Sindrom.guru

Alzheimers syndrom er en ganske vanlig sykdom som er karakteristisk for eldre mennesker, som er forbundet med minneverdighet og hjelpeløshet hos mange mennesker. Hva er Alzheimers sykdom og hvordan forekommer det?

Generell informasjon

Alzheimers sykdom eller syndrom er en neurodegenerativ sykdom preget av kognitive og atferdsbetingede lidelser. Denne tilstanden forstyrrer i stor grad sosial og faglig funksjon, samt kvaliteten på menneskelivet.

Alzheimers syndrom er en ganske vanlig sykdom, karakteristisk for eldre mennesker.

For øyeblikket er det en uhelbredelig sykdom. Den har en lang preklinisk periode, de første symptomene er vanligvis uskarpe. Ofte blir de tidlige manifestasjonene av sykdommen tatt for tegn på aldring. På grunn av dette, nesten et halvt århundre etter oppdagelsen av Alzheimers syndrom, ble diagnosen utelukkende laget for unge pasienter (40-65 år). De samme symptomene hos eldre mennesker ble skylden på senil demens og utilpashed. Det videre bildet er i de fleste tilfeller ganske negativt.

På den delen av patofysiologien i kroppen med dette syndromet observeres:

• nervecelledød;
• rupture of synaptic connections;
• dannelsen av amyloidplakk og neurofibrillære tangles;
• akkumulering av unormale proteiner i vev;
• deponering av beta-amyloid i cellene og noen andre endringer.

Alzheimers sykdom eller syndrom er en neurodegenerativ sykdom preget av kognitive og atferdsbetingede lidelser.

etiologi

Årsakene til Alzheimers syndrom er ikke klare. Den mest troverdige er teorien om at utviklingen av sykdommen kan utløses av en kombinasjon av visse faktorer:

• arvelighet;
• livsstil;
• økologi.

Disse faktorene har en skadelig effekt på hjernen i lang tid, og som et resultat utvikler Alzheimers sykdom.

En viss rolle i predisponering til syndromet sannsynligvis spilles av:

• alder (risikoen vises etter 65 år, og etter 85 øker til 50%);
• Down syndrom;
• kjønn (kvinner blir sykere oftere);

Kvinner lider oftere med denne sykdommen

• hodeskader i fortiden;
• hjerteproblemer;
• Tilstedeværelsen av kognitiv svekkelse;
• familiehistorie og genetikk.

Klinisk bilde

Alzheimers sykdom begynner ca 8-14 år før de første klare tegnene ser ut, minnesforstyrrelser dominerer det kliniske bildet.

Det er vanlig å skille mellom 4 stadier av Alzheimers sykdom.

Trinn 1 - Predekresjon.

Relativt langt stadium - kan vare i flere år. Tidlige symptomer ligner naturlige forandringer på grunn av aldring, eller en organismeres respons på det siste stresset. Alzheimers syndrom diagnostiseres sjelden på dette stadiet, da symptomene ikke vil være spesielt merkbare:

Minnehemming er et av symptomene på sykdommen.

• glemsomhet;
• vanskeligheter med oppfatning av informasjon;
• brudd på semantisk minne (det vil si en person glemmer hva et ord betyr).

Denne tilstanden kalles populært "senil marasmus" eller "sklerose", mens sklerose ikke har noe å gjøre med hukommelsessvikt, og marasmus er den absolutte opphør av enhver mental aktivitet.

Trinn II - Tidlig demens.

På dette stadiet blir symptomene på syndromet mer uttalt, det er mulig å foreta en nøyaktig diagnose. Minneforstyrrelser er forverret, men et betydelig problem er nå et brudd på motoraktivitet, manglende evne til å formulere og presentere egne tanker. En person er imidlertid fortsatt i stand til å utføre enkle oppgaver alene, noen ganger med hint eller hjelp. Karakteristiske trekk vil være:

• taleforringelse eller knapphet;
• forverring eller tap av skjult minne (pasienten kan glemme det han lærte ubevisst, det såkalte "minnet av kroppen");
• brudd på målbevisste bevegelser.

Tegn på Alzheimers sykdom

Trinn III - Moderat demens.

En person opplever betydelige vanskeligheter med å utføre enkle hverdagsoppgaver, og krever nesten alltid hjelp utenfor. Stemningen til pasienten er ustabil, han kan heller ikke gjenkjenne sine kjære. Noen ganger går pasienter hjem. Det lengste stadiet i utviklingen av sykdommen. På dette stadiet er observert:

• enurese;
• emosjonell ustabilitet;
• angrep av aggresjon;
• delirium;
• brudd på langsiktig minne;
• tilbøyelighet til vagrancy.

Omsorg for en følelsesmessig ustabil pasient er ekstremt vanskelig. Ofte er slektninger som er bundet av slike forpliktelser, enten stresset eller deprimert. Å sette en pasient med Alzheimers syndrom i en spesialisert institusjon gjør livet enklere, ikke bare for slektninger, men også for pasienten selv, siden han vil være under konstant tilsyn.

Brudd på langsiktig minne er et av symptomene på sykdommen.

Stage IV - Alvorlig eller dyp demens.

Pasienten kan ikke utføre noen handling uten hjelp utenfor. Siden fysisk aktivitet er minimal, er det utvikling av kakeksi eller dystrofi av individuelle organer og deler av kroppen eller hele kroppen. Tale reduseres til individuelle lyder, men noen ganger beholder pasienten muligheten til å uttrykke primitive følelser. Over tid forsvinner evnen til å bevege seg helt. symptomer:

• vekttap;
• brudd på svelging refleks;
• økt søvnvarighet;
• kramper;
• inarticulate mooing, stønner i stedet for tale.

outlook

Alzheimers syndrom har degenerative tendenser, prognoser og forventet levealder for denne sykdommen er ekstremt pessimistisk. Dermed er forventet levetid etter sykdomsbegynnelsen 8-10 år. Noen ganger lever pasienter med denne diagnosen opptil 15 år.

Alzheimers sykdom for øyeblikket er en uhelbredelig sykdom, behandling kommer ned til behandling av kognitiv svekkelse og antipsykotika for aggressive pasienter. Men å ta disse stoffene øker risikoen for død.

Alzheimers sykdom er sjelden dødsårsaken. Ofte dør pasienter av komplikasjoner som har utviklet seg i en svekket kropp, som oppstår etter:

• lungebetennelse;
• influensa og andre sykdommer fra ARVI-gruppen;
• abscesser,
• liggesår.

Men i noen tilfeller oppstår død på grunn av omfattende hjerneskade, noe som fører til gradvis svikt i alle kroppssystemer.

Forskere rundt om i verden utvikler aktivt medikamenter som kan kurere de syke, eller i det minste forsinke utviklingen av sykdommen.

Alzheimers sykdom

Alzgeimers sykdom (også senil demens av Alzheimers type) er den vanligste formen for demens, en nevrodegenerativ sykdom, først beskrevet i 1907 [1] av tysk psykiater Alois Alzheimer. Som regel er det funnet hos personer over 65 år [2], men det er også tidlig Alzheimers sykdom - en sjelden form for sykdommen. Den globale forekomsten for 2006 ble beregnet til 26,6 millioner mennesker, og i 2050 kunne antall pasienter firedoble [3].

Som regel begynner sykdommen med subtile symptomer, men utvikler seg over tid. Ofte, i de tidlige stadier, er en kortsiktig minneforstyrrelse anerkjent, for eksempel manglende evne til å huske nylig lært informasjon. Med utviklingen av sykdommen er det tap av langtidshukommelse [4], det er nedsatt tale- og kognitive funksjoner, taper pasienten muligheten til å navigere i miljøet og ta vare på seg selv. Det gradvise tapet av kroppsfunksjoner fører til døden [5].

Når de går til en lege, og hvis de mistenker Alzheimers sykdom, analyserer de vanligvis sin oppførsel for å klargjøre diagnosen, utføre en rekke kognitive tester, og utfør så mulig magnetisk resonansbilder (MRI) [6]. Individuell prognose er vanskelig på grunn av variasjoner i sykdommens varighet, som kan utvikle seg latent i lang tid, før symptomene blir merkbare og diagnosen blir gjort. Gjennomsnittlig levetid etter diagnose er omtrent syv år [7], mindre enn tre prosent av pasientene lever mer enn fjorten år [8].

For tiden er det ikke oppnådd en fullstendig forståelse av årsakene og løpet av Alzheimers sykdom. Nøkkelfunksjonene til sykdommen er akkumulering av amyloidplakk og nevrofibrillære tangles i hjernevevet [9] [10]. Moderne terapimetoder bare lindrer symptomene litt, men så langt lar de ikke stoppe eller bremse sykdomsprogresjonen. Mange lovende terapier har nådd scenen i kliniske studier, hvorav i 2008 var over fem hundre, men det er uklart om deres effektivitet vil bli bevist. I 2013 mottok dyp transcranial magnetisk stimulering (Deep TMS) CE-merket godkjenningsmarkedet for behandling av symptomer på Alzheimers sykdom sammen med andre sykdommer [11] [12]. To amerikanske bedrifter har sluttet å utvikle et en gang lovende stoff for å lindre effekten av minnetap i Alzheimers sykdom etter to kliniske studier, hvor stoffet ikke kunne hjelpe de syke. Forskerne rapporterte at sykdommens positive dynamikk hos pasienter i det milde eller tidlige stadium av Alzheimers sykdom ikke skiller seg fra det i kontrollgruppen av pasienter som fikk placebo. Pfizer og Johnson Johnson har uttalt at all annen forskning på dette området har blitt avviklet. For tiden er det ingen kur mot Alzheimers sykdom [13]. Det er mange måter å forebygge Alzheimers sykdom på, men deres virkninger på sykdomsforløpet og dets alvorlighetsgrad er ikke kjent. Både for forebygging og bekjempelse av sykdom anbefales det ofte å trene, stimulere tanke og holde seg til et balansert kosthold [14].

Alzheimers sykdom tilhører sykdommer som pålegger samfunnets tyngste økonomiske byrde i utviklede land [15] [16].

Innholdet

Historie [rediger]

Leger og filosofer i antikkens Hellas og Roma assosierte alderdom med svikt av grunn [1], men først i 1901 noterte den tyske psykiateren Alois Alzheimer et tilfelle av sykdom, som senere ble oppkalt etter ham. Han publiserte analysen av den 50 år gamle Augusta D. sykdommen for første gang i 1907, etter at pasienten som han hadde observert døde [17]. I løpet av de neste fem årene oppstod elleve mer liknende beskrivelser i medisinsk litteratur, og forfatterne til noen av dem har allerede brukt begrepet "Alzheimers sykdom" [1]. Emil Kraepelin var den første som ringte Alzheimers sykdom en uavhengig sykdom. I 1910 utpekte han det som en subtype av senil demens i den åttende utgaven av sin lærebok om psykiatri, noe som ga den det parallelle navnet "presenile demens" [18].

I det meste av det tjuende århundre ble diagnosen Alzheimers sykdom kun gjort til relativt unge pasienter hvis første symptomer på demens oppstod mellom 45 og 65 år. Terminologien endret seg etter Alzheimers sykdomskonferanse holdt i 1977, der deltakerne konkluderte med at de kliniske og patologiske manifestasjonene av presenil og senil demens er nesten identiske, selv om de ikke utelukker eksistensen av etiologiske forskjeller [19]. Gradvis begynte diagnosen å bli gjort uavhengig av alder [20], men for en stund å beskrive sykdommen hos mennesker over 65 brukte man fortsatt termen "senil demens av Alzheimers type" (SDAT), og sparer den "klassiske" diagnosen Alzheimers sykdom for den yngre. Som et resultat ble begrepet "Alzheimers sykdom" formelt vedtatt i den medisinske nomenklaturen som navnet på en sykdom som ble diagnostisert uavhengig av alder med tilstedeværelse av relevante symptomer, utviklet på en karakteristisk måte og ledsaget av utseendet av typiske nevropatologiske tegn [21].

Epidemiologi [rediger]

De to viktigste indikatorene som anvendes i epidemiologiske studier - forekomsten og utbredelsen av sykdommen. Forekomsten gjenspeiler antall nye tilfeller per persontidsenhet (vanligvis antall nye tilfeller per tusen personår), og forekomsten av sykdommen indikerer det totale antall syke i en befolkning på et bestemt tidspunkt.

Cohort longitudinale studier (i løpet av hvilke en opprinnelig sunn befolkning har blitt overvåket i mange år) indikerer en forekomst av 10-15 nye tilfeller per tusen årsverk for alle typer demens og 5-8 tilfeller for Alzheimers sykdom [22] [23] som er omtrent halvparten av de totale årlige diagnosene. Eldre alder er en viktig risikofaktor, noe som gjenspeiles i statistikk: for hvert femte år etter 65 år øker risikobildet omtrent halvparten, vokser fra 3 tilfeller i 65 år til 69 tilfeller per tusen årsverk til 95 år [22] [23 ] Det er også kjønnsforskjeller - kvinner er mer sannsynlig å utvikle Alzheimers sykdom, spesielt etter 85 år [23] [24].

Utbredelsen av sykdommen i befolkningen avhenger av ulike faktorer, inkludert sykelighet og dødelighet. Da forekomsten øker med alderen, er det nødvendig å ta hensyn til gjennomsnittsalderen for befolkningen i det studerte området. I USA, fra og med 2000, hadde rundt 1,6% av befolkningen, både generelt og i gruppen 65-74 år, Alzheimers sykdom. I gruppen på 75-84 år var denne tallet allerede 19%, og blant innbyggere med en alder over 84 år var forekomsten av sykdommen 42% [25]. I mindre utviklede land er forekomsten av sykdommen lavere [26]. Ifølge WHO var 0,379% av verdens befolkning i 2005 utsatt for demens, og prognosen for 2015 når en verdi på 0,4141%, og en enda større andel av befolkningen, 0,556%, kan bli påvirket av sykdommen innen 2030 [27]. Forfatterne til andre papirer [26] kommer til lignende konklusjoner. En annen studie tyder på at forekomsten av sykdommen i verden i 2006 var 0,40% (i området 0,17-0,89%, det absolutte tallet er 26,6 millioner mennesker, med en rekkevidde på 11,4-59,4 millioner) og forutsier at aksjeindeksen vil øke tredoblet, og det absolutte antall pasienter - fordoblet ved 2050 [3].

Funksjon [rediger]

Forløpet av sykdommen er delt inn i fire stadier, med et progressivt mønster av kognitiv og funksjonsnedsettelse.

Forutsetning [rediger]

De første symptomene blir ofte forvekslet med aldring eller stressrespons. De tidligste kognitive vanskelighetene er identifisert hos noen personer med detaljert nevrokognitiv testing åtte år før en diagnose er gjort [28]. Disse innledende symptomene kan påvirke ytelsen til ikke de vanskeligste daglige oppgavene [29]. Den mest merkbare minneforstyrrelsen, manifestert i vanskeligheten ved å forsøke å huske de nyopplærte fakta og manglende evne til å absorbere ny informasjon [30] [31]. Subtile problemer med utøvende funksjoner: konsentrasjon, planlegging, kognitiv fleksibilitet og abstrakt tenkning, eller et brudd på semantisk minne (minne om betydningen av ord, konseptforholdet), kan også være et symptom på de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom [32] [33]. På dette stadiet kan apati nevnes, som fortsatt er det mest vedvarende nevropsykiatriske symptomet i løpet av sykdommen [34] [35] [36]. Også det prekliniske stadium kalles, avhengig av oversettelsen av forskjellige forfattere av begrepet "mild kognitiv svekkelse" (MCI) [37], "mild kognitiv tilbakegang" [38] eller "mild kognitiv svekkelse" [39], men det er diskusjon om å bruke det sistnevnte navnet for den første fasen av Alzheimers sykdom, eller velg en separat diagnostisk enhet [40].

Tidlig demens [rediger]

Progressivt tap av minne og agnosia i Alzheimers sykdom før eller senere fører til bekreftelse av diagnosen. I et lite antall pasienter er det ikke hukommelsesforstyrrelser, men tale, utøvende funksjon, oppfatning eller nedsatt motor (apraksi) som kommer til forkant [41]. Sykdommen reflekteres annerledes i ulike aspekter av minnet. Gamle minner om ens eget liv (episodisk minne), langlært fakta (semantisk minne), implisitt minne (ubevisst "minne om kroppen" om handlingssekvensen, for eksempel hvordan man bruker bestikk) er mindre utsatt for frustrasjon enn nye fakta. eller minner [42] [43]. Aphasia er hovedsakelig preget av forverring av vokabular og redusert flyt, noe som generelt svekker evnen til muntlig og skriftlig tankegang. På dette stadium av sykdommen kan en person vanligvis tilstrekkelig operere med enkle konsepter i verbal kommunikasjon [44] [45] [46]. Når man tegner, skriver, legger på klær og andre oppgaver ved å bruke gode motoriske ferdigheter, kan en person virke plagsom på grunn av visse problemer med koordinering og planlegging av bevegelser [47]. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er en person ofte ganske i stand til å utføre mange oppgaver uavhengig, men han kan trenge hjelp eller veiledning når han prøver å utføre manipulasjoner som krever spesiell kognitiv innsats [41].

Mild demens [rediger]

Muligheten for uavhengig virkning avtar på grunn av den progressive forverring [41]. Taleforstyrrelser blir åpenbare, som med tap av tilgang til vokabularet, blir en person i stadig større grad plukket opp de feil ordene for å erstatte den glemte (paraphrasia). Det er også et tap av lese- og skriveferdigheter [44] [48]. Over tid blir koordinasjonen mer og mer forstyrret når du utfører komplekse sekvenser av bevegelser, noe som reduserer en persons evne til å takle de fleste daglige oppgaver [49]. På dette stadiet, forsterket med hukommelsesproblemer, kan pasienten ikke gjenkjenner nære slektninger. [50] Tidligere er uberørt langsiktig minne også svekket [51] og atferdsavvik blir mer merkbare. Neuropsykiatriske manifestasjoner som vagrancy, kveldsforverring [52], irritabilitet og følelsesmessig labilitet, manifestert i gråt, spontan aggresjon, motstand mot omsorg og omsorg, er vanlige. Falskt identifikasjonssyndrom og andre symptomer på delirium forekommer hos ca 30% av pasientene [34] [53]. Inkontinens kan utvikle seg [54]. I pasientens og pasientens slektninger forårsaker disse symptomene stress, noe som kan lindres ved å flytte pasienten fra hjemmet til sykehus [41] [55].

Alvorlig demens [rediger]

I siste stadium av Alzheimers sykdom pasienten er helt avhengig av hjelp utenfra. Språkkunnskap er redusert til bruk av enkle setninger og til og med enkelte ord, og som et resultat er talen helt tapt [44]. Til tross for tap av verbale ferdigheter, er pasientene ofte i stand til å forstå og gjengi følelsesmessige appeller til dem [56]. Selv om det i dette stadiet fortsatt er manifestasjoner av aggresjon, er pasientens tilstand ofte mye preget av apati og utmattelse [41], og på et tidspunkt er han ikke i stand til å utføre selv den enkleste handling uten hjelp fra andre. Pasienten mister muskelmasse, beveger seg med vanskeligheter og er ikke i stand til å forlate sengen [57], og deretter spise uavhengig [58]. Døden oppstår vanligvis på grunn av en tredjepartsfaktor, for eksempel et trykksår eller lungebetennelse, og ikke på grunn av Alzheimers sykdom selv [59] [60].

Grunner til [rediger]

Tre hovedkonkurrerende hypoteser har blitt foreslått for å forklare de mulige årsakene til sykdommen: kolinerg, amyloid og tau-hypotesen.

Kronologisk ble den første foreslått kolinerg hypotese, ifølge hvilken sykdommen skyldes redusert syntese av nevrotransmitteren acetylkolin. For tiden anses denne hypotesen usannsynlig, fordi legemidler utviklet for å korrigere acetylkolinmangel har lav effektivitet, men basert på det, ble de fleste eksisterende metoder for støttende terapi opprettet. Andre kolinerge effekter er foreslått, for eksempel igangsetting av storskala amyloidaggregering [61], som fører til en generalisert nevrologisk prosess [62].

I 1991 ble "amyloidhypotesen" foreslått, ifølge hvilken den grunnleggende årsaken til sykdommen er beta-amyloid (Aβ) innskudd [63] [64]. Genet som koder for proteinet (APP) hvorfra beta-amyloid dannes er lokalisert på kromosom 21. Et interessant faktum til støtte for amyloidhypotesen er at nesten alle overlevende 40 år gamle som lider av Downs syndrom (en ekstra kopi av kromosom 21 eller sitt område), fant Alzheimer-lignende patologi [65] [66]. I tillegg fører APOE4, den viktigste genetiske risikofaktoren for Alzheimers sykdom, til overdreven akkumulering av amyloid i hjernevæv før symptomene begynner [67]. Videre, i transgene mus i hvis kropp den mutante formen av det humane APP-genet blir produsert, blir fibrillar amyloidplakk deponert i hjernen, og andre patologiske tegn er karakteristiske for Alzheimers sykdom [68]. Eksperimentell vaksine demonstrerte evnen til å fjerne hjernen av amyloidplakkene i tidligprøve, men hadde ingen signifikant effekt på demens [69]. Confident sammenheng akkumulering plaketter for tap av nerveceller ble funnet [70]. For tiden er amyloidhypotesen den viktigste, men det tillater heller ikke å forklare det store antallet fenomener i Alzheimers sykdom. Akkumuleringen av beta-amyloid betraktes ikke som en direkte årsak til sykdommen, men snarere en trigger som utløser en sekvens av neurodegenerative forandringer, hvorav mange, inkludert tauopati og nevronedød, vises bare etter år. Det som utløser opphopningen av beta-amyloid, samt nøyaktig hvordan det påvirker tau-proteinet, og hvordan denne opphopningen kan forebygges, er fortsatt ukjent [71].

Sammen med amyloid hypotese tau studerte hypotesen som starter en kaskade lidelser avvikelser i strukturen av tau-protein [64]. Antagelig filamentene i hyperfosforylert Tau-protein begynner å kombinere sammen og danner til slutt neurofibrillære innen nerveceller [72]. Dette forårsaker desintegrering av mikrotubuli, og kollaps av transportsystemet i neuron [73], som fører til avbrudd første biokjemiske signalisering mellom cellene og deretter selve cellene til døden [74].

Patofysiologi [rediger]

Neuropatologi [rediger]

Sykdommen er preget av tap av nevroner og synaptiske forbindelser i hjernebarken og visse subkortiske områder. Celledød fører til alvorlig atrofi av de berørte områdene, inkludert degenerasjon av de temporale og parietale lobber, områder av den frontale cortex og cingulate gyrus [62].

Både amyloidplakk og neurofibrillære tangles er tydelig synlige under mikroskopet i løpet av post mortemanalysen av hjerneprøver av pasienter [10]. Plaques er tette, i de fleste tilfeller uoppløselige forekomster av beta-amyloid og cellulært materiale i og utenfor nevronene. Inne i nervecellene, vokser de til å danne uoppløselige vridd fiberplusser, ofte kalt tangles. Mange eldre mennesker danner en rekke plaketter og tangles i hjernen, men med Alzheimers sykdom er det flere av dem i visse områder av hjernen, som for eksempel de temporale lobes [75].

Biokjemi [rediger]

Det har blitt observert at Alzheimers sykdom alltid er ledsaget av proteinopati - akkumuleringen av unormalt brettede proteiner - beta-amyloid og tau-protein - i hjernevæv [76]. Plaques er dannet fra små peptider 39-43 aminosyrer i lengden, referert til som beta-amyloid (også A-beta, Aβ). Beta-amyloid er et fragment av et større forløperprotein, APP. Dette transmembranproteinet spiller en viktig rolle i neuronvekst, overlevelse og utvinning etter skade [77] [78]. I Alzheimers sykdom, av grunner ukjent så langt, gjennomgår APP proteolyse - det er delt inn i peptider under påvirkning av enzymer [79]. Beta-amyloidfilamidene dannet av et av peptidene holdes sammen i det intercellulære rom i tette formasjoner kjent som senile plaques [10] [80].

Mer spesifikt, Alzheimers sykdom refererer også til tauopati - sykdommer relatert til unormal aggregering av tau-protein. Hver neuron inneholder cytoskjelett, delvis sammensatt av mikrotubuler, som fungerer som skinner fører næringsstoffer og andre molekyler fra midten til periferien av cellen, til enden av axon og tilbake. Tau-protein sammen med flere andre mikrotubul-assosiert protein, spesielt etter fosforylering det stabiliserer dem. Alzheimers tau-protein undergår overskudd fosforylering, på grunn av hvilket proteinfilamentene begynner å kommunisere med hverandre for å agglomerere i neurofibrillære floker og neuronal ødelegge transportsystem [81].

Patologisk mekanisme [rediger]

Det er ikke kjent nøyaktig hvordan brudd på syntesen og den påfølgende akkumulering av beta-amyloidpeptider forårsaker patologiske abnormiteter i Alzheimers sykdom [82]. Amyloidhypotesen pekte tradisjonelt på akkumulering av beta-amyloid som hovedhendelsen som utløser prosessen med neuronal degenerasjon. Det antas at innskuddene bryter hjemostasen av kalsiumioner i cellen og provoserer apoptose [83]. Det er kjent at mitokondrier er stedet for akkumulering av Aβ i pasientens nevroner, dette peptid hemmer også arbeidet til visse enzymer og påvirker bruken av glukose [84].

Inflammatoriske prosesser og cytokiner kan spille en rolle i patofysiologi. Siden betennelse er et tegn på vevskader i en hvilken som helst sykdom, i Alzheimers sykdom, kan den spille en sekundær rolle i forhold til den underliggende patologien eller være en markør for immunresponsen [85].

Genetikk [rediger]

Tre gener er kjent, og mutasjoner som i utgangspunktet tillater oss å forklare opprinnelsen til den sjeldne, tidlige formen, men den vanlige formen for Alzheimers sykdom passer ennå ikke til rammen av en utelukkende genetisk modell. Den mest uttalt genetiske risikofaktoren anses for tiden å være APOE, men variasjoner av dette genet er bare knyttet til enkelte tilfeller av sykdommen [86].

Mindre enn 10% av sykdommens sykdom før 60 år er assosiert med autosomale dominante (familielle) mutasjoner, som i den generelle gruppen er mindre enn 0,01% [86] [87] [88]. Mutasjoner finnes i gener av APP, presenilin 1 og presenilin 2 [86], og de fleste forbedrer syntesen av det lille proteinet Abeta42, hovedkomponenten av senile plaques [89].

I slekten av flertallet av pasienter er det ingen disposisjon for sykdommen, men gener kan delvis bestemme risikoen. Den mest kjente genetiske risikofaktoren er den arvede allelen E4 av APOE-genet, som kan utgjøre opptil halvparten av tilfeller av sen sporadisk Alzheimers sykdom [90]. Genetikk er enig i at mange andre gener i noen grad kan bidra til eller hindre utviklingen av sen Alzheimers sykdom [86]. Totalt har over 400 gener blitt testet for tilknytning til denne vanlige typen sykdom [86]. Et nylig eksempel er variasjonen av RELN-genet assosiert med økt forekomst hos kvinner [91].

Diagnostikk [rediger]

Klinisk diagnose av Alzheimers sykdom er vanligvis basert på pasientens historie (historien om livet), historie av hans slektninger, og kliniske observasjoner (arvelig sykdom), idet det tas hensyn karakteristiske nevrologiske og nevropsykologiske funksjoner og alternative diagnoser er utelukket [92] [93]. For å skille sykdommen fra andre patologier og demens arter, sofistikerte medisinsk avbildningsmetoder kan anvendes, - computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse, SPECT eller positronemisjonstomografi [94]. For en mer nøyaktig vurdering av staten, blir intellektuelle funksjoner testet, inkludert minne. Medisinske organisasjoner utvikler diagnostiske kriterier for å lette diagnosen av utøveren og standardisere diagnoseprosessen. Noen ganger er diagnosen bekreftet eller opprettet posthumt ved histologisk analyse av hjernevæv [95].

Diagnostiske kriterier [rediger]

Det amerikanske National Institute of nevrologiske og kommunikative lidelser og Stroke (NINDS) og Alzheimers Association har gjort mest brukte sett med kriterier for diagnostisering av Alzheimers sykdom [96]. I henhold til kriteriene for den kliniske diagnose av Alzheimers sykdom som mulig er nødvendig for å bekrefte tilstedeværelsen av kognitiv svekkelse og demens syndrom påstått i løpet av nevropsykologiske tester. For den endelige bekreftelse av diagnosen krever histopatologisk analyse av hjernevevet, og i løpet av levetiden til verifikasjons kriterier for diagnose fra postmortem analyse ble merket god statistisk pålitelighet og verifiability [97]. Oftest brudd er åtte domener i Alzheimers sykdom: minne, språkkunnskaper, evnen til å oppfatte miljøet, konstruktive egenskaper, orientering i rom, tid og selvtillit, problemløsning, fungerende, selvforsyning.

Disse domenene tilsvarer NINCDS-ADRDA-kriteriene som er oppført i DSM-IV-TR [98] [99].

Diagnostiske metoder [rediger]

Neuropsykologiske tester, som MMSE, er mye brukt til å vurdere kognitiv svekkelse som må være tilstede i en sykdom. For å oppnå pålitelige resultater, er det nødvendig med mer omfattende testpakker, særlig i de tidlige stadiene av sykdommen [100] [101]. Ved sykdomsutbrudd viser en nevrologisk undersøkelse vanligvis ikke noe uvanlig, med unntak av åpenbare kognitive abnormiteter som kan lignes på vanlig demens. Derfor er en utvidet nevrologisk undersøkelse viktig for differensialdiagnosen av Alzheimers sykdom og andre sykdommer [102]. Å snakke med familiemedlemmer er også brukt til å vurdere sykdomsforløpet, siden slektninger kan gi viktig informasjon om nivået på en persons daglige aktivitet og om en gradvis reduksjon av hans tenkningskapasiteter [103]. Siden pasienten selv vanligvis ikke legger merke til bruddene, er synspunktet for menneskene som bryr seg om ham spesielt viktig [104]. Samtidig går de tidlige symptomene på demens i mange tilfeller ubemerket i familien, og legen mottar unøyaktig informasjon fra slektninger [105]. Tilleggstester beriker bildet med informasjon om enkelte aspekter av sykdommen eller tillater å utelukke andre diagnoser. En blodprøve kan avsløre alternative årsaker til demens [102], som noen ganger responderer på terapi som reverserer symptomer [106]. Psykologiske tester brukes også til å oppdage depresjon, som enten kan følge Alzheimers sykdom eller forårsake kognitiv tilbakegang [107] [108].

Apparat SPECT- og PET-avbildning med sin tilgjengelighet kan brukes for å bekrefte en diagnose i forbindelse med andre estimeringsmetoder, inkludert analyse av mental status [109]. Mennesker som allerede lider av demens, den SPECT, ifølge noen, gjør bedre skille Alzheimers sykdom fra andre årsaker, sammenlignet med standard diagnostikk av historie [110]. Mulighet til å observere forekomster av beta-amyloid i hjernen til levende mennesker dukket opp gjennom etableringen av University of Pittsburgh sammensetning B (PiB), som binder seg til amyloid avleiringer når injisert i kroppen. Kortvarig radioaktiv isotop er karbon-11 i forbindelsen gjør det mulig å bestemme fordelingen av dette stoff i kroppen og motta et bilde av amyloide avleiringer i hjernen til en pasient med en PET-skanner [111]. Det er også vist at et mål markør av sykdommen kan være innholdet av beta-amyloid eller tau i cerebrospinalvæsken [112]. Disse to metodene utløste forslag til utvikling av nye diagnostiske kriterier [102] [96].

Sykdomsforebygging [rediger]

Internasjonale studier for å vurdere hvordan et tiltak kan redusere eller forhindre utbruddet av en sykdom gir ofte motstridende resultater. Til dags dato finnes det ingen solid bevis på den forebyggende effekten av noen av faktorene som vurderes [113]. Men epidemiologiske studier tyder på at noen mottagelig for korreksjonsfaktorer - diett, risikoen for hjerte- og karsykdommer, som behandles med legemidler, tenkning aktivitet og andre - er forbundet med sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Imidlertid kan den virkelige bevis på deres evne til å forebygge sykdommen bare bli oppnådd i løpet av ytterligere forskning, som vil omfatte kliniske studier [114].

Ingredienser av Middelhavet diett, inkludert frukt og grønnsaker, brød, hvete og andre frokostblandinger, olivenolje, fisk og rødvin, kan, individuelt eller kollektivt, redusere risikoen og redusere Alzheimers sykdom [115]. Godkjennelsen av noen vitaminer, inkludert B12, B3, C og folsyre, har vært assosiert med redusert risiko for å utvikle sykdommen [116], men andre studier tyder på at det ikke er noen signifikant effekt på sykdomsutbrudd og sykdom og sannsynligheten for bivirkninger [ 117]. Curcumin, som er inneholdt i et vanlig krydder, har vist, i en studie på mus, noen evne til å forhindre visse patologiske forandringer i hjernen [118].

Kaprylsyre inneholdt i kokosnøttolje reduserer antall amyloidplakk i hjernestammenuronene. I prosessen med stoffskifte av dette stoffet dannes ketonlegemer, som deltar i energiprosessene i hjernen. Laboratorieeksperimenter støttes av praksis. Kjent til boken av Dr. Mary Newport "Og hvis dette er et medisin?". I henne beskriver hun observasjoner fra mannen som lider av Alzheimers sykdom. På bakgrunn av kokosoljeforbruket begynte han å klare seg med enkle psykologiske tester i en måned og gjenopptok sitt engasjement i husarbeidene [119].

Risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer, som høyt kolesterol og hypertensjon, diabetes, røyking, er forbundet med økt risiko og mer alvorlig sykdom i Alzheimers sykdom [120] [121], men kolesterolsenkende stoffer (statiner) har ikke vært effektive for å forhindre det. eller forbedre tilstanden til pasientene [122] [123]. Den langsiktige bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer er forbundet med redusert sannsynlighet for å utvikle sykdommen hos noen mennesker [124]. Andre medisiner, som for eksempel hormonbehandling av kvinner hos kvinner, anses ikke lenger som effektive for å forebygge demens [125] [126]. En systematisk gjennomgang av ginkgo biloba, utført i 2007, snakker om bevisets inkonsekvente og ufullstendige karakter på stoffets virkninger på kognitiv svekkelse [127], og en annen studie tyder på at det ikke er noen effekt på forekomsten [128].

Noen studier tyder på en økt risiko for Alzheimers sykdom hos personer som arbeider med eksponering for magnetiske felt [129] [130], inntak av metaller, særlig aluminium [131] [132] eller bruk av løsningsmidler [133]. Noen av disse publikasjonene har blitt kritisert for deres dårlige arbeidskvalitet [134], og i tillegg har andre studier ikke funnet en sammenheng mellom miljøfaktorer og utviklingen av Alzheimers sykdom [135] [136] [137] [138].

Intellektuelle øvelser som å lese, brettspill, løse kryssord, spille musikkinstrumenter, regelmessig kommunikasjon kan muligens redusere sykdomsbegivenheten eller redusere dens utvikling [139] [140]. Besittelse av to språk er forbundet med en senere oppstart av Alzheimers sykdom [141].

I en undersøkelse som ble publisert i 2015, indikerer kanadiske forskere at psykoteknologi, basert på praksis med oppmerksomhet, kan hindre utbruddet av mild kognitiv svekkelse og utviklingen av Alzheimers sykdom [142].

Terapi og omsorg [rediger]

Alzheimers sykdom kan ikke helbredes; tilgjengelige terapier kan ha liten effekt på symptomene, men er iboende palliative. Farmakologiske, psykososiale og pasientomsorgstiltak kan skille seg fra hele spekteret av tiltak.

Farmakoterapi [rediger]

For tiden er det ingen stoffer som kan reversere eller i det minste forsinke utviklingen av Alzheimers sykdom. Regulatoriske organer som FDA og EMEA har godkjent fire stoffer for å behandle kognitiv svekkelse i Alzheimers sykdom - tre sentrale virkende kolinesterasehemmere og memantin, en NMDA-antagonist.

Et kjent tegn på Alzheimers sykdom er en reduksjon i aktiviteten av kolinerge neuroner [143]. Sentrale virkende kolinesterasehemmere reduserer hastigheten av acetylkolin (ACh) ødeleggelse, øker konsentrasjonen i hjernen og kompenserer for tap av ACh forårsaket av tap av kolinerge neuroner [144]. Den første slike inhibitoren godkjent for bruk i Alzheimers sykdom var takrin, men i 2012 ble bruken i USA forbudt på grunn av hepatotoksiske og andre bivirkninger [145] [146]. Fra 2008 brukte leger ACh-hemmere som donepezil [147], galantamin [148] og rivastigmin (i form av tabletter [149] og patcher [150]). Det er tegn på effekten av disse stoffene i de første og moderate stadier [151], samt noen grunner til bruken av dem på et senere stadium. Kun donepezil er godkjent for alvorlig demens [152]. Bruk av disse legemidlene for mild kognitiv svekkelse reduserer ikke starten på Alzheimers sykdom [153]. Blant bivirkningene av legemidler er de vanligste kvalme og oppkast som er forbundet med et overskudd av kolinerg aktivitet, de forekommer hos 1-10% av pasientene, og kan være mild eller moderat uttrykt. Mindre vanlige muskelspasmer, bradykardi, tap av matlyst, vekttap, økt surhet i magesaft [154].

En annen kolinesteraseinhibitor, Gupercine, som også er en antagonist av NMDA-reseptorer og kan lindre kognitiv svekkelse hos pasienter, men som ennå ikke har fullført kliniske studier i full skala, er for tiden under undersøkelse [155].

Det eksitatoriske neurotransmitterglutamatet spiller en viktig rolle i nervesystemet, men dets overskudd fører til overdreven aktivering av glutamatreseptorer og kan forårsake celledød. Denne prosessen, kalt excitotoxicitet, er notert ikke bare i Alzheimers sykdom, men også under andre forhold, som Parkinsons sykdom og multippel sklerose [156]. Et stoff som heter Memantine [157], som ble brukt til behandling av influensa, hemmer aktiveringen av glutamat NMDA-reseptorer [156]. Den moderate effekten av memantin i moderat og alvorlig Alzheimers sykdom har blitt vist, men det er ukjent hvordan det virker på et tidlig stadium [158]. Svært observert milde bivirkninger, blant annet hallusinasjoner, forvirring, svimmelhet, hodepine og tretthet [159]. I kombinasjon med donepezil viser memantin en "statistisk signifikant, men klinisk knapt merkbar effekt" når det gjelder kognitiv ytelse [160].

Hos pasienter hvis oppførsel er et problem, kan antipsykotika moderat redusere aggresjon og påvirke psykose. Samtidig forårsaker disse stoffene alvorlige bivirkninger, spesielt cerebrovaskulære komplikasjoner, nedsatt motorvekt og kognitiv tilbakegang, noe som utelukker deres daglige bruk [161] [162]. Langsiktig antipsykotisk bruk i Alzheimers sykdom har økt dødeligheten [162].

Psykososial intervensjon [rediger]

Psykososiale tiltak utfyller farmakologisk og kan deles inn i følgende tilnærminger

• atferds
• emosjonelle
• kognitiv
• stimulerende orienterte

Effektiviteten av intervensjonen er ennå ikke dekket i den vitenskapelige litteraturen, og tilnærmingen i seg selv strekker seg ikke til Alzheimers sykdom, men til demens som helhet [163].

Adferdsinngrep er rettet mot å identifisere forutsetningene og konsekvensene av problemadferd og arbeide for å rette opp dem. Ved bruk av denne tilnærmingen var det ingen forbedring i det totale funksjonsnivået [164], men det er mulig å lindre noen av de individuelle problemene, for eksempel urininkontinens [165]. Når det gjelder virkningen av teknikker i denne retningen på andre atferdsavvik, for eksempel vandrende, er det ikke nok kvalitative data akkumulert [166] [167].

Intervensjoner som involverer følelsesmessig sfære inkluderer minnebehandling (reminisensbehandling, RT), valideringsterapi, støttende psykoterapi, sensorisk integrasjon ("snouzelen") og "simulert nærværsterapi" (SPT). Støttende psykoterapi har knapt blitt studert av vitenskapelige metoder, men noen kliniske arbeidere mener at det gir fordeler når man prøver å hjelpe pasienter med dårlig helse tilpasning til sykdommen [163]. I minnetapi (RT) diskuterer pasientene sine ansikter ansikt til ansikt med terapeuten eller i en gruppe, ofte ved hjelp av fotografier, husholdningsartikler, gammel musikk og arkivlydopptak, og andre kjente gjenstander fra fortiden. Selv om antall kvalitative studier av effektiviteten av RT er liten, er en positiv effekt av denne metoden på pasientens tenkning og holdning mulig [168]. Tilstedeværelsessimulering basert på vedleggsteorier innebærer å spille av lydopptak med stemmen til den nærmeste slektningen. Ifølge foreløpige data reduseres angstnivåene hos pasienter som gjennomgår et SPT-kurs, og deres oppførsel blir kaldere [169] [170]. Valideringsbehandling er basert på anerkjennelse av virkeligheten og den personlige sannheten til en annen persons erfaringer, og under sensoriske integrasjonsmønstre utfører pasienten øvelser designet for å stimulere sansene. Det er lite data som støtter disse to metodene [171] [172].

Orientering i virkeligheten, kognitiv omskoling og andre kognitive-orienterte terapier brukes til å redusere kognitive underskudd. Orientering i virkeligheten består i å presentere informasjon om pasientens tid, plassering og personlighet for å lette deres bevissthet om situasjonen og deres eget sted i den. Kognitiv omskoling utføres i sin tur for å forbedre pasientens nedsatte evner, som får oppgaver som krever mental anstrengelse. Det har vært en viss forbedring i kognitive evner ved bruk av både de første og andre metodene [173] [174], men i enkelte studier forsvant denne effekten med tiden og negative manifestasjoner ble observert, for eksempel ble pasienter skuffet [163].

Stimulerende terapier inkluderer kunstterapi, musikkterapi, samt typer terapi der pasientene kommuniserer med dyr, trening og annen gjenopprettende aktivitet. Stimulering, ifølge forskningen, har en moderat effekt på atferd og humør, og enda mindre på nivået av funksjon. Det er slik som mulig, slik terapi utføres hovedsakelig for å forbedre pasientens daglige liv [163].

Pleie og vedlikehold [rediger]

Pleie og veiledning av pasienten er ekstremt viktig på grunn av uhelbredelighet og degenerativ natur av sykdommen. Denne rollen antas ofte av ektefellen eller nærstående [175]. En slik tung byrde påvirker sterkt de sosiale, psykologiske, økonomiske og andre aspekter av livet til en person som er engasjert i omsorg for de syke [176] [177] [178].

Siden Alzheimers sykdom er uhelbredelig og gradvis nullifiserer en persons evne til å ta vare på seg selv, er omsorgen for syke faktisk grunnlag for terapi og fortjener spesiell oppmerksomhet gjennom sykdomsforløpet.

I de tidlige og moderate stadiene av sykdommen er det mulig å øke patientsikkerheten og lette byrden av å ta vare på ham, gjøre endringer i miljøet og livsstilen [179] [180]. Blant slike tiltak er overgangen til en enkel rutine av dagen, hengende sikkerhetslås, etiketter på hjemmetilbehør med en forklaring på hvordan de skal brukes [163] [181] [182]. Pasienten kan miste evnen til å spise uavhengig, i dette tilfellet er det nødvendig å male mat eller oversette det til en pastaaktig tilstand [183]. Hvis du får problemer med å svelge mat, kan det være nødvendig med rørføring. I dette tilfellet oppstår et etisk spørsmål før familiemedlemmer og tjenestearbeidere om hvor lenge de skal fortsette å bli matet, hvor effektivt det er av medisinsk synspunkt [184] [185]. Behovet for å fikse pasienten er sjelden, men i noen situasjoner er det nødvendig å ty til fiksering for å beskytte pasienten mot å skade seg selv eller andre. [163]

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan det oppstå ulike komplikasjoner, for eksempel sykdommer i tenn og munn, trykksår, spiseforstyrrelser, hygieneproblemer, luftveier, øye eller hudinfeksjoner. De kan unngås med grundig omsorg, men profesjonell intervensjon er nødvendig når de oppstår [60] [186]. Tilrettelegging av pasientens velvære foran den nærliggende døden blir hovedoppgaven i den siste fasen av sykdommen [187].

Prognose [rediger]

I sine tidlige stadier er Alzheimers sykdom vanskelig å diagnostisere. En bestemt diagnose blir vanligvis gjort når kognitiv funksjonsnedsettelse begynner å påvirke en persons daglige aktiviteter, selv om pasienten selv fortsatt kan leve et selvstendig liv. Gradvis blir lette problemer i kognitiv sfære erstattet av økende avvik, både kognitive og andre, og denne prosessen gir uforgjengelig oversette en person til en stat avhengig av andres hjelp [41].

Forventet levetid i en gruppe pasienter er redusert [7] [188] [189], og etter en diagnose bor de i gjennomsnitt på omtrent syv år [7]. Mindre enn 3% av pasientene overlever i mer enn fjorten år [8]. Slike tegn som økt alvorlighetsgrad av kognitiv svekkelse, redusert funksjonsnivå, fall, avvik under nevrologisk undersøkelse er forbundet med økt dødelighet. Andre relaterte lidelser, som for eksempel hjerteproblemer, diabetes, en historie med alkoholmisbruk, er også forbundet med redusert overlevelse [188] [190] [191]. Den tidligere Alzheimer-sykdommen begynte, jo flere år pasienten har levd i gjennomsnitt etter diagnose, men sammenlignet med friske mennesker, er den generelle forventede levetiden til en slik person særlig lav [189]. Overlevelsesprognosen for kvinner er gunstigere enn for menn [8] [192].

Dødelighet hos pasienter i 70% av tilfellene skyldes selve sykdommen [7], mens de umiddelbare årsakene ofte er lungebetennelse og dehydrering. Kreft i Alzheimers sykdom er mindre vanlig enn i befolkningen generelt [7] [192].

Kultur og samfunn [rediger]

Burden på samfunnet [rediger]

Blant sykdommene som påfører samfunnet en stor byrde i utviklede land, kan Alzheimers sykdom og demens generelt okkupere et av de første stedene [15] [16]. I utviklingsland, som Argentina [193] og nye utviklede land (Sør-Korea) [194], er offentlige utgifter også høye og fortsetter å vokse. Sannsynligvis vil de øke enda høyere med aldring i samfunnet og bli et viktig sosialt problem. Kostnader inkluderer direkte medisinske utgifter til pleiehjem og ikke-medisinsk omsorg for sykehjem og indirekte kostnader, som for eksempel produktivitetsnedgang for pasienten og den som tar vare på ham [16]. Estimater gitt i forskningen varierer, men generelt kan verdensomspennende demenskostnader være rundt 160 milliarder dollar [195], og i USA - ca 100 milliarder dollar årlig [16].

De største offentlige utgiftene går til å betale for langsiktig profesjonell pasientbehandling, spesielt institusjonalisering, det tar opptil to tredjedeler av det totale beløpet av midler [15]. Hjemmebasert omsorg er også dyrt [15], spesielt med tanke på uformelle familieutgifter, inkludert tidsbruk og tapt lønn [196].

Kostnadene øker med alvorlig demens og atferdsforstyrrelser [197] på grunn av behovet for å bruke mer tid til å ta vare på de syke [196]. Følgelig kan enhver terapi som kan forsinke utryddelsen av kognitive evner, forsinke institusjonalisering eller redusere antall timer som er viet pasientomsorgen, være gunstig fra et økonomisk synspunkt. Den økonomiske vurderingen av eksisterende behandlingsmetoder indikerer positive resultater [16].

Pasienthjelp [rediger]

Hovedproblemet for pasienten antas vanligvis av ektefellen eller en nær slektning [175], og legger dermed en tung byrde på seg selv, siden omsorg krever fysisk anstrengelse, økonomiske kostnader, påvirker livets sosiale side og er psykologisk svært belastende [176] [177] [178 ]. Både pasienter og slektninger foretrekker vanligvis hjemmehjelp [198]. Det er mulig å utsette eller helt unngå behovet for mer profesjonell og dyrepleie [198] [199], men to tredjedeler av beboerne i sykehjem har fortsatt demens [163].

Blant dem som bryr seg om demenspatienter, er det et høyt nivå av somatiske sykdommer og psykiske lidelser [200]. Hvis de bor under samme tak med pasienten, hvis pasienten er ektefelle, hvis pasienten er deprimert, oppfører seg utilstrekkelig, hallucinerer, lider av søvnforstyrrelser og ikke kan bevege seg normalt - alle disse faktorene, ifølge studier, er forbundet med forhøyede Antall psykososiale problemer [201] [202]. Omsorg for de syke er også tvunget til å tilbringe med seg i gjennomsnitt 47 timer per uke, ofte på bekostning av arbeidstid, mens kostnaden for omsorg er høy. De direkte og indirekte kostnadene til pasientomsorgen i USA er i gjennomsnitt fra $ 18 000 til $ 7 700 per år, ifølge ulike studier [196] [203].

Ifølge forskningen kan den psykologiske helsen til pasienter som tar vare på pasienter styrkes ved hjelp av kognitiv atferdsterapi og læringsstrategier for å motvirke stress, både individuelt og i grupper [176] [204].

Berømte personer, media, litterære og filmverk [rediger]

Alzheimers sykdom påvirker mange mennesker, ikke omgå kjendiser, inkludert slike kjente som tidligere amerikanske president Ronald Reagan og irsk forfatter Iris Murdoch. Faktumet til begge sykdommene ble ikke bare utbredt i media, men fungerte også som grunnlag for vitenskapelige artikler, hvor forfatterne analyserer den progressive svekkelsen av de kognitive funksjonene til offentlige figurer [205] [206]. Andre berømte ofre for sykdommen var fotballspiller Ferenc Puskas [207], tidligere britiske statsminister Harold Wilson, spansk statsminister Adolfo Suárez [208] [209], skuespillere Peter Falk [210], Rita Hayworth [211], Annie Girardot og Charlton Heston [212], forfatter Terry Pratchett [213].

Alzheimers sykdom gjenspeiles også i filmene, inkludert Iris (2001) [214], basert på memoarer av John Bailey, ektemann Iris Murdoch [215]; Memory of Diary (2004) [216] basert på romanen av samme navn av Nicholas Sparks [217]; "Jeg vil ikke glemme" ("Eraser in my head") (2004) [218]; Tanmatra (2005); [219] "Morgens minne" (2006) [220] basert på romanen av Hiroshi Ogivara [221]; "Langt fra det" (2006), ifølge historien om Alice Munro "The Bear gikk over fjellet" [222], serien "El Internado Laguna Negra" (Black Lagoon, Season 7) (2007), "The Ascension of the Apes 'Planet" "Friendship Sex" (2011), "Iron Lady" (2011), Divider Nader and Simin (2011), TV-serien "The Table in the Corner", TV-serien "Anatomy of Passion", TV-serien "Theory of Lies" 2009-2011 sesong 3 Episode 7, TV-serien "Detective Nash Bridges", filmer "Deep Blue Sea", "Ben X" (2007) og "Still Alice" (2014), "Honey in the Head" (2014).

Dokumentarfilmer inkluderer Malcolm og Barbara: A Love Story (1999) og Malcolm og Barbara: Farvel til kjærlighet, med Malcolm Pointon [223].

Veiledning for forskning [rediger]

I 2008 ble mer enn 400 legemidler testet i forskjellige land rundt om i verden. Omtrent en fjerdedel av dem gikk gjennom fase III kliniske studier, med vellykket gjennomføring av hvilket spørsmålet om bruk av agenten vurderes av reguleringsmyndighetene [224].

Det er retning av kliniske studier rettet mot korrigering av de underliggende patologiske forandringene. Et av de typiske målene for narkotika som gjennomgår testing er beta-amyloid-akkumuleringer som må reduseres. Metoder som immunterapi eller vaksinasjon mot amyloidprotein blir testet. I motsetning til vanlig vaksinasjon, utført på forhånd, i tilfelle av Alzheimers sykdom, vil vaksinen bli administrert til pasienter som allerede har fått diagnosen. I henhold til begrepet forskere må pasientens immunsystem lære å gjenkjenne og angripe amyloidavsetninger, redusere størrelsen og legge til rette for sykdomsforløpet [225]. Et spesifikt eksempel på en vaksine er ACC-001-molekylet [226] [227], hvis kliniske forsøk ble frosset i 2008 [228]. Et annet lignende stoff er bapineuzumab, et kunstig antistoff som er identisk med et naturlig anti-amyloid antistoff [229]. Nevrobeskyttende midler, som AL-108 [230], og inhibitorer av metall-protein-interaksjoner, så som PBT2 [231], blir også utviklet. Etanercept-fusjonsproteinet, som virker som en TNF-inhibitor, viser lovende resultater [232]. I eksperimenter på mus med Alzheimers sykdomsmodell ble det funnet meget lovende stoffer som forbedret kognitive evner, som EPPS-forbindelsen, beskyttet nervevev ved aktivt å ødelegge amyloidplakker [233], samt J147 [234] og den antiastmatiske medisinen Montelukast [235], viste en forbedring i tilstanden til hjernen, som ligner på foryngelse.

Under kliniske studier som ble gjennomført i 2008, viste pasientene i de første og moderate stadiene positive endringer i løpet av sykdommen under påvirkning av tetrametyltioninklorid, som hemmet aggregasjonen av tau protein [236] [237] og antihistamin dimebon [238].

For å gi forskere fra forskjellige land muligheten til å utveksle ideer og foreslå hypoteser, samt å gi informasjon om den nyeste vitenskapelige forskningen til alle interesserte, ble et online prosjekt Alzheimer Research Forum opprettet.

I 2014 klarte et lag ledet av Kim Du Yong og Rudolf Tanzi å skape en tredimensjonal kultur av nervesvev basert på menneskelige stamceller in vitro, som eksperimentelt reproduserte degenerative forandringer assosiert med akkumulering av beta-amyloidformasjoner og tauopatier [239].

En av forskningsveiledningene er studien av sykdomsforløpet hos pasienter som tilhører ulike løp. En gruppe forskere ledet av Lisa Barnes organisert en studie hvor 122 personer deltok, hvorav 81 personer tilhørte et kaukasoid-løp og 41 til et Negroid-løp. Forskere undersøkte hjernevæv av pasienter. Tegn på andre patologier enn Alzheimers sykdom ble funnet hos 71% av pasientene i Negroid-rase. Blant kaukasierne var denne tallet 51%. I tillegg ble blodkar sykdommer mer vanlig funnet hos afroamerikanere. Legemidler som for tiden brukes til å behandle Alzheimers sykdom, påvirker bare en bestemt type patologi. De oppnådde dataene på det blandede bildet av sykdommen i representanter for Negroid-rase vil bidra til å skape nye behandlingsmetoder for denne gruppen av pasienter [240].

Notater [rediger]

1. , 01 1,01,11,2 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolusjon i konseptualisering av demens og Alzheimers sykdom: Greco-romersk periode til 1960-tallet." Neurobiol. Aging19 (3): 173-89. PMID 9661992.
2. ↑ Brookmeyer R, Grey S, Kawas C (september 1998). "Prognoser av Alzheimers sykdom i USA og helsemessige konsekvenser av forsinkelse av sykdomsutbrudd." Am J Public Health88 (9): 1337-42. PMID 9736873.
3. ↑ 3,03,1 2006 prevalensestimat:
   • Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (juli 2007). "Forutsi den globale byrden av Alzheimers sykdom." Alzheimer og demens3 (3): 186-91. DOI: 10.1016 / j.jalz.2007.04.381. Kontrollert 2008-06-18.
   • (2007) "Verdens befolkningsperspektiver: 2006-revisjonen, høydepunkter" (PDF) (Befolkningsavdeling, Institutt for økonomiske og sosiale saker, FN). Sjekket på 2008-08-27.
4. ↑ Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "En 10-arters lukningsidentifikasjonsrisiko for Alzheimers sykdom." Ann. Neurol.58 (1): 155-160. DOI: 10.1002 / ana.20533. PMID 15984022.
5. ↑ Forstå stadier og symptomer på Alzheimers sykdom. Nasjonalt institutt for aldring (26. oktober 2007). Hentet 21. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
6. ↑ Alzheimers diagnose av AD. Alzheimers Research Trust. Hentet 29. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
7. , 0 7,07,17,27,37,4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (august 1986). "Overlevelse sykdom og Alzheimers sykdom og multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.74 (2): 103-7. PMID 3776457. Testet 2008-08-04.
8. , 0 8,08,18,2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (mars 1995). "Langsiktig overlevelse og prediktorer av dødelighet i Alzheimers sykdom og multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.91 (3): 159-64. PMID 7793228.
9. ↑ Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma Alzheimers sykdom // The Lancet. - 2011. - Vol. 377. - P. 1019-1031. - ISSN01406736. - DOI: 10,1016 / S0140-6736 (10) 61349-9.
10. , 01 10,010,110,2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (juni 2004). "Betydningen av neuritiske plaques og tangles til utviklingen og utviklingen av AD". Neurology62 (11): 1984-9. PMID 15184601.
11. ↑ Brainsway rapporterer positive Deep TMS system prøvedata for OCD (Eng.). Industri Nyheter. medicaldevice-network.com (6. september 2013). - Deep TMS er godkjent for behandling av OCD og andre lidelser (spesielt Alzheimers sykdom). Kontrollert 13. mars 2015.
12. ↑ Shiv Gaglani. Transcranial magnetisk stimulering viser første løfte i Alzheimers forsøk (engelsk). Arkiv: 10/2011. Medgadget en Español (6. okt 2011). - På suksesser i studiet av TMS i Alzheimers sykdom. Kontrollert 13. mars 2015.
13. ↑ Alzheimers sykdomskliniske forsøk. US National Institutes of Health. Tjekket 18. august 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
14. ↑ Kan Alzheimers sykdom forhindres (pdf). Nasjonalt institutt for aldring (29. august 2006). Hentet 29. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
15. ↑ 15.015.115.215,3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gull G, Michel JP (januar 2005). "Impact economics de la démence" (fransk): Den økonomiske virkningen av demens. Presse Med34 (1): 35-41. ISSN0755-4982. PMID 15685097.
16. , 01 16.016.116.216.316,4 Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Økonomiske hensyn i Alzheimers sykdom." Farmakoterapi18 (2 Pt 2): 68-73; diskusjon 79-82. PMID 9543467.
17. ↑ Auguste D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Om en egenartig Erkrankung der Hirnrinde [Om en spesiell sykdom i hjernebarken]" ((det.)). Allgemeine Zeitschrift pelspsykiatri og psykisk-Gerichtlich Medizin64 (1-2): 146-148.
    • Alzheimer Alois (1987). "Om en merkelig sykdom i hjernebarken. Av Alois Alzheimer, 1907 (Oversatt av L. Jarvik og H. Greenson) ". Alzheimer Dis Assoc Disord1 (1): 3-8. PMID 3331112.
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: Et liv av en sykdom. - New York: Columbia University Press, 2003. - P. 270. - ISBN 0-231-11896-1.
18. ↑ Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (oversatt av). Klinisk psykiatri: En lærebok for studenter og leger (Reprint). - Kessinger Publishing. - s. 568. - ISBN 1-4325-0833-4.
19. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (redaktører). Alzheimers sykdom: senil demens og relaterte lidelser. - New York: Raven Press, 1978. - P. 595. - ISBN 0-89004-225-X.
20. ↑ Boller F, Forbes MM (juni 1998). "Historie av demens og historie: historie: en oversikt". J. Neurol. Sci.158 (2): 125-33. PMID 9702682.
21. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (november 1986). "Opprinnelsen til skillet mellom Alzheimers sykdom og senil demens: Hvordan kan du avklare nosologien?" Neurology36 (11): 1497-9. PMID 3531918.
22. , 0 22,022,122,2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (januar 2008). "Innfall av emner i Sentral-Europa". J. Neurol. Sci.264 (1-2): 63-72. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
23. ↑ 23.023.123,2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al. (Januar 2002). "Incidens av demens, Alzheimers sykdom og vaskulær demens i Italia. ILSA-studien. J er Geriatr Soc50 (1): 41-8. PMID 12028245.
24. ↑ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al. (Desember 1999). "Kjønnsforskjeller i forekomsten av AD og vaskulær demens: EURODEM-studiene. EURODEM Incidence Research Group. Neurology53 (9): 1992-7. PMID 10599770.
25. ↑ 2000 U.S. estimater:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA (august 2003). "Alzheimers sykdom i USAs befolkning: utbredelsesestimater ved bruk av 2000-folketellingen." Arch. Neurol.60 (8): 1119-22. DOI: 10.1001 / archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
    • Profiler av generelle demografiske egenskaper, 2000 folketelling av befolkning og boliger, USA (PDF). USA Census Bureau (US Census Bureau) (2001). Tjekket 27. august 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
26. , 0 26,026.1 Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. (Desember 2005). Global prevalens av demens: en Delphi-konsensusstudie (PDF). Lancet366 (9503): 2112-7. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788. Testet 2008-06-13.
27. ↑ Verdens helseorganisasjon. Neurologiske forstyrrelser: Helseutfordringer. - Sveits: Verdens helseorganisasjon, 2006. - s. 204-207. - ISBN 978-92-4-156336-9.
28. ↑ Præklinisk: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al. (Mai 1995). "Den" prekliniske fasen "av sannsynlig Alzheimers sykdom. En 13-årig prospektiv studie av Framingham-kohorten. Arch. Neurol.52 (5): 485-90. PMID 7733843. Verifisert 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G, et al. (Desember 2004). "Præklinisk Alzheimers sykdom: Neuropsykologisk testprestasjon 1,5 til 8 år før utbruddet." Neurology63 (12): 2341-7. PMID 15623697.
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (september 2006). "Neuropsykologiske og neuroimaging endringer i preklinisk Alzheimers sykdom". J Int Neuropsychol Soc12 (5): 707-35. DOI: 10,1017 / S1355617706060863. PMID 16961952.
29. ↑ Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). "Komplekse aktiviteter i dagliglivet i mild kognitiv svekkelse: konseptuelle og diagnostiske problemer." Alder alder35 (3): 240-245. DOI: 10,1093 / aldring / afj054. PMID 16513677.
30. ↑ Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Neuropsykologiske egenskaper med mild kognitiv svekkelse og preklinisk Alzheimers sykdom." Acta Neurol. Scand., Suppl.179: 34-41. DOI: 10,1034 / j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. Verified 2008-06-12.
31. ↑ Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al. (2005). "Hukommelseshemming hos pasienter med mild kognitiv funksjonsnedsettelse." Dement Geriatr Cogn Disord19 (5-6): 331-7. DOI: 10.1159 / 000084559. PMID 15785034. Testet 2008-06-12.
32. ↑ Rapp MA, Reischies FM (2005). "Oppmerksomhet og utøvende kontroll forutsigelse av aldringsstudien (BASE)". American Journal of Geriatric Psychiatry13 (2): 134-141. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322.
33. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). "Alzheimers sykdom mot normal aldring: En gjennomgang av effekten av kliniske og eksperimentelle minnetiltak." Journal of Clinical Experimental Neuropsychology25 (2): 216-233. PMID 12754679.
34. ↑ 34.034.1 Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). "En tverrsnittsstudie av nevropsykiatriske symptomer hos 435 pasienter med Alzheimers sykdom." American Journal of Geriatric Psychiatry13 (6): 460-468. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265.
35. ↑ Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). "Apati hos pasienter med mild kognitiv svekkelse og risiko for å utvikle demens av Alzheimers sykdom: et ettårig oppfølgingsstudium." Clin Neurol Neurosurg108 (8): 733-736. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037.
36. ↑ Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). "Forutsigere av progresjon fra mild kognitiv svekkelse av Alzheimers sykdom". Neurology68 (19): 1596-1602. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646.
37. ↑ Små BJ, Gagnon E, Robinson B (april 2007). "Tidlig identifisering av kognitive underskudd: preklinisk Alzheimers sykdom og mild kognitiv svekkelse." Geriatrics62 (4): 19-23. PMID 17408315.
38. ↑ Gavrilova S.I. Farmakoterapi av Alzheimers sykdom. - Moskva: Pulse, 2003. - P. 320. - ISBN 5-93486-042-9.
39. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitive sykdommer hos eldre og senile alder. - Moskva: Metodologisk veiledning for leger, 2005. - s. 71.
40. ↑ Petersen RC (februar 2007). "Den nåværende statusen med mild kognitiv funksjonsnedsettelse - våre pasienter?" Nat Clin Pract Neurol3 (2): 60-1. DOI: 10,1038 / ncpneuro0402. PMID 17279076.
41. , 0 41.041.141.241.341.441,5 Förstl H, Kurz A (1999). "Kliniske egenskaper ved Alzheimers sykdom." Europeisk arkiv for psykiatri og klinisk nevrovitenskap249 (6): 288-290. PMID 10653284.
42. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M (juni 1992). "Minneunderskudd hos Alzheimers pasienter: en omfattende gjennomgang." Neuropsychol Rev3 (2): 119-69. PMID 1300219.
43. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Implikt minneopplevelse av pasienter med Alzheimers sykdom: en kort gjennomgang". International Psychogeriatrics7 (3): 385-392. DOI: 10,1017 / S1041610295002134. PMID 8821346.
44. , 0 44.044.144,2 Frank EM (september 1994). "Effekt av Alzheimers sykdom på kommunikasjonsfunksjon". J S C Med Assoc90 (9): 417-23. PMID 7967534.
45. ↑ Becker JT, Overman AA (2002). "[Det semantiske minnesunderskuddet i Alzheimers sykdom]" (spansk, kastiliansk). Rev Neurol35 (8): 777-83. PMID 12402233.
46. ↑ Hodges JR, Patterson K (april 1995). "Er det semantiske minnet konsekvent svekket tidlig i løpet av Alzheimers sykdom? Neuroanatomiske og diagnostiske implikasjoner ". Neuropsychologia33 (4): 441-59. PMID 7617154.
47. ↑ Benke T (desember 1993). "To former for apraksi i Alzheimers sykdom". Cortex29 (4): 715-25. PMID 8124945.
48. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (mars 2004). "Utviklingen av dysgrafier i Alzheimers sykdom". Brain Res. Bull.63 (1): 19-24. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2003.11.005. PMID 15121235.
49. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). "En detaljert vurdering av Alzheimers sykdomssykdom." Journal of the International Neuropsychology Society11 (4): 446-453. PMID 16209425.
50. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (juli 2005). "En detaljert vurdering av Alzheimers sykdomssykdom." J Int Neuropsychol Soc11 (4): 446-53. PMID 16209425.
51. ↑ Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (september 2004). "Eksternt minne i avansert Alzheimers sykdom". Arch Clin Neuropsychol19 (6): 779-89. DOI: 10.1016 / j.acn.2003.09.007. PMID 15288331.
52. ↑ Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (mai 2001). "Sundowning og sirkadianrytmer i Alzheimers sykdom". Am J Psykiatri158 (5): 704-11. PMID 11329390. Verified 2008-08-27.
53. ↑ Neuropsykiatriske symptomer: * Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al. (Desember 2007). "Forstyrrende oppførsel som en prediktor i Alzheimers sykdom". Arch. Neurol.64 (12): 1755-61. DOI: 10.1001 / archneur.64.12.1755. PMID 18071039. * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al. (Mai 2006). "Neuropsykiatriske symptomer i Alzheimers sykdom og kognitivt svekket, ikke-bevarte samfunn: Brasil, prevalens og forhold med demens alvorlighetsgrad". Am J Geriatr Psychiatry14 (5): 438-45. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248. * Volicer L, Bass EA, Luther SL (oktober 2007). "Agitasjon og motstandskraft til omsorg er to separate atferdsdsyndrom av demens." J er med Dir Assoc8 (8): 527-32. DOI: 10.1016 / j.jamda.2007.05.05.005. PMID 17931577.
54. ↑ Honig LS, Mayeux R (juni 2001). "Naturhistorie av Alzheimers sykdom". Aldring (Milano) 13 (3): 171-82. PMID 11442300.
55. ↑ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (januar 1995). "Når hjemmepleie avsluttes: En longitudinell studie av resultater for omsorgspersoner av slektninger med demens." J Am Geriatr Soc43 (1): 10-6. PMID 7806732.
56. ↑ Bär M, Kruse A, Re S (desember 2003). "[Situasjoner av følelsesmessig betydning hos innbyggere som lider av demens]" (tysk). Z Gerontol Geriatr36 (6): 454-62. DOI: 10.1007 / s00391-003-0191-0. PMID 14685735.
57. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (juni 1995). "Kontrakter og tap av funksjon hos Alzheimers sykdom pasienter." J Am Geriatr Soc43 (6): 650-5. PMID 7775724.
58. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (september 1998). "Pasienter med demens og pleiehjem." Alder aldring27 (5): 637-41. PMID 12675103.
59. ↑ Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al. (2001). "Risikofaktorer for aspirasjon lungebetennelse hos Alzheimers sykdom pasienter." Gerontology47 (5): 271-6. PMID 11490146.
60. ↑ 60,060.1 Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (juli 1999). "Forebyggere av dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom som bor i sykehjem". J. Neurol. Neurosurg. Psykiatr. 67 (1): 59-65. PMID 10369823.
61. ↑ Shen ZX (2004). "Hjernekolinesteraser: II. Den molekylære og cellulære basis for Alzheimers sykdom. Med. Hypoteser63 (2): 308-21. DOI: 10.1016 / j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795.
62. ↑ 62.062.1 Wenk GL (2003). "Neuropatologiske endringer i Alzheimers sykdom". J Clin Psychiatry64 Suppl 9: 7-10. PMID 12934968.
63. ↑ Hardy J, Allsop D (oktober 1991). "Amyloidavsetning av Alzheimers sykdom". Trender Pharmacol. Sci.12 (10): 383-88. PMID 1763432.
64. , 0 64.064.1 Mudher A, Lovestone S (januar 2002). "Alzheimers sykdomsdøper og døper skyller endelig hender?". Trender Neurosci.25 (1): 22-26. PMID 11801334.
65. ↑ Nistor M, Don M, Parekh M, et al (oktober 2007). "Alfa- og beta-amyloidaktivitet". Neurobiol. Aging28 (10): 1493-1506. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243.
66. ↑ Lott IT, Head E (mars 2005). "Alzheimers sykdom og Downs syndrom: faktorer i patogenesen". Neurobiol. Aging26 (3): 383-89. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging 2004.08.005. PMID 15639317.
67. ↑ Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al. (November 1995). "Apolipoprotein E, demens og kortikal deponering av beta-amyloidprotein". N. Engl. J. Med.333 (19): 1242-47. PMID 7566000.
68. ↑ Transgene mus:
    • Spill D, Adams D, Alessandrini R, et al (februar 1995). "Alzheimer-type nevropatologi i transgene mus overuttrykkende V717F beta-amyloid forløperprotein". Nature373 (6514): 523-27. DOI: 10,1038 / 373523a0. PMID 7845465.
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, spill D (september 1996). "Sammenligning av neurodegenerativ patologi i transgene mus som overuttrykker V717F beta-amyloid forløperprotein og Alzheimers sykdom". J. Neurosci.16 (18): 5795-811. PMID 8795633. * Hsiao K, Chapman P, Nilsen S. et al. (Oktober 1996). "Correlative memory deficits, Abeta elevation, og amyloid plaques i transgene mus." Science (journal) 274 (5284): 99-102. PMID 8810256.
69. ↑ Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al. (Juli 2008). "Langtidseffekter av Abeta42-immunisering i Alzheimers sykdom: oppfølging av en randomisert, placebokontrollert fase I-prøve". Lancet372 (9634): 216-23. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61075-2. PMID 18640458.
70. ↑ Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, et al. (April 2004). "Hippocampal neuron transgen musemodell av Alzheimers sykdom". Am. J. Patol.164 (4): 1495-1502. PMID 15039236.
71. ↑ Musik Erik S, Holtzman David M Tre dimensjoner av amyloidhypotesen: tid, rom og "vingemenn" // Nature Neuroscience. - 2015. - vol. 18. - s. 800-806. - ISSN1097-6256. - DOI: 10,1038 / nn.4018. - PMID 26007213.
72. ↑ Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (juli 1991). "Tau-proteiner og neurofibrillær degenerasjon". Brain Pathol.1 (4): 279-86. PMID 1669718.
73. ↑ Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al (januar 2005). "Tau-patologi i Alzheimers sykdom og andre tauopatier". Biochem. Biophys. Acta1739 (2-3): 198-210. DOI: 10.1016 / j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638.
74. ↑ Chun W, Johnson GV (2007). "Rollen av tau fosforylering og spaltning i neuronal celledød". Front. Biosci.12: 733-56. PMID 17127334.
75. ↑ Bouras C, PR Hof, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional distribusjon av neurofibrillære tangles og senile plaques i eldre hjernebarken: En kvantitativ evaluering av ettårig obduksjonspopulasjon fra et geriatrisk sykehus." Cereb. Cortex4 (2): 138-50. PMID 8038565.
76. ↑ Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Rolleproteinaggregering i mitokondriell dysfunksjon og neurodegenerasjon i Alzheimers og Parkinsons sykdommer". Neuromolekylær Med.4 (1-2): 21-36. DOI: 10.1385 / NMM: 4: 1-2: 21. PMID 14528050.
77. ↑ Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (juli 2006). "Synapse formasjon og funksjon er modulert av amyloid forløper protein". J. Neurosci.26 (27): 7212-21. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978.
78. ↑ Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (mai 2003). "Roller av amyloid forløper protein og dets fragmenter i regulering av nevral aktivitet, plastisitet og minne." Prog. Neurobiol.70 (1): 1-32. PMID 12927332.
79. ↑ Hooper NM (april 2005). "Roller av proteolyse og lipidflåter innen amyloid forløperprotein og prionprotein". Biochem. Soc. Trans.33 (Pt 2): 335-8. DOI: 10,1042 / BST0330335. PMID 15787600.
80. ↑ Ohnishi S, Takano K (mars 2004). Amyloide fibriller fra utsiktspunktet for proteinfolding. Cell. Mol. Life Sci.61 (5): 511-24. DOI: 10.1007 / s00018-003-3264-8. PMID 15004691.
81. ↑ Hernández F, Avila J (september 2007). «Tauopatier». Cell. Mol. Life Sci.64 (17): 2219-33. DOI: 10.1007 / s00018-007-7220-x. PMID 17604998.
82. ↑ Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Nåværende innsikt i molekylære mekanismer av Alzheimers sykdom tilnærminger og terapeutiske implikasjoner for terapeutiske tilnærminger." Neurodegener Dis4 (5): 349-65. DOI: 10.1159 / 000105156. PMID 17622778.
83. ↑ Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (oktober 1990). "Neurotrofe og nevrotoksiske effekter av amyloid beta-protein: reversering av tachykinin-neuropeptider". Science (journal) 250 (4978): 279-82. PMID 2218531.
84. ↑ Chen X, Yan SD (desember 2006). "Mitokondriell Abeta: En potensiell årsak til metabolsk dysfunksjon i Alzheimers sykdom." IUBMB Life58 (12): 686-94. DOI: 10,1080 / 15216540601047767. PMID 17424907.
85. ↑ Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al. (Desember 2004). "Nye p53- og TNF-a-hemmere og GLP-1-reseptoragonister". Ann. N. Y. Acad. Sci.1035: 290-315. DOI: 10.1196 / annals.1332.018. PMID 15681814.
86. ↑ 86.086.186.286.386,4 Waring SC, Rosenberg RN (mars 2008). "Genomsøkende tilknytningsstudier i Alzheimers sykdom". Arch. Neurol.65 (3): 329-34. DOI: 10.1001 / archneur.65.3.329. PMID 18332245.
87. ↑ Hoenicka J (2006 mars 1-15). "Gener i Alzheimers sykdom". Rev Neurol42 (5): 302-05. PMID 16538594.
88. ↑ Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, et al (september 1999). "Autosomal dominans Alzheimers sykdom: tidlig forekomst: prevalens, genetisk heterogenitet og mutasjonsspektrum". Am. J. Hum. Genet.65 (3): 664-70. DOI: 10,1086 / 302553. PMID 10441572.
89. ↑ Selkoe DJ (juni 1999). "Oversetter cellebiologi til Alzheimers sykdom". Nature399 (6738 Suppl): A23-31. PMID 10392577.
90. ↑ Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al. (Mars 1993). "Apolipoprotein E: Høy-aviditet bindende til sen-onset familiær sykdom Alzheimer sykdom". Proc. Natl. Acad. Sci. USA90 (5): 1977-81. PMID 8446617.
91. ↑ Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al. (Juli 2008). "RELN lokus i Alzheimers sykdom." J Alzheimers Dis.14 (3): 335-44. PMID 18599960.
92. ↑ Mendez MF (2006). "Den nøyaktige diagnosen av tidlig demens." International Journal of Psychiatry Medicine36 (4): 401-412. PMID 17407994.
93. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (november 2006). "Terapeutiske tilnærminger til Alzheimers sykdom". Brain129 (Pt 11): 2840-55. DOI: 10,1093 / hjerne / awl280. PMID 17018549.
94. ↑ Demens: Hurtigreferanse (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (november 2006). Hentet 22. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
95. ↑ McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Pris D, Stadlan EM (juli 1984). "Den kliniske diagnosen av Alzheimers sykdom: En rapport fra NinCDS-ADRDA-arbeidsgruppen". Neurology34 (7): 939-44. PMID 6610841.
96. , 0 96,096.1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. (August 2007). "Forskningskriterier for Alzheimers sykdom: Endring av NINCDS-ADRDA-kriteriene." Lancet Neurol6 (8): 734-46. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482.
97. ↑ Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (desember 1994). "Pålitelighet og gyldighet av NINCDS-ADRDA-kriteriene for Alzheimers sykdom. National Institute of Mental Health Genetics Initiative. Arch. Neurol.51 (12): 1198-204. PMID 7986174.
98. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser: DSM-IV-TR. - 4. utgave tekst revisjon. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254.
99. ↑ Ito N (mai 1996). "[Kliniske aspekter ved demens]" (japansk). Hokkaido Igaku Zasshi71 (3): 315-20. PMID 8752526.
100. ↑ Tombaugh TN, McIntyre NJ (september 1992). "Minimal mental tilstandsundersøkelse: En omfattende gjennomgang." J Am Geriatr Soc40 (9): 922-35. PMID 1512391.
101. ↑ Pasquier F (januar 1999). "Tidlig diagnose av demens: neuropsykologi". J. Neurol.246 (1): 6-15. PMID 9987708.
102. , 01 102,0102,1102,2 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (Januar 2007). Alzheimers sykdom og andre lidelser forbundet med demens: EFNS-retningslinje. European Journal of Neurology14 (1): e1-26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
103. ↑ Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, et al. (2005). "Verdsettelsen av en omsorgsansvarlig vurdering: Dementia Severity Scale." Alzheimer Dis Assoc Disord19 (4): 186-94. PMID 16327345.
104. ↑ Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). "[Bevissthet om mangler og anosognosi i Alzheimers sykdom.]" (Fransk). Encephale30 (6): 570-7. PMID 15738860.
105. ↑ Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[De første symptomene på Alzheimers sykdom: omsorgspersoner]" (portugisisk). Acta Med Port17 (6): 435-44. PMID 16197855.
106. ↑ Clarfield AM (oktober 2003). "Den reduserte forekomsten av reversibel demens: En oppdatert meta-analyse." Arch. Intern. Med.163 (18): 2219-29. DOI: 10.1001 / archinte.163.18.2219. PMID 14557220.
107. ↑ Geldmacher DS, Whitehouse PJ (mai 1997). "Differensiell diagnose av Alzheimers sykdom". Neurology48 (5 Suppl 6): S2-9. PMID 9153154.
108. ↑ Potter GG, Steffens DC (mai 2007). "Depresjonens bidrag til kognitiv svekkelse og demens hos eldre voksne." Neurolog 13 (3): 105-17. DOI: 10.1097 / 01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754.
109. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (juli 2006). Tc-99m HMPAO SPECT i differensialdiagnosen av histopatologisk bekreftelse. Clin Nucl Med31 (7): 376-8. DOI: 10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
110. ↑ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematisk gjennomgang av 99mTc-HMPAO-SPECT i demens". Am J Geriatr Psychiatry12 (6): 554-70. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
111. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, et al. (Januar 2008). "Kognitiv reservehypotes og Alzheimers sykdom". Pittsburgh Compound B og fluorodeoxyglucose positron-utslipp. Ann. Neurol.63 (1): 112-8. DOI: 10.1002 / ana.21212. PMID 18023012.
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al. (Juni 2008). "Post mortem korrelerer med in vivo PiB-PET-bildebehandling i Alzheimers sykdom". Brain131 (Pt 6): 1630-45. DOI: 10,1093 / hjerne / awn016. PMID 18339640.
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al. (Mars 2008). "11C PiB og strukturell MRI gir komplementær informasjon i Alzheimers sykdom og amnestic mild kognitiv svekkelse." Brain131 (Pt 3): 665-80. DOI: 10,1093 / hjerne / awm336. PMID 18263627.
112. ↑ Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (juni 2007). "Cerebrospinal fluid biomarkører for en diagnose av Alzheimers sykdom: beta-amyloid (1-42), tau, fosfat-tau-181 og totalt protein". Narkotika Today43 (6): 423-31. DOI: 10.1358 / dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711.
113. ↑ Forebyggingsanbefalinger som ikke støttes:
     • Kawas CH (2006). "Medisiner og diett: beskyttende faktorer for AD?". Alzheimer Dis Assoc Disord20 (3 Suppl 2): ​​S89-96. PMID 16917203.
     • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). "Kosttilskudd og Alzheimers sykdom." Lancet Neurol3 (10): 579-87. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154.
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). "Kosthold og Alzheimers sykdom." Curr Neurol Neurosci Rep7 (5): 366-72. DOI: 10.1007 / s11910-007-0057-8. PMID 17764625.
114. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). Forebygging av Alzheimers sykdom. Int Rev Psychiatry19 (6): 693-706. DOI: 10,1080 / 09540260701797944. PMID 18092245.
115. ↑ Middelhavet diett:
     • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA (2006). "Middelhavet diett, Alzheimer sykdom, og vaskulær mekling". Arch. Neurol.63 (12): 1709-1717. DOI: 10.1001 / archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648.
     • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007). "Middelhavet diett og Alzheimers sykdom dødelighet". Neurology69 (11): 1084-93. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408.
     • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A (2007). "Dietmønstre og risiko for demens: The Three-City cohort studie." Neurology69 (20): 1921-1930. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483.
     • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB (2006). "Frukt og grønnsaksjuice og Alzheimers sykdom: Kame-prosjektet". American Journal of Medicine119 (9): 751-759. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610.
     • Savaskan E, Olivieri G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, Müller-Spahn F (2003). "Resveratrol av rødvin bestanddel beskytter mot beta-amyloid nevrotoksisitet." Gerontology49 (6): 380-383. DOI: 10.1159 / 000073766. PMID 14624067.
116. ↑ Vitaminer forhindrer:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC (2006). Tanker om B-vitaminer og demens. J. Alzheimers Dis.9 (4): 429-33. PMID 16917152.
     • Landemerke K (2006). "[Kan E inntak av vitaminer C og E hemme utviklingen av Alzheimers demens?]". Tidsskr. Nor. Laegeforen.126 (2): 159-61. PMID 16415937.
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R (2007). "Forholdet til høyere folatinntak for å redusere risikoen for Alzheimers sykdom hos eldre". Arch. Neurol.64 (1): 86-92. DOI: 10.1001 / archneur.64.1.86. PMID 17210813.
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. (August 2004). "Dietary niacin og Alzheimers sykdom og kognitiv tilbakegang." J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.75 (8): 1093-9. DOI: 10.1136 / jnnp.2003.025858. PMID 15258207.
117. ↑ Vitaminer hindrer ikke:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT (2006). "B-12 og B-6 diett folat og vitaminer som ikke er forbundet med hendelse Alzheimers sykdom". J. Alzheimers Dis.9 (4): 435-43. PMID 16917153.
     • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA (2003). "Folinsyre med eller uten vitamin B12 for kognisjon og demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004514. PMID 14584018.
     • Sun Y, Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC (2007). "Effekt av multivitamintilskudd som inneholder B6 og B12 og Alzheimers sykdom: En 26-ukers randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie hos taiwanske pasienter". Clin Ther29 (10): 2204-14. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476.
     • Boothby LA, Doering PL (2005). "C-vitamin og vitamin E for Alzheimers sykdom". Ann Pharmacother39 (12): 2073-80. DOI: 10,1345 / aph.1E495. PMID 16227450.
     • Grey SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E (2008). "Antioxidant vitamin supplement i eldre voksne". J Am Geriatr Soc56 (2): 291-295. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492.
118. ↑ Curcumin i kosthold:
     • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ (2007). "Curcumin-etiketter amyloidpatologi in vivo, forstyrrer eksisterende plaques, og gjenoppretter delvis forvrengt neuritter i en Alzheimer-musemodell." Journal of Neurochemistry102 (4): 1095-1104. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706.
     • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM (2001). "Curry Spice Markør Markør Reducert av Alzheimer Transgenic Mouse". Journal of Neuroscience21 (21): 8370-8377. PMID 11606625.
119. ↑ H Romanov. Alzheimers sykdom. Alt om nevrodegenerative sykdommer. Dementia.com (10.2014).
120. ↑ Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Kardiovaskulære risikofaktorer for Alzheimers sykdom." Am J Geriatr Cardiol16 (3): 143-9. PMID 17483665.
121. ↑ Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (februar 2008). "Diagnose og behandling av demens: 1. Risikovurdering og primær forebygging av Alzheimers sykdom." CMAJ178 (5): 548-56. DOI: 10.1503 / cmaj.070796. PMID 18299540.
122. ↑ Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Rolle av HMG-CoA reduktasehemmere i nevrologiske lidelser: fremgang til dato". Drugs67 (15): 2111-20. PMID 17927279.
123. ↑ Kuller LH (august 2007). Statiner og demens. Curr Atheroscler Rep9 (2): 154-61. PMID 17877925.
124. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al. (Januar 2008). "NSAID type kardiovaskulær helseundersøkelse: rolle APOE og NSAID type." Neurology70 (1): 17-24. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940.
125. ↑ Craig MC, Murphy DG (oktober 2007). "Østrogeneffekter på normal hjernefunksjon og neuropsykiatriske lidelser". Climacteric10 Suppl 2: 97-104. DOI: 10,1080 / 13697130701598746. PMID 17882683.
126. ↑ Mori K, Takeda M (september 2007). "[Hormon erstatning Up-to-date. Hormonbehandling og hjernefunksjon] "(japansk). Clin Calcium17 (9): 1349-54. PMID 17767023.
127. ↑ Birks J, Grimley Evans J (2007). "Ginkgo biloba for kognitiv svekkelse og demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Testet 2008-02-22.
128. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008). Ginkgo biloba for forebygging av demens. Journal of the American Medical Association300 (19): 2253-2262. Sjekket 2008-11-18.
129. ↑ Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E (2007). Alzheimers sykdomsdiagnose og behandlingssenter. BMC Neurol7: 13. DOI: 10.1186 / 1471-2377-7-13. PMID 17559686.
130. Jeg Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T (november 2004). "Yrkesmessig eksponering for Alzheimers sykdom". Epidemiology15 (6): 687-94. PMID 15475717. Verifisert 2008-09-22.
131. ↑ Shcherbatykh Jeg, Carpenter DO (mai 2007). "Metalls rolle i etiologien til Alzheimers sykdom." J. Alzheimers Dis.11 (2): 191-205. PMID 17522444.
132. ↑ Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (juli 2000). "Den 8-årige oppfølgingsstudien: Forholdet mellom aluminiumskonsentrasjoner i drikkevann og Alzheimers sykdom." Am. J. Epidemiol.152 (1): 59-66. PMID 10901330.
133. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al. (Juni 1995). "Løsningsmiddeleksponering som en risikofaktor for Alzheimers sykdom: en case-control studie." Am. J. Epidemiol.141 (11): 1059-71; diskusjon 1072-9. PMID 7771442.
134. ↑ Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Arbeidsmessige risikofaktorer i Alzheimers sykdom: En vurdering av kvaliteten på publiserte epidemiologiske studier." Yrkes- og miljømedisin64 (11): 723-732. DOI: 10.1136 / oem.2006.028209. PMID 17525096.
135. ↑ Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al. (Februar 2007). "Yrkesmessig eksponering for felt med lavfrekvens og felt: En case-control studie." Occup Environ Med64 (2): 108-14. DOI: 10.1136 / oem.2005.024190. PMID 17043077.
136. ↑ Rondeau V (2002). "Gjennomgang av Alzheimers sykdom og tilhørende lidelser." Rev Environ Health17 (2): 107-21. PMID 12222737.
137. ↑ Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (mai 1997). "Aluminiumkonsentrasjoner i drikkevann og risiko for Alzheimers sykdom." Epidemiology8 (3): 281-6. PMID 9115023.
138. ↑ Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (september 1998). "Yrkesmessig eksponering for alvens og aluminiumsrisiko." Occup Environ Med55 (9): 627-33. PMID 9861186.
139. ↑ Verghese J, Lipton RB, Katz MJ, et al. (Juni 2003). "Fritidsaktiviteter for eldre". N. Engl. J. Med.348 (25): 2508-16. DOI: 10,1056 / NEJMoa022252. PMID 12815136.
140. ↑ Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS (2006). "En longitudinell kohortstudie". Lancet Neurol5 (5): 406-412. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311.
141. ↑ Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "Tospråklighet som en regel for beskyttelse mot utbruddet av symptomer på demens." Neuropsychologia42 (2): 459-464. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.009.
142. ↑ Larouche E., Hudon C., Goulet S. (januar 2015). "Potensielle fordeler med mindfulness-baserte tiltak i mild kognitiv svekkelse og Alzheimers sykdom: Et tverrfaglig perspektiv." Behav Brain Res1 (276): 199-212. DOI: 10,1016 / j.bbr.2014.05.058.
143. ↑ Geula C, Mesulam MM (1995). "Cholinesteraser og patologien til Alzheimers sykdom". Alzheimer Dis Assoc Disord9 Suppl 2: 23-28. PMID 8534419.
144. ↑ Stahl SM (2000). "De nye kolinesterasehemmere for Alzheimers sykdom, del 2: illustrerer deres virkningsmekanismer." J Clin Psychiatry61 (11): 813-814. PMID 11105732.
145. ↑ Tacrine (ved munn). National Institutes of Health, USA. Hentet 5. juli 2015.
146. ↑ Tacrine. National Institutes of Health, USA. Kontrollert 3. juli 2015.
147. ↑ Donepezil. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrollert 20. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
148. ↑ Galantamin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrollert 20. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
149. ↑ Rivastigmin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrollert 20. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
150. ↑ Rivastigmin Transdermal. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrollert 20. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
151. ↑ Birks J (2006). Kolinesterasehemmere for Alzheimers sykdom. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005593. PMID 16437532.
152. ↑ Birks J, Harvey RJ (2006). "Donepezil for demens på grunn av Alzheimers sykdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
153. ↑ Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Cholinesterase hemmere i mild kognitiv svekkelse: En systematisk gjennomgang av randomiserte forsøk." PLoS Med4 (11): e338. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0040338. PMID 18044984.
154. ↑ Acetylcholinesterase hemmere foreskriver informasjon:
     • Aricept Prescribing Information (PDF) (utilgjengelig link - historie). Eisai og Pfizer. Tjekket 18. august 2008.Arkivert fra originalen 10. september 2008.
     • Razadyne ER U.S. Full Prescribing Information (PDF) (utilgjengelig link - historie). Ortho-McNeil Neurologics. Hentet 19. februar 2008.Arkivert fra den opprinnelige kilden 27. februar 2008.
     • Exelon ER U.S. Prescribing Information (PDF). Novartis Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
     • Exelon U.S. Prescribing Information (PDF) (utilgjengelig link - historie). Novartis Pharmaceuticals. Hentet 21. februar 2008.Arkivert fra originalen 10. juli 2007.
     • Exelon Warning Letter (PDF) (utilgjengelig link - historie). FDA. Arkivert fra originalen 10. september 2008.
155. ↑ Yang Guoyan, Wang Yuyi, Tian Jinzhou, Liu Jian-Ping for Alzheimers sykdom: En systematisk gjennomgang og randomiserte kliniske forsøk // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - P. e74916. - ISSN1932-6203. - DOI: 10.1371 / journal.pone.0074916.
156. ↑ 156,0156,11 Lipton SA (2006). "Paradigmforskyvning i nevrobeskyttelse ved NMDA-reseptorblokkering: memantin og utover". Nat Rev Drug Discov5 (2): 160-170. DOI: 10,1038 / nrd1958. PMID 16424917.
157. ↑ Memantine. US National Library of Medicine (Medline) (4. januar 2004). Kontrollert 22. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
158. ↑ Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memantin for demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043.
159. ↑ Namenda Prescribing Information (PDF). Forest Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
160. ↑ Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al. (2008). "Effektivitet av kolinesterasehemmere og memantin for behandling av demens: bevis på klinisk praksis retningslinje." Annaler for internmedisin148 (5): 379-397. PMID 18316756.
161. ↑ Antipsykotika brukt:
     • Ballard C, Waite J (2006). "Effektiviteten av atypiske antipsykotika for behandling av aggresjon og psykose i Alzheimers sykdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003476. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
     • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M, et al. (2008). "En randomisert, blindet, placebokontrollert prøve i demenspatienter som fortsetter eller stopper neuroleptika (DART-AD-forsøket)". PLoS Med.5 (4): e76. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050076. PMID 18384230.
     • Sink KM, Holden KF, Yaffe K (2005). "Farmakologisk behandling av nevropsykiatriske symptomer på demens: en gjennomgang av bevisene." JAMA293 (5): 596-608. DOI: 10.1001 / jama.293.5.596. PMID 15687315.
162. ↑ 162,0162.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9. januar 2009). "Dementia antipsykotisk tilbaketrekningsforsøk (DART-AD): En langsiktig oppfølging av en randomisert, placebokontrollert studie". Lancet Neurology. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567. Lagsammendrag.
163. , 01 163,0163,1163,2163,3163,4163,5163,6 Øvrig retningslinjer for pasienter med Alzheimers sykdom (PDF). American Psychiatric Association (oktober 2007). doi: 10.1176 / appi.books.9780890423967.152139. Hentet 28. desember 2007.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
164. ↑ Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al. (2005). Alzheimers sykdom pasienter: en pilotstudie. Clin Rehabil19 (8): 861-869. DOI: 10.1191 / 0269215505cr911oa. PMID 16323385.
165. ↑ Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. (2001). "Øvelsesparameter: Behandling av demens (en bevisbasert gjennomgang). Rapport fra American Academy of Neurology. Neurology56 (9): 1154-1166. PMID 11342679.
166. ↑ Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Ikke-farmakologiske inngrep for hjemmet". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573.
167. ↑ Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al. (2007). "Effektivitet og aksept av ikke-farmakologiske tiltak for å redusere vandring i demens: en systematisk gjennomgang." Int J Geriatr Psychiatry22 (1): 9-22. DOI: 10.1002 / gps.1643. PMID 17096455.
168. ↑ Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscence Therapy for demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613.
169. ↑ Peak JS, Cheston RI (2002). "Bruke simulert nærværsbehandling med personer med demens". Aging Ment Health6 (1): 77-81. DOI: 10,1080 / 13607860120101095. PMID 11827626.
170. ↑ Camberg L, Woods P, Ooi WL, et al. (1999). "Evaluering av simulert nærvær: En personlig tilnærming for å forbedre trivsel hos personer med Alzheimers sykdom." J er Geriatr Soc47 (4): 446-452. PMID 10203120.
171. ↑ Neal M, Briggs M (2003). "Valideringsterapi for demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001394. PMID 12917907.
172. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, Fransk HP (2002). "Snoezelen for demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003152. PMID 12519587.
173. ↑ Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Tilbaketrukket: Virkelighetsorientering for demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652.
174. ↑ Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al. (2003). "Effekt av bevisbasert kognitiv stimuleringsbehandling for personer med demens: randomisert kontrollert studie". Br J Psykiatri 183: 248-254. DOI: 10.1192 / bjp.183.3.248. PMID 12948999.
175. , 01 175,0175.1 MetLife-studien av Alzheimers sykdom: Omsorgsopplevelsen (PDF). MetLife Mature Market Institute (august 2006). Hentet 12. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
176. ↑ 176,0176,1176,2 Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Systematisk gjennomgang av informasjons- og støtteintervensjoner for omsorgspersoner med demens". BMC Geriatr7: 18. DOI: 10.1186 / 1471-2318-7-18. PMID 17662119.
177. ↑ 177,0177,1 Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (august 1999). "EUROCARE: en sak for Alzheimers sykdom: I - Faktorer forbundet med pleiebyrden." International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 651-661. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-B. PMID 10489656. Kontrollert 2008-07-04.
178. ↑ 178,0178.1.1 Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (august 1999). "EUROCARE: En forsiktig respekterende Caregiving Case for Alzheimers sykdom: Co-Resident Ektefelle Studie:" International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 662-667. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-4. PMID 10489657.
179. ↑ Gitlin LN, Corcoran M, Vinter L, Boyce A, Hauck WW (februar 2001). "En randomisert, kontrollert studie av miljøintervensjon:" effekt på effekt ". Gerontologist41 (1): 4-14. PMID 11220813. Verifisert 2008-07-15.
180. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Vinter L (mars 2005). Alzheimers sykdom og relaterte lidelser. J. Gerontol. En biol. Sci. Med. Sci.60 (3): 368-74. PMID 15860476.
181. ↑ Behandling av atferds- og psykiatriske symptomer. Alzheimer Association (2006). Hentet 25. september 2006.
182. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Visuell kontrastforbedrende Alzheimers sykdom". Klinisk ernæring23 (4): 533-538. DOI: 10.1016 / j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089.
183. ↑ Dudek, Susan G. Nødvendighet essensielle for sykepleie praksis. - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6.
184. ↑ Dennehy C (2006). "Analyse av pasientrettigheter: demens og PEG-innføring". Br J Nurs15 (1): 18-20. PMID 16415742.
185. ↑ Chernoff R (april 2006). "Tube matende pasienter med demens." Nutr Clin Pract21 (2): 142-6. PMID 16556924.
186. ↑ Medisinske problemer:
     • Head B (januar 2003). "Palliativ omsorg for personer med demens". Hjem Healthc Nurse21 (1): 53-60; quiz 61. PMID 12544465.
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (september 2006). Alzheimers sykdom: psykopatologi, medisinsk ledelse og dental implikasjoner. J er Dent Assoc137 (9): 1240-51. PMID 16946428.
     • Belmin J (2007). Alzheimers sykdom: en konsensuslov fra et stort ekspertpanel. J Nutr Health Aging11 (1): 33-7. PMID 17315078.
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (oktober 2003). "Treningspersoner for pasienter med demens: NITE-AD-prosjektet." J Am Geriatr Soc51 (10): 1455-60. PMID 14511168.
     • Perls TT, Herget M (desember 1995). "Høyere luftveisinfeksjonshastigheter for en Alzheimers spesialpleie og vellykket intervensjon." J er Geriatr Soc43 (12): 1341-4. PMID 7490383.
187. ↑ Shega JW, Levin A, Hougham GW, et al. (April 2003). "Palliativ Excellence i Alzheimer Care Efforts (PEACE): en programbeskrivelse." J Palliat Med6 (2): 315-20. DOI: 10,1089 / 109662103764978641. PMID 12854952.
188. ↑ 188,0188,1,1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al. (August 1996). "Prediktorer av dødelighet hos pasienter diagnostisert med sannsynlig Alzheimers sykdom." Neurology47 (2): 433-9. PMID 8757016.
189. ↑ 189,0189.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (februar 2003). "Funksjonelle overganger og aktiv forventet levetid forbundet med Alzheimers sykdom". Arch. Neurol.60 (2): 253-9. PMID 12580712.
190. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al. (April 2004). "Overlevelse etter første diagnose av Alzheimers sykdom". Ann. Intern. Med.140 (7): 501-9. PMID 15068977.
191. ↑ Jagger C, Clarke M, Sten A (januar 1995). Forutsigere av overlevelse med Alzheimers sykdom: en samfunnsbasert studie. Psychol Med25 (1): 171-7. PMID 7792352.
192. ↑ 192,0192.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (mai 2005). "Alzheimers sykdom og dødelighet: en 15-årig epidemiologisk studie." Arch. Neurol.62 (5): 779-84. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.779. PMID 15883266.
193. ↑ Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, et al. (August 2007). "Økonomisk virkning av demens i utviklingsland: En evaluering av kostnadene ved Alzheimer-type demens i Argentina". Int Psychogeriatr19 (4): 705-18. DOI: 10,1017 / S1041610206003784. PMID 16870037.
194. ↑ Suh GH, Knapp M, Kang CJ (august 2006). "De økonomiske kostnadene ved demens i Korea, 2002". Int J Geriatr Psychiatry21 (8): 722-8. DOI: 10.1002 / gps.1552. PMID 16858741.
195. ↑ Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "Estimér verdensomspennende prevalens og direkte kostnader for demens i 2003". Dement Geriatr Cogn Disord21 (3): 175-81. DOI: 10.1159 / 000090733. PMID 16401889.
196. ↑ 196,0196,1196,2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (juli 2001). "Uformelle kostnader for demenspleie: estimater fra National Longitudinal Caregiver Study." J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci56 (4): S219-28. PMID 11445614.
197. ↑ Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al (mai 2006). "Bestemmere av kostnadene for omsorg for pasienter med Alzheimers sykdom." Int J Geriatr Psychiatry21 (5): 449-59. DOI: 10.1002 / gps.1489. PMID 16676288.
198. ↑ 198,0198,18 Zhu CW, Sano M (2006). "Økonomiske hensyn i Alzheimers sykdom". Clin Interv Aging1 (2): 143-54. PMID 18044111.
199. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Nykommer R (april 2005). "Tidlig samfunnsbasert tjenesteutnyttelse og demenspleie." Gerontologist45 (2): 177-85. PMID 15799982.
200. ↑ Ritchie K, Lovestone S (november 2002). "Dementia". Lancet360 (9347): 1759-66. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (02) 11667-9. PMID 12480441.
201. ↑ Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (september 1990). "Psykososiale effekter på omsorgspersoner med å leve med personer med demens". Aust N N J J Psykiatri 24 (3): 351-61. PMID 2241719.
202. ↑ Donaldson C, Tarrier N, Burns A (april 1998). "Determinants of carer stress i Alzheimers sykdom". Int J Geriatr Psychiatry13 (4): 248-56. PMID 9646153.
203. MetLife-studien av Alzheimers sykdom: Caregiving Experience (PDF). MetLife Mature Market Institute (august 2006). Hentet 12. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
204. ↑ Pusey H, Richards D (mai 2001). "En systematisk gjennomgang av effektiviteten av psykososiale tiltak for omsorgspersoner med demens." Aging Ment Health5 (2): 107-19. PMID 11511058.
205. ↑ Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (februar 2005). "Den berømte forfatteren." Brain128 (Pt 2): 250-60. DOI: 10,1093 / hjerne / awh341. PMID 15574466.
206. ↑ Sherman FT (september 2004). "Har president Reagan hatt mild kognitiv svekkelse mens han er på kontoret? Lev lenger med Alzheimers sykdom. " Geriatrics59 (9): 11, 15. PMID 15461232.
207. Legenden Ungarns legende Puskas dør på 79. BBC News (17. november 2006). Hentet 25. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
208. ↑ Statsministre i historien: Harold Wilson. London: 10 Downing Street. Tjekket 18. august 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
209. Mi "Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño". Madrid: El País (2008). Sjekket 1 oktober 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
210. ↑ Peter Falk ledet en Alzheimer (tysk)
211. ↑ Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimer Association (2007). Hentet 25. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
212. ↑ Charlton Heston har Alzheimers symptomer. CNN (9. august 2002). Hentet 25. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
213. ↑ Pauli Michelle. Pratchett kunngjør at han har Alzheimers, Guardian News og Media (12. desember 2007). Tjekket 18. august 2008.
214. ↑ Iris. IMDB (18. januar 2002). Hentet 24. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
215. ↑ Bayley John. Iris: et memoir av Iris Murdoch. - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152.
216. ↑ Notisboken. IMDB. Hentet 22. februar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
217. ↑ Sparks Nicholas. Notisboken. - Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - P. 268. - ISBN 078620821X.
218. ↑ Nae meorisokui jiwoogae. IMDB. Hentet 2. februar 2011.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
219. ↑ Thanmathra. Webindia123.com. Hentet 24. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011., Anatomi av lidenskap (2005)
220. ↑ Ashita no kioku. IMDB. Hentet 24. januar 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
221. ↑ Ogiwara Hiroshi. Ashita no Kioku. - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461.
222. ↑ Munro Alice. Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage. - New York: A.A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001.
223. ↑ Malcolm og Barbara:
     • Malcolm og Barbara: En kjærlighetshistorie. Dfgdocs. Hentet 24. januar 2008.Arkivert fra den opprinnelige 18. juli 2013.
     • Malcolm og Barbara: En kjærlighetshistorie. BBC Cambridgeshire. Kontrollert 2. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
     • ITV Advokater, Guardian Media (7. august 2007). Hentet 24. januar 2008.
224. ↑ Kliniske forsøk. Fant 459 studier med søk på: alzheimer. US National Institutes of Health. Hentet 23. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
225. ↑ Vaksinasjon:
     • Hawkes CA, McLaurin J (november 2007). Immunoterapi som behandling for Alzheimers sykdom. Ekspert Rev Neurother7 (11): 1535-48. DOI: 10.1586 / 14737175.7.11.1535. PMID 17997702.
     • Salomon B (juni 2007). "Kliniske immunologiske tilnærminger for behandling av Alzheimers sykdom". Expert Opin Investig Drugs16 (6): 819-28. DOI: 10.1517 / 13543784.16.6.819. PMID 17501694.
     • Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC (2007). "Vaksinasjonsstrategier for Alzheimers sykdom: Et nytt håp?". Drugs Aging24 (2): 107-19. PMID 17313199.
226. ↑ Studie Evaluering ACC-001 i mild til moderat Alzheimers sykdom. Klinisk prøve. US National Institutes of Health (11. mars 2008). Hentet 5. juni 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
227. ↑ Studie evaluering av sikkerhet, toleranse og immunogenitet av ACC-001 i emner med Alzheimers sykdom. US National Institutes of Health. Hentet 5. juni 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
228. ↑ Alzheimers sykdomssvaccinforsøk suspendert på sikkerhetsproblemet. Medpage i dag (18. april 2008). Hentet 14. juni 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
229. ↑ Bapineuzumab hos pasienter med Alzheimers sykdom / Apo_e4 ikke-bærere. Klinisk prøve. US National Institutes of Health (29. februar 2008). Hentet 23. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
230. ↑ Sikkerhet, toleranse og effektivitetsstudier for evaluering av emner med mild kognitiv svekkelse. Klinisk prøve. US National Institutes of Health (11. mars 2008). Hentet 23. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
231. Alzheimers sykdom. Klinisk prøve. US National Institutes of Health (13. januar 2008). Hentet 23. mars 2008.Arkivert fra originalen 25. august 2011.
232. ↑ Etanercept forskning:
     • Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H (2006). "TNF-alfa-modulering for Alzheimers sykdom: en 6-måneders pilotstudie." MedGenMed8 (2): 25. PMID 16926764.
     • Griffin WS (2008). "Perispinal etanercept: potensial som en Alzheimer terapeutisk". J Neuroinflammation5: 3. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-3. PMID 18186919.
     • Tobinick E (desember 2007). "Perispinal etanercept for behandling av Alzheimers sykdom". Curr Alzheimer Res4 (5): 550-2. PMID 18220520.
233. ↑ Kim, H. Y., Kim, H. V., Jo, S., Lee, C.J., Choi, S.Y., Kim, D.J., Kim, Y. (2015). EPPS redder hippokampusavhengige kognitive underskudd i APP / PS1-mus ved disaggregering av amyloid-p-oligomerer og plaques. Naturkommunikasjon, 6, Artikkelnummer: 8997 DOI: 10.1038 / ncomms9997
234. ↑ Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R.,. Schubert, D. (2015). En omfattende multiomics tilnærming til å forstå forholdet mellom aldring og demens. Aldring, 937-955.
235. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, F.J., Illes, S.,. Coras, R. (2015). Et anti-astmatisk stoff. Naturkommunikasjon, 6, Artikkelnummer: 8466 DOI: 10.1038 / ncomms9466
236. ↑ Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (juli 2008). "Tau aggregeringshemmer (TAI) terapi med reresultant arrestasjoner sykdomsprogresjon i mild og moderat Alzheimers sykdom over 50 uker." Alzheimers Demens (Alzheimers forening) 4 (4). DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Kontrollert 2008-07-30.
237. ↑ Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, et al (juli 2008). "Methylthioniniumklorid (MTC) virker som en tau-aggregasjonsinhibitor (TAI) i de transgene musemodellene av Alzheimers sykdom." Alzheimers Demens (Alzheimer Association) 4: T120 - T121. DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.259.
238. ↑ Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al. (Juli 2008). "Alzheimers sykdom: En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie". Lancet372 (9634): 207-15. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61074-0. PMID 18640457.
239. Jeg Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebisch Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael, Kovacs Dora, M., Woolf, Clifford, J., Wagner, Steven, L., Tanzi Rudolph, E., Kim Doo YeonA, Alzheimers sykdom, tredimensjonalt menneske, // Nature. - 2014. - Vol. 515. - s. 274-278. - ISSN0028-0836. - DOI: 10.1038 / nature13800.
240. ↑ Alzheimers sykdom er avhengig av pasientens løp - MedNews - MedPortal.com

Litteratur [rediger]

På russisk:

• Yu. G. Kaminsky, E. A. Kosenko "Populær og ikke så mye om Alzheimers sykdom" Librocom, 2009, 136 sider. ISBN 978-5-397-00194-6
• Bill Grant "Senil demens. Alzheimers sykdom og andre former. Alzheimers sykdom. En Carer's Guide Series: Norint's Physician Tips, 2003, 80 s. ISBN 5-7711-0161-3