logo

De første tegn på Parkinsons sykdom, moderne behandlingsmetoder

Parkinsons sykdom er en kronisk degenerativ sykdom i nervesystemet der en person mister evnen til å kontrollere sine bevegelser. Sykdommen utvikler seg relativt sakte, men har en tendens til progresjon. Det er et ganske vanlig problem - 4% av den eldre befolkningen lider av manifestasjoner av parkinsonisme.

Grunnlaget for utviklingen av sykdommen er endringene som forekommer i hjernens substantia nigra. Celler i dette området er ansvarlige for å lage kjemisk dopamin. Det gir signaloverføring mellom nevronene i den svarte substansen og striatumet i hjernen. Overtredelse av denne mekanismen fører til at en person mister evnen til å koordinere bevegelsene sine.

Hva er det

Parkinsons sykdom er degenerative forandringer som forekommer i sentralnervesystemet, som har evne til å utvikle seg ved lav hastighet. Symptomene på sykdommen ble først beskrevet av doktor D. Parkinson i 1877. På den tiden definerte han sykdommen som skjelvende lammelse. Dette skyldes det faktum at hovedtegnene for skade på sentralnervesystemet manifesteres i tremor i lemmer, muskelstivhet og langsomme bevegelser.

epidemiologi

Parkinsons sykdom står for 70-80% av tilfellene med parkinsonisme syndrom. Det er den vanligste nevrodegenerative sykdommen etter Alzheimers sykdom.

Sykdommen er allestedsnærværende. Dens frekvens varierer fra 60 til 140 personer per 100 000 individer, antall pasienter øker betydelig blant eldre aldersgrupper. Andelen personer med Parkinsons sykdom i aldersgruppen over 60 år er 1% og over 85 år - fra 2,6% til 4%. Oftest forekommer de første symptomene på sykdommen i 55-60 år. Imidlertid kan sykdommen i noen tilfeller også utvikles før en alder av 40 år (Parkinsons tidlig oppstart) eller opptil 20 år (ungdomsformen av sykdommen).

Menn blir syk oftere enn kvinner. Det var ingen signifikante rasforskjeller i strukturen av sykelighet.

Parkinsons sykdom - årsaker

De nøyaktige årsakene til Parkinsons sykdom til denne dagen forblir et mysterium, men noen faktorer, taler i forgrunnen, tar fortsatt stilling som ledende, derfor anses å være de som har begått denne patologien.

Disse inkluderer:

  1. Aldring av kroppen, når antall neuroner avtar naturlig, og derfor reduseres i produksjonen av dopamin;
  2. Noen stoffer som brukes til å behandle ulike sykdommer og som bivirkning har en effekt på hjernens ekstrapyramidale strukturer (klorpromazin, rauwolfiapreparater);
  3. Miljøfaktorer: permanent bosetting i landlige områder (prosessanlegg med stoffer beregnet på destruksjon av skadedyr i landbruket), nær jernbanene, motorveier (transport av farlige gods til miljøet) og industrielle bedrifter (skadelig produksjon);
  4. Arvelig predisposisjon (sykdomsgenet er ikke identifisert, men familiens natur er indisert - hos 15% av pasientene, lider slektninger av parkinsonisme);
  5. Akutte og kroniske nevoinfektioner (for eksempel kryssbåren encefalitt);
  6. Vascular cerebral pathology;
  7. Kullmonoksydforgiftning og tungmetallsalter;
  8. Tumorer og hjerneskade.

Men vurderer årsakene til Parkinsons sykdom, det bør bemerkes et interessant faktum, behagelig røykere og "kaffe elskere." For de som røyker "sjansen" å bli syk 3 ganger. De sier at tobakkrøyk har en så gunstig effekt fordi den inneholder stoffer som ligner på MAOI (monoaminoxidasehemmere), og nikotin stimulerer produksjonen av dopamin. Når det gjelder koffein, har den positive effekten sin evne til å øke produksjonen av dopamin og andre nevrotransmittere.

Skjemaer og stadier av sykdommen

Det er flere former for sykdommen:

Den generelt aksepterte gradering av sykdomsstadier, som reflekterer alvorlighetsgraden, er som følger:

  • stadium 0 - mangel på bevegelsesforstyrrelser;
  • stadium 1 - den ensidige natur manifestasjoner av sykdommen;
  • Fase 2 - Bilaterale manifestasjoner av sykdommen, evnen til å opprettholde balansen, lider ikke;
  • stadium 3 - moderat postural ustabilitet, pasienten er i stand til å bevege seg selvstendig;
  • stadium 4 - markert tap av motoraktivitet, bevegelsesevne bevares;
  • Fase 5 - pasienten er sengetøy eller i rullestol, bevegelse uten hjelp er umulig.

Den modifiserte Hyun og Yar skalaen (Hoehn og Yarh, 1967) foreslår følgende deling i faser:

  • stadium 0,0 - ingen tegn på parkinsonisme;
  • stadium 1.0 - ensidige manifestasjoner;
  • Fase 1.5 - ensidige manifestasjoner som involverer aksiale muskler (nakke muskler og muskler plassert langs ryggraden);
  • stadium 2.0 - bilaterale manifestasjoner uten tegn på ubalanse
  • Stage 2.5 - milde bilaterale manifestasjoner, pasienten er i stand til å overvinne forårsaket retropulsjon (akselerasjon av pasienten tilbake når du trykker foran);
  • stadium 3.0 - moderate eller moderate bilaterale manifestasjoner, liten postural ustabilitet, pasienten trenger ikke hjelp
  • stadium 4.0 - alvorlig ustabilitet, pasientens evne til å gå eller stå uten støtte opprettholdes;
  • stadium 5.0 - uten hjelp er pasienten begrenset til en stol eller en seng.

Symptomer på Parkinsons sykdom

På tidlig stadium av utviklingen er Parkinsons sykdom vanskelig å diagnostisere på grunn av den langsomme utviklingen av kliniske symptomer (se bilde). Det kan manifestere smerte i lemmer, som kan være feilaktig forbundet med sykdommer i ryggraden. Ofte kan det være depresjon.

Den viktigste manifestasjonen av parkinsonisme er akinetiko-rigid syndrom, som er preget av følgende symptomer:

  1. Tremor. Det er et ganske dynamisk symptom. Hans utseende kan være forbundet med både pasientens følelsesmessige tilstand og hans bevegelser. For eksempel kan tremor i hånden minke under bevisste bevegelser, og øke når du går eller går med den andre hånden. Noen ganger kan det ikke være. Frekvensen av oscillatoriske bevegelser er liten - 4-7 Hz. De kan observeres i arm, ben, individuelle fingre. I tillegg til lemmer, kan "skjelving" bli notert i underkjeven, leppene og tungen. Den karakteristiske parkinsonske tremor i tommel og pekefinger minner om "rullende piller" eller "mynt telling". Hos enkelte pasienter kan det oppstå ikke bare i ro, men også under bevegelse, og forårsaker ytterligere vanskeligheter når man spiser eller skriver.
  2. Stivhet. Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av akinesi, forverret av stivhet - økt muskel tone. Under pasientens eksterne undersøkelse manifesteres det av økt motstand mot passive bevegelser. Ofte er det ujevnt, noe som fører til fremveksten av fenomenet "utstyr" (det er en følelse av at leddene består av gir). Normalt befinner flexor muskeltonen seg over extensor muskeltonen, så stivheten i dem er mer uttalt. Som følge av dette er karakteristiske endringer i holdning og ganggang notert: Torso og hode til slike pasienter er bøyd frem, armene er bøyd i albuene og brakt til kroppen, bena er litt bøyd i knærne ("søkerens stilling").
  3. Bradykinesi. Det er en betydelig nedgang og forverring av fysisk aktivitet, og er hovedsymptomet ved Parkinsons sykdom. Det manifesterer seg i alle muskelgrupper, men er mest merkbar i ansiktet på grunn av svekkelsen av ansiktsmuskelaktivitet (hypomimi). På grunn av den sjeldne blinkingen av øynene, ser utseendet ut som tungt, piercing. Med bradykinesi blir tale monotont, dytt. På grunn av brudd på svelgingbevegelser kan det oppstå salivasjon. Fint motoriske ferdigheter er også utarmet: pasienter kan nesten ikke gjøre kjente bevegelser, for eksempel knappfeste. Ved skriving observeres forbigående mikrografi: ved slutten av linjen blir bokstavene små, ulastelige.
  4. Postural ustabilitet. Det er et spesielt brudd på koordinering av bevegelser når du går, på grunn av tap av postural reflekser involvert i å opprettholde balanse. Dette symptomet manifesterer seg på et sent stadium av sykdommen. Slike pasienter har noen problemer med å endre stilling, endre bevegelsesretning og begynne å gå. Hvis pasienten er avbalansert med et lite trykk, må han ta flere raske korte trinn fremover eller bakover (fremdrift eller retropulsjon) for å "hente opp" med kroppens tyngdepunkt og ikke miste balanse. Gangen blir dermed hakkende, "shuffling". Konsekvensen av disse endringene er hyppige fall. Postural ustabilitet er vanskelig å behandle, og derfor er det ofte grunnen til at en pasient med Parkinsons sykdom er sengetøy. Bevegelsesforstyrrelser i parkinsonisme kombineres ofte med andre lidelser.
  1. Kognitive sykdommer (demens) - minnet er forstyrret, en langsom utseende vises. Ved alvorlig sykdom oppstår alvorlige kognitive problemer - demens, nedsatt kognitiv aktivitet, evnen til å begrunne og uttrykke tanker. Det er ingen effektiv måte å redusere utviklingen av demens, men kliniske studier viser at bruk av Rivastigmin, Donepezil reduserer disse symptomene noe.
  2. Emosjonell endring er depresjon, det er det aller første symptomet på Parkensons sykdom. Pasienter mister tillit til seg selv, er redd for nye situasjoner, unngår å kommunisere selv med venner, det er pessimisme og irritabilitet. Det er økt søvnighet på dagtid, søvn om natten er forstyrret, mareritt, emosjonelle drømmer er for mye. Det er uakseptabelt å bruke noen stoffer for å forbedre søvn uten legenes anbefaling.
  1. Ortostatisk hypotensjon - En reduksjon i blodtrykket ved endring av kroppens stilling (når en person stiger plutselig), fører dette til en reduksjon i blodtilførselen til hjernen, svimmelhet og noen ganger å svimme.
  2. Gastrointestinale sykdommer er forbundet med nedsatt tarmmotilitet - forstoppelse assosiert med inertitet, dårlig ernæring, begrensning av drikking. Også årsak til forstoppelse tar medisiner for parkinsonisme.
  3. Redusert svette og økt hudfettighet - huden på ansiktet blir fet, spesielt i nesen, pannen, hodet (provoserer flass). I noen tilfeller kan det være den andre veien, huden blir for tørr. Konvensjonell dermatologisk behandling forbedrer hudtilstanden.
  4. Økt urinering eller omvendt vanskeligheter med prosessen med å tømme blæren.

Andre karakteristiske symptomer:

  1. Vanskeligheter med å spise - dette skyldes begrensningen i motoraktiviteten til musklene som er ansvarlig for å tygge, svelger, økt salivasjon oppstår. Forsinket spytt i munnen kan føre til kvelning.
  2. Problemer med tale - problemer med å starte en samtale, taleunion, repetisjon av ord, for rask eller sløret tale, observeres hos 50% av pasientene.
  3. Seksuell dysfunksjon - depresjon, antidepressiva, forverring av blodsirkulasjonen fører til erektil dysfunksjon, redusert seksuell lyst.
  4. Muskel smerter - smerter i leddene, muskler er forårsaket av dårlig stilling og muskelstivhet, bruk av levodopa reduserer disse smertene, og noen typer øvelser hjelper også.
  5. Muskelspasmer - På grunn av manglende bevegelse hos pasienter (muskelstivhet), forekommer muskelspasmer, oftest i underdelene, massasje, oppvarming, strekking bidrar til å redusere kramper.
  6. Tretthet, svakhet - økt tretthet øker vanligvis om kvelden og er forbundet med problemer med begynnelse og sluttbevegelser, det kan også være forbundet med depresjon, søvnløshet. Etablering av en klar modus for søvn, hvile, reduksjon av fysisk aktivitet bidrar til å redusere tretthet.

Det bør bemerkes at sykdomsforløpet for hver person er individuelt. Derfor kan noen symptomer seire, mens andre kan være milde. Symptomer på sykdommen som er egnet til medisinering. I noen tilfeller kan kirurgi effektivt bekjempe sykdommen.

diagnostikk

Omfattende diagnose av sykdommen er basert på studiet av nevrologisk status, pasientklager og en kombinasjon av en rekke kriterier.

Av de instrumentelle metodene for undersøkelse er positronutslippstomografi (PET) pålitelig, der radioaktivt fluorogen administreres intravenøst ​​og graden av akkumulering i bestemte hjerneområder vurderes. Ulempen med denne metoden er høye kostnader og lav prevalens. De gjenværende laboratorie- og instrumentmetoder tillater ikke pålidelig å identifisere årsakene til sykdommen og foreskriver behandling, derfor brukes de til å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer.

Diagnosen krever en kombinasjon av hypokinesi med ett eller flere tegn (hvilende tremor (frekvens 4-6 Hz), muskelstivhet, postural lidelser).

Parkinsons sykdom behandling

Denne sykdommen er uhelbredelig, alle moderne medisiner for terapi bare lindrer symptomene på Parkinsons sykdom. Symptomatisk behandling rettet mot eliminering av motoriske lidelser.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom? I de tidlige stadiene av sykdommen vises en gjennomførbar øvelse, fysioterapi. Behandlingen med rusmidler bør begynne så sent som mulig, fordi pasienten med langvarig flerårig medisininntak utvikler avhengighet, en tvunget økning i dosering og som følge av økte bivirkninger.

  • Med markante kliniske manifestasjoner av parkinsonisme er levodopa for øyeblikket basismedikamentet, vanligvis i kombinasjon med en dekarboksylaseinhibitor. Dosene økes sakte over flere uker til en klinisk effekt er oppnådd. Bivirkninger av stoffet - dystonsykdommer og psykose. Levodopa, som faller inn i sentralnervesystemet, dekarboksyleres til dopamin, noe som er nødvendig for den normale funksjonen til de basale ganglia. Legemidlet påvirker primært akinesi og i mindre grad andre symptomer. Når det kombineres med levodopa-hemmer-dekarboksylase, kan du redusere dosen av levodopa og dermed redusere risikoen for bivirkninger.
  • I arsenalet av symptomatiske antiparkinsoniske stoffer er et viktig sted okkupert av kololinolytiske legemidler, som ved å blokkere de m- og n-kolinergreceptorer, fremmer avslapning av de strikkede og glatte muskler, redusere voldsomme bevegelser og fenomenene bradykinesi. Disse er naturlige og syntetiske atropinlignende stoffer: Bellagon (omparkin), norakin og kombipark. Også brukt medisiner fenotiazin serier: dinzin, deparkol, parsidol, diprazin. Hovedårsaken til mangfoldet av legemidler som brukes til å behandle parkinsonisme, er deres utilstrekkelige terapeutiske effekt, tilstedeværelsen av bivirkninger, individuell intoleranse og rask avhengighet til dem.
  • Morfologiske og biokjemiske endringer i Parkinsons sykdom er så komplekse, og sykdomsforløpet og dens konsekvenser er så alvorlige, men forverres også av effekten av substitusjonsbehandling - levodopa - som behandler slike pasienter regnes som høyden på medisinsk ferdighet og er underlagt virtuelle nevrologer. Derfor er spesielle parkinsonisme-behandlingssentre åpne og operere, hvor diagnosen er avklart, observasjon utføres, doser av nødvendige legemidler og behandlingsregimer velges. Uavhengig foreskrive og ta narkotika kan ikke.

For erstatningsterapi ved bruk av levodopa, karbidopa, nak. Dopaminfrigivelse, adamantin, memantin, bromokriptin, hemmer prosessen med å ta om dopamin;

I de tidlige stadier har pramipexol (mirapex) vist seg å bevare livskvaliteten. Det er en førstebehandling for Parkinsons sykdom med høyt effekt og sikkerhet. Behandlingen bruker jumeks, neomidantan, nevroprotektorer, antioksidanter. Pasienter trenger medisinsk gymnastikk i henhold til et individuelt program - å flytte så mye som mulig og holde seg aktiv lenger.

neurostimulation

Neurostimulering er en moderne behandlingsmetode, som er en minimal invasiv nevrokirurgisk operasjon.

Denne metoden brukes i følgende tilfeller:

  1. Til tross for riktig valgt medisinbehandling, er pasienten ikke i stand til å oppnå en signifikant reduksjon i symptomer.
  2. Pasienten er sosialt aktiv og redd for å miste sin jobb på grunn av sykdom.
  3. Progresjonen av sykdommen fører til behovet for å øke doseringen av legemidler, mens bivirkningene av legemidler blir uutholdelige.
  4. Pasienten mister muligheten til å ta vare på seg selv og blir avhengige av sin familie i å utføre daglige aktiviteter.
  1. Tillater ikke-invasiv justering av stimuleringsinnstillinger som sykdommen utvikler seg;
  2. Til forskjell fra palidotomi og thalamotomi er reversibel;
  3. Perioden med effektiv kontroll over symptomene på sykdommen øker;
  4. Behovet for anti-parkinsoniske stoffer er sterkt redusert;
  5. Det kan være bilateralt (det vil si, effektivt med symptomer på begge sider av kroppen);
  6. Lett å bære og trygt.
  1. Relativt høy pris;
  2. Sannsynligheten for forskyvning av elektroder eller brudd; i disse tilfellene (15%) er det nødvendig med en annen operasjon;
  3. Behovet for å erstatte generatoren (etter 3-7 år);
  4. Noen risiko for smittsomme komplikasjoner (3-5%).

Essensen av metoden: Den terapeutiske effekten oppnås ved stimulering av en nøyaktig beregnet liten amplitude elektrisk strøm av visse hjernekonstruksjoner som er ansvarlig for å kontrollere kroppens bevegelser. For å gjøre dette settes tynne elektroder inn i hjernen, som er koblet til en neurostimulator (som ligner på en pacemaker), som er implantert subkutant i brystområdet under kragebenet.

Stamcelleterapi.

Resultatene fra de første testene på bruk av stamceller i Parkinsons sykdom ble publisert i 2009. Ifølge dataene som ble oppnådd, 36 måneder etter innføring av stamceller, ble det observert en positiv effekt hos 80% av pasientene. Behandlingen består i transplantasjon av nevroner avledet fra stamcelledifferensiering i hjernen. I teorien skal de erstatte døde dopamin-utskillende celler. Metoden for andre halvdel av 2011 har blitt studert utilstrekkelig og har ikke bred klinisk bruk.

I 2003 ble for første gang en person med Parkinsons sykdom introdusert i subtalamukjernen ved hjelp av genetiske vektorer som inneholder genet som er ansvarlig for syntesen av glutamat-dekarboksylase. Dette enzymet reduserer aktiviteten til subtalamukjernen. Som et resultat har den en positiv terapeutisk effekt. Til tross for de gode resultatene av behandlingen, i første halvår 2011, er teknikken praktisk talt ikke brukt og ligger i stadiet av kliniske studier.

Fysioterapi

Pasienter kan utvikle leddkontraktur som følge av nedsatt tone og hypokinesi, for eksempel skulderskapulær periartrose. Pasienter anbefales lavt kolesterol diett og lavprotein diett. For normal opptak av levodopa bør proteinprodukter tas ikke tidlig enn en time etter at legemidlet er tatt. Psykoterapi, refleksbehandling er vist.

Bevaringen av motoraktivitet stimulerer produksjonen av interne (endogene) nevrotransmittere. Drive vitenskapelig forskning for behandling av Parkinsons sykdom: disse stamcellene og dofaminprodutsiruyuschie, og en vaksine mot Parkinsons sykdom, kirurgi - thalamotomy, pallidotomy, høyfrekvente stimulering av den dype subtalamicheskgo kjerne eller innvendige segment av globus pallidus og ny farmakologisk prepraty.

Folkemidlene

Pasienten kan ikke uten medisinsk behandling. Metoder for tradisjonell medisin i Parkinsons sykdom reduserer kun hans tilstand litt.

  • Pasienter lider ofte av søvnforstyrrelser; de kan våkne opp flere ganger om natten og gå rundt i rommet i en halv sovende tilstand. På den måten snuble de på møbler og kan forårsake alvorlige skader. Derfor bør en pasient med parkinsonisme skape et ekstremt komfortabelt miljø for en natts søvn.
  • Pasienten vil hjelpe fotbad med avkok av bregner. For å forberede kjøttkraft må du ta 5 ss. l. tørre rhizomer, hell 5 liter vann og kok i minst 2 timer. Kjøl buljongen og lag et fotbad.
  • En blanding av ferskpresset juice av bladene av plantain, nettle og selleri vil bidra til å redusere de kliniske manifestasjonene.
  • Urtete er laget av lime blomst, kamille, salvie eller timian. Det er bedre å ta planter separat, og legger til 1 ss. l. substrat 1 ts. motherwort tørr urt for sedasjon. Ved 2 ss. l. medisinske planter tar 500 ml kokende vann og insisterer på en tallerken innpakket i et håndkle.

Før du bruker noen produkter fra denne kategorien, bør du konsultere legen din!

Prognose for livet

Prognosen er betingelsesløst ugunstig - Parkinsons sykdom går stadig. Symptomer på bevegelsesforstyrrelser utvikler seg raskest. Pasienter som ikke mottar behandling, mister i utgangspunktet muligheten til å betjene seg selvstendig etter 8 år etter sykdommen, og etter 10 år blir de sengetøy.

  • I andre halvdel av 2011 mottar de aller fleste pasienter riktig behandling. Prognosen i denne gruppen er bedre sammenlignet med pasienter som ikke får adekvat terapi. Personer som tar levodopa blir avhengige av omsorgspersonene etter et gjennomsnitt på 15 år. I hvert tilfelle er progresjonsgraden av sykdommen forskjellig. Det er bemerket at med en relativt tidlig utvikling av Parkinsons sykdom, utvikler symptomene på bevegelsesforstyrrelsen seg raskest, og når de første symptomene på sykdommen opptrer hos mennesker 70 år og eldre, oppstår psykiske lidelser.
  • Tilstrekkelig terapi reduserer utviklingen av en rekke symptomer som fører til funksjonshemming hos pasienter (muskelstivhet, hypokinesi, postural ustabilitet, etc.). Imidlertid ble arbeidskapasiteten til de fleste pasienter betydelig redusert 10 år etter sykdomsutbruddet.

Pasientens forventede levetid reduseres. Invaliditet hos disse pasientene er fortapt og irreversibelt tapt, og avhengig av alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser, er en gruppe funksjonshemninger tildelt pasienter.

forebygging

For å redusere risikoen for Parkinsons sykdom, bør følgende forebyggende tiltak følges:

  1. Gi diagnosen og behandle vaskulær hjernepatologi i forbindelse med skader eller infeksjoner. På denne måten kan dopaminproduksjonsdysfunksjon unngås.
  2. Overholde tidspunktet for nevoleptiske legemidler. De kan ikke brukes mer enn 1 måned uten avbrudd.
  3. Se legen din hvis du finner det minste tegn på Parkinsons sykdom.
  4. Stoffer som virkelig er i stand til å beskytte nevroner er flavonoider og anthocyaniner. De finnes i epler og sitrus.
  5. Det er nødvendig å ta vare på nervesystemet ved å unngå stress, for å lede en sunn livsstil, trening.
  6. Flere og flere vitenskapelige bevis indikerer at Parkinsons sykdom praktisk talt ikke er blant røykere og kaffedrikkere. Men dette er et ganske spesielt forebyggende tiltak, som ikke bør betraktes som en anbefaling. I tillegg, når det oppdages en sykdom, er det ingen mening å begynne å røyke eller spise kaffe, siden dette på ingen måte påvirker løpet av patologiske prosesser. Men i fravær av kontraindikasjoner er det mulig å konsumere minimale doser naturlig kaffe regelmessig.
  7. Det er nyttig å følge en diett som er rik på B-vitaminer og fibre.
  8. Unngå kontakt med skadelige stoffer som påvirker utviklingen av sykdommen, som mangan, karbonmonoksid, opiater, plantevernmidler.

Ny forskning viser at bær kan påvirke risikoen for sykdom.

Parkinsons sykdom. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av sykdommen

Vanlige spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Parkinsons sykdom er en degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, hvis hoved manifestasjon er en uttalt nedsatt motorfunksjon. Denne sykdommen er karakteristisk for eldre mennesker og kalles ellers "skjelvinge lammelse", noe som indikerer de viktigste symptomene på denne sykdommen: konstant skjelving og økt muskelstivhet, samt vanskeligheten ved å utføre retningsbevisninger.

Parkinsons sykdom er en svært vanlig sykdom i sentralnervesystemet, sammen med Alzheimers sykdom og epilepsi. Ifølge statistikken lider de hvert 500 innbyggere på planeten. Risikogruppen omfatter hovedsakelig personer fra 40 år. Den høyeste prosentandelen av tilfellene er notert ved alderen 80 og er 5-10%. Blant personer i alderen 40-80 år avslører ca 5% av pasientene. I barndommen er Parkinsons sykdom svært sjelden.

Interessante fakta:

  • Sykdommen er oppkalt etter Londons kirurg James Parkinson, den første personen som beskrev den i 1817 i sin Essay on Shivering Paralysis som en uavhengig sykdom;
  • I 2000 mottok svenske farmakologen Arvid Carlson Nobelprisen i medisin for å undersøke de kjemiske stoffene som er involvert i begynnelsen av denne sykdommen;
  • På initiativ fra Verdens helseorganisasjon 11. april (bursdagen til James Parkinson) regnes som verdensdag for å bekjempe Parkinsons sykdom. På denne dagen i alle land holdes ulike handlinger og hendelser som informerer befolkningen om årsakene, symptomene, diagnosen og behandlingen av denne sykdommen.
  • Av grunner som ikke er klare, lider menn av Parkinsons sykdom oftere enn kvinner, og europeerne oftere enn østlige mennesker;
  • For røykere og kaffe elskere, er risikoen for å utvikle sykdommen redusert flere ganger;
  • Verdenssymbolet for sykdommen er en rød tulipan, et spesielt utvalg som ble hentet ut av en nederlandsk gartner som lider av denne sykdommen, og som kalte det nye sortet "James Parkinsons tulipan".

Anatomi og fysiologi i nervesystemet

Alle menneskelige bevegelser styres av sentralnervesystemet, som inkluderer hjernen og ryggmargen. Dette er et svært komplisert organisert system som er ansvarlig for nesten alt som skjer i kroppen. Rollen av høyere nervøsitet tilhører hjernebarken. Hvis en person bare tenker på en forsettlig bevegelse, varsler skorpen allerede alle systemene som er ansvarlige for denne bevegelsen. Et av disse systemene er den såkalte basale ganglia.

De basale ganglia er et hjelpemotorsystem. De jobber ikke selvstendig, men bare i nær tilknytning til hjernebarken. De basale ganglia er involvert i å utføre komplekse sett med bevegelser, for eksempel skrive, tegne, gå, hamre ballen inn i målet, knytte skoene, etc. De er ansvarlige for hvor raskt bevegelsen utføres, samt for nøyaktigheten og kvaliteten på disse bevegelsene. Slike bevegelser er vilkårlig, det vil opprinnelig forekomme i hjernebarken. Herfra kommer informasjon om disse bevegelsene inn i basalgangliaen, som bestemmer hvilke muskler som skal delta i dem og hvor mye hver muskler skal bli anstrengt slik at bevegelsene er så nøyaktige og målrettede som mulig.

De basale ganglia overfører impulser ved hjelp av spesielle kjemiske forbindelser kalt nevrotransmittere. Mengden og virkningsmekanismen (stimulerende eller hemmerende) avhenger av hvordan musklene skal fungere. Den viktigste nevrotransmitteren er dopamin, som hemmer overskytende pulser, og kontrollerer dermed nøyaktigheten av bevegelser og graden av muskelkontraksjon.

Når Parkinsons sykdom påvirker visse områder av basalganglia. De merket en reduksjon i antall nerveceller og ødeleggelsen av nervefibre gjennom hvilke impulser overføres. Også et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er en nedgang i mengden dopamin. Det er ikke nok til å hemme de konstante stimulerende signalene til hjernebarken. Disse signalene kan passere gjennom muskler og stimulere sammentrekningen. Dette forklarer de viktigste symptomene på Parkinsons sykdom: konstante muskelsammensetninger (tremor, tremor), muskelstivhet på grunn av overdreven økt tone (stivhet), svekkede frivillige bevegelser i kroppen.

Årsaker til Parkinsons sykdom

Forskere har ennå ikke klart å identifisere de eksakte årsakene til Parkinsons sykdom, men det er en viss gruppe faktorer som kan utløse utviklingen av denne sykdommen.

  • Aldring - med alderen reduseres antall nerveceller, noe som fører til en reduksjon i mengden dopamin i basalganglia, som kan utløse Parkinsons sykdom;
  • Arvelighet - til tross for at Parkinsons sykdomsgen ikke er blitt identifisert, har mange pasienter funnet forekomsten av denne sykdommen i slektsstreet, spesielt den pediatriske formen for sykdommen forklares nettopp av genetiske faktorer;
  • Miljøfaktorer - forskjellige toksiner, plantevernmidler, tungmetaller, giftige stoffer, frie radikaler kan provosere nervcellene og føre til Parkinsons sykdom;
  • Medisiner - noen nevrologiske stoffer (for eksempel antidepressiva) forstyrrer dopaminmetabolismen i sentralnervesystemet og forårsaker bivirkninger som ligner på Parkinsons sykdom;
  • Hjerneskade og sykdommer - blåmerker, hjernerystelser, samt viral eller bakteriell encefalitt kan skade strukturen til basalganglia og forårsake sykdom;
  • Feil livsstil - risikofaktorer som mangel på søvn, konstant stress, usunt kosthold, vitaminmangel osv. Kan føre til Parkinsons sykdom;
  • Andre sykdommer - aterosklerose, ondartede svulster, sykdommer i endokrine kjertler kan føre til slike komplikasjoner som Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom er en sakte progressiv degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, hvorav de viktigste manifestasjonene er slike motorforstyrrelser som hypokinesi, muskelstivhet, hvilende tremor, postural lidelser. I tillegg utvikles vegetative, affektive og andre forstyrrelser i Parkinsons sykdom. Det er sant parkinsonisme (Parkinsons sykdom) og parkinsonisme syndrom, som kan følge mange nevrologiske sykdommer (TBI, hjernesvulster, slag, encefalitt, etc.). Hvis du mistenker Parkinsons sykdom, må pasienten gjennomgå elektroencefalografi, rheoencefalografi, hjernens MR.

Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom er en sakte progressiv degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, hvorav de viktigste manifestasjonene er slike motorforstyrrelser som hypokinesi, muskelstivhet, hvilende tremor, postural lidelser. I tillegg utvikles vegetative, affektive og andre forstyrrelser i Parkinsons sykdom.

Klassifisering av Parkinsons sykdom

Klassifiseringen av Parkinsons sykdom er basert på begynnelsesalder:

Ulike klassifikasjoner av Parkinsons syndrom er også kjent:

  • risting
  • Risting stivt
  • stiv jerky
  • akinetisk-rigid
  • hybrid

Klassifiseringsdataene for Parkinsons sykdom og Parkinsons syndrom anses imidlertid ikke for feilfrie. Derfor er det i dag ingen generelt akseptert tilnærming til dette problemet.

Etiologi og patogenese av Parkinsons sykdom

Moderne medisiner har gjort noen fremskritt i å forstå de molekylære og biokjemiske mekanismene ved Parkinsons sykdom. Til tross for dette er den sanne etiologien til sporadiske former for denne sykdommen ukjent. Av stor betydning er genetisk predisponering og miljøfaktorer. Kombinasjonen og samspillet mellom disse to faktorene initierer degenerasjonsprosessen i pigmentholdige, og deretter andre nevroner i hjernestammen. En slik prosess, som en gang oppstår, blir irreversibel og begynner en ekspansiv spredning gjennom hele hjernen. Mer enn andre proteiner i nervesystemet alpha synuclein gjennomgår den største ødeleggelsen. På mobilnivå ser mekanismen til denne prosessen ut som en mangel i respiratoriske funksjoner av mitokondrier, samt oksidativt stress - hovedårsaken til apoptose av nevroner. Andre faktorer er imidlertid også involvert i patogenesen av Parkinsons sykdom, hvis funksjoner ikke har blitt kjent til nå.

Det kliniske bildet av Parkinsons sykdom

Det er en tetrad av motoriske symptomer på Parkinsons sykdom: tremor, stivhet, hypokinesi, postural reguleringsforstyrrelser. Tremor er det mest åpenbare og lettest oppdagede symptomet. Resten tremor er mest typisk for parkinsonisme, men andre typer tremor er mulig, for eksempel: postural tremor eller forsettlig tremor. Muskelstivhet kan knapt merkes i begynnelsen, oftere med skjelvende form av Parkinsons sykdom, men tydelig i alvorlig Parkinsons syndrom. Av stor betydning tidligere identifisering av minimal asymmetri av tone i lemmer, da asymmetrien av symptomer er et karakteristisk trekk ved alle stadier av Parkinsons sykdom.

Hypokinesi er et obligatorisk symptom på parkinsonisme av enhver etiologi. I begynnelsen av Parkinsons sykdom kan det være vanskelig å detektere hypokinesi, derfor bruker de til demonstrerende teknikker (for eksempel for raskt å presse og åpne knyttneve). Tidlige manifestasjoner av hypokinesi kan observeres i elementære tiltak rettet mot selvomsorg (barbering, børsting av tenner, knappering av små knapper, etc.). Hypokinesi er bradykinesi (langsom bevegelse), oligokinesi (reduksjon i antall bevegelser), samt en reduksjon i bevegelsens amplitude og en reduksjon i deres hastighet. På grunn av hypokinesi i Parkinsons sykdom, er et individuelt "kroppsspråk" svekket, inkludert bevegelser, ansiktsuttrykk, tale og plastikk av motilitet.

Postural sykdom i Parkinsons sykdom virker ganske tidlig (for eksempel asymmetrien av armene strekkes fremover). Imidlertid tiltrekker de oftest oppmerksomheten til leger allerede i deres disadaptation stadium (fase III). Forklaringen på dette er det faktum at de postale nedsatthetene er mindre spesifikke for henne i sammenligning med andre symptomer på Parkinsons sykdom.

I tillegg til de ovennevnte viktigste manifestasjonene av parkinsonisme, følger Parkinsons sykdom med andre symptomer, som i noen tilfeller kan komme til forkant av det kliniske bildet. Dessuten er graden av disadaptasjon av pasienten i slike tilfeller ikke mindre. Vi lister bare noen av dem: salivasjon, dysartri og / eller dysfagi, forstoppelse, demens, depresjon, søvnforstyrrelser, dysuriske lidelser, rastløse bensyndrom og andre.

Det er fem stadier av Parkinsons sykdom, som hver gjenspeiler alvorlighetsgraden av sykdommen. Den mest utbredte klassifiseringen som ble foreslått i 1967 av Hen og Yar:

  • Fase 0 - Motor manifestasjoner er fraværende
  • Fase I - ensidige manifestasjoner av sykdommen
  • Trinn II - Bilaterale symptomer uten postural lidelser
  • Trinn III - moderat postural ustabilitet, men pasienten trenger ikke hjelp
  • Fase IV - Et betydelig tap av fysisk aktivitet, men pasienten er i stand til å stå og bevege seg uten støtte
  • Stage V - i fravær av hjelp utenfor, er pasienten kjedet til stolen eller sengen

Diagnosen av Parkinsons sykdom

Klinisk diagnose av Parkinsons sykdom foregår i tre trinn.

Den første fasen er anerkjennelsen av parkinsonisme syndrom og dets syndromske differensiering fra sine nevrologiske og psykopatologiske syndrom, på en eller annen måte lik sant parkinsonisme. Sann parkinsonisme er hypokinesi kombinert med et av følgende symptomer: hvile tremor (4-6 Hz), muskelstivhet, postural ustabilitet som ikke er forbundet med primære vestibulære, visuelle og cerebellære lidelser.

2. trinn - utelukkelse av andre sykdommer som kan manifestere parkinsonisme syndrom. Det er flere elimineringskriterier for Parkinsons sykdom:

  • okulære kriser
  • nevoleptisk terapi før debut av sykdommen
  • historie med tilbakevendende slag med iscenesatt progresjon av parkinsonske symptomer, signifikant encefalitt eller gjentatt hodeskade
  • lang ettergivelse
  • utelukkende ensidige manifestasjoner i mer enn 3 år
  • cerebellar symptomer
  • supranuclear blikket parese
  • tidligere lyse manifestasjon av demens
  • tidligere lyse manifestasjon av vegetativ insuffisiens
  • Babins symptom
  • hjerne svulst eller åpen hydrocephalus
  • ineffektivitet av store doser levodopa
  • IPTP-forgiftning

Trinn 3 - Identifikasjon av symptomer som bekrefter Parkinsons sykdom. For å gjøre dette må du ha minst tre av følgende kriterier:

  • ensidige manifestasjoner i debut av sykdommen
  • Tilstedeværelse av hvilende tremor
  • symptom asymmetri (med større grad av alvorlighetsgrad på siden av kroppen som sykdommen begynte)
  • 70-100% respons på levodopa behandling
  • progressiv sykdomssyklus
  • Effekt av levodopa i 5 år eller mer
  • sykdom varighet 10 år eller mer

For undersøkelse av pasienter med mistanke om Parkinsons sykdom, brukes rheoencefalografi, EEG, neuroimaging teknikker: CT-skanning av hjernen og MR.

Differensiell diagnose

Parkinsons sykdom må differensieres fra alle sykdommer som er ledsaget av parkinsonisme syndrom: sekundær parkinsonisme, pseudoparkinsonisme, "parkinsonisme pluss." Omtrent 80% av Parkinsons syndrom tilfeller er i Parkinsons sykdom.

Det er nødvendig å huske visse kliniske trekk ved parkinsonisme, noe som burde gi tvil i diagnosen av Parkinsons sykdom, for eksempel: ineffektivitet av levodopa, fravær av tremor, symmetri av motoriske lidelser, tidlige manifestasjoner av tegn på perifer autonom insuffisiens.

Parkinsons sykdom behandling

Måter å behandle Parkinsons sykdom varierer betydelig i de tidlige og sentrale stadiene av sykdommen, så de bør vurderes separat.

Behandling av Parkinsons sykdom i de tidlige stadier.

Tidlig diagnose av Parkinsons sykdom betyr ikke alltid den umiddelbare starten av noen terapi. For å bestemme tidspunktet for begynnelsen av legemiddelbehandling, er det nødvendig å ta hensyn til sykdommens alvor, sykdommens varighet, graden av fremgang, eventuelle tilknyttede sykdommer, samt "personlige faktorer" (pasientens faglige, sosiale og familiestatus, mental tilstand, personlighetskarakteristikker, etc.). Målet med slik terapi er å gjenopprette (tilstrekkelig regresjon) nedsatte funksjoner ved hjelp av lavest mulige doser.

Drogbehandling i et tidlig stadium av Parkinsons sykdom involverer bruk av legemidler som øker syntesen av dopamin i hjernen, stimulerer frigjøringen og blokkerer reversert absorpsjon, hemmer nedbrytningen av dopamin, stimulerer dopaminreseptorer og forhindrer nevronaldød. Slike legemidler inkluderer amantadin, selektive MAO-B-hemmere (selegilin, etc.), dopaminreseptoragonister (piribedil, pramipexol, etc.). Tillat bruk av ovennevnte legemidler i form av monoterapi (oftere), og i forskjellige kombinasjoner.

Ovennevnte legemidler er signifikant dårligere i effekten av legodopa, men for behandling av Parkinsons sykdom i de tidlige stadier er de ganske egnede. Teoretisk sett, i de tidlige stadier av Parkinsons sykdom, kan dopaminreseptoragonister forsinke administreringen av levodopa, og i senere stadier, for å redusere dosen. Et stort antall bivirkninger (mavesår, ortostatisk hypotensjon, psykiske lidelser, erytromelalgi, retroperitoneal fibrose osv.) Og evnen til å redusere sensitiviteten til postsynaptiske dopaminreseptorer er imidlertid ikke til deres fordel.

Klare kriterier som bestemmer optimal tid for å starte behandling med levodopa, er ikke tilgjengelige. Pasientens alder bør imidlertid vurderes (hvis mulig etter 60-70 år), tidlig tildeling av levodopa bør unngås, og når dosen velges, fokuseres pasientens "responsivitet" på stoffet, forbedringer i hans faglige og sosiale aktiviteter.

Behandling av Parkinsons sykdom i senere stadier.

Uavhengig av naturen av Parkinsons sykdom, oppstår en gradvis transformasjon av det kliniske bildet av sykdommen nødvendigvis. Over tid utvikler de forstyrrelser som allerede er tilstede, og nye vises, hvorav de fleste er vanskelige å behandle, og derved utøve sterkt stress på pasienten. I tillegg endrer den vanlige effekten av levodopa - effektiviteten av stoffet reduseres, øker farmakologiens dyskinesier (som følge av hypersensitiviteten til dopaminreseptorer).

Reduksjonen i effekten av terapi manifesteres av en reduksjon i varigheten av den terapeutiske effekten av hvert vintrede av levodopa. Et "on-off" fenomen kommer frem, den eneste måten å bekjempe som er den gradvise økningen i dosen av levodopa, og dette i sin tur utløser en ond sirkel som gir opphav til nye problemer, hvor kampen blir vanskeligere. Virkelig hjelp i dette tilfellet kan gis på to måter: ved å foreskrive en ekstra dose levodopa for å redusere intervaller mellom doser; legge til en COMT-hemmere i behandlingsregimet og overføre pasienten til terapi med den kombinerte legemidodopa og entakapon.

Bivirkninger av levodopa-terapi. En av manifestasjonene ved å senke terskelen for følsomhet overfor visse bivirkninger er at tendensen til oral (eller annen) hyperkinesi ser sammen med symptomene på hyperkinesi. I det kliniske bildet av Parkinsons sykdom kombineres symptomer på et overskudd av dopamin (oral hyperkinesi) og dens mangel (hypokinesi) paradoksalt. Redusering av levodopa dosen i en slik situasjon gir bare en midlertidig eliminering av hyperkinesis, etter en stund vises det igjen. Ortostatisk hypotensjon i Parkinsons sykdom manifesteres vanligvis ved en relativt sterk reduksjon i blodtrykket kort tid etter å ha tatt levodopa. Både levodopa og dopaminreseptoragonister har denne bivirkningen, og etter at det er bestemt årsaken til bivirkningen, er det nødvendig å redusere dosen av det tilsvarende legemidlet.

Psykiske forstyrrelser i Parkinsons sykdom kan manifestere som depresjon, angst, apati, visuelle hallusinasjoner, agitasjon. I tillegg er utseendet til minneverdige, levende drømmer typiske. Over tid manifesterer alle de ovennevnte bruddene seg og før eller senere manifesterer seg i våkne tilstand. Behandling av slike psykiske lidelser bør utføres i forbindelse med en psykiater. Noen ganger er det nok å lindre pasienten fra angst og frykt, siden det er de som provoserer mer alvorlige psykiske lidelser. De fleste stoff dyskinesier vises på toppen av stoffets handling. Den mest pålitelige måten å eliminere dem på er å redusere en enkelt dose levodopa mens den daglige dosen av legemidlet opprettholdes. Derfor er fraksjonal administrering av lave doser levodopa den beste måten å forhindre denne typen dyskinesi.

I terminalstadiet av Parkinsons sykdom er hovedproblemene forbundet med kakeksi, tap av evnen til å stå, gå og selvbehandling. På dette tidspunktet er det nødvendig å gjennomføre et helhetlig kompleks av rehabiliteringsforanstaltninger for å gi optimale forhold for pasientens daglige husholdningsaktiviteter. Det skal huskes at Parkinsons sykdom i senere stadier blir en tung byrde, ikke bare for pasienten selv, men også for hans familie, hvis medlemmer kan kreve ikke bare terapeutisk, men noen ganger spesialisert hjelp.

Kirurgisk behandling av Parkinsons sykdom består av stereotaktisk ødeleggelse av den ventrolaterale kjernen i thalamus og subtalamukjernen, samt dyp hjerne stimulering. Ved uttalt akinetisk-stift syndrom anbefales pallidotomi, samt dyp elektrisk stimulering av blekballen og subtalamisk kjernen.

Prognose for Parkinsons sykdom

For Parkinsons sykdom er preget av en jevn økning i alvorlige symptomer. I 25% av tilfellene oppstår uførhet eller død i løpet av de første fem årene av sykdommen. I 89% av pasientene som har opplevd 15 år av Parkinsons sykdom, oppstår alvorlige grader av funksjonshemming eller død uunngåelig. En reduksjon i dødeligheten hos pasienter med Parkinsons sykdom på grunn av begynnelsen av bruken av levodopa, samt økt levetid.

Parkinsons sykdom - hvor mange lever med det, symptomer og behandling

Patologi forårsaket av langsom progressiv død av nerveceller hos mennesker som er ansvarlige for motoriske funksjoner, kalles Parkinsons sykdom. De første symptomene på sykdommen er tremor i musklene og en ustabil stilling i ro i enkelte deler av kroppen (hode, fingre og hender). Oftest forekommer de i 55-60 år, men i noen tilfeller ble tidlig inntreden av Parkinsons sykdom registrert hos personer under 40 år. I fremtiden, som patologien utvikler, mister en person helt fysisk aktivitet, mentale evner, som fører til uunngåelig demping av alle vitale funksjoner og død. Dette er en av de vanskeligste sykdommene når det gjelder behandling. Hvor mange mennesker med Parkinsons kan leve på dagens nivå av medisin?

Etiologi av Parkinsons sykdom

Fysiologi av nervesystemet.

Alle menneskelige bevegelser styres av sentralnervesystemet, som inkluderer hjernen og ryggmargen. Hvis en person bare tenker på en forsettlig bevegelse, advarer hjernebarken alle deler av nervesystemet som er ansvarlig for denne bevegelsen. En av disse avdelingene er de såkalte basale ganglia. Det er et hjelpemotorsystem som er ansvarlig for hvor raskt bevegelsen utføres, samt for nøyaktigheten og kvaliteten på disse bevegelsene.

Informasjon om bevegelsen kommer fra hjernebarken til basalgangliaen, som bestemmer hvilke muskler som vil være involvert i den, og hvor mye hver muskler må være anstrengt slik at bevegelsene er så nøyaktige og målrettede som mulig.

De basale ganglia overfører impulser ved hjelp av spesielle kjemiske forbindelser - nevrotransmittere. Mengden og virkningsmekanismen (stimulerende eller hemmerende) avhenger av hvordan musklene skal fungere. Den viktigste nevrotransmitteren er dopamin, som hemmer overskudd av impulser, og kontrollerer dermed nøyaktigheten av bevegelser og graden av muskelkontraksjon.

The substantia nigra (Substantia nigra) deltar i komplisert koordinering av bevegelser, forsyne dopamin til striatum og sende signaler fra basalganglia til andre hjernestrukturer. Den svarte substansen er så navngitt fordi dette området av hjernen har en mørk farge: der nevroner inneholder en viss mengde melanin, et biprodukt av dopaminsyntese. Det er dopaminmangel i substantia nigra i hjernen som fører til Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdom - hva er det

Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ sykdom i hjernen som i de fleste pasientene utvikler seg sakte. Symptomer på en sykdom kan gradvis oppstå over en periode på flere år.

Sykdommen oppstår mot død av et stort antall neuroner i visse områder av de basale ganglia og ødeleggelsen av nervefibre. For at symptomene på Parkinsons sykdom skal begynne å virke, må ca 80% av nevronene miste sin funksjon. I dette tilfellet er det uhelbredelig og utvikler seg gjennom årene, til og med til tross for at behandlingen gjennomføres.

Neurodegenerative sykdommer - en gruppe av sakte progressive, arvelige eller oppkjøpte sykdommer i nervesystemet.

Også et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er en nedgang i mengden dopamin. Det er ikke nok til å hemme de konstante stimulerende signalene til hjernebarken. Impulser er i stand til å passere rett gjennom til musklene og stimulere deres sammentrekning. Dette forklarer de viktigste symptomene på Parkinsons sykdom: konstante muskelsammensetninger (tremor, tremor), muskelstivhet på grunn av overdreven økt tone (stivhet), svekkede frivillige bevegelser i kroppen.

Parkinsonisme og Parkinsons sykdom, forskjeller

  1. primærparkinsonisme eller Parkinsons sykdom, er det mer vanlig og irreversibel;
  2. sekundær parkinsonisme - denne patologien er forårsaket av smittsom, traumatisk og annen hjerneskade, som regel er reversibel.

Sekundær parkinsonisme kan forekomme i absolutt alder under påvirkning av eksterne faktorer.

    Å provosere en sykdom i dette tilfellet kan:
  • encefalitt;
  • hjerneskade;
  • giftig forgiftning;
  • vaskulære sykdommer, spesielt aterosklerose, slagtilfelle, iskemisk angrep etc.

Symptomer og tegn

Hvordan manifesterer Parkinsons sykdom?

    Tegn på Parkinsons sykdom inkluderer et jevnt tap av kontroll over bevegelsene deres:
  • hvilende tremor;
  • stivhet og redusert muskelmobilitet (stivhet);
  • begrenset volum og bevegelseshastighet;
  • redusert evne til å opprettholde balanse (postural ustabilitet).

Den hvilende tremor er en tremor, som observeres i ro og forsvinner når den flyttes. De mest karakteristiske eksemplene på hvile tremor kan være skarpe, dirrende bevegelser av armene og oscillerende bevegelser av typen "ja-nei".

    Symptomer som ikke er relatert til motoraktivitet:
  • depresjon;
  • patologisk tretthet;
  • lukt av lukt;
  • økt salivasjon;
  • overdreven svette
  • metabolske forstyrrelser;
  • problemer med mage-tarmkanalen;
  • psykiske lidelser og psykose;
  • brudd på mental aktivitet;
  • kognitiv svekkelse.
    Den mest karakteristiske kognitiv funksjonsnedsettelse i Parkinsons sykdom er:
  1. minneverdigelse;
  2. treghet av tanke;
  3. Krenkelser av visuell-romlig orientering.

Ha ung

Noen ganger oppstår Parkinsons sykdom hos unge mellom 20 og 40 år, som kalles tidlig parkinsonisme. Ifølge statistikken er det få slike pasienter - 10-20%. Parkinsons sykdom hos unge mennesker har de samme symptomene, men det er mildere og går langsommere enn hos eldre pasienter.

    Noen symptomer og tegn på Parkinsons sykdom hos unge mennesker:
  • Hos halvparten av pasientene begynner sykdommen med smertefulle muskelsammensetninger i lemmer (vanligvis i føtter eller skuldre). Dette symptomet kan gjøre det vanskelig å diagnostisere tidlig parkinsonisme, fordi den ligner manifestasjonen av leddgikt.
  • Ufrivillige bevegelser i kropp og lemmer (som ofte oppstår under behandling med dopaminmedikamenter).

I fremtiden blir tegnene som er karakteristiske for det klassiske kurset av Parkinsons sykdom i alle aldre merkbare.

Hos kvinner

Symptomer og tegn på Parkinsons sykdom hos kvinner er ikke forskjellig fra de generelle symptomene.

Hos menn

På samme måte skiller symptomene og tegnene på sykdommen hos menn ikke seg ut. Er at menn er syke litt oftere enn kvinner.

diagnostikk

For øyeblikket er det ingen laboratorietester, hvor resultatene kan utgjøre en diagnose av Parkinsons sykdom.

Diagnosen er laget på grunnlag av sykdommens historie, resultatene av fysisk undersøkelse og analyse. En lege kan foreskrive visse tester for å identifisere eller utelukke andre mulige sykdommer som forårsaker lignende symptomer.

Et tegn på Parkinsons sykdom er tilstedeværelsen av forbedringer etter å ha startet anti-parkinsonske stoffer.

Det finnes også en annen diagnostisk undersøkelsesmetode kalt PET (positron-utslippstomografi). I noen tilfeller kan bruk av PET oppdage lave nivåer av dopamin i hjernen, som er hovedsymptomet ved Parkinsons sykdom. Men PET-skanning brukes vanligvis ikke til å diagnostisere Parkinsons sykdom, da dette er en veldig dyr metode, og mange sykehus er ikke utstyrt med det nødvendige utstyret.

Stadier av utvikling av Parkinsons sykdom ifølge Hen-Yar

Engelsk leger Melvin Yar og Margaret Hen ble tilbudt dette systemet i 1967.

0 trinn.
Personen er sunn, det er ingen tegn på sykdommen.

Fase 1
Små bevegelsesforstyrrelser i en hånd. Manifestasjoner av ikke-spesifikke symptomer: nedsatt luktesans, umotivert tretthet, søvn og humørsykdom. Da begynner de å skjelve fingrene når de er opphisset. Senere er tremor forbedret, skjelv vises og i ro.

Mellomstadiet ("en og en halv").
Lokalisering av symptomer i ett lem eller en del av kroppen. Permanent tremor som forsvinner i en drøm. Kan rive hele hånden. Fine motoriske ferdigheter er hemmet og håndskrift forverres. En viss stivhet i nakken og øvre rygg, som begrenser håndflaksbevegelsene når de går, vises.

Fase 2
Bevegelsesforstyrrelser strekker seg til begge sider. Tremor i tunge og underkjeven er sannsynlig. Salivasjon er mulig. Vanskeligheter med bevegelse i leddene, forverring av ansiktsuttrykk, bremsing av tale. Unormal svette; huden kan være tørr eller tvert imot er oljete (tørre palmer karakteristiske). Pasienten er noen ganger i stand til å begrense ufrivillige bevegelser. Personen takler enkle handlinger, selv om de er merkbart sakte.

Fase 3
Hypokinesi og stivhet øker. Gait kjøper et "marionett" karakter, som uttrykkes i små trinn med parallelle føtter. Ansiktet blir maskert. Det kan være et hodeskud av typen nikkende bevegelser ("ja-ja" eller "nei-nei"). Preget av dannelsen "søkeren holdning" - bent frem hodet, krum rygg, festet til kroppen og bøyd på albuene, halv bøyd i hofte- og kneledd av føttene. Bevegelse i leddene - typen av "girmekanisme". Taleforstyrrelser utvikler seg - pasienten er "fiksert" ved å gjenta de samme ordene. Mannen tjener seg, men med tilstrekkelig vanskelighet. Det er ikke alltid mulig å feste knapper og komme inn i ermen (hjelp er ønskelig når man klær). Hygiene prosedyrer tar flere ganger lenger.

Fase 4.
Alvorlig postural ustabilitet - det er vanskelig for pasienten å holde balansen når han går opp fra sengen (kan falle fremover). Hvis en stående eller bevegelig person er litt knust, fortsetter han å bevege seg med treghet i en "gitt" retning (fremover, bakover eller sidelengs) til han møter et hinder. Hyppige fall, som er fulle av brudd. Det er vanskelig å endre kroppens stilling under søvnen. Tale blir stille, nese, sløret. Depresjon utvikler, selvmordsforsøk er mulige. Demens kan utvikle seg. I de fleste tilfeller er det nødvendig med ekstern hjelp for å utføre enkle daglige oppgaver.

Trinn 5
Den siste fasen av Parkinsons sykdom er preget av utviklingen av alle motoriske lidelser. Pasienten kan ikke stå opp eller sitte ned, ikke gå. Han kan ikke spise alene, ikke bare på grunn av tremor eller begrensning av bevegelser, men også på grunn av svelgingssykdommer. Krenkelse av urinering og avføringskontroll. En person er helt avhengig av andre, hans tale er vanskelig å forstå. Ofte komplisert av alvorlig depresjon og demens.

Demens er et syndrom hvor nedbrytning av kognitiv funksjon (det vil si evnen til å tenke) skjer i større grad enn forventet under normal aldring. Det uttrykkes i en vedvarende nedgang i kognitiv aktivitet med tap av tidligere oppnådd kunnskap og praktiske ferdigheter.

årsaker

    Forskere har fremdeles ikke kunnet identifisere de eksakte årsakene til Parkinsons sykdom, men noen faktorer kan utløse utviklingen av denne sykdommen:
  • Aldring - med alderen reduseres antall nerveceller, og dette fører til en reduksjon av mengden dopamin i basalganglia, som igjen kan provosere Parkinsons sykdom.
  • Arv - Parkinsons sykdomsgen har ennå ikke blitt identifisert, men 20% av pasientene har slektninger med tegn på parkinsonisme.
  • Miljøfaktorer - ulike plantevernmidler, toksiner, giftstoffer, tungmetaller, frie radikaler kan provosere nervcellens død og føre til utvikling av sykdommen.
  • Medikamenter - noen antipsykotiske legemidler (f.eks antidepressiva) bryte utveksling av dopamin i sentralnervesystemet og forårsake bivirkninger tilsvarende symptomer på Parkinsons sykdom.
  • Hjerneskade og sykdommer - blåmerker, hjernerystelser, samt bakteriell eller viral encefalitt kan skade strukturen til basalganglia og forårsake sykdom.
  • Feil livsstil - risikofaktorer som søvnløshet, konstant stress, usunt kosthold, vitaminmangel osv. Kan føre til forekomst av patologi.
  • Andre sykdommer - aterosklerose, ondartede svulster, sykdommer i endokrine kjertler kan føre til slike komplikasjoner som Parkinsons sykdom.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom

  1. Parkinsons sykdom i utgangspunktet behandles med rusmidler, ved å injisere det manglende stoffet. Den svarte substansen er hovedmålet med kjemisk terapi. Med denne behandlingen har nesten alle pasientene en svakhet av symptomer, det er mulig å lede en livsstil som er nær normal og gå tilbake til den tidligere livsstilen.
  2. Men hvis pasientene etter noen år ikke forbedrer seg (til tross for økt dose og hyppighet av medisiner), eller komplikasjoner vises, brukes en variant av operasjonen, der hjernestimulatoren blir implantert.
    Operasjonen består av høyfrekvent stimulering av hjernens basale ganglia av en elektrode koblet til en elektrostimulator:
  • Under lokalbedøvelse innføres to elektroder suksessivt (langs en sti som tidligere er bestemt av en datamaskin) for dyp hjernestimulering.
  • Under generell anestesi i brystet suges en pacemaker subkutant, som elektroder er koblet til.

Parkinsonisme behandling, medisiner

Levodopa. I Parkinsons sykdom har levodopa lenge blitt vurdert som den beste medisinen. Dette stoffet er en kjemisk forløper for dopamin. Det er imidlertid preget av et stort antall alvorlige bivirkninger, inkludert psykiske lidelser. Det er best å foreskrive levodopa i kombinasjon med perifer dekarboxylasehemmere (carbidopa eller benserazid). De øker mengden levodopa som når hjernen og reduserer samtidig alvorlighetsgraden av bivirkninger.

Madopar er et av disse kombinasjonsmedisinene. Madopar kapsel inneholder levodopa og benserazid. Madopar er tilgjengelig i forskjellige former. Så, GHP madopar ligger i en spesiell kapsel, hvor dens tetthet er mindre enn tettheten av magesaft. Denne kapselen er i magen fra 5 til 12 timer, og frigivelsen av levodopa er gradvis. Og Madopar spredt har en flytende konsistens, virker raskere og er mer foretrukket for pasienter med sykdomsforstyrrelser.

Amantadin. En av legemidlene som vanligvis er startet er amantadin (midantan). Dette stoffet fremmer dannelsen av dopamin, reduserer gjenopptaket, beskytter neuronene til substantia nigra på grunn av blokkaden av glutamatreseptorer og har andre positive egenskaper. Amantadin reduserer godt stivhet og hypokinesi, påvirker tremor mindre. Legemidlet tolereres godt, bivirkninger ved monoterapi er sjeldne.

Miraleks. Tabletter for Parkinsons sykdom Miralex brukes både til monoterapi i tidlige stadier og i kombinasjon med levodopa i senere stadier. Bivirkninger i miraleksa mindre enn den for de ikke-selektive agonister, men større enn for amantadin: kvalme, trykk ustabilitet, døsighet, ben hevelse, økning av leverenzymer hos pasienter med demens kan utvikle hallusinasjoner.

Rotigotin (Newpro). En annen moderne representant for dopaminreseptoragonister er rotigotin. Legemidlet er laget i form av en patch på huden. Plasten, kalt det transdermale terapeutiske systemet (TTC), måler 10 til 40 cm² og påføres en gang daglig. Narkotika Newpro resept for monoterapi av idiopatisk Parkinsons sykdom på et tidlig stadium (uten bruk av levodopa).

Dette skjemaet har fordeler over tradisjonelle agonister: Den effektive dosen er mindre, bivirkningene er mye mindre uttalt.

MAO-hemmere. Monoaminoksidasehemmere hemmer oksidasjonen av dopamin i striatumet, og øker dermed konsentrasjonen ved synapser. Selegilin brukes oftest til behandling av Parkinsons sykdom. I de tidlige stadiene brukes selegilin som monoterapi, og halvparten av pasientene med behandling viser signifikant forbedring. Bivirkninger selegilina ikke hyppig og ikke uttalt.

Terapi med selegilin gjør at du kan forsinke levodopeposisjonen i 9-12 måneder. I senere stadier kan du bruke selegilin i kombinasjon med levodopa - det tillater deg å øke effekten av levodopa med 30%.

Mydocalm reduserer muskeltonen. Denne egenskapen er basert på bruk i parkinsonisme som et hjelpemiddel. Mydocalm tas oralt (tabletter), og intramuskulært eller intravenøst.

B-vitaminer brukes aktivt til behandling av de fleste sykdommer i nervesystemet. Vitamin В₆ og nikotinsyre er nødvendige for transformasjon av L-Dof til dopamin. Tiamin (vitamin B) bidrar også til en økning i dopamin i hjernen.

Parkinsons sykdom og livsspann

Hvor mange lever med Parkinsons sykdom?

    Det er tegn på en seriøs studie av britiske forskere, noe som tyder på at alderen på sykdomsutbruddet påvirker levetiden i Parkinsons sykdom:
  • Personer hvis sykdom begynte mellom 25 og 39 år lever i gjennomsnitt 38 år;
  • i alderen 40-65 år bor de rundt 21 år;
  • og de som blir syke over 65 år bor i ca 5 år.