BAR - utilstrekkelig studert, men effektive antihypertensive stoffer

Søket etter et pålitelig antihypertensive stoff med minimal bivirkninger fortsetter i flere århundrer. I løpet av denne tiden ble årsakene til trykkøkning identifisert, mange grupper av legemidler ble opprettet. De har alle forskjellige virkemekanismer. Men det mest effektive er medisiner som påvirker den humorale reguleringen av blodtrykket. De mest pålitelige blant dem er for tiden ansett angiotensin reseptor blokkere (BAR).

Historisk informasjon

En av de første gruppene av legemidler som påvirker den humoral regulering av trykk, var ACE-hemmere. Men praksis har vist at de ikke er effektive nok. Tross alt er stoffet som øker trykket (angiotensin 2) produsert under påvirkning av andre enzymer. I hjertet av dets utseende bidrar til enzymet chymaza. Følgelig ble det pålagt å finne et stoff som ville blokkere produksjonen av angiotensin 2 i alle organer eller ville være dens antagonist.

I 1971 ble det første peptidmedikamentet, saralazin, opprettet. I sin struktur er det lik angiotensin 2. Og derfor binder den til angiotensinreseptorer (AT), men det øker ikke trykket. Legemidlet virker best med en økt mengde renin. Og med feokromocytom frigjøres en stor mengde adrenalin under påvirkning av saralazin. Selv om denne medisinen er et effektivt antihypertensive middel, har det mange ulemper:

• Syntese av Saralazin er en tidkrevende, kostbar prosess.
• I kroppen blir det umiddelbart ødelagt av peptidaser, det virker bare 6-8 minutter.
• Legemidlet må administreres intravenøst, ved drypping.

Derfor ble det ikke distribuert mye. Det brukes til å behandle hypertensiv krise.

Søket etter et mer effektivt, langtidsvirkende legemiddel fortsatte. I 1988 ble det første ikke-peptid BAR, losartan, opprettet. Det begynte å bli mye brukt i 1993.

Senere ble det funnet at angiotensinreseptorblokkere er effektive for behandling av hypertensjon, selv med slike comorbiditeter som:

• type 2 diabetes;
• nefropati;
• kronisk hjertesvikt.

De fleste stoffene i denne gruppen har en kortvirkende effekt, men nå er det opprettet ulike BAR'er som gir en langsiktig reduksjon i trykk.

Hvorfor og hvordan BAR senker blodtrykket

Funksjonen til regulering av blodtrykk utføres av angiotensin 2-polypeptidet, BAR er dets konkurrenter. De binder seg til AT-reseptorene, men, i motsetning til angiotensin 2, forårsaker de ikke:

• vasokonstrictorvirkning;
• frigjøring av norepinefrin, adrenalin;
• natrium- og vannretensjon
• øke volumet av sirkulerende blod.

Angiotensin-reseptorblokkere reduserer ikke bare blodtrykket. De, så vel som ACE-hemmere:

• forbedre nyrefunksjonen i diabetisk nephropati;
• redusere venstre ventrikulær hypertrofi;
• forbedre blodsirkulasjonen ved kronisk hjertesvikt.

Også BAR brukes til forebygging av aterosklerose, strukturelle endringer i hjerte og nyre vev.

Mange BAR har blitt opprettet, og bare en lege kan velge hvilket stoff som er bedre. Tross alt, de adskiller seg ikke bare i deres struktur.

Angiotensin reseptor blokkere kan være aktive former for medisiner og prodrugs. For eksempel har valsartan, telmisartan, eprosartan seg farmakologisk aktivitet. Og candesartan aktiveres etter metabolske transformasjoner.

Også BAR kan ha aktive metabolitter. De har en:

De aktive metabolitter av disse legemidlene er sterkere og varer langt lenger enn stoffene selv. For eksempel virker den aktive metabolitten av losartan 10-40 ganger mer effektivt.

Også BAR adskiller seg i reseptorbindingsmekanismen:

• konkurrerende antagonister (losartan, eprosortan) binder reversibelt til reseptorer;
• ikke-konkurrerende antagonister (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan).

Kliniske studier pågår for tiden på hvordan akkurat BAR påvirker reseptorer.

Viktig å vite! For tiden har BAR-forskningen bare begynt og slutter ikke tidligere enn i 4 år. Men det er allerede kjent at de ikke kan tas under graviditet, bilateral stenose av nyrene, hyperkalemi.

Funksjoner ved bruk av baren

I motsetning til saralazina har nye stoffer en lengre effekt, de kan tas i form av tabletter. Moderne angiotensinreseptorblokkere binder godt til plasmaproteiner. Minimum varighet av fjerning fra kroppen er 9 timer.

De kan tas uavhengig av måltidet. Den største mengden av stoffet i blodet er nådd etter 2 timer. Ved konstant bruk stilles den stasjonære konsentrasjonen innen en uke.

BAR brukes også til å behandle hypertensjon hvis ACE-hemmere er kontraindisert. Dosen avhenger av hvilken type stoff som velges og pasientens individuelle egenskaper.

Anbefal BAR med forsiktighet, siden forskningen pågår og alle bivirkninger ikke er identifisert. Den vanligste foreskrevet:

• valsartan;
• irbesartan;
• kandesartan;
• losartan;
• telmisartan;
• eprosartan.

Selv om alle disse legemidlene er angiotensin 2 blokkere, er effekten noe annerledes. Korrekt velge det mest effektive medikamentet, avhengig av pasientens individuelle egenskaper, kan det bare være en lege.

valsartan

Det er foreskrevet for behandling av hypertensjon. Den blokkerer bare AT-1-reseptorene, som er ansvarlige for å bringe vaskulærveggen til tone. Etter en enkelt søknad, vises effekten etter 2 timer. Dosen er foreskrevet av legen avhengig av pasientens individuelle egenskaper, siden det i noen tilfeller kan stoffet skade.

1. Før bruk er korreksjon av brudd på vann-saltmetabolismen obligatorisk. Ved hyponatremi kan bruk av diuretika valsartan forårsake vedvarende hypotensjon.
2. Hos pasienter med renovaskulær hypertensjon er det nødvendig å kontrollere serumkreatinin og urea nivåer.
3. Siden stoffet hovedsaklig skilles ut i gallen, anbefales det ikke å hindre galdeveiene.
4. Valsartan kan forårsake hoste, diaré, ødem, søvnforstyrrelser og nedsatt libido. Ved bruk øker risikoen for virusinfeksjoner betydelig.
5. Mens du tar stoffet, anbefales det å være forsiktig når du utfører potensielt farlig arbeid, kjører bil.

På grunn av utilstrekkelig kunnskap, er ikke valsartan foreskrevet for barn som er gravide eller ammende. Bruk forsiktighet med andre legemidler.

irbesartan

Senker konsentrasjonen av aldosteron, eliminerer vasokonstrictor effekten av angiotensin 2, reduserer belastningen på hjertet. Men det undertrykker ikke kinase som ødelegger bradykin. Maksimal effekt av stoffet er 3 timer etter administrering. Med terminering av det terapeutiske kurset av blodtrykk, går det tilbake til sin opprinnelige verdi. I motsetning til de fleste BARs, påvirker irbesartan ikke lipidmetabolismen og forhindrer derfor ikke utviklingen av aterosklerose.

Legemidlet må tas daglig hver dag. Hvis du savner resepsjonen, så neste gang dosen ikke kan bli doblet.

Irbesartan kan forårsake:

I motsetning til valsartan, kan den kombineres med diuretika.

kandesartan

Legemidlet utvider blodårene, reduserer hjerteslag og tone i vaskemuren, forbedrer nyreblodstrømmen, akselererer utskillelsen av vann og salter. Den antihypertensive effekten opptrer gradvis og varer en dag. Dosen plukket individuelt avhengig av ulike faktorer.

1. Ved alvorlig nyresvikt begynner behandlingen med lave doser.
2. Ved leversykdommer anbefales det at stoffet tas med forsiktighet, da metabolitten som er dannet i leveren fra prodruget, er mest aktiv.
3. Det er uønsket å kombinere candesartan med diuretika, vedvarende hypotensjon kan utvikle seg.

Legemidlet er ikke anbefalt for gravide, ammende og barn på grunn av manglende kunnskap. En absolutt kontraindikasjon for bruk av brudd på nyrer og lever.

Losartankalium

I tillegg til at dette BAR effektivt senker blodtrykket, øker det utskillelsen av vann og natrium fra kroppen, senker konsentrasjonen av urinsyre i blodet. For å oppnå en positiv effekt i behandlingen av hypertensjon, anbefales en lang behandlingstid i minst 3 uker. Dosen er valgt individuelt og avhenger av flere faktorer:

1. Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Ved lever, foreskriver nyresvikt et minimumsbeløp.
2. Ved kombinert behandling av losartan med diuretika, bør den daglige dosen ikke overstige 25 mg.
3. Hvis bivirkninger oppstår (svimmelhet, hypotensjon), blir mengden av stoffet ikke redusert, siden de har et svakt og skiftende tegn.

Selv om stoffet ikke har uttalt bivirkninger og kontraindikasjoner, anbefales det ikke under graviditet, amming, barn. Den optimale dosen er valgt av legen.

telmisartan

En av de mektigste BAR. Det er i stand til å forskyve angiotensin 2 fra binding til AT 1-reseptorer, men viser ikke affinitet for andre AT-reseptorer. Dosen er foreskrevet individuelt, da det i noen tilfeller er enda en liten mengde av legemidlet nok til å forårsake hypotensjon. I motsetning til losartan og candesartan, endres doseringen ikke når nyrene er nedsatt.

Anbefal ikke telmisartan:

• pasienter med primær aldosteronisme;
• med alvorlig nedsatt lever- og nyrefunksjon;
• gravide, ammende barn og ungdom.

Telmisartan kan forårsake diaré, dyspepsi og angioødem. Bruk av stoffet provoserer utviklingen av smittsomme sykdommer. Det kan være smerter i nedre rygg, muskler.

Viktig å vite! Den maksimale antihypertensive effekten oppnås ikke tidligere enn en måned etter starten av behandlingen. Det er derfor ikke mulig å øke dosen av telmisartan dersom behandlingen ikke er effektiv i de første ukene.

eprosartan

Hos friske mennesker hemmer eprosart virkningen av angiotensin 2 på blodtrykk, nyreblodstrømning og aldosteronsekresjon. Ved arteriell hypertensjon gir den en konstant og mild hypotensiv effekt, som vedvarer hele dagen. Etter å ha tatt den første dosen, forekommer det ikke ortostatisk hypotensjon (en reduksjon av trykket ved endring av kroppens stilling). Plutselig opphør av inntaket er ikke ledsaget av alvorlig hypertensjon. Eprosartan har ingen effekt på hjertefrekvens, blodsukker. Derfor er det ingen spesiell klinisk betydning for behandling av hypertensjon i diabetes mellitus, takykardi.

Eprosartan er effektivt for behandling av primær hypertensjon. Det anbefales for nyrefeil av varierende alvorlighetsgrad.

Ved bruk kan sidereaksjoner forekomme:

• svimmelhet;
• diaré;
• rhinitt;
• hodepine;
• hoste;
• kortpustethet
• brystsmerter.

Disse bivirkningene er kortvarige, det er ikke nødvendig med ytterligere behandling eller stoffet trekkes tilbake.

Eprosartan er ikke anbefalt for gravide, barn med primær hyper aldosteronisme, med nyresårarterostose.

Det er viktig å huske! Handlings BAR blir fortsatt studert. Derfor er de ikke anbefalt for barn som er gravide, i kombinasjon med andre legemidler. De identifiserte bivirkningene er små, men bare en lege kan ordinere et terapeutisk kurs, siden dosering og varighet av behandlingen avhenger av ulike faktorer, inkludert virkningsmekanismen for legemidler relatert til BAR.

Farmakologisk gruppe - Angiotensin II-reseptorantagonister (AT₁-subtype)

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Angiotensin II-reseptorantagonister eller AT-blokkere₁-reseptorer - en av de nye gruppene av antihypertensive stoffer. Det kombinerer stoffer som modulerer funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) gjennom interaksjon med angiotensinreseptorer.

RAAS spiller en viktig rolle i reguleringen av blodtrykk, patogenesen av arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt (CHF), samt en rekke andre sykdommer. Angiotensiner (fra angio - vaskulær og tensional spenning) - peptider dannet i kroppen fra angiotensinogen, som er et glykoprotein (alfa₂-globulin) av blodplasma, syntetisert i leveren. Under påvirkning av renin (et enzym dannet i den juxtaglomerulære enheten av nyrene), et angiotensinogenpolypeptid som ikke har trykkaktivitet, hydrolyseres for å danne angiotensin I, et biologisk inaktivt dekapeptid som lett gjennomgår videre transformasjoner. Under virkningen av et angiotensin-omdannende enzym (ACE) dannet i lungene, blir angiotensin I omdannet til et oktapeptid - angiotensin II, som er en svært aktiv endogen pressorforbindelse.

Angiotensin II er RAAS viktigste effektorpeptid. Den har en sterk vasokonstrictor effekt, øker rundnettet, forårsaker en rask økning i blodtrykket. I tillegg stimulerer det sekretjonen av aldosteron, og i høye konsentrasjoner øker sekresjonen av antidiuretisk hormon (økt resabsorpsjon av natrium og vann, hypervolemi) og forårsaker sympatisk aktivering. Alle disse effektene bidrar til utvikling av hypertensjon.

Angiotensin II metaboliseres raskt (halveringstiden er 12 min) med deltagelse av aminopeptidase A med dannelsen av angiotensin III og videre under påvirkning av aminopeptidase N-angiotensin IV, som har biologisk aktivitet. Angiotensin III stimulerer produksjonen av aldosteron ved binyrene, har positiv inotrop aktivitet. Angiotensin IV antas å være involvert i reguleringen av hemostase.

Det er kjent at i tillegg til RAAS systemiske blodstrøm, som aktiverer som fører til kortsiktige effekter (inkludert som vasokonstriksjon, økt blodtrykk, aldosteronsekresjon), er det lokal (vev) RAAS i forskjellige organer og vev, inkludert i hjertet, nyrene, hjernen, blodkarene. Økt aktivitet av vev RAAS forårsaker langsiktige effekter av angiotensin II, som manifesterer strukturelle og funksjonelle endringer i målorganer og fører til utvikling av slike patologiske prosesser som hjerteinfarkt, myofibrose, aterosklerotisk vaskulær lesjon, nyreskade etc.

For tiden har det vist seg at hos mennesker, i tillegg til den ACE-avhengige vei for å omdanne angiotensin I til angiotensin II, finnes det alternative måter - med deltagelse av kymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser. Chymaser eller chymotrypsinlignende proteaser er glykoproteiner med en molekylvekt på ca. 30 000. Chymaser har en høy spesifisitet med hensyn til angiotensin I. I forskjellige organer og vev dominerer enten ACE-avhengige eller alternative måter å danne angiotensin II. En hjerteserinprotease, dens DNA og mRNA ble således påvist i human myokardvev. Samtidig er den største mengden av dette enzymet inneholdt i myokardiet i venstre ventrikel, hvor chymase-banen utgjør over 80%. Chiamase-avhengig dannelse av angiotensin II er utbredt i myokardial interstitium, adventitia og vaskulær media, mens ACE-avhengig - i blodplasma.

Angiotensin II kan også dannes direkte fra angiotensinogen gjennom reaksjoner katalysert av plasminogen vev aktivator, tonin, cathepsin G, etc.

Det antas at aktiveringen av alternative veier for dannelsen av angiotensin II spiller en stor rolle i prosessene for kardiovaskulær remodeling.

De fysiologiske effektene av angiotensin II, som andre biologisk aktive angiotensiner, realiseres på mobilnivå gjennom spesifikke angiotensinreceptorer.

Til dags dato har eksistensen av flere subtyper av angiotensinreseptorer blitt etablert: АТ₁, AT₂, AT₃ og AT₄ og andre

I mennesker er to subtyper av membranbundne, G-proteinkoblede angiotensin II-reseptorer - AT-subtypene - identifisert og mest fullstendig studert.₁ og AT₂.

AT₁-reseptorer er lokalisert i ulike organer og vev, hovedsakelig i glatte muskler i blodkarene, hjertet, leveren, binyrebark, nyrer, lunger, i enkelte områder av hjernen.

De fleste fysiologiske effekter av angiotensin II, inkludert bivirkninger, er mediert av antistoffer.₁-reseptorer:

- arteriell vasokonstriksjon, inkludert vasokonstriksjon av nyreglomerulære arterioler (spesielt de som er utadvendte), en økning i hydraulisk trykk i nyreglomeruli,

- økt reabsorpsjon av natrium i proksimal nyretubuli,

- aldosteronsekresjon av binyrene,

- sekresjon av vasopressin, endotelin-1,

- økt frigivelse av norepinefrin fra sympatiske nerveender, aktivering av det sympatiske adrenalsystemet,

- spredning av vaskulære glatte muskelceller, intimal hyperplasi, kardiomyocyt hypertrofi, stimulering av vaskulære og hjerteomformingsprosesser.

Ved hypertensjon mot bakgrunnen for overdreven aktivering av RAAS, AT-mediert₁-reseptorer, bidrar effektene av angiotensin II direkte eller indirekte til en økning i blodtrykket. I tillegg er stimuleringen av disse reseptorene ledsaget av den skadelige effekten av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet, inkludert utvikling av myokardisk hypertrofi, arteriell veggtykkelse, etc.

Effekter av angiotensin II mediert av antistoffer₂-reseptorer har bare blitt oppdaget de siste årene.

Et stort antall AT₂-reseptorer funnet i vevets vev (inkludert i hjernen). I postnatal perioden, mengden av AT₂-reseptorer i humant vev reduseres. Eksperimentelle studier, spesielt hos mus der genet som koder for AT ble forstyrret₂-reseptorer antyder deres deltakelse i prosessene med vekst og modning, inkludert spredning og differensiering av celler, utvikling av embryonale vev og dannelse av undersøkende adferd.

AT₂-reseptorer finnes i hjertet, blodårene, binyrene, nyrene, noen områder av hjernen, reproduktive organer, inkludert i livmor, atrezirovanny follikler av eggstokkene, så vel som i hudssår. Det vises at antall AT₂-reseptorer kan øke med vevskader (inkludert blodårer), hjerteinfarkt, hjertesvikt. Det antas at disse reseptorene kan være involvert i prosessene for vevregenerering og programmert celledød (apoptose).

Nylige studier har vist at kardiovaskulære effekter av angiotensin II mediert av AT₂-reseptorer, motsatt effekt forårsaket av excitering av at₁-reseptorer, og er relativt milde. AT stimulering₂-reseptorer ledsages av vasodilasjon, inhibering av cellevekst, inkludert undertrykkelse av celleproliferasjon (endotel- og glattmuskelceller i vaskulærvegg, fibroblaster, etc.), inhibering av kardiomyocythypertrofi.

Den fysiologiske rollen av angiotensin II-reseptorer av den andre typen (AT₂) hos mennesker og deres forhold til kardiovaskulær homeostase er for tiden ikke fullt ut forstått.

Meget selektive AT-antagonister ble syntetisert₂-reseptorer (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), som brukes i eksperimentelle studier av RAAS.

Andre angiotensinreseptorer og deres rolle hos mennesker og dyr er dårlig forstått.

AT-subtyper ble isolert fra rotte-mesangiumcellekultur₁-reseptorer - AT_1a og AT_1b, forskjellige affiniteter til peptidagonister av angiotensin II (hos mennesker ble disse subtypene ikke funnet). AT ble isolert fra rotte placenta._1c-reseptorsubtype, hvis fysiologiske rolle ennå ikke er klar.

AT₃-reseptorer med affinitet for angiotensin II finnes på membranene av nevroner, deres funksjon er ukjent. AT₄-reseptorer funnet på endotelceller. Interaksjon med disse reseptorene stimulerer angiotensin IV frigivelsen av plasminogenaktivator type 1 inhibitor fra endotelet. AT₄-Reseptorer ble også funnet på nevrale membraner, inkl. i hypothalamus, formodentlig i hjernen, formidler de kognitive funksjoner. Tropisk til AT₄-I tillegg til angiotensin IV har angiotensin III også reseptorer.

Langsiktig studier av RAAS viste ikke bare betydningen av dette systemet i reguleringen av homeostase, i utviklingen av kardiovaskulær patologi, og innflytelsen på funksjonene til målorganer, hvorav hjerte, blodkar, nyrer og hjerne er viktigst, men også førte til dannelsen av medisiner, målrettet å handle på de individuelle koblingene til RAAS.

Det vitenskapelige grunnlaget for dannelsen av narkotika som virker ved å blokkere angiotensinreseptorer, var studiet av angiotensin II-hemmere. Eksperimentelle studier viser at angiotensin II-antagonister, som er i stand til å blokkere dannelsen eller virkningen, og dermed redusere aktiviteten til RAAS, er angiotensinogendannelsesinhibitorer, reninsynteseinhibitorer, ACE-dannelse eller aktivitetshemmere, antistoffer, angiotensinreceptorantagonister, inkludert syntetiske ikke-peptidforbindelser, spesifikke blokkerende antistoffer₁-reseptorer, etc.

Den første blokkeren av angiotensin II-reseptorer, introdusert i terapeutisk praksis i 1971, var saralazin, en peptidforbindelse som ligner i strukturen for angiotensin II. Saralazin blokkerte pressorvirkningen av angiotensin II og senket tonen i perifere kar, redusert plasma aldosteron, senket blodtrykk. Men i midten av 70-tallet. erfaring med saralazina viste at den har egenskaper til en partiell agonist og i noen tilfeller gir en dårlig forutsigbar effekt (i form av overdreven hypotensjon eller hypertensjon). Samtidig var en god hypotensiv effekt manifestert i forhold forbundet med et høyt nivå av renin, mens blodtrykket økte, mot bakgrunn av et lavt nivå av angiotensin II eller med en hurtig injeksjon. På grunn av tilstedeværelsen av agonistiske egenskaper, så vel som på grunn av kompleksiteten av syntesen og behovet for parenteral administrering, mottok ikke Saralazin bred praktisk anvendelse.

På begynnelsen av 1990-tallet ble den første ikke-peptid-selektive AT-antagonisten syntetisert.₁-reseptor, effektiv når det tas oralt - losartan, som har fått praktisk bruk som et antihypertensivt middel.

For tiden brukes flere syntetiske ikke-peptid-selektive antistoffer eller gjennomgår kliniske studier i verdensmedisinske praksis.₁-blokkere - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartanmedoksomil, azilsartana medoxomil, zolarsartan, taso (zolarsartan taso og som ennå ikke er registrert i Russland).

Det er flere klassifikasjoner av angiotensin II-reseptorantagonister: ved kjemisk struktur, farmakokinetiske egenskaper, reseptorbindingsmekanisme, etc.

I henhold til den kjemiske strukturen av ikke-peptid blokkere AT₁-reseptorer kan deles inn i 3 hovedgrupper:

- bifenyltetrazolderivater: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- biphenyl nettrazolovye forbindelser - telmisartan;

- Ikke-bifenyl nettrazolforbindelser - eprosartan.

Ifølge nærvær av farmakologisk aktivitet, AT-blokkere₁-reseptorer er delt inn i aktive doseringsformer og prodrugs. Således har valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan seg farmakologisk aktivitet, mens candesartankilexetil blir aktiv bare etter metabolske transformasjoner i leveren.

I tillegg AT₁-blokkere varierer avhengig av tilstedeværelse eller fravær av aktive metabolitter. Aktive metabolitter er tilgjengelige i losartan og tazosartan. For eksempel har den aktive metabolismen av losartan - EXP-3174 en sterkere og langvarig effekt enn losartan (ved farmakologisk aktivitet, EXP-3174 overstiger losartan med 10-40 ganger).

I henhold til reseptorbindingsmekanismen, AT-blokkere₁-reseptorer (så vel som deres aktive metabolitter) er delt inn i konkurrerende og ikke-konkurrerende angiotensin II antagonister. Så, losartan og eprosartan er reversibelt bundet til AT.₁--reseptorer og er antagonister av konkurrent (dvs. under visse forhold, for eksempel, når nivået av angiotensin II som reaksjon på en reduksjon i BCC kan forskyves fra bindingsseter), mens valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan, og den aktive metabolitten av losartan EXP -3174 virker som ikke-konkurrerende antagonister og binder til reseptorer irreversibelt.

Den farmakologiske effekten av denne gruppen medikamenter skyldes eliminering av de kardiovaskulære effektene av angiotensin II, inkl. vasopressor.

Det antas at den antihypertensive effekten og andre farmakologiske effekter av angiotensin II-reseptorantagonister realiseres på flere måter (en direkte og flere mediert).

Den viktigste virkemekanismen for medisiner i denne gruppen er assosiert med blokkaden av AT₁-reseptorer. Alle av dem er svært selektive antagonister av AT₁-reseptorer. Det er vist at deres affinitet for AT₁- overstiger den for AT₂-reseptorer tusenvis av ganger :. av losartan og eprosartan mer enn tusen ganger, telmisartan - mer enn tre tusen, irbesartan - 8500, aktiv metabolitt EXP-3174 losartan og Candesartan - 10 tusen, olmesartan - 12,... 5000, valsartan - 20 tusen ganger.

AT blokkering₁-reseptorer forhindrer utviklingen av effektene av angiotensin II mediert av disse reseptorene, som forhindrer den negative effekten av angiotensin II på vaskulær tone og ledsages av en reduksjon av forhøyet blodtrykk. Langsiktig bruk av disse stoffene fører til en svekkelse av de proliferative virkningene av angiotensin II i forhold til vaskulære glatte muskelceller, mesangialceller, fibroblaster, en reduksjon i kardiomyocythypertrofi, etc.

Det er kjent at AT₁-reseptorer av det juxtaglomerulære apparatet i nyrene er involvert i reguleringen av reninfrigivelse (i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding). AT blokkering₁-reseptor forårsaker kompenserende økning i aktiviteten av renin, økt produksjon av angiotensin I, angiotensin II, etc.

Under forhold med høyt innhold av angiotensin II på bakgrunn av AT blokkering₁-reseptorer manifesterer beskyttelsesegenskapene til dette peptidet, realisert gjennom stimulering av AT₂-reseptorer og uttrykt i vasodilatasjon, senking av proliferative prosesser, etc.

I tillegg dannes angiotensin (1-7) mot bakgrunnen av et økt nivå av angiotensiner I og II. Angiotensin (1-7) er dannet fra angiotensin I ved innvirkning av nøytral endopeptidase og angiotensin II ved innvirkning prolilovoy endopeptidase og er en annen effektor peptid RAAS har vasodilaterende og natriuretiske effekter. Effektene av angiotensin (1-7) er formidlet gjennom den såkalte, ikke-identifiserte, AT_x reseptorer.

Nylige studier av endoteldysfunksjon i arteriell hypertensjon antyder at kardiovaskulære effekter av angiotensinreseptorblokkere også kan være forbundet med modulering av endotelet og effekter på produksjon av nitrogenoksid (NO). De oppnådde eksperimentelle data og resultatene av individuelle kliniske studier er ganske motstridende. Kanskje mot bakgrunnen av AT-blokkaden₁-reseptorer, øker endotel-avhengig syntese og frigjøring av nitrogenoksyd, noe som bidrar til vasodilasjon, reduserer blodplateaggregasjon og reduserer celleproliferasjon.

Dermed er den spesifikke blokkaden av AT₁-reseptor lar deg gi en uttalt antihypertensiv og organisk beskyttende effekt. Mot blokkaden av AT₁-reseptorer hemmes av de negative virkninger angiotensin II (og angiotensin III, som har affinitet for angiotensin II-reseptorer) på kardiovaskulærsystemet, og antagelig er dets beskyttende effekt manifestert (ved å stimulere AT₂-reseptorer), og utvikler også effekten av angiotensin (1-7) ved å stimulere AT_x-reseptorer. Alle disse effektene bidrar til vasodilasjon og svekkelse av den proliferative effekten av angiotensin II i forhold til vaskulære og hjerteceller.

AT antagonister₁-reseptorer kan trenge inn i blod-hjernebarrieren og hemme aktiviteten til mediatorprosesser i det sympatiske nervesystemet. Blokkering av presynaptisk AT₁-reseptorer av sympatiske nevroner i sentralnervesystemet, de hemmer frigjøringen av norepinefrin og reduserer stimuleringen av adrenerge reseptorer av vaskulær glatt muskel, noe som fører til vasodilasjon. Eksperimentelle studier viser at denne ekstra mekanismen for vasodilaterende virkning er mer karakteristisk for eprosartan. Data om effekten av losartan, irbesartan, valsartan og andre på sympatisk nervesystem (som ble manifestert ved doser som overstiger terapeutiske) er svært motstridende.

Alle AT-reseptorblokkere₁ Gjør gradvis, den antihypertensive effekten utvikler seg jevnt, innen få timer etter en enkelt dose, og varer opptil 24 timer. Ved vanlig bruk oppnås vanligvis en utpreget terapeutisk effekt i løpet av 2-4 uker (opptil 6 uker) behandling.

Funksjonene i farmakokinetikken til denne gruppen av legemidler gjør deres bruk praktisk for pasienter. Disse legemidlene kan tas uavhengig av måltidet. En enkelt dose er nok til å sikre en god antihypertensiv effekt i løpet av dagen. De er like effektive hos pasienter av forskjellig kjønn og alder, inkludert pasienter eldre enn 65 år.

Kliniske studier viser at alle angiotensinreceptorblokkere har en høy antihypertensiv og uttalt organbeskyttende effekt, god toleranse. Dette tillater bruk av disse, sammen med andre antihypertensive stoffer, til behandling av pasienter med kardiovaskulær patologi.

Hovedindikasjonen for klinisk bruk av angiotensin II-reseptorblokkere er behandling av hypertensjon av varierende alvorlighetsgrad. Monoterapi er mulig (med mild arteriell hypertensjon) eller i kombinasjon med andre antihypertensive midler (med moderate og alvorlige former).

For tiden, i henhold til anbefalingene fra WHO / MOG (International Society for Hypertension), gis fortrinn til kombinasjonsterapi. Den mest rasjonelle for angiotensin II-reseptorantagonister er deres kombinasjon med tiaziddiuretika. Ved å legge til vanndrivende i lave doser (for eksempel 12,5 mg hydroklortiazid), forbedres effektiviteten av behandlingen, som bekreftes av resultatene av randomiserte multisenterstudier. Laget preparater som omfatter en kombinasjon - Gizaar (losartan + hydroklortiazid), Ko Diovan (valsartan + hydroklortiazid) Koaprovel (irbesartan og hydroklortiazid +), Atacand Plus (Candesartan + hydroklortiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydroklortiazid), etc..

En rekke multisenterstudier (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) har vist effektiviteten ved å bruke noen AT-antagonister.₁-reseptorer for CHF. Resultatene av disse studiene er tvetydige, men generelt indikerer de høy effekt og bedre toleranse (sammenlignet med ACE-hemmere).

Resultatene av eksperimentelle og kliniske studier indikerer at AT-reseptorblokkere₁-Subtypene hindrer ikke bare prosessene for kardiovaskulær remodeling, men forårsaker også omvendt utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi (LVH). Spesielt ble det vist at ved langvarig behandling med losartan viste pasientene en tendens til en reduksjon i størrelsen på venstre ventrikel i systol og diastol, en økning i myokardial kontraktilitet. LVH-regresjon ble observert med langvarig bruk av valsartan og eprosartan hos pasienter med arteriell hypertensjon. Noen AT-subtype reseptor blokkere₁ Evnen til å forbedre nyrefunksjonen ble funnet, inkl. med diabetisk nefropati, samt indikatorer på sentral hemodynamikk i CHF. Hittil er kliniske observasjoner angående effekten av disse midlene på målorganer få, men forskning på dette området fortsetter aktivt.

Kontraindikasjoner for bruk av angiotensin blokkere AT₁-reseptorer er individuell overfølsomhet, graviditet, amming.

Dataene som er oppnådd i dyreforsøk indikerer at stoffer som har direkte effekt på RAAS, kan forårsake skade på fosteret, fosterdød og nyfødt. Spesielt farlig er virkningen på fosteret i II og III trimesterene av graviditet, fordi mulig utvikling av hypotensjon, hypoplasia av skallen, anuria, nyresvikt og død i fosteret. Direkte indikasjoner på utviklingen av slike feil ved bruk av AT-blokkere₁-Reseptorer er fraværende, men midler fra denne gruppen skal ikke brukes under graviditet, og når graviditet oppdages under behandlingen, bør de seponeres.

Det er ingen informasjon om AT-blokkers evne₁-reseptorer går inn i morsmelk hos kvinner. Imidlertid ble det etablert i dyreforsøk at de trengte inn i melken av lakterende rotter (i rottermelk er det signifikante konsentrasjoner av ikke bare stoffene selv, men også deres aktive metabolitter). I denne forbindelse er AT blokkere₁-Reseptorer brukes ikke hos ammende kvinner, og om nødvendig slutter behandlingen til moren å amme.

Du bør avstå fra å bruke disse medisinene i pediatrisk praksis, siden sikkerheten og effekten av deres bruk hos barn ikke er bestemt.

For terapi med AT-antagonister₁ Angiotensinreseptorer har en rekke begrensninger. Forsiktighet bør utvises hos pasienter med nedsatt BCC og / eller hyponatremi (med diuretisk behandling, begrensning av saltinntak med diett, diaré, oppkast), så vel som hos pasienter på hemodialyse, fordi mulig utvikling av symptomatisk hypotensjon. En vurdering av risikofaktorforholdet er nødvendig hos pasienter med renovaskulær hypertensjon forårsaket av bilateral nyrearterie-stenose eller nyrearterie-stenose hos en enkelt nyre siden overdreven hemming av RAAS i disse tilfellene øker risikoen for alvorlig hypotensjon og nyresvikt. Forsiktighet bør brukes i aorta- eller mitralstenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. På grunn av nedsatt nyrefunksjon er det nødvendig å overvåke nivåene av kalium og serumkreatinin. Anbefales ikke for pasienter med primær hyperaldosteronisme, fordi i dette tilfellet er narkotika som undertrykker RAAS ineffektive. Det foreligger utilstrekkelige data på bruk hos pasienter med alvorlig leversykdom (for eksempel i cirrose).

Bivirkningene ved å ta angiotensin II-reseptorantagonister, som hittil er rapportert, er vanligvis dårlig uttrykt, forbigående i naturen, og utgjør sjelden grunner for seponering av behandlingen. Den kumulative forekomsten av bivirkninger er sammenlignbar med placebo, som bekreftet av resultatene av placebokontrollerte studier. De hyppigste bivirkningene er hodepine, svimmelhet, generell svakhet, etc. Angiotensinreseptorantagonister påvirker ikke metabolisme av bradykinin, substans P, andre peptider og forårsaker derfor ikke tørr hoste, som ofte forekommer ved behandling av ACE-hemmere.

Når du tar medisiner av denne gruppen, er det ingen effekt av hypotensjon av den første dosen, som oppstår når du tar ACE-hemmere, og den plutselige avbrytelsen er ikke ledsaget av utviklingen av ricochethypertensjon.

Resultatene av multicenter placebokontrollerte studier viser høy effekt og god toleranse for AT-antagonister.₁-angiotensin II-reseptorer. Imidlertid, mens bruken er begrenset av mangel på data på søknadens langsiktige effekter. Ifølge WHO / MOG-eksperter er deres bruk for behandling av arteriell hypertensjon tilrådelig ved intoleranse mot ACE-hemmere, spesielt hvis en hosteshistorie er indikert, forårsaket av ACE-hemmere.

Foreløpig er mange kliniske studier pågår, inkludert og multicenter, viet til studien av effektiviteten og sikkerheten ved bruk av angiotensin II-reseptorantagonister, deres virkninger på dødelighet, varighet og livskvalitet for pasienter og sammenlignet med antihypertensive og andre legemidler ved behandling av hypertensjon, kronisk hjertesvikt, aterosklerose etc.

Angiotensin-2-antagonister

Mange biokjemiske reaksjoner finner sted i menneskekroppen. Hormoner spiller en viktig rolle i denne prosessen. Ved hjelp av disse kjemiske forbindelsene overfører hjernen indikasjoner på indre organer.

Generell informasjon

En økning i blodtrykk er kroppens respons på visse stoffer, og prosessen med deres kjemiske transformasjoner kan endres med rusmidler slik at trykket forblir normalt.

Det er angiotensinsystemet - målet for stoffer som er utviklet for å redusere presset.

Funksjonell aktivitet

Hvis AT2-nivået forblir høyt i lang tid, så:

• Veggene på fartøyene er tykkere, og deres indre diameter minker;
• hjertet er tvunget til å trekke sammen med større kraft for å overvinne motstanden til de trange fartøyene (fører til økning i hjertestørrelsen, uttømming av muskelceller, dystrofi, hjertesvikt);
• blodsirkulasjonen av organer og vev forverres på grunn av vasospasmer (nyrene, hjernen, hjertet, visjonen påvirkes, cellene er utarmet og dør, erstattet av bindevev);
• insulinfølsomheten minker.

Kategorier av moderne medisiner for behandling av hypertensjon

Betablokkere reduserer styrken og frekvensen av sammentrekninger i hjertet. De har bivirkninger fra luftveiene, og er derfor ikke egnet for alle pasienter.

Kalsiumantagonister blokkerer kalsium, som kommer inn i fibrene i glatte muskler og slapper av dem. Disse stoffene reduserer også pulsfrekvensen, selv om de kan forårsake takykardi.

Myotrope legemidler blokkerer kalsiumets innføring i cellene på en annen måte. Disse stoffene er foreskrevet for de første stadiene av hypertensjon.

Nitrater forårsaker vanligvis en kraftig nedgang i trykk, noe som gjør pasienten verre. Midler foreskrevet for hjerteinfarkt og angina.

Alfa-blokkere, ganglioblokere er kraftige antihypertensive stoffer. De er ikke foreskrevet for pasienter med glaukom, alvorlige nevrologiske og hjertepatologier.

Antispasmodik handler ved å akselerere ødeleggelsen av norepinefrin. Legemidlene er ikke egnet for personer med magesår eller 12 duodenalsår, og anbefales ikke til gastritt. For tiden brukes antispasmodika sjelden mot høyt blodtrykk.

Diuretika reduserer trykket ved å utskille vann og natriumioner med urin. Ikke alle medikamenter er effektive for å senke blodtrykket.

Osmotiske midler brukes ikke ved svært høyt trykk, siden de kan øke det i første fase. De fjerner natrium- og kaliumioner. Dette påvirker hjertefunksjonen negativt.

Sentrale alfa stimulanter er ganske effektive, men de har mange bivirkninger - svakhet, døsighet, svekket koordinering av bevegelser.

ACE-hemmere er milde og tolereres generelt godt av pasienter.

Angiotensin II antagonister reduserer systolisk og diastolisk blodtrykk. De har praktisk talt ikke innvirkning på hjertet. Bivirkninger er milde og sjeldne.

Angiotensin Receptor Antagonists

Generell informasjon

Receptor blokkere - en av klassene av medisiner for å korrigere problemer med blodtrykk hos mennesker. Navnet på stoffene i denne kategorien avsluttes med "-artan". Disse stoffene har mange positive effekter:

• forbedre prognosen hos pasienter med hypertensjon
• beskytte hjertet, nyrene, hjernen;
• ha minst bivirkninger;
• ikke dårligere i effektiviteten til narkotika i andre klasser;
• ikke påvirke nivået av totalt kolesterol i blodet, glukose, triglyserider, urinsyre;
• ikke blokkere andre hormonreseptorer og ionkanaler.

• angiotensinreseptorantagonister;
• sartana;
• angiotensin II-reseptor blokkere.

Handlingsmekanisme

Angiotensin II antagonister (AT2) binder selektivt til AT1-reseptorer. På grunn av dette:

• AT2 kan ikke koble til AT1-reseptorer, fordi antagonisten allerede er koblet til dem (effekten av AT2 på blodtrykket er redusert);
• AT2 inngår forbindelse med AT2-reseptorer (prosesser begynner, hvoretter blodtrykket avtar);
• nivåene av AT1 og AT2 i vev og blod øker, noe som fører til en økning i angiotensinivået (en vasodilaterende effekt utøves og utgangen av natrium og vann i urinen øker).

klassifisering

Av kjemisk struktur utmerker seg:

• bifenylderivater av tetrazol;
• ikke-bifenyl nettrazolforbindelser;
• ikke-heterocykliske forbindelser.

Den første gruppen inkluderer:

Den tredje gruppen inkluderer valsartan.

preparater

Det er mange legemidler som er antagonister av angiotensinreseptorer. De varierer i aktive ingredienser og dosering.

Noen av dem er:

• Brozaar;
• Vazotenz;
• Bloktran.

• Valsakor;
• valsartan;
• valsartan;
• Zentiva;
• Valz;
• Valsaform;
• Tantordio;
• Tareg.

• Cardiomin Sanovell;
• Lozap;
• Cozaar;
• Vero Lazortan;
• Karzartan;
• Lorista;
• Losartan kalium;
• Lozarel;
• losartan;
• Losartan-Teva;
• Losartan MacLeodz;
• Losartan-Richter;
• Lothor;
• Losakor.

• Ibertan;
• Irsar;
• irbesartan;
• Firmasta.

• Kandesar;
• Kandekor;
• Candesartan Cilexetil.

Det er opplysninger om at pasienter som ble foreskrevet sartaner, bruker disse stoffene i lang tid og stabilt, noe som ikke er tilfelle med andre rusmidler. Dette skyldes den lave forekomsten av bivirkninger og høy effekt av legemidler.

Egenskaper ved behandling

Angiotensinreseptorantagonister blir vanligvis tatt en gang daglig i piller. Trykket avtar jevnt etter ca 2 timer fra å ta pillen og forblir normalt i 24 timer.

Effektiviteten av trykkreduksjon er individuell. Det kan beregnes ved blodprøver. Den terapeutiske effekten manifesteres ved 2-4 ukers behandling. Det øker med 6-8 ukers behandling.

Effektiviteten av å senke blodtrykket i de fleste medisiner avhenger av doseringen. Narkotika bryter ikke med den daglige rytmen.

Det anbefales ikke å ta alkoholholdige drikker under behandling, fordi de endrer konsentrasjonen av stoffet i blodet. Drikker alkohol fører til at behandlingen ikke har den ønskede effekten.

tilpasning

Virkemekanismen for angiotensin II-reseptorblokkere er slik at legemidler ikke reduserer trykket hvis det ligger innenfor det normale området.

Kliniske observasjoner viser at langvarig bruk ikke er vanedannende, og uttaket av stoffet fremkaller ikke en ricochet-økning i blodtrykket.

Vanlige teraperesultater

Angiotensin II reseptor blokkere beskytter den indre foringen av blodkar fra ødeleggelse. Preparatene tillater å beholde den optimale diameteren av fartøyets lumen og for å unngå overdreven belastning eller glatte muskler. En økning i muskelen i venstre atrium stopper, en retur til normal størrelse er mulig.

Utviklingen av funksjonell insuffisiens i hjertemuskelen er redusert eller helt stoppet. Det er ingen akkumulering av overflødig væske i vevet og den korrekte elektrolyttbalansen opprettholdes.

Legemidler er av stor betydning for bevaring av nyrevev, forhindrer utvikling av nyresvikt. Sirkulasjonen av blod og nyrer er normalisert og tapet av protein i urinen minsker eller stopper.

Regelmessig inntak av riktig utvalgte stoffer øker pasientens motstand til fysisk anstrengelse og øker nivået av deres generelle fysiske aktivitet.

Andre egenskaper

Virkningsmekanismen for angiotensinreseptorantagonister tillater deres bruk ikke bare å redusere trykk, men også å:

• regresjon av venstre ventrikulær hypertrofi;
• forbedre nyrefunksjonen i diabetisk nephropati;
• forbedring i hjertesvikt.

Det er et synspunkt at narkotika i denne gruppen kan øke risikoen for dødelig myokardinfarkt. Denne teorien har ennå ikke alvorlige bevis.

Andre resultater av å ta angiotensin-II reseptor blokkere:

• forbedret diastolisk funksjon;
• reduksjon i hjerteens venstre ventrikulærmassehypertrofi;
• redusert utskillelse av urinprotein;
• reduksjon i ventrikulær arthmi;
• reduksjon i insulinresistens;
• økt nyreblodstrøm.

Kombinasjon med andre legemidler

Legemidler fra Sartan-gruppen blir ofte kombinert med vanndrivende legemidler. Dermed kan effektiviteten økes fra 56-70% til 80-85%. Tiazid diuretika forbedrer og forlenger effekten av sartans.

vitnesbyrd

Angiotensin II reseptor blokkere er foreskrevet for sykdommer og symptomer:

• diabetisk nefropati;
• hjertesvikt;
• proteinuri / mikroalbuminuri;
• hjerteinfarkt;
• hypertrofi av hjertets venstre hjertekammer;
• metabolsk syndrom;
• atrieflimmer;
• intoleranse mot ACE-hemmere.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Angiotensinreseptorantagonister er strengt kontraindisert for gravide og ammende kvinner, samt personer med overfølsomhet overfor legemidlet. Legemidler brukes med forsiktighet hos kvinner i fertil alder, hvis det er en mulighet for uplanlagt graviditet, fordi de påvirker fostrets utvikling negativt.

Det anbefales ikke å bruke stoffer i denne kategorien for alvorlig lever- eller nyresvikt og for hindring av galdeveiene. Virkningsmekanismen av disse legemidlene kan forringe funksjonen av nyrene, hvis det allerede var brudd på dem.

De fleste medisiner er kontraindisert i:

• graviditet og fôring;
• hypotensjon;
• dehydrering;
• under 18 år
• laktoseintoleranse;
• syndrom av nedsatt glukose eller galaktoseabsorpsjon, galaktosemi.

Bivirkninger er sammenlignbare med placebo. Noen ganger sier de:

• hodepine;
• svakhet;
• svimmelhet;
• bitterhet i munnen;
• muskel aches;
• døsighet eller søvnløshet;
• asteni;
• allergiske reaksjoner;
• migrene;
• kvalme.

I 0,5-0,8% av alle tilfeller er det tørr hoste. Bivirkninger er vanligvis milde og krever ikke seponering av legemidler.

Individuell utvalg av medisiner bør utføres av en spesialist. Noen av dem selges uten lege resept, men hans råd bør fås. Selvmedisinering i reguleringen av blodtrykk kan være livstruende!

Tilstedeværelsen av andre diagnoser, i tillegg til hypertensjon, kan endre doktorgradenes beslutning i valg av stoffet, så det er viktig å fullstendig beskrive tilstanden til helsen din til spesialisten.

Pasientanmeldelser

De aller fleste kjøpere av narkotika fra kategorien av angiotensinreseptorantagonister begynner å bli mottatt på anbefaling av en lege. Legemidler er foreskrevet ved første avtale med en spesialist, eller med ineffektiviteten til andre stoffer. Folk bemerker bekvemmeligheten til å ta som et pluss - som regel må 1 tablett per dag, eller en del av det, kreves. For noen som tar medisiner, synes stoffene å være for svake, fordi det ikke er noe abrupt trykkreduksjon. De fleste av dem sier at pillene fungerer best, som dekkes individuelt av legen.

Noen pasienter oppdager en økning i hjertefrekvensen under behandlingen. Hvis dette forårsaker ubehag, er spesielle preparater foreskrevet for å normalisere antall slag. Hodepine og andre bivirkninger er ganske sjeldne. Et stort utvalg gir deg mulighet til å velge medisin med minimale uønskede effekter.

Medisiner som inneholder vanndrivende komponenter, kan noen ganger irritere pasienter med hyppig trang til å urinere. Imidlertid bemerker de fleste de høye effektene av disse stoffene.

Jeg har drukket Lozap Plus i 2 år. Kvartaler fra en pille per dag er nok for meg. Denne løsningen ble foreskrevet til meg av en tredje lege, til hvem jeg fikk, og resten av legemidlene virket ikke på meg. Det eneste negative - du må drikke piller for å overvåke pulsen, på grunn av Lozap, ble han stadig mer enn 100 slag per minutt.

Legemidlet "Tevet-plus" foreskrev min bestemor på grunn av høyt blodtrykk. Han er utgitt på resept, det er tillatt (mindre enn 1000 rubler). Legen sa at effekten ville være etter 3 uker, men trykket stanset høyt etter noen dager. Bestemor er fornøyd med medisinen.

Jeg behandler hypertensjon "Diovanom" i 5 år. Det var alltid problemer med press, og jeg har det bra med dette legemidlet. Ingen bivirkninger lagt merke til. Det eneste negative er at det har blitt litt dyrt å kjøpe, men jeg vil ikke se etter andre midler.

Jeg hadde alltid høyt blodtrykk, men en gang jeg kom inn på sykehuset på grunn av ham. Terapeuten vil foreskrive "Teveten plus." Dens pris overrasket meg ubehagelig, men det påvirket meg ikke på noen måte. Under mottaket hodepine. Legen avbrød medisinen og foreskrev en annen. Han fortalte meg at slike midler selges individuelt. Det er ingen som passer for alle. Jeg sier ikke at dette er en dårlig medisin, men jeg oppfordrer deg til ikke å tolerere bivirkninger - det er mange andre stoffer.

Jeg ble tildelt "Atacand". Når det gjelder press, er livet fullstendig justert. Ikke mer hopper til 180. Hver dag drikker jeg dosen som er angitt av legen, og maksimumtrykksverdien var 140 til 85. Forresten begynte beina mine å svulme. Legen sa at hvis dette ikke virker, vil vi plukke opp en annen medisin for meg.

For tiden er effektiviteten av sartans i behandlingen av hypertensjon uten tvil. Gruppen av indikasjoner for utnevnelse av angiotensin II-reseptorantagonister er utvidet, siden de har en positiv effekt på mange områder og forbedrer pasientens prognose.