økes på et sent stadium av svangerskapet (innholdet av CP i tredje trimester overstiger sin aktivitet utenfor denne tilstanden med halvparten) og i tilfelle av orale prevensiver (hormonell påvirkning), samt under "solid" røykervaring.

... og nedgradert

Forstyrrelse av CP-produksjon i leveren vev fører til feil og utvikling av dødelig patologi - Konovalov-Wilson sykdom (hepatocerebral degenerasjon). Dette er en medfødt patologi av kobbermetabolisme, som vanligvis debuterer i barns og ung alder, og manifesteres av den alvorligste skade på sentralnervesystemet, leveren selv og andre organer. Forventet levetid avhenger av sykdommens form og varierer fra 2 til 8 år.

Hva skjer i slike tilfeller? Hvis nivået av dette metallglykoproteinet senkes (ceruloplasminmangel), forlater kobberioner (Cu 2+) blodstrømmen og går "gå" i det ekstravaskulære rommet. Passerer gjennom nyrene, de fjernes delvis med urin (konsentrasjonen av Cu 2+ i urinen øker) eller deponeres i bindevevsfibre (for eksempel i hornhinnen). Nivået på akkumulering av Cu 2+ i sentralnervesystemet er av ekstrem betydning for manifestasjonen av de kliniske symptomene på en patologisk tilstand. Selvfølgelig, i en slik situasjon, reduseres konsentrasjonen av kobberioner i blodplasmaet (på grunn av mangelen på kobberholdig protein), noe som resulterer i en økning i absorpsjonen i tarmene. Det skal bemerkes at denne tilstanden har en svært negativ effekt på kroppens tilstand: kobber, akkumulering, forstyrrer aktiviteten til de viktigste organene og systemene.

Nivået av ceruloplasmin i blodet, unntatt Konovalov-Wilsons sykdom, reduseres også ved andre patologiske forhold:

  • Nefrotisk syndrom (overdreven utskillelse med urin);
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen (malabsorbsjonssyndrom, malabsorbsjonssyndrom, tap av protein gjennom mage-tarmveggen under enteropati);
  • Alvorlig patologi i leveren, som forhindrer normal biosyntese av CP med hepatocytter og bidrar til ukontrollerte tap
  • Hypokrom mikrocytisk anemi (kobbermangel tillater ikke apoceroloplasmin å bli et høyverdig metallglykoprotein);
  • Sjeldne patologi - arvelig mangel på kobberholdig protein;
  • Krøllete hårsyndrom (Menkes syndrom);
  • Mangelfullt kobberinnhold i konsumert mat.

Som nevnt ovenfor kan nivået av ceruloplasmin senkes hos nyfødte, som imidlertid ikke kan tilskrives patologi dersom det ikke overskrider den nedre grense for normal (50,0 mg / l).

Så hovedformålet med analysen for ceruloplasmin er diagnosen Konovalov-Wilsons sykdom. Som andre laboratorietester krever studien utelukkelse av frokost (blod er tatt på tom mage for analyse) og seponering av medisiner som kan føre til forvrengning av resultatene. Ellers er alt som vanlig: studien tar en dag, og denne biokjemiske testen er ikke særlig vanskelig for pasienten.

Ceruloplasmin - hva er det, hastigheten i blodet

Hva er ceruloplasmin i blodet og dets hastighet som jeg vil vurdere nærmere i detalj. Det er et metalloglykoprotein - et blodplasmaprotein av himmelsblå farge, slik en unik farge oppstår på grunn av det økte innholdet i kobberlegemet i utvekslingen som det deltar i. Biosyntese av dette proteinet utføres i leveren, direkte i hepatocytter, som er leverceller, og syntesen av dette stoffet kan foregå i lymfocytter i tillegg og i makrofager.

Normen for ceruloplasmin hos en sunn person i blodet har vanligvis en stabil verdi, som varierer fra 150,0 til 600 mg / liter, men i løpet av den patologiske prosessen kan disse tallene variere både i større retning og i mindre. Nyfødte er ikke like vanlige og denne figuren er to ganger mindre. Gravide kvinner og kvinner som kan bruke orale prevensiver etter eget skjønn, kan gjøre et unntak.

Økt ceruloplasmin når det skjer?

Forhøyede nivåer av ceruloplasmin kan utløses av hormonelle påvirkninger, nemlig mengden av østrogen som produseres. Ceruloplasmin inkorporerer et kobbermolekyl og interagerer med plasmaproteiner. Det øker stabiliteten til cellemembraner; har anti-inflammatorisk effekt; deltar i reguleringen av overgangen av den bivalente form av jern til det opprinnelige trivalente jernet; stimulerer bloddannelse gir hemoglobinproduksjon; Ceruloplasmin har en kraftig antioksidant effekt.

Endringen i aktivitet i en eller annen retning av ceruloplasmin er forbundet med et skifte i konsentrasjonen av kobberioner i blodet. En økning i denne indikatoren kan observeres i følgende situasjoner: kroniske prosesser; nekrotisk vevskader; hjerteinfarkt; hematologisk patologi; ondartede prosesser; akutt dysenteri; leversykdom; ikke-spesifikk lungebetennelse; kollagen; melanom; pernistisk anemi foruten skizofreni; samt en lang periode med røyking kan også føre til en økning i denne parameteren.

Når reduserer ceruloplasmin?

Ceruloplasmin reduseres under følgende forhold: et brudd på dets produkter i leverenvevet; i alvorlig konovalov-wilson sykdom, når en person har hepatocerebral degenerasjon, vanligvis ledsaget av medfødte forstyrrelser av kobber metabolisme.

I tillegg reduseres nivået av ceruloplasmin med andre forhold: når nefrotisk syndrom oppdages; med patogen i mage-tarmkanalen (med enteropati, når det er tap av protein, i tillegg med malabsorbsjonssyndrom); i alvorlig leversykdom, når normal hepatocytbiosyntese av ceruloplasmin er umulig.

I tillegg til disse situasjonene skjer en reduksjon i parameteren av ceruloplasmin i Menkes syndrom, når krøllete hårsyndrom blir observert; med anemi hypokrom microcytic; i tilfelle mangel på det kobberholdige arvelige proteinet; med utilstrekkelig mengde kobber i forbruksvarer.

Med en diagnostisert ceruloplasminmangel begynner kobberioner å forlate blodet og, så å si, "gå" gjennom det ekstravaskulære rommet. Samtidig passerer de gjennom nyrene, delvis beveger seg bort med urinen (konsentrasjonen i kobber urinen øker), eller de akkumuleres i bindevevsfibre (for eksempel i hornhinnen i øyet).

Parameteren for akkumulering av kobber direkte i sentralnervesystemet i dets strukturer har ekstrem betydning når det gjelder manifestasjon av symptomer på en patologisk tilstand. I en lignende situasjon faller konsentrasjonen av kobber i blodet. Som et resultat lider kroppen, da akkumulerende kobberioner forstyrrer aktiviteten til mange systemer og de viktigste organene.

Parametrene for ceruloplasmin i blodet bør tilsvare det ovennevnte normale, hvis nivået av dette proteinet er noe forhøyet eller senket, kan dette indikere tilstedeværelsen av eventuelle patologiske forhold i kroppen. Som det er nødvendig å identifisere ved hjelp av en passende diagnose og tilordne pasientens terapeutiske tiltak for å normalisere trivsel.

Hva viser ceruloplasminanalyse

En pasient som søker på et sykehus, blir noen ganger gitt en henvisning til analyse for å bestemme nivået av ceruloplasmin. Analysen identifiserer mulige abnormiteter i kroppen, hvor resultatene legen foreskriver passende behandling.

Hva er det

Ceruloplasmin er et blodprotein som inneholder 95-97% kobberserum. Kobbermolekyler flekker proteinblå. Det transporterer kobberioner gjennom hele kroppen, syntese oppstår i leveren.

Fysiske egenskaper og rolle

Syntese av ceruloplasmin forekommer i leveren, sjeldnere i lymfocytter og makrofager. Hepatocytter er involvert i produksjon av celler, og østrogener tar kontroll over prosessen. I løpet av livet forblir nivået av ceruloplasminprotein stabil, med unntak av graviditetstilfeller av kvinner, når kroppen er fullstendig ombygd i de første ukene av babyens liv.

Proteinet gir en utvekslingsreaksjon mellom jern og kobber, skaper de nødvendige forholdene for oksydasjon av jernmolekyler og dens ytterligere reduksjon, minimerer de negative effektene av frie radikaler.

I tillegg utfører ceruloplasmin følgende funksjoner:

  • Akkumuleringen av jernreserver og bruken av den;
  • Oksider bivalent jern til trivalent;
  • Engasjert i oksydasjon av serotonin;
  • Forstyrrer lipidoksydasjon;
  • Deltar i akutte inflammatoriske sykdommer;
  • Former blodelementer i det røde benmarg.

Indikasjoner for analyse

Analysen er foreskrevet for mistenkte lave eller høye nivåer. Hvis en pasient har hepatocerebral dystrofi, som er preget av medfødte sykdommer i metaboliske prosesser i kobber, er det obligatorisk å analysere, da dystrofi fører til alvorlige sykdommer i sentralnervesystemet og interne organers funksjon.

En lege kan mistenke aceluloplasminemi, en sjelden genetisk lidelse som blokkerer proteinsyntese eller Menkes syndrom, og analyse vil bidra til å avgjøre hvor godt spesialistens bekymringer er berettiget.

Følgende symptomer kan observeres av pasienten, og hvis en av dem oppdages, vil det bli nødvendig med en analyse:

  • Skjelvende hender og føtter;
  • Vanskelighetsproblemer
  • Grønn brun pigmentering rundt iris;
  • anemi,
  • Smerter i magen;
  • Rask tretthet;
  • Vanskelig å svelge;
  • Pasienten har hepatitt eller cirrhose.

Hvordan er analysen gjort?

Blodprøvetaking skjer fra en blodåre. Den beste tiden å passere er morgen fra 8 til 10.

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

trening

Blod er gitt på tom mage, det er tilrådelig å slutte å spise 8-10 timer før levering. Forbudt fettmat. Du kan drikke vann, men ikke mer enn det.

Hva kan påvirke resultatet?

En røykende pasient bør slutte å røyke tobakk for en dag; forsømmelse vil føre til unøyaktige resultater.

Bruken av store mengder fett reduserer nøyaktigheten av analysen.

Bruk av orale prevensiver, antikonvulsive stoffer fører også til akkumulering av feilresultater.

Det er viktig å ikke engasjere seg i tung fysisk anstrengelse og beskytte pasienten mot følelsesmessige opplevelser.

Hvem gjør studien?

En terapeut kan foreskrive en henvisning til bloddonasjon, men noen ganger smalere reumatologer gjør det hvis pasienten umiddelbart kontakter denne spesialisten eller en hematolog som oftest blir henvist av terapeuten.

For barn er analysen foreskrevet av en distrikts barnelege.

Blodfrekvenser

Det normale nivået for voksne, uavhengig av kjønn, er en verdi fra 200 til 450 mg / l.

For barn er det en gradasjon avhengig av alder:

  • Opptil 3 år - 250 - 550 mg / l;
  • 4-5 år - 260 - 560 mg / l;
  • 6-8 år - 240 - 470 mg / l;
  • 9-18 år gammel - 240 - 550 mg / l.
Verdier hos gravide avviker fra den generelle normen i blodet hos voksne.
  • I første trimester regnes det optimale intervallet for å være fra 290 til 490 mg;
  • Den andre trimesteren - 410-540 mg / l;
  • Den tredje trimesteren - 430-790 mg / l.

Forhøyet nivå

Protein er involvert i akutte inflammatoriske prosesser, så en økning kan tjene som et signal om tilstedeværelsen av en rekke inflammatoriske prosesser:

  • levercirrhose;
  • hepatitt;
  • Ondartede svulster
  • Hjertesykdom;
  • Remittoid artritt;
  • Ovarial hyperfunksjon.
Røyking bidrar til en økning i akseptable verdier.

Med økt resultat utnevnes ytterligere undersøkelser av spesialister med smalt fokus, behandlingsregime er justert.

Gravide kvinner kan ha forhøyede blodnivåer, men dette er ikke alltid et avvik fra normen.

Pasienten er foreskrevet medisiner som senker nivået til normale verdier.

Redusert nivå

Senking av nivået kan oppstå på grunn av harde mono-dietter, unormal leverfunksjon og sekundær proteinmangel.

Ifølge undersøkelsen kan legen diagnostisere Menkes syndrom eller Wilsons sykdom hos pasienten.

Pasientens tilstand er tilfredsstillende, og forsinkelse av behandlingsprosessen fører til en forverring av sykdommen.

Disse sykdommene er beskrevet i neste video.

Foreskrevne legemidler som øker nivået av protein i blodet.

Levering av analysen i Moskva og St. Petersburg

Det er flere klinikker i Moskva som er klare til å gjøre en analyse:

  • Medisinsk senter "Elegy", prisen på 700 rubler;
  • Tverrfaglig klinikk "MediciCity", kostnaden for 800 rubler;
  • Best Clinic - 590 rubler;
  • Klinikk "Familie" - 470 rubler;
  • Medisinsk senter "Capital" - 1200 rubler.
  • Medisinsk senter "Madys" - 540 rubler;
  • Medisinsk senter "Longevity" - 950 rubler;
  • Behandling og diagnostisk senter "IntraMed" - 1020 rubler;
  • Clinic "Energy Health" - 890 rubler;
  • Tverrfaglig medisinsk senter "BaltMed" - 430 rubler.

Ceruloplasminpreparater

"Addamel N". Kobberklorid. Tilgjengelig i form av ampuller, injisert intravenøst. Kontraindikasjoner: allergi mot stoffet, kan ikke gis til barn under 10 år.

Pris fra 1300 rubler.

"Totem". Glukonat kobber, jern og mangan. Solgt i ampuller.

Kontraindikasjoner: Magesår, anemi, ikke gi til barn opptil 3 år.

Gjennomsnittlig pris er 350 rubler.

Supplement "Ultimate". Tilgjengelig i pilleform. Godta i henhold til instruksjonene. Kontraindikasjon er intoleransen til individuelle komponenter.

Pris fra 500 rubler.

forebygging

De viktigste anbefalingene er bruk av produkter som inneholder elementer av kobber: nøtter, sjømat, frokostblandinger, belgfrukter.

Grønnsaker er foretrukket spinat, salat, persille, søt bulgarsk pepper, reddik, agurker.

Bananer, appelsiner, stikkelsbær, avokadoer, rips er rike på kobber.

Denne menyen er ikke bare rik på elementer av kobber, det kan generelt diversifisere det menneskelige dietten.

Sport og utendørs turer er ønskelig.

Regelmessige medisinske undersøkelser, besøk til spesialister reduserer risikoen for å utvikle sykdommer.

Ceruloplasminproteinanalyse spiller en viktig rolle i kroppen, og rettidig analyse vil bidra til å identifisere problemer i kroppen på et tidlig stadium og hjelpe legen å foreskrive et behandlingsforløp.

Når trenger du en blodprøve for ceruloplasmin?

Ceruloplasmin er det eneste proteinet i menneskekroppen som inneholder kobber. Hovedoppgaven er å skape forhold for oksidasjons- og reduksjonsprosessen av jern, samt å sikre balansen mellom opphopning og forbruk.

Takket være ceruloplasmin binder jern til transferrin og distribueres til alle vev i kroppen. I tillegg deltar proteinet i redoksreaksjoner, som nøytraliserer de negative effektene av frie radikaler.

Når analysen er planlagt

Følgende leger kan foreskrive en analyse for ceruloplasmin:

Studien relaterer seg til screening og brukes i diagnosen av patologier:

  • Wilson-Konovalov sykdom og Menkers syndrom. Dette er genetiske sykdommer ledsaget av forstyrrelser av kobbermetabolisme;
  • patologiske forhold i sentralnervesystemet, manifestert av nedsatt koordinasjon av bevegelse av uforklarlig opprinnelse;
  • hypokrom anemi.

Analysen kan også tildeles med følgende klager fra en person:

  • tremor;
  • tap av muskel tone;
  • økt tretthet;
  • vekstretardasjon;
  • anemiske forhold;
  • vanskeligheter med å svelge.

Samtidig med formålet med studien, kan blodserumanalyse for kobber, jern, sink, transferrin, samt leverfunksjonstester og fullstendig blodtall anbefales.

Hvordan forberede seg på analysen

En blodprøve for ceruloplasmin blir tatt fra en blodåre. Analyseperioden er 1 dag. For å oppnå de mest nøyaktige resultatene må du følge visse anbefalinger:

  • Bloddonasjon utføres på tom mage. Du bør avstå fra å spise i 8 timer;
  • Under den siste middagen er det nødvendig å begrense antall retter og helt eliminere fettstoffer;
  • I løpet av dagen før du besøker laboratoriet, er det ønskelig å forlate enhver fysisk aktivitet. Under forbudet er fitness, dans og vekt trening. I tillegg er det ønskelig å slutte å ta medisinen (bare i samråd med legen din);
  • På analysedagen kan det ikke røykes. Bare tillatt å drikke rent vann.

Tips! Å provosere endringer i blodets sammensetning kan være fysisk og psyko-emosjonell stress. Derfor, før du går inn på kontoret, er det tilrådelig å sitte og hvile i minst 15 minutter.

Norm for indikatorer

Det er en viss grad av medisinske journaler.

  • 13-36 måneder - 260 - 550 mg / l;
  • 4-5 år - 270-560 mg / l;
  • 6-7 år - 240-480 mg / l;
  • 7-18 år gammel - 200-540 mg / l.

For voksne er normen forskjellig. Det er det samme for begge kjønn og er 180-450 ml / l.

Øk ytelsen

Ceruloplasmin kan være forhøyet i følgende tilfeller:

  • i en hvilken som helst inflammatorisk prosess. I dette tilfellet er økningen i protein en ikke-spesifikk markør av den akutte fasen av den inflammatoriske prosessen;
  • hjerteinfarkt i den akutte perioden;
  • onkologi, særlig onkopatologi av det hematopoietiske systemet;
  • hepatitt i den akutte perioden. Ved begynnelsen av sykdommen øker ceruloplasmin, men senere - i løpet av utviklingsperioden av nyresvikt - reduseres;
  • cirrhotisk leverskade. Oftest er tilstanden av alkoholholdig opprinnelse, men det er mulig og biliær;
  • kolestase (stagnasjon av galle);
  • ovariehypertensjon
  • hypertyreose (økt aktivitet av skjoldbruskkjertelen).

Nedgangen i

Årsakene til det reduserte proteininnholdet i blodet kan skyldes:

  • aceruloplasminemia. Medfødt (primær) mangel på ceruloplasmin forårsaker åpenbare forstyrrelser i jernmetabolisme. Symptomatologi ligner løpet av hemokromatose, men kobber transport prosesser er ikke så alvorlig forstyrret;
  • Mankens sykdom. Dette er en genetisk patologi, ledsaget av et brudd på kobberstrømmen fra tarmen inn i blodet. Imidlertid forblir det utilgjengelig for kroppen, og derfor blir ikke ceruloplasmin produsert i leveren;
  • Wilson-Konovalov sykdom. For denne autosomale recessive patologi er fraværet av enzymet som er nødvendig for inkorporering av kobber i ceruloplasmin typisk. Som et resultat avbrytes prosessen med å evakuere kobber fra kroppen. En signifikant akkumulering av elementet i leveren, nyre, iris og hjerne registreres.

Årsaken til nedgangen kan være en sekundær mangel på ceruloplasmin. Å provosere en avvik kan:

  • harde mono dietter;
  • unormal leverfunksjon (kroppen er rett og slett ikke i stand til å produsere protein);
  • lang periode med fôring parenteralt;
  • penicillamin terapi;
  • nefrotisk syndrom (aktiv utskillelse av protein sammen med urin);
  • eksudativ enteropati (belor utskilles sammen med avføring);
  • syndromer av maalorption og mallutritia (ledsaget av nedsatt intestinal slem absorbsjon av næringsstoffer).

Nå vet du hva analysen er, når den kan tildeles, så vel som de sannsynlige avvikene fra indikatorer fra akseptable standarder. Mer fullstendig informasjon om dekoding av resultatene vil gi den behandlende legen.

Analyser> Bestemmelse av ceruloplasmin i blodet

Hva er ceruloplasmin, og hvorfor er det nødvendig å bestemme innholdet i blodet?

Ceruloplasmin er et unikt protein i menneskekroppen som inneholder kobber. Kobber absorberes fra mat i fordøyelseskanalen og kommer inn i leveren, der det binder seg til apoceruloplasmin, som danner ceruloplasmin.

Hovedoppgaven til dette proteinet er å sikre oksidasjonsprosessene og reduksjonen av jern. På grunn av dette passerer jern inn i skjemaet der det kan inkorporeres i transferrin og hemoglobin. Den viktigste kliniske betydningen av analysen for ceruloplasmin er vurderingen av kobbermetabolismen, som lider av noen medfødte sykdommer, for eksempel Wilsons sykdom - Konovalov.

Hvem kan foreskrive en blodprøve for ceruloplasmin, hvor kan jeg ta den?

Barneleger, hematologer, reumatologer og praktiserende leger kan foreskrive denne analysen. Du kan donere blod for denne indikatoren i det biokjemiske laboratoriet eller i den spesialiserte avdelingen hvor pasienten gjennomgår undersøkelse eller behandling.

Hva er situasjonen der blod undersøkes for ceruloplasmin?

Denne studien er screening i diagnosen Wilsons sykdom - Konovalov og andre genetiske sykdommer som fører til nedsatt metabolisme av kobber (Menkes sykdom). I dynamikken til indikatoren er fast bestemt på å vurdere kvaliteten på behandlingen av disse sykdommene.

Følgende klager kan tjene som grunn til å sende til analyse: tremor og redusert muskelton, økt tretthet, forstyrret vekst, anemi, vanskeligheter med å svelge. Et spesifikt symptom til fordel for Wilsons sykdom - Konovalov, er Fleischer-ringer (brune felger rundt øynene i øynene).

Normale nivåer av ceruloplasmin i blodet, og hvordan resultatene tolkes

I blodet av en sunn person er innholdet av dette proteinet 220-610 mg / l. Økningen er observert i inflammatoriske sykdommer (maksimalt til 4-20 dager med sykdom), med Hodgkins sykdom, revmatoid artritt, leversykdom (obstruktiv gulsott, hepatitt). Hos gravide, i tredje trimester, kan nivået av ceruloplasmin øke to ganger, hvilket er den fysiologiske normen. Ta visse medisiner (fenytoin, orale prevensiver) kan føre til en midlertidig økning i konsentrasjonen av ceruloplasmin i blodet.

Lav konsentrasjon av dette proteinet er registrert i Wilsons sykdom - Konovalov, syndrom, "krøllete hår" (Menkes sykdom). Lavt kobberinnhold i mat, for eksempel når parenteral ernæring fører til en nedgang i indeksen.

Fordeler og ulemper, den kliniske signifikansen av studien på ceruloplasmin

Hovedfordelen ved denne analysen er at den brukes som en screeningsstudie ved diagnosen Wilsons sykdom - Konovalov. Samtidig garanterer bruken ikke 100% nøyaktighet av diagnosen, siden i en liten prosentandel av mennesker med denne sykdommen, forblir indikatoren normal selv om det er kliniske symptomer. I denne forbindelse er det nødvendig å foreta en ytterligere bestemmelse av konsentrasjonen av kobber i blod og urin.

Selve formålet med denne analysen er å vurdere kvaliteten på behandlingen for sykdommer som oppstår ved brudd på kobbermetabolismen. I dette tilfellet utføres studiet i begynnelsen av sykdommen hver annen uke med en gradvis økning i intervallet til 1-1,5 måneder. Siden de fleste legemidlene som brukes til å behandle denne patogen, er ganske giftige, sammen med en blodprøve for ceruloplasmin, anbefales det å foreskrive et fullstendig blodtall og tester for å bestemme leverens funksjonelle tilstand.

Informasjon er kun lagt ut på nettstedet for referanse. Sørg for å konsultere en spesialist.
Hvis du finner en feil i teksten, feil tilbakemelding eller feil informasjon i beskrivelsen, vennligst informer nettstedet administratoren om dette.

Anmeldelser som er lagt ut på dette nettstedet, er de personlige vurderingene fra de som skrev dem. Ikke selvmedisinere!

Serum- og plasmaanalyser for ceruloplasmin

Hva er en blodplasstest for ceruloplasmin?

Plasmaanalysen for ceruloplasmin er en blodprøve som er foreskrevet for diagnose av hepatocerebral dystrofi - en arvelig sykdom forbundet med forhøyede kobbernivåer i leveren og andre vitale organer, inkludert hjernen. Med forhøyede kobbernivåer faller nivået av ceruloplasmin raskt. Bare i sjeldne tilfeller er denne analysen tilordnet å diagnostisere kobbermangel.

Vanligvis er analysen foreskrevet for pasienter med symptomer på hepatocerebral dystrofi, inkludert kvalme, hudgulv, magesmerter, dystoni, anemi, tretthet, og vanskeligheter med å gå, endringer i atferd, humørsvingninger, svelgingssvikt og skjelving.

I sjeldne tilfeller av mistanke om kobbermangel, kan legen foreskrive en test for ceruloplasmin sammen med andre tester. Lavt nivå av ceruloplasmin er ikke alltid forbundet med noen spesiell sykdom. Ved bestemmelse av nivået av ceruloplasmin i serum i forbindelse med tester for kobberinnhold, kan imidlertid de oppnådde resultatene indikere hepatocerebral dystrofi.

Analyse av serum for innholdet av ceruloplasmin

Etter å ha bestått denne testen, diagnostiseres hepatocerebral dystrofi bare i tilfeller av lavt innhold av ceruloplasmin i serum og kobber i blodet, ledsaget av høyt innhold av kobber i urinen. Imidlertid har pasienter med hepatocerebral dystrofi i noen tilfeller normale nivåer av ceruloplasmin. Dessuten observeres dets normale nivåer hos ca 40% av pasientene med symptomer på leversykdom.

Lave konsentrasjoner av ceruloplasmin i urin og blod sammen med lave konsentrasjoner av kobber indikerer kobbermangel. Nivået av ceruloplasmin i serumet kan også påvirkes av stoffer som bestemmer kroppens evne til å absorbere kobber.

Årsaker til ceruloplasmin øker

Ceruloplasmin nivåer kan øke på grunn av inflammatoriske prosesser eller vevskader. I tillegg kan alvorlige infeksjoner eller alvorlige sykdommer som kreft føre til økning i serumnivå. Under graviditeten øker hormonnivået, noe som også kan føre til økning i mengden ceruloplasmin i blodet. Til en lignende effekt fører til å ta medisiner som inneholder østrogen, orale prevensiver og noen andre hormonelle stoffer.

Nivået av ceruloplasmin er ikke foreskrevet i rekkefølge av en standardundersøkelse, derfor blir ikke analysen av nivået av ceruloplasmin utført unntatt i nærvær av symptomer på hepatocerebral dystrofi. I tillegg kan det foreskrives for synlige forstyrrelser i kobbermetabolismen.

Ceruloplasmin, blod

Blodprøvetaking for analyse utføres på tom mage.

Det er på forhånd (i samråd med behandlende lege) nødvendig å slutte å ta medisiner som kan forvride resultatet av studien.

Estrogener, orale prevensiver, karmazepin, metadon, fenytoin, fenobarbital, tamoxifen forårsaker en falsk økning i resultatene.

Falsk reduksjon i resultatene skyldes: levonorgestrel, asparaginase.

Testmateriale: Blodkolleksjon

Ceruloplasmin er et protein relatert til alfa-2-globuliner. Ceruloplasminmolekylet inneholder 8 ioner Cu + og 8 ioner Cu 2+, og kan med rette kalles det viktigste kobberholdige plasmaproteinet. Det står for opptil 3% av alt kobber inneholdt i kroppen og mer enn 95% serum kobber. I kroppen har ceruloplasmin en høy oksidaseaktivitet; det begrenser frigivelsen av jernreserver i plasma, aktiverer oksydasjonen av askorbinsyre, sulfhydrylforbindelser, norepinefrin og serotonin, i tillegg deaktiverer det oksygen og derved undertrykker prosessen med lipidperoksydasjon.

Brudd på syntesen av ceruloplasmin i leveren og det tilstrekkelige utilstrekkelige innholdet av dette proteinet i blodplasmaet forårsaker utviklingen av Konovalov-Wilsons sykdom eller hepatocerebral degenerasjon. Samtidig flyter kobberioner fra blodplasmaet til det ekstravaskulære rommet, mens kobberinnholdet i blodet reduseres betydelig. Kobberioner penetrerer det glomerulære filtratet gjennom kjernemembranene i nyrene og utskilles med urinen eller akkumuleres i bindevevet (spesielt i hornhinnen, danner en karakteristisk "ring" rundt iris i øyet). I symptomene på sykdommen er det av stor betydning graden av akkumulering av kobberioner i sentralnervesystemet. En utilstrekkelig mengde kobberioner i blodet assosiert med mangel på ceruloplasmin fører til en økning i reabsorpsjonen i tarmene, noe som ytterligere bidrar til dets avsetning i kroppens vev, etterfulgt av en negativ effekt på mange viktige prosesser.

Lav serumkonsentrasjon av ceruloplasmin er også mulig med visse sykdommer i mage-tarmkanalen, nefrotisk syndrom og alvorlige leversykdommer.

metode

Ceruloplasmin hos mennesker finnes i to former. For å bestemme ceruloplasmin brukes polyklonal kanin til humane antistoffer, som interagerer med begge former av proteinet.

Referanseverdier - Normal
(Ceruloplasmin, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!